【博覽群聞】脊椎小關節介入治療在慢性脊柱源性疼痛應用進展

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慢性脊柱源性疼痛是一組由脊椎病變引起的頭頸部、四肢、胸壁、腰背部疼痛的臨床症候群，是疼痛科、骨科、康復科等科室患者最常見的臨床癥狀之一。CSP反覆發作且久治難愈使患者遭受巨大的痛苦，嚴重影響患者運動功能及身心健康，但目前CSP的診斷及治療仍然是醫學界的一大難題。

以往對於慢性脊柱源性疼痛的病因研究主要集中在椎間盤等結構，隨著研究的深入，脊椎小關節病變逐漸引起了人們的重視。研究證實，小關節周圍有豐富的神經纖維叢，各種炎症、損傷均可以引起小關節病變從而導致CSP的發生。

臨床調查發現，約有49%～61%的慢性頭頸痛患者，30%～53%的慢性胸壁痛患者以及27%～36%腰痛患者的癥狀源於小關節病變，進一步說明了小關節病變在慢性脊柱源性疼痛中有著不容忽視的作用。小關節微創介入等手段可對CSP進行診斷及治療，包括脊神經後支阻滯，小關節內注射以及射頻治療等。

雖然小關節介入治療是診斷及治療CSP最常用的手段，但目前對於小關節介入治療的適應證及其診斷準確性仍有諸多爭論，本文擬就小關節介入治療CSP的相關研究作一綜述。

1.慢性脊柱源性疼痛發病解剖學基礎及危險因素

椎小關節是脊柱後部重要組成結構，與椎間盤一起參與構成脊柱的基本運動功能單位。小關節位於椎弓根及椎管連接處，由相鄰節段椎骨的上、下關節突及包繞在外部的關節囊共同構成，左右各一，兩側對稱，與椎間盤共同組成「三關節複合體」，從而發揮支撐脊柱和應力的作用，這種組合結構兩側有脊柱韌帶保護，可以保證脊柱的機械穩定性，增加脊柱的活動度，並且有效地保護脊髓在活動過程不受損傷。

每個脊椎節段的「三關節複合體」功能相同，相互輔助，某一部分發生病變必定會影響整個結構。因此，椎間盤的病變最終會引起小關節的損傷，而小關節不穩定或創傷也會導致椎間盤的退變。

大部分腰椎病變的患者，病理改變最早來自於椎間盤，之後影響到小關節，導致病情進一步的加重。如果脊椎某一節段功能異常或不穩定，由於「三關節複合體」之間的相互作用，最終會導致三者均出現功能障礙，並且由於生物力學的改變，這一病理改變也會最終影響相鄰脊椎節段，導致CSP的發生。脊椎小關節屬於滑膜關節，關節面有軟骨組織覆蓋，外面由關節囊包繞，後者起到阻止軀體軸向旋轉以及椎體的向前滑脫作用。

脊椎小關節的關節面由上位椎體的下關節突外側面與下位椎體的上關節內側面對合構成。依據冠狀面形態學特點，將小關節關節面分為三種不同類型：平坦型-小關節關節面呈平面，相互平行關係；C型-上關節突呈凹面的關節將呈弧形凸面的下關節突關節面懷抱；J型-下關節突的關節面環抱上關節突的關節面，關節間隙類似於「J」型。頸椎和胸椎段小關節以平坦型多見，而腰椎段小關節以J型多見。

不同類型的關節面決定了小關節的方向性。目前研究已經證實小關節的方向性與小關節退變和退行性椎體滑脫密切相關。退行性椎體滑脫時，小關節關節面改變，導致軟骨退化，引起關節重塑，導致小關節炎發生，引起CSP。脊椎小關節關節囊主要位於關節的後外側，背側較薄，在後方由關節突關節副韌帶、棘間韌帶及後外側多裂肌肌束加強；前壁較厚，與黃韌帶移行融合，參與構成椎管後壁，而上下壁最為鬆弛，便於小關節活動。

脊椎小關節滑膜為纖維及脂肪組織，緊貼於關節囊內側面，其遊離緣可凸入關節間隙內形成皺襞，類似於半月板結構，可起到增強關節穩定性和分散受力的作用。部分研究人員認為滑膜皺襞在脊椎活動中可能會發生卡壓，繼而引起CSP，而也有人則指出由於脊椎小關節關節面太小，關節間隙容量有限，上述情況發生的幾率很小。脊椎小關節主要接受脊神經後支發出的內側支支配。

一般認為小關節接收來自至少兩個節段的神經支配，而每節段脊神經至少支配相鄰同一節段及下一節段的小關節。此外，各神經支之間存在豐富的節段性吻合及變異。脊椎小關節的這種複雜神經支配關係使得CSP的定位非常困難。腰椎小關節引起的腰背痛在青年人群中比例較少，而隨著年齡增加，慢性腰背痛的發病率則上升至31%。頸源性疼痛的患者中，非創傷源性疼痛患者合併頸椎小關節病變有25%～65%，而創傷源性疼痛頸椎小關節病變高達50%～60%。

CSP的發病原因尚不明確。目前認為一生中發生CSP的可能性高達54%～80%。不同類型的CSP危險因素不同：頸椎源性痛的發生與外傷性揮鞭型損傷關係密切，約有50%揮鞭型損傷的患者康復1年後出現頸椎源性痛；胸椎源性痛目前尚無明確相關的高危因素；而腰椎源性痛是一種多因素疾病，可能與多種危險因素密切相關，根據其病因不同，可以將危險因素分為職業性、非職業性以及心理因素。

職業性危險因素主要包括重體力勞動者，高強度單一勞動者和司機，非職業性因素包括年齡，性別，生活習慣，肥胖以及妊娠等，心理因素主要包括焦慮、抑鬱和恐慌。

2.小關節介入治療的節段選擇及操作方法

患者能否進行小關節微創介入治療，要根據臨床癥狀體征及影像學結果進行綜合分析得出結論。常規體檢及神經系統檢查明確責任關節所在。影像學檢查如X片、CT及MRI可以明確小關節結構的改變如小關節退變等，但對小關節痛來源無法準確預測。

目前，MRIT2高信號或SPECT攝取增加及SPECT/CT都可以用來確定責任關節，但尚無明確循證依據。小關節源性疼痛的診斷通常要結合流行病學數據。頸部疼痛合併頭痛可能提示C2-3關節病變。而對於頸項背部疼痛可能與C5-6的關係更為密切。腰背痛主要原因為L4-L5或L5-S1關節病變。因此，根據患者疼痛位置方式，並與小關節疼痛圖進行對比，是明確患者責任關節所在的關鍵。診斷性阻滯是否有效更加能幫助明確診斷。

目前小關節介入治療的選擇主要有以下幾種：

（1）脊神經內側支阻滯

除C2-3小關節外，其餘脊椎小關節均由2個垂直相鄰脊神經內側支分布支配。解剖上內側支行走於脊椎關節突後外側至相鄰橫突，因此，可以通過X線對骨性標誌的定位確定內側支的位置。隨著超聲技術的發展，超聲探測脊柱結構有了新的突破，比如超聲可以準確探測脊椎小關節、棘突、橫突等骨性標誌，並能清晰顯示鄰近的血管、神經等組織，幫助操作者在穿刺過程中避開重要結構，防止血管內注射或損傷神經等組織。無需造影劑即能觀察到液體的擴散範圍，可明確治療範圍，預測治療結果。同時超聲具有便宜、無放射線損傷、可以實時動態顯像及便攜等優點，在引導脊椎小關節內注射和脊椎內側支神經阻滯及射頻方面使用越來越廣泛。內側支阻滯操作過程要嚴格無菌。在X線或B超的引導下，將穿刺針置於靶區，注入少量造影劑排除血管攝取後，注入局麻藥物。

脊神經內側支阻滯不僅是一種治療手段，更是一種診斷性治療。單側內側支神經阻滯雖然可以緩解部分患者疼痛，但由於無法控制假陽性率，不做為常規診斷性治療手段，因此，在做診斷性阻滯時，應選用對比性阻滯方法，即使用作用時間不同的局麻藥物（如利多卡因和布比卡因）時能獲得不同時效的疼痛緩解，並且疼痛緩解達50%以上，符合以上標準時，對比性阻滯診斷小關節源性疼痛的特異性可以顯著提高，腰椎診斷性阻滯以疼痛緩解超過75%為標準時，準確性為16%～41%，假陽性率為25%～44%，證據等級為1級；頸椎診斷性阻滯以疼痛緩解超過80%為標準時，準確性為36%～67%，假陽性率為27%～63%，證據等級為2級；胸椎診斷性阻滯以疼痛超過80%為標準時，準確性為34%～68%，假陽性率為42%～48%，證據等級為2級。

（2）小關節內注射

小關節內注射治療可單獨用於CSP治療，也可聯合脊神經內側支阻滯。小關節內注射常選用類固醇激素作為注射藥物，目的是通過類固醇激素的抗炎作用延長疼痛緩解的時間，小關節內注射治療操作方法與脊神經內側支阻滯類似。

（3）射頻消融術

對比性阻滯可以有效地明確小關節源性疼痛的診斷，一旦診斷明確，可以通過射頻治療處理責任小關節的內側支，從而緩解疼痛。因小關節內側支的解剖學特點，射頻消融通常在X線或B超等引導下進行。整個操作過程需要輕度鎮靜，射頻針選用16～22G的規格（規格越大熱損越大），在X線引導下，經後外側入路到達靶神經位置。

射頻針電極位置的正確放置與否是決定手術成敗的關鍵。頸椎脊神經射頻時，由於內側支走行繞過椎體，因此，電極位置通常置於頸椎椎體側面；而腰椎脊神經射頻時，電極通常置於上關節突與橫突連接處。射頻消融時，電極加熱至80～85℃，持續90秒。由於每個小關節均有2支內側支分布支配，因此，射頻消融最好在相鄰2個椎體層面進行。雙側疼痛患者則應選擇進行雙側射頻消融。對於無法進行多層面手術的患者，行雙側射頻消融可以「覆蓋所有可能性」取得良好的效果。根據治療效果，射頻治療可以進行多次。術前嚴格把握適應症，明確責任小關節有助於取得良好的治療效果。

（4）腰椎內鏡脊神經後支切斷術

由於脊神經後內側支存在分支、走行、粗細、骨膜包裹等多種解剖變異，進行射頻消融治療時電極位置不佳、消融不徹底、神經再生等因素可能是影響其有效率及療效維持時間的重要原因。

近年來，經皮穿刺內鏡下脊神經內側支切斷術被證實是小關節源性腰痛的有效治療方法。該治療技術的理論基礎是損毀支配小關節的脊神經內側支，從而切斷關節突關節源性腰痛的傳入通路。使用內鏡可探查到傳統經皮穿刺技術可能無法到達的變異神經位置，另外可直接切斷脊神經後內側支，並導致神經缺損而再生困難，所以疼痛複發率很低，從而獲得明顯較優的臨床療效，李振宙等研究發現1年隨訪優良率為97.8%，疼痛複發率僅2.2%。

3.小關節介入治療的療效評價

小關節介入治療的療效目前存在爭議。Chou等人認為缺乏足夠的證據證明治療性內側支阻滯及射頻消融治療腰背疼痛有效。但更多學者認為小關節介入治療不但可以幫助尋找患者疼痛原因，而且緩解疼痛，改善身體機能，使患者回歸工作及社會，具有明顯的優勢，但其長期療效仍有爭議。如在進行細緻篩選適應症和進行標準化操作的臨床試驗中，接受射頻消融治療的患者多數疼痛明顯緩解80%～100%，持續時間長達數月甚至一年以上。嚴格把握適應證的前提下，接受射頻消融治療腰背疼痛的多數患者疼痛完全緩解，首次治療平均持續時間長達15月，再次重複治療平均時間長達13月。有研究發現多次接受胸椎小關節內注射及胸椎小關節內側支阻滯的患者可以2年內有效緩解疼痛。

Manchikanti等人進行系統評價後顯示，頸椎段及腰椎段小關節射頻消融治療小關節源性痛的長期療效證據等級為II級，頸椎段、胸椎段及腰椎段小關節內側支阻滯治療小關節源性痛的長期療效的證據等級為II級，而胸椎段小關節射頻消融及頸、腰椎小關節內注射的證據等級為III級（註：I級證據：自至少一個設計良好的隨機對照臨床試驗中獲得的證據；II-1級證據：自設計良好的非隨機對照試試驗中獲得的證據，最好是多中心研究；II-2級證據：來自設計良好的隊列研究或病例對照研究，最好是多中心研究的證據。II-3級證據：自多個帶有或不帶有干預的時間序列研究得出的證據。非對照試驗中得出的差異極為明顯的結果有時也可作為這一等級的證據；III級證據：來自臨床經驗、描述性研究或專家委員會報告的權威意見）。這一結果說明，在明確小關節源性痛診斷後，小關節內射頻可以作為首選治療方式。

介入治療不能持久有效的原因在於射頻治療只能阻斷神經感覺的傳入，但並不能治癒疾病或改變疾病的進程，一旦神經再生的因素可導致疼痛複發，但是與保守治療相比，具有明顯優勢。Teasell等發現頸椎小關節介入治療可以明顯改善頸椎外傷所致的CSP，然而，疼痛可能無法完全緩解或永久治癒。多次介入治療雖然可以提高療效，但隨時間推移療效會逐漸減弱。頸椎射頻技術改良後，約有66%患者疼痛完全緩解，恢復生活能力，平均持續時間約17～20月，但是與保守治療相比能夠更有效的長期緩解疼痛。

4.小關節介入治療CSP的主要適應證、禁忌證及併發症

目前研究認為小關節介入治療CSP的主要適應證包括[28]：①軀體性或非神經根性腰痛及下肢痛；背部或胸壁痛；頸痛，頸源性疼痛以及上肢痛；②疼痛評分（0～10）大於6分持續3個月以上；③間歇性或持續疼痛引起軀體障礙；④使用理療、鍛煉、按摩以及藥物等保守治療無效；⑤原因不明的椎間盤及骶髂關節痛，無椎間盤突出或神經根炎的徵象；⑥無認知障礙，麻醉及手術無禁忌；⑦無對比劑、局麻藥物、類固醇激素及其它藥物過敏史；⑧存在理療或按摩禁忌，無法耐受非甾體鎮痛葯；⑨對比性阻滯診斷有效，應用不同局麻藥物疼痛緩解率均在80%以上。禁忌證主要包括全身或局部穿刺位置的感染，出血傾向以及妊娠等。

小關節介入治療，內側支阻滯適用於診斷不明確或療效欠佳的慢性脊柱源性疼痛患者。如果診斷性阻滯可以明顯緩解患者疼痛，則應進一步行射頻消融以取得長效的療效。

小關節介入治療的嚴重併發症發生率較低，約有1%行射頻消融術的患者可能會出現局部麻木、感覺異常或者一過性疼痛加重，部分患者可能出現暫時性神經炎（約2%）。而行第三枕神經消融術的患者術後通常會出現持續麻木或者輕微的共濟失調，可能與第三枕神經參與頸部本體感覺有關。

介入治療時發生過敏反應較罕見，主要與局麻藥物，類固醇激素以及造影劑等藥物的過敏反應有關，值得注意的是，應用類固醇激素時，可能導致患者出現全身性的副反應，如感染，水鈉瀦留等。術前檢查及術中操作均會讓患者暴露在射線之下。術中併發症可以出現在穿刺過程的每個環節，常見的併發症有穿刺點感染、硬脊膜撕裂、脊神經或脊髓損傷、血管損傷等。另外，頸椎段及胸椎段小關節介入治療的風險要遠高於腰椎段。單純內側支阻滯控制疼痛效果欠佳，疼痛仍可能複發。

5.總結與展望

綜上所述，脊椎小關節病變作為導致CSP的重要原因之一，經常與其它退行性病變同時存在，病史體征及影像學資料缺乏特異性，需結合流行病學及診斷性阻滯等綜合考慮進行診斷。小關節介入治療作為一種治療CSP的手段，具有明顯的治療優勢及較長期療效。然而，目前有關小關節介入治療的系統評價結果褒貶不一，可能原因包括患者篩選、適應證把握及手術操作標準化等方面的不一致性。因此，如何提高操作技能、篩選合適患者、優化治療手段是小關節介入治療面臨的一項新挑戰。

來源：中國疼痛醫學雜誌2016年第22卷第11期