《銀屑病中西醫結合治療》 ——1 - 木頭菩薩的日誌 - 網易博客

銀屑病文摘 2008-10-13 00:03:18 閱讀65 評論1 字型大小：大中小訂閱

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常見難治病

中西醫結合治療叢書

銀屑病中西醫結合治療

魏雅川 盧賀起 編著

人民衛生出版社

前言

銀屑病是一種臨床常見的、病機尚不清楚的、臨床治療有一定難度的皮膚病。隨著中西醫的不斷發展，近年來中西醫對銀屑病都比以前有了更深的認識，臨床治療方案有所改變，治療效果也有所提高，豐富的研究內容為今後臨床治療給予了新的思路。為更好地總結經驗，提高臨床治療銀屑病的效果，我們編寫了這本《銀屑病中西醫結合治療》。

銀屑病的發生除了與遺傳因素有關外，還與環境因素有關。銀屑病患者遍布全世界各個地區，並且有明顯的地域性，一般的規律是越往北發病率越高，歐美的發病率遠高於我國，因此對銀屑病的研究所投入的人力和財力也相應高於我國，但從臨床治療的結果來看卻沒有超過我國，究其原因可能與我國中醫中藥的干預有關。我國現存的正規的、系統的中醫體系，對銀屑病的病因、病機有獨到認識，內容豐富，並有有效的臨床治療方葯，使患者從一開始就接受中醫正規有效的治療，收效明顯，同時也可使部分患者避免了因治療不當而造成的反覆發作現象。

本書分13章，重點論述了以下內容：①在銀屑病的病因病機章，對醫生和患者皆關心的銀屑病的遺傳因素、環境誘因、精神因素、皮膚屏障功能以及藥物、飲酒等因素給予了較細緻的論述，對中醫的認識論述也較詳明。因有關銀屑病的病因病機研究，近年來隨著分子生物學的進展有了較深入的發展，其內容對臨床分析病情和用藥都很有意義，因此在銀屑病現代研究一章中也進行了分類介紹。②對於銀屑病的治療，中西醫都有眾多方法和不同的

藥物，其方法和藥物也都具有一定的時代性、延續性和適應範圍，但也有一定的局限性，為利於臨床更好地分析病情、掌握用藥分寸，本書對目前臨床治療銀屑病常用的西藥作用機制和副作用以及常用藥物的相互作用給予了重點論述。並在現代研究一章中介紹了有關即將上市或有一定理論意義現正在開發的新葯。③中醫的臨床經驗是寶貴的、不可忽視的，為使讀者能較全面地了解中醫對銀屑病治療的現狀，本書還收錄了一定量的名醫方葯和中醫臨床研究報道。④我們將多年臨床的治療體會分為一般臨床關心的內容和中醫理論研究內容，分別在臨床體會、注意事項章節及銀屑病的現代研究章節中作了較集中的論述。⑤本書的第五章銀屑病的辨證論治章節是我們多年的臨床治療經驗，在此論述了我們對銀屑病的認識及辨證分型治療，同時將我們多年臨床研究得出的13個有效方劑也一一列出，供讀者臨證參考，既：風熱型的「益氣養陰散風湯」、血熱型的「涼血養陰散風湯」、營血熱盛型的「紫草四物清營湯」、濕熱型的「茵蟬歸貝散濕湯」、營血濕熱型的「茵陳紫草白虎湯」、熱痹型的「紫蒿鱉甲宣痹湯」、風寒型的「桂枝玉屏湯」、寒濕型的「參芪滲濕湯」、寒痹型的「參芪憋

甲蠲痹湯」、血虛風燥型的「紫草鱉甲四物湯」、血瘀血燥型的「桃紅鱉甲四物湯」及兒童型銀屑病的「四物麻黃湯」，和「四君玉屏湯」。

科學在越來越快地發展，新理論、新藥物在不斷地取代著舊的理論及藥物，我們雖盡數年的努力編撰了本書，希望該書不落伍，但因閱歷所限，不免會有諸多不足之處，但願這些遺憾能盡量少些，並期望能得到大家的指正。

魏雅川 盧賀起

2004年5月於中國中醫研究院基礎理論研究所

第一章 銀屑病概論

銀屑病是一種常見的、慢性並且容易反覆發作的、以紅斑、脫屑、表皮增生過度為主要皮損的皮膚病。本病在自然人群中的發病率為0.1%～0.3%，男女老幼皆可罹患，但患者中男性略多於女性，以25～45歲的青壯年為多，約佔81%。銀屑病分為尋常型、關節型、膿皰型、紅皮病型四個類型，佔90%以上的絕大多數患者表現為尋常型，其次是關節型和膿皰型，紅皮病型多是因治療用藥不當而造成的，自發形成紅皮病型銀屑病者很少見。

銀屑病患者的初發病、複發病及皮損程度均與季節有一定關係，多是春、秋兩季發病，冬季加重，夏季減輕或自愈，部分患者也可相反，但病程久以後或非適當地使用免疫抑製劑後，季節性的差別會顯著縮小或消失。銀屑病的發病率有明顯的地域性，就世界範圍來講，緯度越高的地域發病率越高，接近於北極的斯堪的納維亞、丹麥及法羅群島患病率分別是5%、2.9%、2.84%，北歐、美國分別是2%和1.5%，日本則不到0.1%。我國平均患病率是0.123%，但北京首鋼(0.486%)、吉林省德惠縣(O.439%)、山西省西山礦務局(O.4%)、河南省周口地區(O.37%)、遼寧省(0.361%)等18個縣市均明顯高於這個數值，在0.2%以上，並且近年來這個數值還在增長，如山東泰州市1984年的患病率是O.14l%，1996年的患病率是O.244%。以北緯35~為界，北方城市的年平均患病率是0.2%、南方城市的年平均患病率是0.14%；北方農村的年平均患病率是0.18%、南方農村的年平均患病率是0.065%。說明其患病率北方明顯高於南方；城市明顯高於農村。關節型銀屑病有明顯的南、北地域差別，在北緯35°以北諸省的銀屑病患者中關節型約佔0.8%；在北緯35°以南諸省約佔0.5%。

我國隋朝時代的醫書《諸病源候論》(約公元610年)中記載：「乾癬，但有匡郭，皮枯索，癢，搔之細屑出是也。皆是風濕邪氣，客於腠理，復值寒濕，與血氣相搏所生」。此後歷代醫中多有描述，如宋代的《聖濟總錄》，明代的《證治準繩》、《外科啟玄》、《外科正宗》，清代的《外科大成》、《外科證治全書》、《醫宗金鑒》等。中國歷代醫書中所記載的與銀屑病相關的名稱有「乾癬」、「風癬」、「松皮癬」、「白疙」、「白殼瘡」等。這些名稱都從不同側面點出了銀屑病病變外觀的特點。日本至今還在沿用「乾癬」這一病名。「牛皮癬」，是我國民間對銀屑病的俗稱，中醫稱謂的「牛皮癬」是指一些皮膚增厚、頑固難愈的皮膚病，在中醫歷代文獻中多是指神經性皮炎，而不是「銀屑病」。國外最早由Willan(1796—1808年)和Plumbe(1824年)描述了銀屑病。銀屑病英文為」psoriasis」，源於希臘語「psora」，意思是「瘙癢」。銀屑病屬於中醫「白疤」的範疇。

臨床藥物的應用是隨著醫學基礎理論的發展而進步的。因醫學對銀屑病的認識是從單純的表皮增生病變和簡單的免疫性病變，逐步認識到銀屑病與神經之間的關係、與內分泌之 間的關係以及神經一內分泌一免疫之間的網路關係，尤其是近 20年的免疫學、分子生物學的發展，促使產生了更多的理論認識和治療方法。目前臨床所用藥物，從細胞增殖抑製劑、免疫抑製劑到免疫調節劑、促細胞分化等都有，並且各有可應用的理由和治療對象，因此如何使用和如何配合使用這些藥物將成為大家關注的重點。中醫與西醫一樣，對銀屑病這一復 雜的病變的治療，也是從不清楚到逐漸清楚，從簡單治療到系統辨證分型治療。隨著中醫理論的探討和時代的發展，中醫治療方案不僅越來越趨於合理化，同時對某些藥物的作用機 制也更加清楚，如中醫有「以毒攻毒」的理論，中醫也曾用砷、汞等重金屬治療銀屑病，臨床研究分析越來越清楚地表明，重金屬性中藥多是用於癰疽、瘡疥、瘰癧、疥癬等感染性病變，因為這些病是短期用藥，像銀屑病這種長期用藥的病症不應使用重金屬性藥物，「以毒攻毒」的理論對銀屑病是不適用的。銀屑病的病因病機囊括了中醫陰陽五行、臟腑經絡、氣血津液、七情稟賦等理論，充分體現了神經一內分泌一免疫網路之間的相互作用。眾多的科研結果不僅從理論上使中西之間的關係越來越密切，也使臨床治療越來越科學。

銀屑病患者中有近l／3可以的自愈，尤其是尋常型、點滴狀或小斑塊狀的銀屑病患者，可獲得長期臨床痊癒，或皮損直徑不超過3cm，並且局限於1～3個部位，雖然有時輕、時重的變化，但重時也不泛發，無明顯癢感，夏季可自行消失，這樣的患者一般無需治療。有1／3患者皮損比較嚴重，需要自我保健和服用藥物調理。另有1／3嚴重患者是必需服用藥治療者，但這些患者之中有一部分是因為服用藥物不當而使病情越發嚴重者，回顧調查已有25年治療銀屑病史的患者發現，沒有用細胞毒藥或免疫抑製藥治療者的病情比用藥者好，用藥者使變為嚴重銀屑病的危險性加大，並有增加誘發皮膚癌、血癌的危險。

銀屑病的臨床療效評價缺乏統一性，這影響文獻報道之間的療效比較，近年的研究報道已多採用PASI評分方法，但一些純中醫臨床的觀察報道多採用國家中醫藥管理局1994年發布的《中醫病證診斷標準》。如何治療銀屑病，不僅僅是臨床具體問題，而是對人體生理動態變化的認知度的問題，目前醫學研究逐步進入多學科聯合、多層次分析的階段，有望在科學的進展中、解答自身病變的基礎上，對銀屑病產生新的認識和治療方法。

第二章 銀屑病的病因病機

第一節西醫對銀屑病病因的認識

西醫對銀屑病的病機作了大量研究，產生了多種複雜的認識，但目前對病機的認識尚不清楚。對病因的認識可以概況如下。

一、遺傳因素

銀屑病是一種多基因遺傳病，多基因遺傳病是一些在人群中發病率較高並且常有家族性患病現象。這些疾病受多對基因控制，每對基因對疾病形成的作用微小，這些微小的作用通過累積並與環境相互作用後才得以表達。其特點有：①發病風險與遺傳度密切相關，遺傳度越高，工級親屬發病率也越高；②患者的親屬發病率隨先證者與該親屬關係的近遠而增減，關係越近，發病率越高；③家系中該患者越多，該家系成員中的發病風險越高；④病情越嚴重，家系中的發病風險也越高；⑤當其患病率存在性別差異時，少發性別的親屬患病風險率較高；⑥近親婚配的後代患病機會大於非近親婚配者；⑦父母之一為患者時，發病風險率增高；⑧患兒有正常同胞者發病風險率小於無正常同胞者；⑨同卵雙生患病率大於異卵雙生

的患病率。

銀屑病的發生是由遺傳因素決定的患者易感性和患者所處環境兩方面因素造成的。因兩方面因素之間所佔的比例不同而使有些患者遺傳現象明顯，有些患者遺傳現象不明顯。銀屑病的遺傳率在63％左右，這一數值與高血壓病(62％)和冠心病(65％)的遺傳率接近。銀屑病的家族陽性率在32％～48％左右，一般情況是，如果父母雙方都是銀屑病患者，子女發病率為50％～66％；如果父母中只有一方是銀屑病患者，子女發病率為16．4％左右。有的報道將銀屑病患者按其年齡和皮損程度分為I、Ⅱ兩型，工型是指發病年齡早、皮損範圍大的患者，Ⅱ型是指發病年齡在40歲以上、皮損範圍小、局限在某一部位的患者，I臨床統計表明I型銀屑病各級親屬患病率均高於Ⅱ型銀屑病。

銀屑病與由遺傳決定的組織相容性複合體(HLA)有一定的相關性，其中HLA—Cw6與尋常型銀屑病有密切相關性，白種人銀屑病患者的攜帶率可達50％，黃種人較低，但在正常人群中也有27％攜帶者。白種人患者中HLA_B13、B17、Bw37頻率明顯增高，並且與HLA_CW6均存在連鎖不平衡。日本人患者中HLA_C；W6、HLA_DR7明顯增高。我國銀屑病患者除上述基因的攜帶率高外，還與攜帶HLA— B13有強關聯，而HLA-DR9基因頻率則比對照人群明顯降低。對40例我國北方尋常型銀屑病患者研究表明，HLA-[)RBl等位基因率明顯增高，其中有家族史的陽性率為57．14％；無家族史的陽性率為19．23％。但是研究也同時指出，如果銀屑病患者有一個易感基因連鎖於HLA，我們將可預期家系中銀屑病患者所共有的基因單倍型在健康同胞中將少於一定數值，但在健康同胞中未見到此情況。從免疫學角度出發，MHC-I類抗原分子HLA-Cw6水平異常有可能被MHC-I類抗原限制性CD8+T細胞識別為內源性抗原併產生反應，從而引起自身免疫性疾病。然而，MHC-I類抗原在所有的有核細胞表面均有表達，而銀屑病僅限於角質形成細胞和滑膜細胞，提示局部可能會有肽抗原或超抗原的參與。儘管銀屑病與HLA-Cw6、17q關係很密切，但是還無確鑿證據表明一個或多個遺傳位點缺陷直接與銀屑病的免疫發病有關。比較一致的認識是：尋常型銀屑病與HLA_A1、B13、B17、Cw6、DR7等相關；關節型銀屑病與HLA-B27相關；膿皰型銀屑病與HLA-A13、』B27相關；紅皮病型銀屑病與HLA-A13、A17、A28相關。從癥狀上看，具有HLA-B17、B37、Cw6患者臨床癥狀較重，發病早且較難治療；具有HLA-Cw6患者常表現為點滴狀銀屑病。

二、感染因素

最常見的是上呼吸道感染，如扁桃體炎、慢性咽炎、慢性鼻炎等。上呼吸道感染既是銀屑病的始發因素也是銀屑病的複發因素。尤其是兒童和急性點滴狀銀屑病患者，絕大多數是由上呼吸道感染引發，其致病菌主要是口腔鏈球菌、化膿性溶血性鏈球菌、葡萄球菌、分枝桿菌等，其次還有真菌、病毒等微生物感染。臨床表現多以咽痛、發熱後全身出現點滴狀銀

屑病樣皮損為始發癥狀。此外，居住或工作環境潮濕也是常見的誘發因素。這些可能與感染造成的免疫交*反應以及在特定環境下機體免疫能力下降有關。

三、精神因素

精神因素對銀屑病的發生和加重影響很大，30％～50％患者在經歷重大生活事件後發病，70％～80％患者因精神緊張而複發或皮損加重。在相同標準下，銀屑病患者的抑鬱情緒測定數值很高，銀屑病患者中有79％自訴精神壓抑。一般人群中有55％認為患銀屑病比患哮喘、糖尿病好，而銀屑病患者中有80％認為不如患哮喘、糖尿病好。銀屑病患者中A

型性格是B型性格的4．7倍，提示患者具有不穩定神經質傾向，更易出現精神緊張、情緒抑鬱，患者性格除偏執外，還存在多方面的心理障礙，如社交困難，擔心被疏遠、歧視、拒絕、議論，自覺羞愧，害怕遺傳給後代等。女性心理壓力大於男性，對該病的治療容易產生絕望。銀屑病患者的失眠，很大程度上不是由於皮膚瘙癢造成的，而是情緒抑鬱造成的。與其他皮膚病相比，應激造成銀屑病的發生和加重率分別是70．2％和65．7％，而造成蕁麻疹、痤瘡、斑禿的發生和加重率僅為16．4％和35．8％，可見精神因素對銀屑病的影響顯著高於對其他與精神有關的皮膚病的影響。研究表明，銀屑病患者存在腦特定部位的異常低灌注，陽性率達82．6l％，陽性部位依次為顳葉、枕葉、頂葉、額葉。焦慮、抑鬱癥狀明顯的患者，其腦局部血流低灌注更加明顯。提示銀屑病患者存在腦局部血流障礙，其特定部位的低灌注與其情感障礙有關。患者存在交感神經興奮不足，同時還存在副交感神經張力下降，並且其異常程度與皮損面積之間有相關性。病程在1年以下的患者中，胃電圖異常者約佔62．1％，病程在1～5年的患者中，胃電圖異常者約佔92．3％，其臨床表現主要為淺表性胃炎，可見銀屑病與神經系統有著多方面的關係。

四、皮膚屏障功能降低

皮膚的角質層可阻止外部環境中的刺激物和過敏原侵入，同時還可防止體內的水分流失。角質層如磚牆，角質細胞起磚的作用，角質脂質如外牆塗料，但角質層脂質在角質細胞間形成的是多重的雙層結構，這保證水分在角質細胞內瀦留，在防止水分流失方面起最為重要的作用。角質細胞因含有充分水分而豐滿，從而阻止了細胞間裂隙的形成。過多地洗浴和使用洗滌劑、肥皂及一切能去油脂的理化物質都可破壞表皮脂質。寒冷和乾燥也是使表皮脂質減少的重要因素，同時表皮角質細胞水分流失，如乾燥時水分即從皮膚表面蒸發，直到與外周環境達到新的平衡為止。角質細胞的水分流失，細胞間裂隙形成，刺激物和過敏原進入表皮，激活體內T細胞和B細胞，促使免疫應答。

皮膚表面有許多不同的類固醇物質，它們多數來源於皮脂腺，部分來源於表皮，人體表皮脂質膜中的類固醇物質主要是膽固醇，而且主要來源於表皮細胞，是表皮細胞分化、成熟而最終死亡引起的副產品，成熟死亡的角質細胞與處於增殖期的表皮細胞相比，所含固醇類明顯增高並有蠟酯和腦醯胺積聚。銀屑病患者的表皮角化不全，上述正常的生理過程得來的物質，在銀屑病患者的表皮上就難於形成，從而銀屑病患者從最基礎、最前線、最大面積、最大的空間和時間上失掉了防禦能力，這可能也是銀屑病皮損反覆不愈的原因之一。

五、免疫功能紊亂

機體的免疫性就是機體具有保護自己免受其他物質損害的特性。免疫系統發揮作用的過程是相當複雜的，即有免疫分子間的相互配合、相互制約，又有神經和內分泌對其影響，這些錯綜複雜的相互關係中，某一環節出現問題都會造成一系列的不正常反應。免疫系統一旦紊亂，很難說清相互之間的因果關係，銀屑病就是一個典型的實例。雖然說疾病的產生與免疫功能下降有關，但事實上最多見的是因免疫平衡失控、免疫細胞因子之間的相互制約的力度紊亂造成的，由於不同的細胞因子可引發不同的反應，而相同的反應也可由多種不同的細胞因子所引發，所以在解釋銀屑病的變化過程時，很難用單一的因素來說明問題。

有關體液免疫的變化，各家報道結果缺乏一致性，多數結果顯示IgA、IgG和IgE升高，IgM降低。銀屑病患者血漿中C_3a和C_4a。的含量明顯高於正常人，在銀屑病鱗屑和角質層中含有大量的C_3a、C_4a和G_5a。以及抗角質層抗體。

細胞免疫的變化，主要是因T淋巴細胞自身活化程度提高及分泌細胞因子紊亂造成。T細胞在正常情況下多處於不工作的睡眠狀態，當巨噬細胞將抗原遞呈給T細胞後，T細胞才進人工作的清醒狀態，將細胞從睡眠中喚醒叫做「活化」。銀屑病皮損中，表皮和真皮內都有過多活化了的T細胞存在。但對它們是在進入皮膚前受血循環中某種因素的刺激、還是在移入皮膚後受局部環境的影響而活化這一問題尚在研究中。部分研究認為，因外周血中增殖的單個核細胞數目、T淋巴細胞、B淋巴細胞都明顯增高，並且與銀屑病病情程度顯著相關，說明淋巴細胞在進入皮膚前已被激活。然而不少研究提示，T淋巴細胞主要是在皮膚局部被激活，如銀屑病皮損及其邊緣非受累皮膚中存在帶有特定T細胞受體(TCR)的T細胞的多克隆或寡克隆擴增，而外周血卻少有這種變化。皮損中CD4⁺／CD8⁺比率高於血液中的比率，提示銀屑病皮損中CD4⁺T細胞增多，點滴狀皮損的自然消退與皮損中CD8⁺T細胞的介入和DR⁺CD4⁺T細胞的減少有關。T細胞及其分泌細胞因子的異常是造成角質形成細胞分化異常的主要因素。

銀屑病患者的血液中和局部皮損中存在著多種細胞因子的異常。如皮損中有活性的IL-lα減少，而無活性的IL-1β增多；具有炎性介質作用的IL-6、IL-8顯著增高；銀屑病皮損中具有促使角質形成細胞分化的轉移生長因子、表皮生長因子的mRNA水平及其受體明顯高於正常人和未累及的皮膚；T淋巴細胞的活化產物，可溶性白介素Ⅱ受體在銀屑病患者血清中升高；在血清中還可檢查到可溶性細胞間粘附因子-1、E-選擇蛋白、γ-干擾素等，這些細胞因子既可影響角質形成細胞的分化又可影響局部血管的正常生長。

六、藥物因素

臨床和研究表明某些藥物可以誘發或加重銀屑病，如β-腎上腺素受體阻斷劑、血管緊張素轉化酶抑製劑、鋰製劑、抗瘧藥物、抗血脂類藥物、四環素、吲哚美辛等，這些葯可能與某些酶代謝、cAMP、淋巴細胞活化等有關。

需要強調注意的是含有解熱止痛作用的感冒類藥物和某些抗生素對本病的誘發作用。因為這些藥物會影響前列腺素的合成，前列腺素是存在機體內組織間的一種局部激素，皮膚的生長、分化有賴於前列腺素E與前列腺素F之間的平衡，前列腺素的前身是花生四烯酸，花生四烯酸經環氧合酶作用而變為前列腺素。銀屑病患者表皮存在這種轉化功能的失調，若某些藥物是通過影響這個過程來達到治療目的的(如吲哚美辛就是通過阻斷這個轉化過程來減少前列腺素的生成，從而達到止痛的目的)，那麼就不可避免地在治療過程中誘發或加重銀屑病。而銀屑病患者時常又容易患感冒、咽痛等，此類葯可能成為銀屑病患者的常備葯。有些患者一感冒或咽痛就服用此類藥物，服藥後感冒、咽痛減輕，但隨後或1～2周後皮損加重，皮損加重時就外用或服用免疫抑制類藥物，免疫抑制後感染加重，即出現感冒、咽痛，因此又服上述抗感染葯，隨後皮損又加重，如此反覆而進入惡性循環。

碳酸鋰是治療躁狂症的代表葯，有安定作用，被臨床廣泛應用。有研究表明，碳酸鋰可能是通過誘導某些細胞因子的分泌如白介素-6、白介素-2、干擾素、腫瘤壞死因子等而影響角質形成細胞的增殖、分化，從而使銀屑病加重。

九、氣候乾燥、寒冷是誘發因素

年平均氣溫與銀屑病的年發病率密切相關。一年中，氣溫的升降變化小則發病率低，變化大則發病率高。因氣體的流動能對人體產生刺激，尤其是暖氣流突然向冷氣流流動時，人體置於冷熱交界地時，對機體的調節功能要求很高，如果這種調節功能不強，人體內環境的平衡就會被打破，人就容易發病。此外，年降水總量大些、濕度大些可降低發病率，相反乾燥易增大發病率。我國北部地區冬季寒冷、春秋暫短、氣溫升降變化幅度大，再加空氣乾燥、降水量少，所以北方比南方患病率高。而南方春秋季節持續時間長，氣溫變化緩和，降水量多，空氣濕潤，所以南方的患病率明顯低於北方。

高原缺氧或對環境的不適應等可成為不利因素而促發銀屑病。據拉薩和青海高原的報道，移居於高原的漢族人比久居高原的其他民族人易患銀屑病。在144例患者中僅有2例是當地的非漢族人，其餘142例皆為進藏的漢族人，患者中漢族與藏族相比等於71比1。而同期因其他疾病住院的患者中，漢族與藏族相比僅為9比1，71：1與9：1之間有非常顯

著的差別。青海、新疆也有類似的現象。患者中有83％是在進人高原1年內發病者。此外，採用相同的治療方法，漢族患者的療效不如當地居住民族療效明顯，可能與患者對環境的適應性有關。

第二節 中醫對銀屑病病因病機的認識

銀屑病不僅是皮膚的病變，它內達臟腑、骨髓，因此無論是分析病因病機，還是辨證論治，都要以中醫完整的內科理論為基礎。明代名醫陳實功說「內之症或不及其外，外之症則必根於其內也」清末名醫馬培之曰：「瘡瘍之生也，六淫傷於外，七情擾於內，氣血阻滯經脈，隧道為之壅塞。有隨感隨發者，有積久而發者，無論惡症險候，即瘍癬小患，無一不由內而達於外。……凡業瘍科者必需先究內科。……天時有寒暑，土氣有燥濕，稟賦有清濁，固自不同。而歲運之感，南北之異，嗜好之殊，又自有偏勝，不能適乎中而協於一」。故診時「尤當審其平日體質之強弱，性情之好尚，病之肇於何時，受於何地，發於何因，在氣在血，人經入絡，屬臟屬腑，舌苔可辨，脈理可參，～一切按，而密勘之，庶克有濟」。(《孟河四家醫集》)。這段論述可作為中醫皮膚科臨床辨證論治的準則。

一、稟賦特性

中醫有稟賦和稟受之說，兩者概念不完全一致，稟賦即是 單純稟受父母的先天概念，又是與後天外界環境有關的概念。「夫稟賦為胎元之本，精氣直受於父母者是也。……此外，如饑飽勞逸，五情六氣，無不各有所關，是皆所謂稟賦也」。(張景岳《類經『疾病類》)。「非天有長短之命，而人各有稟受也」。(《論衡』氣受》)「運行無窮期，稟受氣若異』』(韓愈《秋懷》)。「夫人之虛損，有先天不足者，有後天不足者。先天者由於稟受，宜倍加謹慎，急以後天人事培補之，庶可延年，使覺之不蚤而漫不為意，則未有不夭折者矣」(張景岳·《類經》)。人的稟賦不同體質不同，《靈樞·陰陽二十五人篇》日：「天地之間，六合之內，不離於五，人亦應之。故五五二十五人之政」。又日：「人之生也，有剛有柔」。並且認為先天因素的產生不僅與與父母的體質有關，也與「子於父母，一體而分」有關，所以同一父母所生子女可有不同的稟賦。如清代陳復正在《幼幼集成。胎病論》中說：「子於父母，一體而分，而稟受不可不察。如稟肺氣為皮毛，肺氣不足，則皮薄怯寒，毛髮不生；……受肝氣為筋，肝氣不足，則筋不束骨，關節不利……」。《景岳全書·小兒則》日：「凡臨診者，必須察父母先天之氣，而母氣為尤切。……雖父母之氣俱有所稟，但母氣之應在近，父氣之應在遠，或一強一弱而偏得一人之氣者，是皆不可不察」。 稟賦與人所處的環境有關，如《周禮·地官、司徒》日：「一日山林……其民毛而方；二日川澤……其民黑而津；三日丘陵…… 其民專而長；四日墳衍……其民晰而瘠；五日原濕……其民肉豐而痹。」其意思是：居住于山林地域之民，體壯而多毛；居住於川澤地域之民，體黑而潤澤；居住於丘陵地域之民，身圓而長高；居住於墳衍地域之民，體白而瘦弱；居住於平原濕地域之民，肌肉豐厚而矮小。《呂氏春秋·盡數》：「輕水所，多禿與癭人；重水所，多馗與蹙人；甘水所，多好與美人；辛水所，多疽痤人；苦水所，多XXX與傴人」。古代文獻中還明確指出，人的賦還包括精神內容，《荀子·非相篇》：「人之所以為人，非特足而無毛也，以其有辨也」。《靈樞·陰陽二十五人篇》：「木之人，多憂勞於事．．．…·火形之人，好顏急心；……土形之，不喜權勢，善附人也．．．…·金形之人，身清廉，急心靜悍，善吏．．．…。水形之人，不敬畏，善欺紿人」。《靈樞·本神篇》：

肝藏血，血舍魂，肝氣虛則恐，實則怒。……心藏脈，脈舍神，氣虛則悲，實則笑不休」。又日：「人有五臟化五氣，以生喜悲憂恐。」

中醫治病首先要視其稟賦，尤其是稟賦中的精神因素，如《素問。移精變氣篇》：「黃帝問日：余聞古之治病，惟其移精變氣，可祝由而已；今世治病，毒藥治其內，針石治其外，或愈或不愈何也？岐伯對日：往古人居禽獸之間，動作以避寒，陰居以避暑，內無眷慕之累，外無伸宦之形，此恬儋之世，邪不能深入也，故毒藥不能治其內，針石不能治其外，故可移精可祝而已。今之世不然，憂患緣其內，苦形傷其外，又失四時之從，逆寒暑之宜，賊風數至，虛邪朝夕，內至五臟骨髓，外傷空竅肌

膚，所以小病必甚，大病必死，故祝由不能已也」。中醫有關稟賦的論述是從其表型而論及其他的，雖然多為臨床所用，但沒有專著，多是散述在各醫論中，各論中比比皆是，有直言之，有隱論之，如張仲景的《傷寒論》僅一中太陽病就有183條，同為「太陽病」有傷寒、中風之別；太陽經證不解，傳人腑時又有蓄水、蓄血之分。可見通篇論述的是「同病異治」的應用，應用的根據是癥狀，癥狀的形成變化不可能脫離稟賦基礎，雖未言及稟賦但已隱在論述之中。《醫學源流論》日：「天下有同此一病，而治此則效，治彼則不效，且不惟無效，而反有大害者，何也?則以病同而人異也。夫七情六淫之感不殊，而手感之人各殊，或氣體有強弱，質性有陰陽，生長有南北，性情有剛柔，筋骨有堅脆，肢體有勞逸，年齡有老少，奉養有高梁黎藿之殊，心境有憂勞和樂之別，更加天時有寒暖之不同，受病有深淺之各異，一概施治，則病情雖中，而於人之氣體迥乎相反，則利害亦相反矣」。傳統的中醫對稟賦的論述幾乎都是如此，就質論病，就病論證，就證論治。

《內經》中的陰陽二十五人分型學說雖然開了稟賦、體質學說的先河，但難以指導臨床實踐，後世醫家雖很重視稟賦、體質，但缺乏系統性的專著。所幸的是現代學者匡調元先生對此進行了大量、系統、深入的研究，並遵循中醫臨床實踐的需要劃分、歸納了六種體質，使我們今天在論述此問題時輕鬆了許多。匡氏的六種體質特性要點是：①正常質，「是指陰平陽秘，臟腑氣血功能均屬正常的人。」②遲冷質，元陽不足，形寒肢冷。③燥紅質，真陰不足，熱滋於內，燥形於外。④倦咣質，元氣不足，生化不利，氣血亦虛。⑤膩滯質，濕濁滯留，氣機受阻。⑥晦澀質，氣血失調，血脈瘀滯。

其中燥紅質與我們臨床所見的銀屑病患者的體質相似。燥紅質人，有稟賦於父母的直接因素，也後天失養的間接因素，其表型的特點為燥熱。其人平時即呈現咽干口燥、皮憔發悴、眠少性急等。人之先天在陰陽、在精、在腎，人之後天在氣血、在神、在脾，腎稟受先天之精以化後天陰陽，為五臟六腑所用，脾納受後天水谷精微以化氣血，為五臟六腑所使，五臟六腑受陰滋陽煦、血養氣化的作用，煉水谷之精以補腎中元精，周而復始，如環無端。平常質人，精足陰平陽秘、血足氣化不燥，機體運行有度，自我調節良好。內燥之生主因於腎，或源於肺、脾，重傷及於肝。「蓋肺為敷布精液之源，胃為生化精液之本，腎又為敷布生化之根柢」(《醫原》)。陰精不足，內不能灌養臟腑，則可見陰虛陽不得入內而眠少不寐之徵及「陰虛內熱」的煩急之兆；外不能濡潤肌膚腠理，則可見皮憔發悴、咽干唇燥等。肝藏血，血與精、津、液同源而異質，精液不足，津血能司通利筋骨、潤澤肌膚、清目華爪之功，此皆為肝所主，「肝體陰而用陽」、「肝陰不足，陽失潛藏，亢而生風」，風行燥更盛。又陰虛生內熱、熱甚易化火，風煽火旺。可見如此體質的人，如遇到情志不舒時或外感風、熱、燥邪很自然地就會裡應外合而使陰、陽失和、機體運行失度，變生以陰虛內熱為本的各型病症。

二、肝陰不足

銀屑病患者稟賦肝陰不足，肝藏血主疏泄，藏血為陰，疏泄為陽。「陽為陰用，陽在外陰之使也」。肝主疏泄功能的發揮，有賴於其肝血的充沛。肝血足則氣行有度，疏中有柔，暢而不剛。當肝血不足時，則氣失血束而妄行無度，剛而不柔。肝氣主疏泄氣機和情志，疏泄不利，或情志郁而變火、或氣機郁而生熱，此火熱皆為肝陰不足所成。臨床所見，其人或郁或怒，其肌膚或乾燥或鬱熱。「邪之所湊，其氣必虛」，外邪易隨陰虛而化，症隨感邪之性、臟腑承製強弱而變，但多是隨陰虛之陽盛而化熱、化燥。《內經》日：「陰不勝其陽，則脈流薄疾，並乃狂」。張景岳對此解釋為：「並者，陽邪入於陽分，謂重陽也。陰不勝陽則陽邪盛，故當為陽脈陽證之外見者如此」。《類經第二卷·陰陽類》日：「凡陰陽之道，陽動陰靜，陽剛陰柔，陽昌陰隨，陽施陰受，陽升陰降，陽動陰靜。……陽氣者，精則養神，柔則養筋。煩勞則張。陰氣者，靜則神藏，躁則消亡。邪入於陽則狂，邪人於陰則痹，搏陽則為巔疾，搏陰則為痦，陽入陰則靜，陰出陽則怒，是謂五亂」。所以，雖然患者的臨床表現為一派熱象，但治療的核心不能單以清熱去火為主，要注意養陰。「甘溫除大熱」的理論對治療銀屑病也有一定的指導意義。

肝陰不足，疏泄過度，時而不足，此處過度彼處不足，不但情緒因疏泄不穩而不定，還可見一些因疏泄不穩而氣機活動異常的癥狀，如患者可伴有心悸心慌、關節遊走性酸痛等，而瘙癢是銀屑病患者最明顯的氣機疏泄不穩定的癥狀，經日「氣之往來則癢」。可見「肝氣妄行」不是氣足過勝，而是肝陰不足，攝氣無力的表現。《類經第十四卷·疾病類》：「病有虛實者，虛因正氣不足，實因邪氣有餘也。凡外入之病多有餘，如六氣所感，飲食所傷之類也，內出之病多不足，如七情傷氣，勞欲傷精之類也。……夫治虛治實本自不同，實者陰陽因有餘，但去所余，則得其平。虛者陰陽有不足，再去所有，則兩者俱敗，其能生乎?故治虛之要，凡陰虛多熱者，最嫌辛燥，恐助陽邪也；尤忌苦寒，恐伐生陽也；惟喜純甘壯水之劑，補陰以配陽，則剛為柔制，虛火自降，而陽歸乎陰矣。陽虛多寒者，最嫌涼潤，恐助陰邪也；尤忌辛散，恐傷陰氣也；只宜甘溫益火之品，補陽以配陰，則柔得其主，沉寒自斂，而陰從乎陽矣。……故善補陽者，必於陰中求陽，則陽得陰助而生化無窮；故善補陰者，必於陽中求陰，則陰得陽升而泉源不竭」。臨床中對伴有煩躁易怒癥狀的患者，要注意其「肝陰不足」，從上述理論可推知，怒傷陰，陰虛則陽盛，雖日陽盛，不可去之，即不可用苦寒伐之，惟可用酸甘滋陰壯水之品滋潤之。此理論簡捷明了， 至今對臨床仍有指導意義。

三、氣鬱化火

肝屬木，性動而急，主一身之氣。人體氣機「升降出人，無器不有。……非出入，則無以生長壯老已；非升降，則無以生長化收藏」(《素問·六微旨大論》)。氣有溫煦、氣化、防禦、固攝、推動等作用，故氣屬陽。血與津液是同質異態之物，是對全身組織器官起著營養和滋潤作用的物質，故屬陰。陰陽互立，陽氣必得陰血而後成。陰血不足，肝疏泄不利，使氣當升不升、該降不降，氣機阻滯、結聚不通，郁而生火，變生它病。前賢有云：「氣有餘便是火」。無論是外感六淫還是內傷七情，都會殃及氣機，情志的異常變化直接影響氣機運行，所以銀屑病患者的病情變化常隨情緒而變動。《素問·六元正紀大論》日：「五常之氣，太過不及，其發異也。……太過者暴，不及者徐，暴者為病甚，徐者為病持。」張景岳在《類經·二十六卷運氣》中解釋說：「持者，進退纏綿，相持延久也」。銀屑病為陰血不及，陽氣太過，陰血不及是本，陽氣太過是標，所以銀屑病進退持久，纏綿難愈。氣動妄行，變生多象，可生風、生熱、生滯、生瘀，但氣鬱是主要因素，「木郁達之」，所以臨床用藥時要注意散郁。《類經·二十六卷運氣》日：「天地有五運之郁，人身有五臟之應，郁則病，或因病而郁。郁而太過者，宜裁之抑』之……凡木郁之病，風之屬也。其臟應肝膽，其經在脅肋，其主在筋爪，其傷在脾胃、在血分。」銀屑病患者的氣鬱原因陰血不足，氣鬱不甚時，當以養陰血為主，氣鬱甚時既是氣有餘，當以散郁去火。

四、木火刑金

人體氣機的運行是遵循動態平衡的規律，運行平衡的理論是「五運六氣」。在五運六氣中所強調的是「氣交」、是「變」，

萬物在氣交之中生變，在變中求發展。氣交為萬物發展的基礎，「亢害承製』』是氣交的準則。《素問·六微旨大論》日：「亢則害，承乃制。制生則化，外列盛衰；害則敗亂，生化大病」。 張景岳在《類經·第二十三卷運氣》中解釋說：「亢者，盛之極也。制者，因其極而抑之也。害者，害承者之元氣也。亢而無制則為害，害則敗亂失常，不生化正氣而為邪氣，故為大病。承，猶隨也。然不言隨而言承者，有上奉之象，有防之之義」。五運各有所制，制理適當，各氣順從相應，氣相應則物才有所正常演化，才可為有用之物，否則氣不順、物不化或變生它物則成病。《類經·第二十五卷運氣》日：「木風極則燥生，燥極則熱生，皆其化也。……和則為化為政，運之常也，不和則為勝為復，氣之變也。如歲木不及，金當克之。使金不來勝，而木氣無傷，則春有鳴條律暢之化，至秋之時，則金亦無復，而有霧露清涼之政，此氣之和也。若春見金氣而有慘凄殘賊之臟，則木生火，火來克金，而夏有炎暑燔爍之復矣，此氣之變也。……凡相勝者，乘此孤危，恃彼強盛，不召而至，暴虐無德，至於子來報復，災反及之。如木被金傷，則火來救母，起而相報，金為火制，乃反受災」。銀屑病患者肝陰不足、肝火亢盛，此人若肺金不衰或木火不烈，木火不能刑金，其病變不會 發展太甚，當金主令時也不會施加報復，肝木得養，病從輕化；反之，此人若肺金衰或木火烈，木火得以刑金，肺金傷，當金主令時必施加報復，肝木被擾，不得濡養，肝陰更虛，肝火更旺，病從重化。『『肝之部，內在肱脅外在關節。木被金刑，經筋受病，風淫末疾，故為支廢」。(《類經第二十五卷·運氣類》)故見筋爪不華、關節不利、四末肌膚病變等。肝陰不足，肝陽剛而不柔，肺金行克制之職以平之。金克木，勝則平，負則虛，虛則外邪更易內擾。外邪隨虛陽化，助木火或內傷七情與木火相併，木火亢盛，肺金不僅無力制之，反被木火刑之。《素問·咳論》日：「皮毛者肺之合也。皮毛先受邪氣，邪氣以從其合也」。肺氣虛弱，宣發營衛氣之氣無力，皮毛失其潤澤，則憔悴枯槁；衛氣防禦無力，外邪自然湊之。肺司呼吸，肺氣虛弱，其人必見氣道不暢。銀屑病患者易傷風感冒，常咽干紅腫的原因當由此可見。臨床之時，若能使金不來克木，使木氣無傷，正常行其疏泄功能，五臟六腑受其疏泄，氣機調暢，化生和律，積精藏於。腎，五臟受益。木剛烈之氣得以緩和、金肅殺燥熱之政變為霧露清涼之政，則風火自息，陰陽自調，陰平陽秘，精神乃至。反之，臨床之時，若視其有內火，急予苦寒之品以瀉之，雖可得立效，但因苦寒傷陰，肝陰被伐，其火更旺。若視其有外邪，急予辛散之品以清之，雖咽清熱退，但因辛散傷津助燥，隨後即見風燥更盛。這是臨床常見的得此失彼，百治不愈的主要原因之一。

五、肌膚百骸失氣血津液濡養

氣血津液是維持機體存活的基本物質，它們的生成依賴於臟腑之問的相承共濟，它們的作用結果，返還予臟腑，臟腑百骸得氣之溫煦、血之濡養、津液之滋潤才得以存活，才能發揮其個自正常的功能。而氣血津液相互之間也存在相互依存、相互作用的關係。氣血津液分之各有其名，實為一體，皆由「精」所化生，水谷養成，但各有其位，各負其責，如《靈樞·決氣》日：「上焦開發，宣五穀味，熏膚充身澤毛，若霧露之溉，是謂氣。腠理髮泄，汗出溱溱，是謂津。穀人氣滿，淖澤注於骨，骨屬屈伸泄澤，補益腦髓，皮膚潤澤，是謂液。中焦受氣取汁，變化而赤，是謂血。壅遏營氣，令無所避，是謂脈」。皮膚是否潤澤，有因皮膚自身津液不足或皮膚自身衛氣不充或皮膚自身經脈通行不利等皮膚自身單純的原因所造成，但銀屑病不是單純的皮膚自身問題，銀屑病是從皮到骨、從衛到營、從脈絡到筋經的病譜，在這病譜穿插著氣血津液的病變。《靈樞·本臟》日：「經脈者，所以行血氣而營陰陽，濡筋骨，利關節

者也。衛氣者，所以溫分肉，充皮膚，肥腠理，司開闔者也。……是故血和，則經脈流行，營復陰陽，筋骨勁強，關節清利矣。衛氣和，則分肉解利，皮膚調柔，腠理緻密矣。……三焦出氣，以溫肌肉，充皮膚，為其津；其流而不行者，為液」。《靈樞。邪客》日：「營氣者，泌其津液，注之於脈，化以為血，以榮四末，內注五臟六腑，以應亥0數焉。衛氣者，出其悍氣之懍疾，而先行於四末分肉皮膚之間而不休者也」。《靈樞·癰疽》「腸胃受谷，上焦出氣，以溫分肉，而養骨節，通腠理。中焦出氣如露，上注溪谷而滲孫脈，津液和調，變化而赤為血，血和則孫脈先滿溢，乃注於絡脈，皆盈，乃注於經脈」。皮膚、孫脈既是氣血行運、濡養的最終部位，也是氣血運化之所。皮膚通過孫脈接受著由各臟腑、經絡化生、宣發而來的氣血，並將皮膚部位的津液與氣血互交後再注回經脈，可見皮膚、孫脈對氣血津液的形成是有影響的。從「血和則孫脈先滿溢，乃注於絡脈」看，孫脈雖為機體之末脈，但確是機體首先關注的脈。從銀屑病病變部位看，初病者以皮膚四末最明顯，久病者四肢百骸皆可受累，變病者可因氣血津液所變不同而出現不同的癥狀，如氣血郁滯成瘀、津液不化成濕，氣行妄動成風等，所以臨床所見除有主症外多有夾雜症。

孫絡如樹枝，分散於肌膚腠理，絡脈支橫而淺，絡直別者為孫脈，所謂孫，是言其小，孫脈愈小愈多，「凡人遍體細脈，即皆膚腠之孫絡也」(《素問·皮部論》)。外邪襲人，必先於皮毛，「風雨之傷人也，先客於皮膚，傳人於孫絡，孫絡滿則傳入於絡脈，絡脈滿則輸於大經脈」(《素問·皮部論》)。可以說皮膚是百病始生之處，然而五臟六腑、四肢百骸皆不離氣血津液，氣血津液運行於十二經脈，十二經脈之末網路於皮部，所以皮在外而通於內，並且時刻與氣血津液相連，皮膚在外接受外邪干擾，在內負責氣血津液的互交，故不可輕視之。《靈樞·本輸》：「肺出於少商，少商者，手大指端內側也，為井木。……心出於中沖，中沖手中指端也，為井木。……肝出於大敦，大敦者，足大趾之端及三毛之中也，為井木。……脾出於隱白，隱白者，足大趾之端內側也，為井木。……腎出於湧泉，湧泉者，足心也，為井木。……膀胱出於至陰，至陰者足小趾之端也，為井金。……膽出於竅陰，竅陰者足小趾次趾之端也，為井金。……胃出於厲兌，厲兌者足大趾內次趾之端也，為井金。……三焦者，上合手少陽，出於關沖，關沖者，手小指次指之端也，為井金。……手太陽小腸者，上合太陽，出於少澤，少澤小指之端也，為井金。……大腸上合手陽明，出於商陽，商陽大指次指之端也，為井金」。張景岳解釋說：「脈氣由此而出，如井泉之發，其氣正深也」。以單位面積算，四肢末端的穴位更加密集，陰陽之氣相接、金木之氣相交多在於四末和頭部。這些部位也是銀屑病好發的部位。此外，指(趾)甲和眼也是銀屑病常見的病變部位，這仍因於肝主筋，其華在爪，開竅於目之理，肝血不足以濡養筋膚，則肌膚甲錯、爪甲失華、目澀不明。

六、風邪同化，燥邪自生

風邪有來於外者，也有生於內者，內生者多源於肝。肝為木臟，肝氣妄行，疏泄失度即為風。陰精充足，柔順其風，風得潤則無燥火；陰精不足，風不得潤，燥火煉液傷精，耗其生血之源，氣血失和則變生它病。風行氣動，「氣往來行，則流而為癢」，故謂「風癢」、「燥癢」即「血虛風癢」。隋代《諸病源候論·乾癬候》日：「乾癬但有匡郭，皮枯索，癢，搔之白屑出是也。皆是風濕邪氣，客於腠理，復值寒濕，與血氣相搏所生。」宋代《聖濟總錄》日：「其病得之風濕客於腠理，搏於氣血，氣血否澀，……風多於濕，則為乾癬，但有匡郭，皮枯瘙癢，搔之白屑起者是也。」清代《外科大成》日：「白xx膚如疹疥，色白而癢，……由風邪客於皮膚，血燥不能榮養所致」。臨床所見銀屑病的癥狀雖然風寒濕熱等邪皆可有之，但主要以風邪為主，這是因為銀屑病稟賦肝陰不足所決定的。六淫襲人無輕重之別也無擇人之意，完全是由於患者自身情況不同而招致不同的淫氣所襲，即「邪之所湊，其氣必虛」之意。《靈樞·百病始生》：日「風雨寒熱，不得虛，邪不能獨傷，卒然逢疾風暴雨而不病者。蓋無虛，故邪不能獨傷人，此必因虛邪之風，與其身形兩虛相得乃客其形」。肝為木臟，主動屬風，《素問·生氣通天論》「風客淫氣，精乃亡，邪傷肝也」。邪之所湊，氣必相投，兩氣相投則作用相加，使邪氣更盛，邪氣盛則精氣奪，精氣奪則正氣虛，正氣虛病始生，正氣不虛病不得生，無症可論，何談風邪。

風邪傷人本無寒熱之分，風寒、風熱皆是風邪隨人體當時的陰陽偏盛所化。表氣虛者易招風邪；陽氣虛者風易隨寒而化為風寒；陰血不足者風易隨熱而化為風熱；情志不暢，五志火郁，風火相扇，易人血而為血熱；風熱血熱煉液成痰濕，濕熱相合，深入筋骨，傷及關節，病名熱痹；腎陽氣不足，寒盛陽衰，風隨寒化，直人經絡，氣血凝滯不行成瘀，津液不化成濕，風寒濕深入關節，病名骨痹等。銀屑病患者多素體陰虛火旺，風邪易隨熱而化為風熱、血熱、濕熱等。臨床多見皮損潮紅、絳紅，甚者在紅斑的皮損上膿皰不斷出現，亟盛時可出現紅皮病型銀屑病和泛發性膿皰膿型銀屑病等。正如《類經·第十三卷疾病》所言：「淫氣者，陰陽之亂氣也。表不和則風邪客之，風木生火。淫氣化熱，熱則傷陰，精乃消亡。風邪通於肝，故必先傷肝也。然風為百病之始，故凡病因於外而內連五藏者，皆由乎風也」。銀屑病癥狀的多變性主要由風隨人體陰陽偏差化變而成。

風隨熱化與氣相爭則癢，「虛邪之中人也，洒淅動形，起毫毛而發腠理，……其氣所發，腠理開，毫毛搖，氣往來行則為癢」(《靈樞·刺節真邪》)，風熱之氣與正氣相爭於腠理之間，隨氣往來行速則癢甚。若風火相煽，彼此往來無度，則瘙癢難忍。風熱所成是基於陰血不足，陰血足則虛火消，風無熱相助而癢自減，故臨床常謂「血虛生風」。「癢」是銀屑病的主要癥狀之一，肝血不足，肝木燥而生風、外邪隨熱化風是銀屑病·。癢」症的主要病機，所以治療應採用「治風先治血，血行風自滅」的法則。《類經·第十三卷疾病》日：「凡諸病風而筋為強急者，正以風位之下，金氣乘之，燥逐風生，其燥益甚，治宜補陰以制陽，養營以潤燥，故日治風先治血，血行風自滅此最善之法也」。燥邪乾澀，易傷津液、易傷肺。燥為肺金之性，肺金主氣，太過即燥，外燥起於秋分之時，內燥發於熱傷陰津，外燥多見口乾鼻燥、膚糙毛干，內燥易現煩躁不安、爪脆發枯。燥邪對銀屑病的影響很大，雖不易單獨為病，但多為它邪幫凶。肝陰不足，最怕肺金伐之，燥傷陰津可使肝陰更匱乏；燥邪易傷及肺衛，肺衛不固則風邪更易入侵，而使病情複發和加重；燥邪傷津，津傷則陰虧，故燥盛易動風生火；風燥易合而為患，使人心急意亂、煩躁欲狂，肌膚瘙癢難忍、乾燥欲裂，鱗屑重生，層出不窮等。

第三章 銀屑病的診斷與鑒別診斷

第一節 自發癥狀與徵兆

因為銀屑病的誘發原因不同和患者的個體體質不同，所以首次發病時就有不同的表現。臨床常見的首發癥狀和易患者的先兆癥狀可有以下幾種情況：

一、以感染為主要誘因的首發癥狀

青少年患者，尤其是20歲以下的青少年患者多是因咽部感染而誘發。在皮損出現之前，患者曾有感冒、發燒、咽痛或咽乾等癥狀，隨後全身或局部出現一些小紅點，稍微有些癢或不癢，持續一周左右後可自行消退，因反應不明顯常常不被患者本人和家人注意。當再次感冒、發燒、咽痛後，紅點又出現，此時消退就比第一次要慢些，如此反覆感冒、發燒、咽痛後，紅點越來越大、越癢、越不易消退，同時紅點上出現了一層白皮，很多人在這時才意識到自己得了皮膚病。但在此之前，即便去了醫院也常常被忽略或誤診，這是因為：①感冒、發燒是內科病，內科醫生自然是以抗感染、退燒為主。②在皮損未呈現典型癥狀時，易被誤診為「玫瑰糠疹」、「脂溢性皮炎」、「表皮真菌感染」等等。③皮損常常隨著體溫的恢復而消退，因無特異的不適感，很難引起注意。

此類患者的皮損大部分是以尋常型、點滴狀為主，皮損可遍布全身包括頭皮、黏膜等。皮損的波動性大，易消退也易複發，對外界刺激敏感，常有明顯的季節性發作現象，患者多兼有慢性扁桃體炎或慢性咽炎。

二、以精神、情緒為主要誘因的首發癥狀

有些患者，尤其是一些歲數較大的中老年患者，常常是因遇到某些負性事件，如親人突然去世、工作或事業上受到意外的打擊、情感上受到傷害等；或是目睹意外事件使神經受到刺激；或是因工作、學習、生活緊張、情緒抑鬱等等。突然頭皮局部或身上某局部出現點滴狀或斑塊狀的紅疙瘩，邊界清楚，自覺瘙癢。隨後皮損逐漸在局部擴大或泛發全身，同時可見紅疙瘩上面覆蓋著的鱗屑也越來越多、越厚。此類患者被誤診的不多，但容易獲得一些不合理治療，主要原因是：①患者本身對銀屑病缺乏正確的認識。②多數患者因處於精神、情緒不穩定狀態，對外界的事件有時可作出連她(他)自己都認為欠妥的反應，尤其是女性在月經前的數天內，煩躁情緒更加嚴重。煩躁的情緒容易促使患者脫離醫生的正確指導，盲目地

採用一些速效藥物，如超量使用糖皮質激素類藥物、盲目使用抗腫瘤類藥物、內服外用一些含砷、汞等有毒重金屬的中藥，從而消弱了皮損的自愈能力。

此類患者的皮損大部分初始是以尋常型、點滴狀為主，而後變為斑塊狀，也有初始即為斑塊狀者。若治療合理，一般皮損很快會局限於某一部位，如頭皮、肘部、下肢小腿等，皮損的波動性小，雖不易很快消退也不易泛發；但若治療不合理，皮損也可遍布全身，尤其是內服有毒的重金屬葯或反覆注射激素類葯，一般於停葯3個月左右時，皮損會再次複發，複發後對藥物的敏感性降低。

三、以地域、氣候、環境為主要誘因的首發癥狀

隨著流動人口的變遷，由地域、氣候、環境為主要誘因而發病的銀屑病患者比以往有所增多，以往臨床所見的多是因居住或工作環境的潮濕而誘發的患者，現在的患者群中，以到北方打工的南方人在增多，他(她)們的特點是回到南方鄉村後皮損可自行減輕至消退，一來到北方城市皮損就加重。這是由於南方人不適應北方的乾燥寒冷的氣候造成的，當然這些南方患者必定是帶有易感銀屑病的基因，否則也不會患銀屑病。

對一些冬季以在室內燒煙煤為取暖措施的患者來講，室內外飄浮的煙塵會直接刺激他(她)們的呼吸道，使原本不健康的咽部癥狀加重，從而誘發皮膚病變。煙塵、粉塵、寒冷乾燥、潮濕都是銀屑病的誘發因素，這些因素以我國北方的冬季表現明顯，所以有部分患者一到冬季皮膚上就會出現一些界限比較清楚的乾燥斑塊，並且伴有瘙癢，搔後局部會出現篩子狀出血點和脫落的銀白色皮屑，但到了夏季皮膚會自行好轉。若能改善周圍環境或移居到較好的環境中，皮損則可以減輕甚至痊癒；若所處環境越來越惡劣或治療不妥當，皮損則會越來越重，皮損範圍會越來越大，並且逐漸失去季節性，一年四季皮損纏綿不斷。

四、掌跖銀屑病的首發癥狀

有部分患者的皮損始終以掌跖部為主，而且皮損的形態也與一般的銀屑病皮損不同，它是以皮下出膿皰為特點，所以易造成誤診，尤其是局限於手足掌部的初期皮損。此類患者在最初發病時因僅以手掌、腳掌部乾燥或肉眼所能見到的僅是一些很難斷定是膿性還是水性的小泡，所以容易誤診為「汗皰疹」、「濕疹」、「手足皸裂症」等等。如果處理得當可自愈，但若處理不當或接觸一些易引發手部皮膚病變的物質，如某些洗衣粉、洗滌劑、某些化學試劑和藥物等，就會促使皮損不斷加重或不斷反覆發作，從而失去自愈力，此時的皮損呈現得越來越典型：手掌、腳掌皮膚潮紅、腫脹、皮下深層此起彼伏地出膿點，膿點不斷增大、不斷突向表皮，最後突破表皮流出膿液，隨後此處皮膚乾燥、皸裂。隨著上述過程的反覆發作，皮損的範圍也同時不斷擴大、皮損表現過程逐漸混雜交錯，我們肉眼所見的是手足掌部(一般不越過赤白肉際)、指(趾)端部包括．指(趾)甲，布滿膿皰、皸裂、結痂等皮損。

五、易患銀屑病人群的先兆癥狀

銀屑病是一種多基因遺傳病，所以若與自己有血源關係的親屬中有患銀屑病者(有銀屑病家族史)，說明你也有可能帶有易感銀屑病的基因，但不等於你必定要患銀屑病；相反，沒有發現銀屑病家族史的人，也不等於你一定不會患銀屑病，只能說有家族史者比無家族史者患病率高而已，因此有家族史者更需要注意調節外界環境。此外有以下皮膚癥狀的人群也需要注意：第一是表皮分化不良者，如皮膚有魚鱗病癥狀的人、指甲上有明顯點狀凹陷小坑的人。第二是自身免疫功能失調的患者，如患有白癜風病的人等。

以上人群的現有癥狀已表明是銀屑病易感人群，若再加以不利性外因就容易誘發銀屑病。銀屑病一般常見的先兆是：①自覺咽喉部位不舒服，經常紅腫、疼痛，或扁桃體經常腫大、疼痛、不易消退。②女性在40歲以後、男性在50歲以後，開始進入更年期，隨著內分泌的變化，免疫功能的穩定性減弱，以往並不能引起病變的輕度感染、洗滌物品、食物(尤其是酒)、藥品、負性事件等，此時都會成為引發銀屑病的誘因，若發生過這些事情之後，發現頭皮或身上某局部瘙癢，搔後局部有出血點呈現時就須注意。③身上的皮膚劃破後或注射針刺破的針眼等，長時間不癒合，呈現為紅斑疹，並且紅疹上面不斷有銀白色鱗屑脫落，並伴有不同程度的瘙癢。

第二節銀屑病的臨床表現

臨床上根據銀屑病癥狀表現的偏重及特徵，一般將其分為尋常型、關節型、膿皰型、紅皮病型四型，其中尋常型銀屑病所佔比例最大。初發皮損的部位以頭部最多，其次是小腿、肘部、大腿、背部、前臂等。銀屑病皮膚損害特點是邊界清楚、有鱗屑、可見薄膜現象和點狀出血點。

一、尋常型銀屑病

尋常型銀屑病是臨床上最常見的一種。尋常型銀屑病的皮損一般比較廣泛，身體各個部位均可發生，呈對稱性，但好發於頭皮、肘、膝伸側面和臀部。少數病例為局限性，如局限於頭部、小腿、後背等。皮損初起為炎性紅色丘疹或斑丘疹，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，鱗屑較少。以後皮損可消失也可逐漸擴大。皮損顏色或變淡而逐漸消失；或皮損因轉為慢性而膚色變成黯褐色；或隨著皮損的不斷加重而膚色鮮紅或潮紅等。皮損在急性期時鱗屑較少，慢性期時增多。

(一)臨床上依據皮損的大小、鱗屑的厚度分類

1．點滴狀皮損以直徑在0．1～0．5cm大小的紅丘疹為主，散佈於全身各處，多見於20歲以下患者，兒童最多見。此類患者常伴有咽喉部不適感或扁桃體炎，尤其是初次發病者或因感冒發燒、扁桃體炎而引發的銀屑病患者，絕大多數的皮損是點滴狀表現。

2．小斑塊狀(錢幣狀) 當點滴狀皮損逐漸擴大、相互融合，皮損由紅丘疹狀變為斑塊狀，但斑塊的直徑一般在5cm以內，而且丘疹比較扁平，鱗屑的厚度不嚴重者，此類患者的病情也多與上呼吸道感染有關，從病程來講，一般是較短者或雖然病程較長但沒有過多地使用免疫抑製劑、細胞毒製劑者。點滴狀、小斑塊狀皮損的自愈率明顯高於大斑塊狀、地圖狀和蠣殼狀。

3．大斑塊狀紅丘疹的直徑一般大於5cm，丘疹的形態與小斑塊狀相似，但鱗屑的厚度較小斑塊狀厚，皮損可遍布全身，但多見於四肢，其次是背部，多伴有甲損害。此類有的是由點滴狀銀屑病發展而來，一般病程在5年以上。也有部分患者初起就是斑塊狀，這樣的患者多有家族史，皮損易固定在頭皮、髮際邊緣及肘、膝部等。

4．地圖狀斑塊狀皮損不斷擴大，數年後相互融合形成大片、不規則的皮損，有的皮損中央消減，周圍嚴重，甚至紅斑突起，整個皮損邊緣無規則、中央高低不平，其上覆蓋的鱗屑也厚薄不等，整個皮損形狀如地圖狀。

5．蠣殼狀(疣狀)皮損為紅或黯紅色大斑片狀，皮損上面覆蓋著厚厚的灰白色鱗屑，其斑片常呈突起狀、鱗屑呈蠣殼狀，鱗屑問粘附較緊且難剝離。此類患者多伴有骨損害和嚴重的甲損害，多數患者曾使用過諸多治療方法，

(二)臨床上依據病情的發展分期

1，進行期新皮損不斷出現，舊皮損繼續擴大。是病情的發展期，也有稱其為急性期。此期因炎症較嚴重，可見皮疹色紅，周圍紅暈擴大，薄膜現象及篩狀出血現象典型易見。此時患者機體敏感件增加，當用熱水燙洗、或用手剝離鱗屑時，都會使皮損明顯加重，如果刺激外觀正常皮膚(擦破、創傷、注射的針孔、X線照射的部位等)，即可發生銀屑病樣皮損，臨床稱為「同形反應」，一般在受傷後5～9天出現。因此對進行期銀屑病的治療要避免刺激，尤其不可為緩解瘙癢而採用燙洗、擦洗及外用刺激性藥物，以免使病情加重。進行期皮損以點滴狀居多，其次是錢幣狀、地圖狀。

2．靜止期新皮損未見出現、舊皮損也未見消退。是皮損處於相對不發展的階段，也有稱此為穩定期或慢性期。這是臨床最常見的病情，皮疹雖紅但周圍紅暈不再擴展，鱗屑可比進行期增多但皮損範圍幾乎不再擴大，機體對外界刺激仍敏感但沒有進展期那麼強烈，但燙洗、剝屑仍可使皮損加重。此期一般可維持很長時間，是銀屑病最常見、最持久的表現狀態。靜止期以斑塊狀、地圖狀為主，點滴狀的靜止期一般比斑塊狀短，易進入消退期。

3．消退期新皮損未見出現、舊皮損在消退。皮疹逐漸縮小、變平。皮損的消退表現不同，有從周圍開始逐漸消退縮小的，也有因從中心開始消退而呈環形或半環形的，有消退後留有色素沉著斑者，也有留有色素減少斑者，但當完全消退後，無論原以何種形式消退者，其皮損均與正常皮膚一樣，不留任何痕迹。

一般點滴狀、小斑塊狀消退較快，斑塊狀、地圖狀等消退較慢。發病時間越短，消退相對越快些。患病時間長、反覆發作次數多，消退相對緩慢。消退的快慢與皮損的數目、皮損面積的大小，一般沒有明顯的差別，主要是與皮損的自愈力有關。皮損的自愈力的實質是皮膚對外界刺激的應付能力，是機體、皮膚自平衡的能力。

(三)尋常型銀屑病特殊體征

1．頭髮特徵頭皮是銀屑病的好發部位，常見一些患者初始發病就起於頭皮。頭皮的皮損多為圓形，易融合成小斑塊、斑塊狀，鱗屑較厚，皮損部位的頭髮聚攏在一起，呈現著很有特點的外觀形態，尤其是在留短髮的男性患者中，可見到一簇一簇如毛筆頭狀的頭髮，但毛髮本身正常。邊界清楚的斑塊、厚厚的鱗屑、毛筆頭狀的髮型和毛髮本身正常這些特點是與其他病變區別的要點。

2．指(趾)甲特徵患銀屑病的兒童中有10％左右有甲損害，成人中80％～90％有甲損害。受損害的指(趾)甲上可見點狀凹坑(頂針樣指甲)、縱嵴、變色增厚。受損的指甲數目

不等，程度也輕重不一。同時可見甲緣紅腫、潰爛、膿瘍，嚴重者甲板下也可見膿皰。點狀凹陷是最常見的甲損害，點狀凹陷、縱嵴、溝是由於甲母質處銀屑病所致，在甲母角化過程中，由於甲角化細胞的細胞核殘留，引起這些病灶點狀凹陷，雖然其他病變也可引起點狀凹陷，但銀屑病性點狀凹陷要深而大；當甲母質的中間部位受損時，出現白甲；因甲下有糖蛋白沉積，使甲呈黃色油污外觀；甲角化過度造成甲增厚和甲遠端向上翹起。需注意的是，有的甲損很像是真菌侵襲造成的「灰指甲」，尤其是一些伴有真菌感染的指甲，在檢查時常由於真菌陽性反應而給予制菌葯，但結果療效不理想，此時需要考慮銀屑病的問題。

二、關節型銀屑病

當銀屑病患者伴有明顯的骨關節病變時被稱為「關節病型銀屑病」。關節病型銀屑病除有典型的銀屑病樣皮膚損害外，患者還伴有類風濕樣關節炎癥狀。

多數患者(大約有75％)的關節病變是繼發於銀屑病之後；少數患者(大約佔10％)的關節病變發生在銀屑病之前；還有部分患者的關節病變是與銀屑病同時發生的，但最多見的是隨著銀屑病的反覆發作，病程年久、癥狀惡化，而後出現關節改蠻。但關節癥狀的緩解或惡化與皮損的緩解或惡化的關係不成比，兩者不平行，臨床上常可見到關節癥狀很重，但皮損不明顯者，也有皮損很嚴重而關節無癥狀或癥狀很輕者。一般蠣殼狀皮損或伴有明顯甲損害的患者多伴有關節癥狀。關節型銀屑病的遺傳基因表達似乎比其他類型銀屑病更明顯一些，有資料顯示，I級親屬有相同疾病的患者與工級親屬沒有相同疾病的患者相比，其患病的可能性要高40倍。在單卵雙生兒中關節型銀屑病的發病有明顯的一致性，範圍在30％～70％。當脊椎受累時，HLA—B27基因的表達率上升到近70 %。創傷偶爾以多種反應方式在關節型銀屑病的發生中起著始動作用。鋰劑可使銀屑病惡化並誘發關節型銀屑病。關節型銀屑病通常發病緩慢，但有1／3以下患者發病相當突然，這些患者病症的嚴重程度及不同的癥狀表現可提示患者可能同時患有Reiter綜合征或痛風等。

銀屑病性關節炎的特徵是以類風濕因子為陰性的病變，即大多數患者在檢查血清中類風濕因子時，沒有發現血清中有類風濕因子。一般認為，若血清中有類風濕因子，即類風濕因子為陽性者，該患者可能存在著與類風濕性關節炎重疊的病症，也就是說，該患者即患有銀屑病又患有類風濕性關節。炎。類風濕性關節炎除有血沉增快、類風濕因子陽性外，其病變均為對稱性的病變，而銀屑病多是不對稱的病變，對稱性多關節炎不足25％，而且銀屑病患者對關節的痛苦感覺沒有類風濕患者對關節的痛苦感覺強烈。雖然銀屑病可以在任何年齡中發病，但其關節病變在20歲以前很少見到，一般是在30歲以後關節病變才逐漸上升，40歲以後則多見，60歲時達高峰。有明顯關節病變的銀屑病患者，與沒有關節病的銀屑病患者相比，更易發生指、趾甲改變，伴有關節炎的患者基本都有不同程度的甲損害；而伴有嚴重甲損害的患者，大多數也有潛在的或明顯的骨、關節病變。典型的斑塊型、蠣殼型銀屑病患者，幾乎均伴有骨、關節病變。關節型銀屑病一般是隨著發病的時間的延長而逐漸顯露的，嚴重的銀屑病患者中有30％～40％伴有明顯的關節癥狀。

銀屑病的關節病變可同時發生在大、小關節，亦可見於脊柱，但以不對稱的小關節病變為主。以遠端指趾間關節受累是關節型銀屑病的獨特表現，通常在病程的早期就可出現，其他掌指關節、膝關節、髖關節也常受累，顳下頜關節也可受累。愛累關節可紅腫、疼痛、積液，周圍的皮膚常腫脹、紅腫，關節活動受限，久之關節可變強直。骨受累的特徵是破壞和增生，同時存在關節強直、骨膜新骨形成、關節腔狹窄、關節內和關節周圍積液，少數可見典型的筆置於杯狀畸形或蕈樣畸形，這是由於受累骨出現明顯的骨質溶解，近端骨頭部呈錐狀骨溶解，遠端骨頭部新骨形成使基底部擴大所致。韌帶肌腱起始點的骨肥大增厚，肌腱在與骨聯結的部位發生病變，尤其是伴有甲營養不良的遠端指趾骨的皮質損害，都是常見的。

甲床的角化過度可造成甲遠側端向上彎曲、甲剝離；點狀凹陷、縱嵴和溝是由於甲母質處銀屑病所致，可能由於甲角質形成細胞核殘留，這些病灶脫落，引起點狀凹陷；當甲母質的中間部位受損時，臨床表現為白甲。與類風濕性關節炎相比，銀屑病性關節炎的癥狀輕，有研究表明，發病8年後，類風濕性關節炎患者中僅有36%能勝任工作，而銀屑病性關節炎患者中仍有69％能勝任工作。有資料報道，關節型銀屑病大體可分為以下幾類：

1．不對稱的少關節性關節炎此類大約佔70％，以近端指、趾關節及掌指關節為主，膝關節、髖關節也常受累，可因指、趾腱鞘炎而引起香腸狀指。

2．遠端指、趾節間關炎此類約佔5％～10％，遠端指趾間關節受侵蝕、關節腔狹窄、關節內和關節周圍積液，少數可見筆置於杯狀畸形，並伴有明顯甲營養不良。

3．對稱性多關節炎此類不足25％，與類風濕性關節炎相似，但病情較輕，血清中類風濕因子為陰性。

4．脊椎型關節炎此類以男性多見，脊椎的改變很像強直性脊椎炎，但相當不對稱，骶髂關節炎佔10％～50％，以單側性的骶髂關節炎或不對稱性脊椎旁韌帶骨贅的發生為特點，並且常無癥狀。

5．毀形性銀屑病性關節炎大約有5％的患者外周關節炎出現受累指趾骨的骨質溶解，引起指趾骨疊進、縮短，致使嚴重畸形，該類型常始於早年，有時可見發熱、體重減輕等全身癥狀，具有皮損廣泛和骶髂關節炎頻繁發作的特徵。

6．前胸壁慢性複發性無菌性髓炎型 又名掌跖膿皰病伴胸鎖骨關節炎，有2％關節型銀屑病患者可出現胸骨柄和肋胸關節受累而形成的「前胸壁綜合征」，如果與膿皰型銀屑病有關聯時被稱為「前胸壁慢性複發性無菌性骨髓炎」，臨床表現為不典型的前胸廓痛。此型多為掌跖膿皰型銀屑病患者，即掌跖膿皰型銀屑病患者伴有胸骨柄和肋胸關節受累而

形成的「前胸壁綜合征」。但這不是絕對的，患者的掌跖膿皰疹癥狀可以很明顯，也可以不太明顯，而掌跖膿皰疹不明顯者一多有明顯的關節癥狀。因有少數掌跖膿皰型銀屑病患者伴有灶性骨損害，表現為慢性複發性多灶性骨髓炎(CRMO)和胸肋鎖骨骨肥厚(SCCH)。研究表明，骨質疏鬆可能與掌跖膿皰型銀屑病本身有關，有可能是掌跖膿皰型銀屑病的一種系統性表現，慢性複發性多灶性骨髓炎和胸肋鎖骨骨肥厚很可能是其骨改變病譜中的一個極端表現。

7．』銀屑病性甲一皮膚肥厚一骨膜炎(POPP) 此類型的突出特徵為大拇指受累，指甲也受累，但一般關節不受累。POPP，與遠端指趾節間型的區別是：POPP是肢端緻密的骨膜反應和骨的縮合，導致「象牙」指(趾)骨，但不累及遠端指趾關節。臨床上POPP有明確的疼痛和軟組織腫脹，甲分離、甲板縱嵴必然存在，同時可有因甲下真皮的炎症播散至末端指趾骨引起的骨損害。甲下炎症和骨侵蝕在局部共同導致肢端骨質溶解的現象。

三、膿皰型銀屑病

膿皰型銀屑病分為泛發性和局限性兩型。

(一)泛發性膿皰型銀屑病

初始即為泛發性膿皰型銀屑病的很少見，而初始即為掌跖局限型銀屑病相對多見。泛發性膿皰型銀屑病皮損的特點是：在紅斑的基礎上出現2～3mm大小的黃色淺表性膿皰，較密集，有的呈環狀、半環狀排列，表面覆蓋不典型的銀屑病樣鱗屑，邊緣處可見較多的小膿皰。有的相互融合成直徑為1～2cm的膿湖。取其膿液檢查，是無菌性的。膿皰經l～2周後可自行乾枯、結褐色痂、形成小片鱗屑，此時在鱗屑下或原無皮損處又出現新的膿皰，如此反覆發作。雖然全身各處均可發生皮損，但以四肢為多見，並可伴有甲床損害，甲床也可出現小膿皰。泛發性膿皰型銀屑病大多為急性發病，在急性發作時可伴有高熱、關節疼痛、關節腫脹、外周血中白細胞增多、血沉加快等，甚者可並發肝、腎等系統的損害。

泛發性膿皰型銀屑病多是因感染或用藥不當等造成的，不正確地使用糖皮質激素類藥物造成的「反跳」現象，是引發泛發性膿皰型銀屑病的最常見的現象。突然停用或超快速減少糖皮質激素的日用量、突然停用其他免疫抑制、不合理使用干擾素等生物製劑等，常常會促使尋常型銀屑病向膿皰型銀屑病轉化；也有少數患者是因妊娠或分娩後，由於低血鈣等原因而造成尋常型銀屑病轉向膿皰型銀屑病。據統計30％～40％膿皰型銀屑病患者既往有系統性使用及局部使用強效的糖皮質激素治療史，提示撤用糖皮質激素與膿皰型銀屑病的暴發有顯著關連。此外需注意的是，處在進行期銀屑病患者的皮膚非常敏感，容易被局部刺激性藥物或某些內服藥物等激發，所以對此期的患者應盡量減少不必要的刺激。

全身泛發膿皰型銀屑病多見於中老年患者，其中有一部分在銀屑病發病2年內發生，多與不正確使用外用藥有關。大部分是已有數年銀屑病病史，然後發生膿皰型銀屑病，此時即與刺激有關，也與患者自身整體功能不協調有關。癥狀為在炎性紅斑性皮膚上出現膿皰，幾乎周身受累，常伴有發熱、外周血中白細胞明顯增多，急性期時可伴有低血鈣。尋常型斑塊狀銀屑病當皮損因受刺激而發紅時，可在燔紅的斑塊上發生膿皰，尋常型銀屑病皮損與膿皰型皮損同時存在，所以有稱其為「混合型銀屑病」。此外，臨床上可有3種情況：

1．急性發作型起病迅速，在尋常型皮損的基礎突然發紅，紅斑周圍繞有紅暈，紅斑上出現2～3mm大小的黃色淺表性膿皰，這種現象也可同時在原正常皮膚上出現。可伴發熱、乏力、關節不適等全身癥狀。皮損可呈周期性反覆發作，並進行性加重。

2．發疹型起病急，很快泛發，但消退也快。常見由感染或藥物激發。

3．環型環形紅斑邊緣出現膿皰，皮損呈亞急性或慢性表現，系統性反應較少見。

(二)局限性膿皰型銀屑病

局限性膿皰型銀屑病以掌跖膿皰型銀屑病相對多見。「掌跖膿皰型銀屑病」是臨床常見的局限性銀屑病中的一個類型。其皮損僅限於手足部，損害為對稱性，多始於手部的大、小魚際和足底、足跟側面，逐漸發展至以赤白肉際為界限的全手掌和全足底，常累及指、趾端，伴有嚴重的甲損害。皮損的特點是：在紅斑的基礎上出現2～3mn·大小的黃色淺表性膿皰，較密集，有的呈環狀、半環狀排列。因膿皰是從真皮中出來的，所以越小的時候上面的皮越厚、越不易破潰。膿皰可逐漸長大並融合，有的膿皰相互融合成直徑為l～2cm的膿湖。特點是「無菌性」，即取其膿液檢查，是無菌性的。膿皰經1～2周後可自行乾枯、結褐色痂，痂脫落後形成小片鱗屑，此時在鱗屑下或原無皮損處又出現新的膿皰，如此反覆發作，以致在同一塊斑片上可同時見到膿皰、結痂、鱗屑等不同期的皮損。並且常常可以同時見到受損害的指、趾甲，指、趾甲受累後可見甲緣紅腫、潰爛、變形、混濁、肥厚、膿瘍，嚴重者甲板下也可見膿皰、有膿液積聚，甲可出現萎縮、碎裂、溶解。 掌跖膿皰型銀屑病的發生可與口腔感染、咽喉腫痛、扁桃體發炎等以及鋰劑治療誘發有關係。而最常見的誘發因素是外用藥，尤其是外用糖皮質激素類藥物或氮芥、斑蟊等發皰性、刺激性藥物，其次是因局部接觸鹼性物質、洗衣粉、洗滌劑、染髮液等誘發。典型的掌跖膿皰型銀屑病患者手掌、足底部接連不斷地、成批地發生膿皰。對掌跖膿皰型銀屑病是否伴有其他部位的銀屑病性皮損存在爭論，一般認為掌跖膿皰型銀屑病伴有其他部位皮損者為7％～30％，但也有隨訪了5年，仍未有出現其他部位皮損的報道。

四、紅皮病型銀屑病

初始即為紅皮症型銀屑病較罕見，多是突然停用糖皮質激素類藥物或其他類型的免疫抑製劑而造成的，也常見於因外治不當、刺激過大或感染髮熱而出現的繼發癥狀，泛發性膿皰型銀屑病容易轉為本型。此外，因上呼吸道感染、嚴重失眠或情緒波動、日晒等也可引發紅皮病型銀屑病。紅皮病型銀屑病是銀屑病的一種特殊的炎症類型，常累及體表達75％以上。不穩定型尋常型銀屑病在治療失控時，皮損可以進行性發展而覆蓋大部分皮膚，引發紅皮病；泛髮型銀屑病因累及皮膚廣泛，並且膿皰與皮膚炎症共存，若以皮膚燔紅為主時也可禰為紅皮病型銀屑病。

紅皮病型銀屑病發作時臨床表現為剝脫性皮炎。初起時，在原有皮損部位出現皮膚潮紅，然後逐漸擴大，並有輕度水腫或浸潤，皮膚大多乾燥，少數可呈濕潤結痂，同時伴嚴重瘙癢。此時，銀色鱗屑及點狀出血點等銀屑病特徵往往消失，而當皮損緩解時可出現大量脫屑，頭面部因皮脂多或繼發感染而鱗屑較厚膩，掌跖部常呈大片脫皮。發作前或發作時，多有發燒，可高達40度，與皮損的嚴重程度成正比。此外可伴有淋巴結腫大、關節疼痛、肌肉疼痛，嚴重者可見金黃色葡萄球菌菌血症、多發性骨髓炎、心內膜炎、肺炎，伴有外周血中自細胞增多、白蛋白水平降低、電介質紊亂，偶有肝、腎功能異常。由於大面積防禦性皮膚受損，通過表皮流失的水分增加，導致脫水。急性者一般需1～2個月尚可緩解，但也有數月不愈或反覆發作者。此間需注意患者情緒，不可急而亂用藥，否則會加重病情，或暫時緩解，停葯或減量後隨即加重。

第三節銀屑病的診斷及特殊檢查

一、診斷要點及一般檢查

1．尋常型銀屑病根據好發部位以及界限清楚的紅斑、明顯的鱗屑、典型的薄膜現象、清楚的篩狀出血點即可診斷。

光鏡檢查：尋常型銀屑病患者可有明顯的、不同程度的甲皺微循環異常。

實驗室檢查：部分尋常型銀屑病患者可見紅細胞的平均體積(MCV)、平均血紅蛋白量(MCH)、平均血紅蛋白濃度(MCHC)及體積分布寬度(RDW)4項指標異常。一般情況是：患者的平均紅細胞體積值明顯增大；患者的紅細胞體積分布寬度值明顯增大；患者的平均紅細胞血紅蛋白濃度值明顯降低；少數患者的平均紅細胞血紅蛋白量出現異常。

2．關節型銀屑病關節型銀屑病常與尋常型銀屑病或膿皰型銀屑病同時存在，大小關節皆可受累，尤其以指關節最易受累，受累關節可腫脹、疼痛。特點是遊走性、不對稱、類風濕因子檢查為陰性。

實驗室檢查：類風濕因子陰性，血沉可增快。

X線檢查：受累骨關節邊緣有輕度肥大性改變，部分患者呈類風濕性關節炎的骨關節破壞，但常累及遠端指問關節，如軟骨消失、關節面侵蝕、關節間隙變窄、軟組織腫脹、骨質疏鬆等。

3．膿皰型銀屑病 膿皰型銀屑病主要特點是在尋常型銀屑病基礎上出現多數小膿皰，並且反覆發生。

實驗室檢查：白細胞增多，血沉增快，部分患者可有低蛋白血症及低鈣血症。

4.紅皮病型銀屑病紅皮病型銀屑病皮膚呈瀰漫性發紅、乾燥、覆以薄鱗屑。特點是在瀰漫的皮損之中，有正常皮膚形成的「皮島」。因患者絕大多數都有明確的銀屑病病史，所以比較容易診斷。

實驗室檢查：白細胞計數增高。

二、特殊檢查

1.放射性核素對銀屑病患者骨損害的檢查 銀屑病的病變過程中有眾多細胞因子參加，而且其中起重要作用的細胞因子同時對骨代謝也有明顯的影響，所以隨著銀屑病病情的發展，骨病變的現象也越來越顯露。因銀屑病患者對骨損害的自我感覺比較弱，除關節病型銀屑病患者有明顯的關節腫脹、疼痛外，～般患者沒有特別的異常感覺，但這並不表明沒有骨損害。放射性核素異常濃度是該處膠原代謝異常的反應，對尋常型銀屑病患者進行放射性核素檢查顯示55％為陽性反應，骨關節放射性核素異常濃集，其中以顱骨最多，下頜骨、肋骨次之；關節部位以膝關節最多，踝關節、肘關節次之。對骨顯像的陽性部位做X線拍照對比，結果絕大多數X片上皆無任何異常反應。由此可見，上述骨關節的損害是一種銀屑病自身所致的損害，銀屑病的皮膚表現只是我們臨床肉眼所見的病變之一而已，其實患者此時不僅僅免疫功能紊亂，而且內分泌、神經系統也受到影響，從而常伴隨著失眠、急躁、咽痛、易感冒、女性患者還可見月經不調等自己可以感覺到的癥狀，而骨損害、微循環障礙等是肉眼看不到、自己也感覺不到的病變，但確是影響患者身體健康的病變。

2.腦電圖對銀屑病患者神經系統的檢查從銀屑病的發生、加重及治療用藥都體現了神經因素的作用。隨著研究的深入，越來越明確了神經系統與銀屑病的發生、發展是一個多層次的、複雜的關係。對銀屑病患者進行腦電圖檢測，發現3／4的患者存在界限性及輕度異常腦電波，並且其異常程度與皮損廣泛度一致，皮損情況好轉後，腦電圖也可恢復正常。國內報道，銀屑病患者伴腦電圖界限性異常者佔47％左右，伴腦電圖輕度異常者佔27.5％左右，伴腦幹功能異常者佔35.5％左右。國外報道，銀屑病患者伴腦電圖異常者佔58.06％。許多研究表明，銀屑病患者存在自主神經功能不穩定，交感神經興奮性降低，而副交感神經的抑制性降低，使神經即興奮不到一定高度也鬆弛不下來。

3.銀屑病患者的微循環狀況的檢查 尋常型銀屑病患者的紅細胞變形能力降低；病程1年以上患者與病程不到1年的患者相比，紅細胞膜Na+、K+、ATP酶活性前者高於後者，細胞膜Mg。+、ATP酶的活性降低，紅細胞膜的變形能力降低，可能與此有關，但兩者沒有形成線性關係。銀屑病患者微血管的管襻彎曲畸形者約佔56．34％、管徑擴張者約佔37·68％，微血管內血流緩慢，管襻頂端有瘀血、管襻周圍視野模糊，並有滲出和出血，與正常人比較有非常顯著性差異。但目前對銀屑病患者存在的微循環障礙問題、全血粘度的增高及血小板聚集功能的變化、紅細胞變形能力的下降等一系列問題是因是果還很難說清。

第四節銀屑病組織病理

典型銀屑病的組織病理形態有以下6點：①表皮規則性向下延伸，其下部增厚，整體呈棒狀。②棘層肥厚、粒層減少或缺如。③表皮角化過度和角化不全同時存在，在角化不全的細胞間夾雜著空氣問隙。④角質層有Munro微膿瘍和棘層kogoj海綿狀膿皰形成。⑤真皮乳頭延長、水腫，毛細血管擴張、扭曲。⑥真皮中有輕度至中度的淋巴細胞浸潤。各型銀屑病在具有以上共同組織病理現象的同時，還有其各自特有的病理現象。

一、尋常型銀屑病的病理形態

1．表皮組織病理表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈細長的棒槌狀，並且向下延伸的長度大體一致，其下部增厚。乳頭上方的表皮層變薄，其基底細胞可以有輕度海綿狀形成，甚者呈空泡形或水腫變性。基底細胞以及大部分棘細胞的細胞核增大、線粒體增多、異染色質較少，這些表明細胞增殖活躍、合成代謝旺盛，有絲分裂活性增加。在基底細胞中有絲分

裂約增加3倍，加上棘細胞的異常分裂，總的有絲分裂率速增加了約l0倍。棘細胞層明顯增厚。顆粒層變薄或缺如，在角化不明顯處尤為顯著，是表皮增殖的結果。白細胞由乳頭血管頂端逸出，入侵乳頭上方的表皮，早期為單核巨噬細胞，以後有中性粒細胞移行。在角化不全的角質層內或其下方形成Munro微膿瘍，Munro微膿瘍是已經破壞的嗜中性粒細胞群與一些變性的表皮細胞混在一起構成的微小膿瘍；在進行期還可見有少數海綿狀膿皰(spongiform pustules of kogoj)。

2．真皮組織病理真皮乳頭延長，並有水腫。乳頭及乳頭下毛細血管擴張、迂曲、增生、通透性增加，真皮淺層血流量增加、流速緩慢。真皮中炎性細胞浸潤，包括淋巴細胞、單核噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞。病變部位的血管內皮細胞也有形態變化。患者的平均紅細胞體積明顯增大、血紅蛋白濃度明顯降低，增大的紅細胞一方面會影響其本身的變形和取向，使血粘度增高，另一方面亦難於通過小於自身直徑的微血管，造成微循環阻力增大或微小血管阻塞。在正常人皮膚I型和Ⅲ型膠原主要分布於真皮層，Ⅳ型膠原、纖維連粘蛋白(FN)、基膜層連粘蛋白(LN)呈線狀分布於基底膜。在銀屑病中由於成纖維細胞增殖率高於正常人，所以患者皮損中的工型和Ⅲ型膠原增多，但在真皮淺層、乳頭部、擴張的血管周圍、炎性細胞浸潤區呈局灶性減少。Ⅳ型膠原、FN、LN在正常人皮膚中呈連續均勻線狀分布，在患者皮損的真皮表皮連接處的基底膜部位呈不規則節段性增粗和缺損，在乳頭頂端更為顯著，缺損兩邊基底膜呈多層網狀。

3．各病期的組織病理 銀屑病病理形態學改變在進行期為典型的Munro微膿腫；靜止期主要是表皮明顯增生，表皮突向下延伸，呈細長的棒槌狀，並且向下延伸的長度大體一致，問見Munro微膿腫及Kogoj海綿樣膿皰；消退期為真皮乳頭層毛細血管擴張，血管周圍有稀疏的淋巴細胞和組織細胞浸潤，表皮角化不全、增厚，Munro微膿腫很少見。三期均有真皮淺層血管及乳頭毛細血管擴張、迂曲，伴內皮細胞腫脹，表明這是最早出現、最晚消失的病理現象，是銀屑病的主要病變之一。在所有這些改變中，真皮血管系統的異常改變最先發生，隨後出現炎性細胞向表、真皮移行，最後才出現表皮增生和分化的異常。銀屑病的最終、最易觀察到的病理變化是表皮細胞的過度增生，但銀屑病的最初變化和最後難以消退的病理變化是真皮乳頭層中的血管病變。隨後血管病變部位的表皮細胞的正常分化成熟程序發生紊亂，基底細胞在凋亡過度之後或同時又有增殖過度。

二、關節型銀屑病組織病理形態

關節型組織病理形態可分為兩方面，一是尋常型銀屑病的組織病理形態或兼有膿皰型、紅皮病型組織病理形態；二是其骨組織的病理變化，這一變化以x線檢查和同位素檢查為主。

關節型銀屑病外周關節炎的特點是非對稱性關節受累、同時存在關節強直、骨膜新骨形成、不同關節受侵蝕和骨質溶解以及遠端指(趾)間關節受累：常表現為受侵蝕、關節腔狹窄、關節內和關節周圍積液，少數可見筆置於杯狀畸形，這是由於近端骨頭部呈錐狀骨溶解，遠端骨頭部新骨形成使基底部擴大所致。甲床的角化過度可造成甲遠側端向上彎曲、甲剝離；點狀凹陷、縱嵴和溝是由於甲母質處銀屑病所致，可能由於甲角質形成細胞核殘留，這些病灶脫落，引起點狀凹陷；當甲母質的中間部位受損時，臨床表現為白甲。

三、膿皰型銀屑病組織病理形態

所有類型的膿皰型銀屑病的組織學特徵均相似，最早改變見於真皮，出現血管擴張及血管周圍淋巴細胞浸潤，24小時內表皮水腫，乳頭內毛細血管周圍的中性粒細胞開始向上方表皮移入、聚集、形成海綿狀膿皰，隨著皮損的成熟，膿皰中央的表皮細胞發生溶解，同時膿皰增多，最終隨表皮向上移動，成為角質層下膿皰，特點是海綿狀膿皰較大，其內主要是中性白細胞。此外，典型的斑塊型銀屑病的組織學特徵也見於膿皰型銀屑病，包括角化不全、皮突延長、真皮乳頭血管周圍出現淋巴細胞或混合型炎細胞浸潤。因膿皰形成快，表皮常無充足時間發展到尋常型銀屑病那樣厚。

掌跖膿皰型銀屑病的掌跖部皮損很早即有海綿狀膿皰形成，真皮乳頭頂部血管內的淋巴細胞移入到表皮下部。初期表皮內含有淋巴細胞聚集的水皰，隨著水皰的增大，最終發生為大的單房性表皮內膿皰，皰腔內可見大量中性粒細胞；膿皰周圍的表皮也有小的海綿狀膿皰，鄰近膿皰的表皮常有角化過度及棘層肥厚。

四、紅皮病型銀屑病組織病理形態

紅皮病型銀屑病的皮損組織病理學改變與其他原因引起的紅皮病不易相區別，但典型斑塊型銀屑病的組織學特徵常見於紅皮病型銀屑病，包括角化不全、Munro微膿腫、棘層肥厚、真皮上部少許炎細胞浸潤等，但真皮水腫、毛細血管擴張及細胞浸潤較顯著。