【頭條】也說圍術期高血壓

心臟病和卒中為導致全球心血管疾病患者死亡的主要原因之一，高血壓為這兩種疾病的最重要、並且可以預防的危險因素。Solomon Aronson教授就高血壓的危險因素、亞型分類；急性高血壓、收縮期高血壓與舒張期高血壓的病理機制；急性高血壓處理模式的轉變以及高血壓與心血管手術、血壓調控與臨床預後等方面的進展進行了專題演講，以下是其報告的主要內容。

心臟病和卒中佔全球心血管疾病死亡人數的14%，而高血壓仍然是這兩種疾病最重要且可以預防的危險因素。在美國，近1/3人群 (7000萬)患有某種形式的高血壓。一般來說，在高血壓人群中，有25%的患者沒有得到治療，50%的患者治療不當，25%的患者未確診。來自2005~2006年NHANES/NCHS的研究數據顯示：在20歲以上的高血壓患者中，78.7%的患者了解自己的病情，69.1%的患者正在接受治療，45.4%的患者的血壓已經得到控制，而54.6%的患者的病情並未得到控制。根據多項統計學分析，90%的美國人在六七十歲時被診斷為高血壓，而該人群恰巧為人口構成中增長最快的部分。據估計，僅美國每年用於控制高血壓的花費近70億美元，校正生活質量後，強化血壓控制每年可節省近2000美元。

由高血壓引起的心血管疾病約佔全球死亡人數的30%，預計將成為未來數十年中最嚴重的公共健康問題。據估計，由急性高血壓危象導致的死亡及再入院比例分別為8.8%和37.2%，由急性冠脈綜合征所致的死亡及再入院比例分別為5%~7%和21%；由充血性心力衰竭所致的死亡及再入院比例分別為8.5%和25.7%。

考慮到美國每年有6400萬人需要在麻醉下進行手術，而高血壓為已明確的術後預後不良的危險因素之一，毫無疑問，高血壓控制不佳仍然是擇期手術推遲的最常見指征。

血壓在20歲以上不同年齡層和性別人群中的流行趨勢(NHANES：2005-2006年)。

高血壓的定義為：成年人收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg，服用降壓藥物；或經內科醫師或其他專業人士兩次確認患有高血壓。

危險因素解讀

超過2/3接受心臟手術的患者既往存在高血壓。但是圍術期的血壓目標閾值仍未明確，而且也沒有針對高危患者的理想的血壓管理策略。既往存在的高血壓狀態可產生更嚴重的影響，例如，腦和腎臟的自主調節功能受損，可能影響終末器官對高血壓或低血壓的耐受力。最終導致上述患者可接受的血壓的治療窗變窄並且右移。

美國國家高血壓預防、診斷、評價與治療聯合委員會第7次報告(即JNC-7)將血壓分為正常血壓、高血壓前期和高血壓1期及2期。高血壓前期（即血壓正常高限）也伴有亞臨床動脈粥樣硬化和靶器官損害，可使心血管疾病的發病率和死亡率增加。

高血壓為冠狀動脈疾病(CAD)、血脂異常、充血性心力衰竭、腎功能不全、腦功能不全、痴呆和糖尿病的主要危險因素之一。研究已經證明，當血壓升高低於高血壓標準定義的閾值時，心血管疾病的發病率與死亡率會持續增加。血壓越高，風險越大，例如，在40~69歲人群中，血壓介於115/75~185/115 mmHg之間時，收縮壓每升高20 mmHg或者舒張壓每升高10 mmHg，則心血管疾病發生率上升1倍。

數年來，人們對高血壓狀態的特徵，伴隨的發病率及死亡率，以及抗高血壓治療的安全性及有效性已經有了很多認識。在此階段，對平均壓、收縮壓、舒張壓及脈壓（PP）相對重要性的理解已經進展。這種高血壓亞型分類正確地反映了潛在的心血管疾病狀態的特殊表現。已有確切的證據表明，單獨的高血壓亞型與不良心血管事件有關。

收縮期高血壓與舒張期高血壓的病理機制

單純收縮期高血壓（ISH）的患病率與年齡增長呈正比，而單純舒張期高血壓（IDH）的患病率與年齡增長呈反比。收縮期舒張期高血壓的患病率也與年齡呈反比。有證據表明，嚴重心腦血管缺血性疾病的患病率隨著收縮壓的增高（經年齡校正）而增加。收縮期高血壓比舒張期高血壓更為普遍，尤其是在60歲以上的人群中，並且收縮期高血壓與包括心腦功能不全在內的致死性及非致死性轉歸之間存在更強的相關性。目前有證據表明，特殊的高血壓亞型也是圍術期預後的獨立危險因素。

平均動脈壓作為圍術期危險因素的評估指標之一，已廣泛應用於非心臟手術和包括體外循環在內的心臟手術。據報道，如果高危患者的平均動脈壓由基礎值下降超過20 mmHg大於1小時或者升高超過20 mmHg大於15分鐘，則該患者行擇期非心臟手術發生併發症的風險非常大。此外，心臟手術患者在體外循環期間，若平均動脈壓由基礎值下降，則其發生認知功能障礙及雙側分水嶺卒中的風險增加。

近期有關心臟及非心臟手術圍術期單純收縮期高血壓與圍術期預後相關性的研究數據已經公布。結果表明，單純收縮期高血壓導致冠脈塔橋術後圍術期心血管疾病的發病率增加40%。有趣的是，不考慮包括圍術期應用抗高血壓藥物、麻醉技術及其他心血管危險因素，該風險依然存在。

接受心臟手術的患者的平均脈壓值高於卒中患者（81 vs. 65 mmHg）。脈壓每升高10 mmHg，相應風險增加（比值比[OR]，1.35；可信區間[CI]，1.13-1.62；P=0.001）。一項獨立觀察發現，在此類患者中，由心臟和腦部原因導致的死亡與圍術期脈壓直接相關。心臟手術後卒中與脈壓呈正相關。

急性高血壓處理模式的轉變

雖然既往高血壓病史是圍術期的重要危險因素之一，但是意識到急性高血壓綜合征（通常發生於術中或術後，或者其他情況，如，急性卒中、急性冠脈綜合征及急性失代償性心力衰竭）在機制和對治療的反應上可能與慢性高血壓狀態不同很重要。此外，急性高血壓綜合征也不一定表現為高血壓危象，後者占所有高血壓疾病的1%~2%（即70萬 vs. 7億）。

高血壓分型的流行病學

急性高血壓綜合征的病理生理學

血壓由一個穩定成分（平均動脈壓）和一個波動成分（脈壓）組成。血壓的血流動力學特性決定於由其亞組分決定的不同參數，例如：平均動脈壓的決定因素為左心室（LV）射血和外周血管阻力（PVR），而收縮壓的決定因素為每搏輸出量、左室射血、舒張性和壓力波反射。而脈壓的決定因素包括左心室射血、粘滯性和壓力波反射。實際上，監護儀顯示的脈搏波形由前向和回返的脈搏波疊加而成。

觀察到的脈搏波由前向和回返波疊加而成

血管壁的適應性改變由血壓負荷決定。由於小血管內部（營養過剩）重構導致舒張期高血壓血管腔與管壁比值降低。而脈壓性高血壓[一種大血管（如主動脈）疾病]則出現以外向性肥厚為特徵的血管重構。手術中引起體循環血流動力學急劇變化的情況比比皆是，包括因麻醉深度、手術刺激、主動脈鉗夾和開放引起的全身血管阻力驟變、體液轉移、出血、藥物不良反應和其他情況。這些變化多發生於有效血容量不足時，而且對每例患者的影響亦不同，這取決於其血管生理和順應性。動脈順應性與容量（每博量）變化呈正相關，與繼發的血壓變化呈反相關。脈壓——收縮壓與舒張壓之差，為反映大動脈僵硬度和脈搏在動脈樹中傳播速度的指標。當發生主動脈硬化時，動脈樹中壓力波的傳播和返回速度明顯增快，導致返向波過早地在收縮晚期而非舒張早期到達主動脈。這一增強的收縮期脈搏成分有效地增加了後負荷，而隨之而來的舒張壓下降將導致器官灌注減少，包括冠狀動脈、腦部血管和腎灌注壓。

老齡、長期高血壓、血管疾病和脈壓密切相關，都會協同限制器官灌注和容量儲備。在接受心臟或大血管手術的患者中，對於以高脈壓為表現的動脈硬化患者，由於既往血管病變合併術中血管壁損傷（主動脈鉗夾/開放、置管/拔管），加之體外循環引起的炎性反應，導致術後血管併發症發生率增加。隨著重要器官血管的動脈性重塑，硬化血管的血管平滑肌細胞表型發生改變。由於個人基礎血管病變程度不同，以及經歷的手術操作和麻醉不同，因此不同個體之間的血管自主調節的程度存在明顯差異。由於這一差異，有些患者在出現臨床可以接受的血壓值時，可能發生器官灌注不足。此外，收縮負荷增加，舒張灌注壓不足以及相對血容量不足，這種獨特的病理生理改變導致了圍術期血管損傷。可想而知，在內皮斑塊處作用於血管內皮的拉力和剪切力的變化會引起炎症反應和鬆動斑塊的不穩定。血管中的低頻振動剪切應力可加重這種促凝效應，尤其是發生硬化的血管。更重要的是，血管所承受的脈搏壓力可導致管壁中的彈性成分破裂，進一步引起血管擴張和硬化。由於血管擴張，管壁將承受更大的壓力。重構將導致血管壁中層壞死、硬化，引起血管阻力增加以及器官灌注減少。雖然層流對於正常血管有抗動脈粥樣硬化作用，但是這種低頻振動剪切應力可促進動脈粥樣硬化形成以及斑塊破裂。

高血壓與心血管手術

在心血管手術中積極處理高血壓十分常見，占所有病例的88%。這種處理反映出，術中不能容忍血壓控制不佳，在某種程度上是因為公認的安全管理要點涉及缺血的調控，主動脈血流動力學調節（如鉗夾和開放時），體外循環時維持適當的灌注以及根據術中出血情況平衡血流灌注壓力。特別是在手術結束時，脫離機械通氣及鎮痛減低對於血壓控制不佳者更是雪上加霜。眾所周知，圍術期高血壓會增加心肌氧耗及左心室舒張末期壓力，並且可引起心內膜下灌注不足及心肌缺血，還會增加卒中、神經認知功能障礙、腎功能不全的發生風險以及導致吻合口出血。此外，目前發現術中血壓控制不佳還會觸發高炎和促凝狀態（包括血小板活化）從而影響微血管血流。

血壓調控與臨床預後

未經校對的每三分之一數據組基於血壓變異度的30天死亡率的數據(每一部分血壓超出範圍的分鐘數).

聯合研究樣本（n=7504）中收縮壓下降率（基線至術中最低值）與血清肌酐變化率（基線至術後峰值）的函數圖

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