藥學衛生職稱專業實踐能力直接答案版（3套匯總）

根據葯圈其它藥學人員分享的三套模擬試題整理！看一遍等於做了三套模擬試題。

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1、閱讀處方及核對藥物：藥物處方並不神秘，不含保密信息。醫生在書寫處方中使用的大多數符號和短語都是拉丁語或希臘語的縮寫，如gtt來自拉丁語guttae，意為「滴」，b.i.d.是bisindie的縮寫，意為「一天兩次」。 2、處方前記：包括醫療機構名稱、門診或住院病歷號、處方編號、科別或病室和床位號、費別、患者姓名、性別、年齡、臨床診斷、開具日期等，並可添列專科要求的項目。 3、藥學專業技術人員應按操作規程調劑處方藥品，配方程序為：收方→審方→計價→調配→包裝、標示→核對→發葯。 4、普通處方、急診處方、兒科處方保存1年，醫療用毒性藥品、精神藥品及戒毒藥品處方保存2年，麻醉藥品處方保存3年。 5、調劑室工作制度1.崗位責任制度2.查對制度3.錯誤處方的登記、糾正及缺葯的處理4.領發葯制度5.藥品管理制度6.特殊藥品管理制度7.有效期藥品管理制度 6、危害藥品（包括細胞毒藥物）是指能產生職業暴露危險或者危害的藥品，即具有遺傳毒性、致癌性、致畸性，或對生育有損害作用以及在低劑量下可產生嚴重的器官或其他方面毒性的藥品，包括腫瘤化療藥品和細胞毒藥品。 7、微量元素硒的降解主要受pH影響，在pH5.3的腸外營養輸液中，可穩定24小時以上。 9、各庫房的相對溫度應保持在45%—75%，所以選擇D。 11、毒性藥品的銷毀處理 葯圈，藥學人員的圈子(1)對不可供藥用的毒性藥品，經單位領導審核，報當地主管部門批准後方可銷毀。按毒性藥品的理化性質，採取不同方法銷毀。如深埋法、燃燒法、稀釋法等。銷毀工作應在熟知所銷毀藥品的理化性質和毒性的技術人員指導下進行，確保安全。銷毀地點應遠離水源、住宅、牧場等。(2)建立銷毀檔案，包括銷毀日期、時間、地點、品名、數量、方法等。銷毀批准入、監理人均應簽字蓋章。 12、生物安全櫃的清潔與消毒：1）每天在操作開始前，使用75％的乙醇擦拭工作區域的頂部、兩側及檯面，順序應當從上到下，從裡向外；2）在調配過程中，每完成一份成品輸液調配後，清理操作台上廢棄物，並用常水擦拭，必要時再用75％的乙醇消毒檯面；3）每天操作結束後，徹底清場，先用常水清潔，再用75％乙醇擦拭消毒；4）每天操作結束後打開迴風槽道外蓋，先用蒸餾水清潔迴風槽道，再用75％乙醇擦拭消毒。 13、醫院製劑常用的稱重方法主要有直接稱量法及減重稱量法。 14、滅菌注射用水：為注射用水按照注射劑生產工藝製備所得，不含任何附加劑，其質量符合現行版《中國藥典》滅菌注射用水項下的規定。主要用於注射用滅菌粉末的溶劑或注射劑的稀釋劑。 15、濕熱滅菌條件通常採用121℃×15min、121℃×30min或116℃×40min的程序。 16、不易溶解的藥物應研細，攪拌促其溶解，遇熱易分解的藥物不宜加熱。揮發性藥物或芳香性藥物最後加入。 17、對於不便用刷子刷洗的儀器，如滴定管、移液管、容量瓶、比色皿、玻璃垂熔漏斗、凱氏燒瓶等特殊要求與特殊形狀的儀器，先用自來水沖洗，瀝干，用合適的鉻酸洗液浸泡後，再用自來水沖洗乾淨，最後用純化水沖洗3次，晾乾後備用。 18、藥品檢驗工作中常用的有一般試劑、基準試劑和專用試劑。20、用藥諮詢：1.為醫師提供新葯信息、合理用藥信息、藥物不良反應、藥物相互作用、配伍禁忌、禁忌證。2.參與藥物治療方案的設計。3.為護士提供注射藥物的劑量、用法，提示常用注射藥物的適宜溶媒、溶解或稀釋的容積、濃度和滴速、配伍變化。4.提供關於藥品使用、貯存、運輸、攜帶、包裝的方便性的信息。 21、《中國藥學文摘》屬於醫藥文摘檢索工具，而不屬於藥學核心典籍。 22、對於輕度心悸癥狀，一般要做到：經常休息，避免緊張，不要喝咖啡、茶或可樂；戒煙； 23、用藥指導的內容包括治療目的、用法用量、不良反應、注意事項等四大項內容。 24、局部用軟膏和霜劑：大部分局部（皮膚）用藥膏和乳劑只有局部功效，它們只在直接給葯部位起作用。大多數藥膏和乳劑都很貴，特別是類固醇類產品，應儘可能在皮膚上塗薄的一層藥物，因為無論薄厚藥物的功效都是一樣的，某些含類固醇的藥膏和乳劑在大量使用時會產生毒副作用。 25、滴管口可以接近但不能接觸眼睛或眼瞼，以防污染藥液。 27、治療指數低、毒性大的藥物，如地高辛、鋰鹽、茶鹼、氨基糖苷類抗生素及某些抗心律失常葯等。卡那黴素屬於氨基糖苷類抗生素。 28、藥物治療的經濟性主要是指：控制藥物需求的不合理增長，不盲目追求新葯、高價葯；控制有限藥物資源的不合理配置，以免導致資源浪費與資源緊缺；控制被經濟利益驅動的過度藥物治療。 29、治療藥物選擇的原則是藥物的安全性、有效性、經濟性，也要考慮給葯的方便性。 30、副作用：是指在治療量出現的與治療目的無關的不適反應。產生副作用的原因是藥物選擇性低，作用範圍廣，治療時所用一個作用，其他作用就成了副作用。一般都較輕微，多為一過性可逆的功能變化。例如阿托品有抑制腺體分泌，解除平滑肌痙攣，加快心率等作用。在麻醉時利用其抑制腺體分泌，引起的腹脹、尿瀦留就是副作用；在用於解痙作用時，口乾與心悸就成了副作用。 31、毒性作用：由於患者的個體差異、病理狀態或合用其他藥物引起敏感性增加，在治療量時造成某種功能或器質性損害。一般情況下，具有明顯的劑量反應關係，其毒性的嚴重程度是隨劑量加大而增強。例如氨基糖苷類抗生素如鏈黴素、慶大黴素等具有的耳毒性。 32、撤葯反應是由於藥物較長期應用，致使機體對藥物的作用已經適應，而一旦停用該葯，就會使機體處於不適應狀態，主要的表現是癥狀反跳。例如長期應用糖皮質激素類葯，停用後引起原發疾病的複發，還可能導致病情惡化。 33、病人家屬不屬於葯源性疾病發生的原因。 34、酸性葯在酸性環境或鹼性葯在鹼性環境時，藥物在腎小管的重吸收增加，尿中排泄量減少；反之，酸性尿及鹼性尿分別促進鹼性葯與酸性葯在尿中的排泄。 35、酮康唑具有很強的酶抑制作用，苯巴比妥、水合氯醛、苯妥英鈉、利福平、卡馬西平等都具有酶誘導作用。 36、協同作用：一些藥物能作用於生化代謝系統的不同環節，例如合用甲氧苄啶與磺胺葯，磺胺葯是二氫蝶酸合成酶抑製劑，而TMP是二氫葉酸還原酶抑製劑，兩葯合用可雙重阻斷四氫葉酸的合成，增強磺胺葯的抗菌作用數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用。 37、氨基糖苷類與兩性黴素B合用可致腎毒性增加。 38、哺乳期婦女使用苯巴比妥類藥物容易使乳兒產生鎮靜、戒斷痙攣、高鐵血紅蛋白血症等癥狀。 39、所有喹諾酮類由於在未成年動物可引起關節病，在兒童中引起關節痛和腫脹，故不應用於青春期前的兒童或妊娠婦女。 40、靜脈給葯可直接進入血液循環，對危重新生兒是較可靠的給葯途徑。 41、老年人由於肝重量的降低，肝血流減少，肝葯酶活性下降，使肝對藥物代謝能力下降。老年人腎功能減退，藥物易滯留在血漿中，使半衰期延長，特別是以原形從腎排泄的藥物，排泄能力下降。 42、在所有藥物性肝病中，抗生素所致者居首位，其次是抗腫瘤藥物，磺胺、異煙肼等化學抗菌葯，肝功能不全時藥物在體內滯留時間延長，對肝的毒性也更大。 43、原形或活性代謝產物主要從腎臟排出的藥物須減量或延長給葯間隔：如巴比妥、氨基苷類、青黴素、頭孢菌素、磺胺類、利福平、噻嗪類利尿葯、呋塞米、螺內酯、依他尼酸、對氨基馬尿酸、二羥丙茶鹼、丙磺舒、別嘌醇、水楊酸鹽、非甾體抗炎葯、丙氧酚、哌替啶、甲氨蝶呤、磺醯脲類、地高辛、普魯卡因胺、硝普鈉。 44、急性上呼吸道感染是最常見的社區獲得性感染，大多由鼻病毒、冠狀病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致，病程有自限性，不需使用抗菌藥物，予以對症治療即可痊癒。一般治療原則保持室內空氣流通、多休息、戒煙、多飲水、補充適當的維生素。 45、按照病理形態學的分類：將肺炎分成大葉肺炎、支氣管肺炎、間質肺炎及毛細支氣管炎等。衣原體肺炎屬於按照病原體種類分類的肺炎種類。 46、支氣管哮喘急性發作的治療目的是儘快緩解氣道阻塞，糾正低氧血症，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止併發症。也要注意儘快脫離誘發因素。 47、需住院的社區獲得性肺炎患者，藥物選擇為第二代或第三代頭孢菌素±大環內酯類，氨苄西林／舒巴坦或阿莫西林／克拉維酸±大環內酯類或氟喹諾酮類±大環內酯類，頭孢菌素過敏可以選擇氟喹諾酮類。 48、可樂定、利血平、甲基多巴等屬於中樞作用的降壓藥物。 49、長期應用β受體阻斷劑患者突然停葯可發生反跳現象，即原有的癥狀加重或出現新的表現，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤葯綜合征。 50、目前減輕癥狀及改善缺血的主要藥物包括三類：β受體阻斷劑、硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑。 51、利尿劑的不良反應：長期應用利尿劑應嚴密觀察不良反應，主要有電解質紊亂、癥狀性低血壓以及腎功能不全，特別是在服用劑量大和聯合用藥時。 53、卡馬西平、丙戊酸鈉、奧卡西平和拉莫三嗪屬於用於治療癲癇部分性發作的一線藥物。 54、目前臨床上作為保護性治療的藥物主要是單胺氧化酶B型（MAO-B）抑製劑司來吉蘭。 55、相關考點：質子泵抑製劑的治療機制和代表藥物。（1）奧美拉唑（2）蘭索拉唑 葯圈，藥學人員的圈子（3）泮托拉唑（4）雷貝拉唑（5）埃索美拉唑 56、組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用於其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。 57、伴有食管炎的GERD治療首選PPI。 58、碘劑在硫脲類藥物起效之前，可用於緩解甲亢的癥狀，用於甲狀腺危象的搶救。 59、丙硫氧嘧啶不良反應多發生在用藥初始的2個月：一般不良反應為胃腸道反應、關節痛、頭痛、皮膚瘙癢、皮疹、藥物熱等；血液不良反應為輕度粒細胞減少，嚴重粒細胞缺乏、血小板減少、脈管炎和紅斑狼瘡樣綜合征；罕見間質性肺炎、腎炎、黃疸、肝功能損害、免疫功能紊亂等。 60、雙胍類主要代表藥物有二甲雙胍、苯乙雙胍。其餘選項均屬於胰島素分泌促進劑。 61、ABCE都屬於治療骨質疏鬆的常用藥物。而甲狀腺激素沒有這方面的功能。所以此題選D。 62、急性腎小球腎炎急性期的藥物治療，凡經休息、限水鹽、利尿而且血壓仍高者應給予降壓藥。 63、急性腎衰竭是一種由多種病因引起的急性腎損害，可在數小時至數天內使腎單位調節功能急劇減退，以致不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒症綜合征，此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。 65、順鉑不良反應神經毒性：多見於總量超過300mg／m2的患者，周圍神經損傷多見，表現為運動失調、肌痛、上下肢感覺異常等；少數患者可能出現大腦功能障礙，亦可出現癲癇，球後視神經炎等。 66、塞來昔布化學結構中一個芳基為苯磺醯胺，故與磺胺類葯有交叉過敏反應，因此在使用本品前要詢問患者是否對磺胺類葯過敏。 67、對乙醯氨基酚常規劑量下的不良反應很少，少見噁心、嘔吐、出汗、腹痛、皮膚蒼白等。 68、目前丙型肝炎唯一有效的抗病毒治療是干擾素+利巴韋林，其中以長效干擾素+利巴韋林療效更好一些，持久療效可達70％以上，但其他干擾素+利巴韋林的療效也較好。 69、抗精神病葯根據作用機制可分為第一代和第二代抗精神病藥物。第一代抗精神病藥物又稱典型抗精神病藥物，代表藥物有氯丙嗪、氟哌啶醇等；第二代抗精神病藥物又稱非典型抗精神病藥物，代表藥物有氯氮平、利培酮、奧氮平、喹硫平、阿立哌唑等。 70、慢性疼痛定義為組織損傷痊癒後依然存在的，或者持續時間超過3～6個月的一種疼痛類型，如癌痛。 71、神經系統表現：一般藥物中毒常常會出現神經系統癥狀。 73、特效解毒劑，膽鹼酯酶復活劑：解磷定；抗膽鹼葯：阿托品的應用。 74、亞硝酸化合物可將血紅蛋白迅速氧化成能與氰化物結合的變性高鐵血紅蛋白，奪取與細胞色素氧化酶中高鐵離子結合的氰離子，從而恢復細胞色素氧化酶的活性。但此結合併不牢固，必須隨即注射硫代硫酸鈉，使氰化物變為毒性相對較低的硫氰化物排出體外。 75、藥物的安全性評價分為實驗室評價和臨床評價兩個部分。臨床評價主要以藥物上市後的不良反應監察為主。 77、早晨遊離地西泮和卡馬西平含量最低。 78、藥物基因組學研究人類基因變異和藥物反應的關係，利用基因組學信息解答不同個體對同一藥物反應存在差異的原因。自然界絕大多數生物體的遺傳信息貯存在DNA的核苷酸序列中。儲有遺傳信息的DNA片段稱為基因。基因組(genome)是指生物體單倍細胞中一套完整的遺傳物質，包括所有的基因和基因間區域(即編碼區和非編碼區)。 79、群體葯代動力學可以應用於新葯Ⅲ、Ⅳ期臨床試驗。新葯I期臨床試驗例數少，不需應用群體葯代動力學。 1、<3>、藥品管理分三級管理，一級管理是麻醉藥品和毒性藥品原料葯的管理，二級管理是精神藥品、貴重藥品和自費藥品的管理，三級管理是普通藥品的管理。 2、葯圈，藥學人員的圈子<1>、醫療機構購進藥品時應當索取、留存供貨單位的合法票據，票據保存期不得少於3年。 <2>、驗收記錄必須保存至超過藥品有效期1年，但不得少於3年。 <3>、對銷後退回的藥品，憑銷售部門開具的退貨憑證收貨。存放於退貨藥品庫（區），由專人保管並做好退貨記錄。退貨記錄應保存3年。 3、<1>、一次文獻即原始文獻，指直接記錄研究工作者首創的理論、實驗結果、觀察到的新發現以及創造性成果的文獻。最常見的是發表在期刊上的論文、學術會議宣讀的報告等。 <2>、二次文獻是對分散的一次文獻進行篩選、壓縮和組織編排而形成的進一步加工產物。二次文獻是管理和查找利用一次文獻的工具，本身並不含有用戶需要的詳細情報資料。目錄、索引、文摘、題錄等形式的文獻檢索工具就是二次文獻。 <3>、藥品集類：中文包括《新編藥物學》、《中藥大辭典》及各種藥品介紹；英文的包括《馬丁代爾大藥典》、《默克索引》。 4、<1>、在配製液體藥物或臨床配製輸液時，由於理化因素產生沉澱，影響療效。產生沉澱的原因有：（1）注射液溶媒組成改變：因改變溶媒的性質而析出沉澱，某些注射劑內含有非水溶劑，目的是使藥物溶解或製劑穩定，若把這類藥物加入水溶液中，由於溶媒性質的改變而析出藥物產生沉澱，如氯黴素注射液（含乙醇、甘油等）加入5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液中，可析出氯黴素沉澱。（2）電解質的鹽析作用：主要是對親水膠體或蛋白質藥物自液體中被脫水或因電解質的影響而凝集析出。兩性黴素B注射劑與氯化鈉注射液合用可發生鹽析作用而出現沉澱。（3）pH改變：5％硫噴妥鈉10ml加入5％葡萄糖注射液500ml中產生沉澱，系由於pH下降所致。（4）直接反應：頭孢菌素類與Ca2+、Mg2+等形成難溶性螯合物析出沉澱。 <2>、利福平是常見的肝葯酶誘導劑，可以加速多種藥物的代謝。 <3>、伊曲康唑是典型的肝葯酶抑製劑，屬於肝葯酶CYP3A4抑製劑。 5、<1>、ACEI單用降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。尤其適用於伴慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病；非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 <2>、鈣通道阻滯劑包括二氫吡啶類鈣拮抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。此類藥物可與其他4類葯聯合應用，尤其適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。 <3>、α受體阻斷劑：不作為一般高血壓治療的首選葯，適用高血壓伴前列腺增生患者，也用於難治性高血壓患者的治療。 6、<3>、根據藥物主要干擾的生化步驟或所抑制的靶酶的不同，可進一步分為：①二氫葉酸還原酶抑製劑(抗葉酸劑)，如氨甲蝶呤(MTX)等；②胸苷酸合成酶抑製劑，影響尿嘧啶核苷的甲基化(抗嘧啶劑)，如氟尿嘧啶(5-FU)，替加氟及優福定(UFT)等；③嘌呤核苷酸互變抑製劑(抗嘌呤劑)，如巰嘌呤(6-MP)，6-硫鳥嘌呤(6-TG)等；④核苷酸還原酶抑製劑，羥基脲(HU)；⑤DNA多聚酶抑製劑，如阿糖胞苷(AraC)等。 7、葯圈，藥學人員的圈子<1>、例如抗組胺葯賽庚啶在早上7點口服較晚上7點服藥的效應發生較慢、較弱，但反應時間較長，晚間過早服藥其抗組胺作用在次晨是很低的，所以賽庚啶在早晨給葯是最合理的。而心臟病患者對洋地黃的敏感性以凌晨4點為最高，此時給葯可減少劑量但同樣可達到應有的作用。 <2>、有人報告對心衰患者口服呋塞米在早上10點給葯排出的尿量最多。 答案部分一、A11、a.c.是飯前；p.c.是飯後；a.m.是上午；p.m.是下午。 2、《藥品說明書和標籤管理規定》第二十六條　藥品商品名稱不得與通用名稱同行書寫，其字體和顏色不得比通用名稱更突出和顯著，其字體以單字面積計不得大於通用名稱所用字體的二分之一。 3、處方的結構包括處方前記、處方正文和處方後記。處方的主要部分(也稱為核心部分)是處方正文，其中包括藥品的名稱、劑型、規格、數量、用法等內容。處方編號屬於前記，醫生前面屬於處方後記的內容； 4、處方一般不得超過7日用量；急診處方一般不得超過3日用量；對於某些慢性病、老年病或特殊情況，處方用量可適當延長，但醫師必須註明理由。麻醉藥品、精神藥品、醫療用毒性藥品、放射性藥品的處方用量應當嚴格執行國家有關規定。 5、調劑室對距失效期6個月的藥品不能領用；發給患者的效期藥品，必須計算在藥品用完前應有一個月的時間。失效的藥品不能發出。 6、配液袋的材質：聚氯乙烯（PVC）袋可釋放出脂溶性增塑劑，對脂肪粒有破壞作用，但在室溫下24小時內，其釋放量很少，不致引起有害作用。由於PVC袋增塑劑的毒性反應，聚乙烯醋酸酯（EVA）已作為目前腸外營養袋的主要原料。腸外營養（Total Parenteral Nutrition，TPN）；維生素B1在含0.1％亞硫酸鹽的全營養混合液（TNA）； 7、許多藥物配伍後，在貯藏及應用過程中發生物理或化學的變化，主要表現為混濁、沉澱、分層、結晶、變色、水解、效價下降等現象。 9、中藥飲片一般應選擇乾燥通風的庫房，室內溫度不超過30℃，相對濕度不超過60％，庫房內要注意陽光照射，要有通風設施，藥材碼垛時應留有間隙，不可過擠。 11、特殊管理藥品是指麻醉藥品、精神藥品、醫療用毒性藥品和放射性藥品。 12、混合機中裝料量以占容器體積的30％為宜；混合時間以混合均勻為宜，不宜做過久的混合。 13、潔凈區與非潔凈區之間、不同級別潔凈區之間的壓差應當不低於10帕斯卡。必要時，相同潔凈度級別的不同功能區域（操作間）之間也應當保持適當的壓差梯度。 14、乾熱滅菌法系指將物品置於乾熱滅菌櫃、隧道滅菌器等設備中，利用乾熱空氣達到殺滅微生物或消除熱原物質的方法。適用於耐高溫但不宜用濕熱滅菌法滅菌的物品，如玻璃器具、金屬制容器、纖維製品、固體試藥、液狀石蠟等均可採用本法滅菌。 15、混懸型滴耳劑常採用的製備方法是分散法，要求顆粒細膩，分布均勻，若出現沉澱物，經振搖應易分散 16、鹽酸普魯卡因的鑒別——水解反應：取本品約0.1g，置試管中，加水2ml溶解後，加10％氫氧化鈉溶液1ml，即生成白色沉澱；加熱，變成油狀物，繼續加熱，發生的蒸氣能使濕潤的紅色石蕊試紙變為藍色；熱至油狀物消失後，放冷，加鹽酸酸化，即析出白色沉澱；此沉澱可溶於過量的鹽酸。 17、滴定後的處理：滴定完畢，滴定管內的溶液應棄去，不能倒回原試劑瓶中。用水沖洗乾淨，充滿純化水，垂直夾在滴定管架上，上口用試管蓋住，或用水洗凈後倒置在滴定管架上（防止灰塵落入）。 18、易水解的固體試劑(如FeCl3、Na2S等)須先用少量濃酸或濃鹼使之溶解，然後加水稀釋至所需刻度。配製好的溶液應轉移至洗凈的試劑瓶中，不能長期貯存在量筒、燒杯、容量瓶等容器中。若為易侵蝕或腐蝕玻璃的溶液，如含氟的鹽類及苛性鹼(如NaOH)等應保存在聚乙烯瓶中；易揮發、分解的溶液，如KMnO4、I2、Na2S2O3、AgNO3等溶液應置棕色瓶中密閉，於陰涼暗處保存，但NaOH溶液應保存在聚乙烯瓶中，而不能保存於棕色瓶(一般為玻璃瓶)中。一般溶液的配製步驟為稱量和量取、溶解、定量轉移、貯藏。 19、由於維生素C注射液中加有適量的焦亞硫酸鈉為穩定劑，焦亞硫酸鈉具有還原性，會與碘滴定液發生氧化還原反應，導致含量測定結果偏高，可在滴定前加入適量丙酮，使其生成加成產物，排除其干擾。 20、USP是美國藥典；JP是日本藥典；BP是英國藥典；CH.P.是中國藥典。CA是《化學文摘》屬於醫藥文獻檢索工具。 21、藥物諮詢服務一般分為以下六個步驟進行：步驟1，明確提出的問題。步驟2，問題歸類。步驟3，獲取附加的信息。步驟4，查閱文獻。步驟5，回答提問。步驟6，隨訪諮詢者。 22、每天喝8～10杯水，多吃富含纖維的食物，多做運動對緩解便秘會有幫助。 23、出現發癢的癥狀，應經常洗澡或淋浴或濕敷。 24、要正確使用舌下片劑，將藥片放在舌頭下面，閉上嘴。吞咽之前，儘可能在舌下長時間地保留一些唾液以幫助藥片溶解。含服硝酸甘油5分鐘後如果口中仍有苦味，表明藥物仍未被完全吸收，所以用藥後至少5分鐘內不要飲水。 25、有些片劑或膠囊必須整個咽下而不能研碎或將膠囊打開。 26、新生兒、嬰幼兒及老年患者用藥,需要進行治療藥物的監測。 27、需做治療藥物監測(TDM)的是治療指數低、安全範圍窄、不良反應大、個體差異大的藥物，具有非線性藥物動力學特徵的藥物，需要長期用藥的藥物，患者順應性差的藥物，患有心、肝、腎、胃腸道疾病，以及新生兒、嬰幼兒及老年患者等。 28、藥物方面因素：藥物的生物學特性、藥物的理化性質、劑型、劑量、給葯途徑、藥物之間的相互作用等因素均會影響藥物治療的有效性。 30、停葯綜合征或稱撤葯反應。由於藥物較長期應用，致使機體對藥物的作用已經適應，而一旦停用該葯，就會使機體處於不適應狀態，主要的表現是癥狀反跳。 31、特異質反應：因先天性遺傳異常，少數患者用藥後發生與藥物本身藥理作用無關的有害反應。例如肝細胞內缺乏乙醯化酶的人群服用異煙肼藥物後出現多發性神經炎；有些人紅細胞膜內的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶有缺陷，服用某些藥物如伯氨喹，容易出現溶血反應； 32、B型（質變型異常）：是與正常藥理作用完全無關的一種異常反應，一般很難以預測，常規毒理學篩選不能發現，發生率低，但死亡率高。過敏反應、特異質反應屬於此類。B型藥物不良反應又稱與劑量不相關的不良反應，其發生與用藥者體質相關，變態反應和特異質反應都屬於此類。 33、治療原則：發生葯源性疾病要立即停葯，同時對因對症治療。停葯是消除病因的第一步。 34、含二價或三價金屬離子（Ca2+、Fe2+、Mg2+、Al3+、Bi3+、Fe3+）的藥物與四環素類抗生素或喹諾酮類抗菌葯發生絡合反應而嚴重影響其吸收。 35、丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松可競爭性抑制青黴素類抗生素從腎小管的分泌，使之排泄減慢，而血葯濃度增高，可增強青黴素類抗生素的作用，並延長作用時間。而紅霉素是快效抑菌劑，青黴素類是繁殖期殺菌葯。當服用紅霉素後，細菌生長受到抑制，使青黴素無法發揮殺菌作用，從而降低藥效。 36、協同作用是指藥理效應相同或相似的藥物聯合應用所產生的效應等於或者大於兩葯分別應用所產生的效應之和。拮抗是指兩葯聯合應用所產生的效應小於單獨應用一種藥物的效應。 37、一種藥物可使組織或受體對另一種藥物的敏感性增強，稱為增敏作用。例如排鉀利尿葯可降低血鉀濃度，使心臟對強心苷藥物的敏感性增強，容易發生心律失常。 38、根據藥物對胎兒的致畸情況，將藥物分為ABCDX五個級別，其中A級：經過臨床對照研究，未見藥物在妊娠早期與中晚期對胎兒有危害作用，所以是幾個級別中毒性最小的。 40、新生兒膽紅素與血漿蛋白親和力比成人低很多，要等到出生後5個月才能達到成人水平，與血漿蛋白結合率高的藥物，如磺胺葯，地西泮、阿司匹林和合成的維生素K等可將已與血漿蛋白結合的膽紅素競爭性置換出來，增加的遊離型膽紅素可透過血腦屏障引起腦核黃疸，故出生一周內的新生兒應禁用上述藥物。 41、老年人由於水分減少，脂肪組織增加，因而水溶性藥物，如乙醇、地高辛、普萘洛爾、哌替啶、嗎啡、奎寧、對乙醯氨基酚等分布容積減少，血葯濃度增高；而脂溶性藥物，如利多卡因、地西泮、氯丙嗪、氯氮（艹卓）等更易分布到周圍脂肪組織中，使分布容積增大，血葯濃度較低； 42、影響藥物在肝臟代謝的因素很多，如肝葯酶活性、肝血流量、有效肝細胞總數、門脈血液的分流、膽道的通暢與否、肝細胞對藥物的攝取和排泄功能等，其中以肝葯酶活性和肝血流量的影響較為明顯。 43、主要通過肝臟從體內清除僅有15％以下原形由腎臟排出的藥物，腎衰對其影響較小，如地西泮、硝西泮、氯黴素、紅霉素、克林黴素、華法林、肝素等。 44、急性細菌性咽炎及扁桃體炎，青黴素為首選，可選用青黴素G，也可肌注普魯卡因青黴素或口服青黴素V，或口服阿莫西林，療程均為10天。 46、抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌類型、耐葯趨勢和葯敏情況儘早選擇敏感藥物。 47、氫氯噻嗪屬於常用的利尿降壓藥，通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降壓作用。主要包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑與醛固酮受體拮抗劑等幾類。 48、α受體阻斷劑：不作為一般高血壓治療的首選葯，適用高血壓伴前列腺增生患者，也用於難治性高血壓患者的治療，開始用藥應在入睡前，以防體位性低血壓發生，使用中注意測量坐立位血壓，最好使用控釋製劑。體位性低血壓者禁用。 49、世界衛生組織（WHO）制定了高脂蛋白血症分型，共分為6型，如I、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型。 50、心力衰竭患者，禁用維拉帕米，維拉帕米全面抑制心臟，不利於心力衰竭的治療。 51、該患者收縮壓在160～179mmHg範圍內，為2級高血壓，同時具有吸煙史及低密度脂蛋白膽固醇＞3.3mmol／L兩個危險因素，為中危組，故應選擇D。 52、該患者腦梗死並且腦壓較高，首先應給予降顱壓的藥物治療。腦梗死同時對於伴有顱壓增高者可適當加用脫水葯如甘露醇和利尿葯如呋塞米；對於高血壓患者還要及時調整血壓，但不主張使用降壓藥物，以免減少腦循環灌注量加重梗死，如平均血壓＞130mmHg或收縮壓＞220mmHg可慎服降壓藥物。 53、強直陣攣性發作（大發作）：一線藥物丙戊酸鈉。二線葯是左乙拉西坦或托吡酯。 54、帕金森病老年患者治療應首選復方多巴胺，而不是苯海索。老年（≥65歲）患者，或伴認知障礙：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO2B抑製劑或COMT抑製劑。尤其老年男性患者儘可能不用苯海索，除非是有嚴重震顫並明顯影響日常生活能力的患者。 55、埃索美拉唑+克拉黴素+阿莫西林是治療消化性潰瘍的首選治療方案。 56、奧美拉唑是R型和S型兩種光學異構體1：1的混合物，而埃索美拉唑是單一的S型異構體，肝臟首過效應較低。R型異構體主要由CYP2C19代謝，其代謝為非活性物質的速率快，而S型異構體更多地由CYP3A4代謝，對CYP2C19依賴性小，且代謝速率很慢，故血漿中活性藥物濃度高而持久，藥物之間相互影響小，生物利用度和血漿濃度較奧美拉唑或R型異構體為高，半衰期延長為2小時以上。因此，藥效比奧美拉唑高而持久。 57、在GERD的治療中，抑酸藥物治療效果不佳時，考慮聯合應用促動力葯，特別是對於伴有胃排空延遲的患者。常用的包括多潘立酮和莫沙必利。 58、碘劑起效迅速，對於甲狀腺危象患者是較好的選擇。碘劑按常規於甲狀腺手術前服藥10～14天，可減少腺體血供並增加腺體硬度使其易於切除。手術前碘劑可與β受體阻斷劑或硫脲類藥物先後或聯合使用。 59、主要表現為餐後高血糖的患者也可優先選用α-糖苷酶抑製劑（阿卡波糖）； 61、慢性腎炎的治療以防止或延緩腎功能進行性損害、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重併發症為主,而不是以消除蛋白尿和血尿為目的。 62、糖尿病腎病所致慢性腎衰竭患者的血肌酐≥530.4μmol／L、GFR（腎小球濾過率）≤15ml／min時即可考慮進行血透治療。 63、鐵劑藥物相互作用：口服鐵劑與制酸葯如碳酸氫鈉、磷酸鹽類及含鞣酸的藥物或飲料同用，易產生沉澱而影響吸收。本品與西咪替丁、去鐵胺、二巰丙醇、胰酶、胰脂肪酶等同用，可影響鐵的吸收；與鐵劑合用，可影響四環素類葯、氟喹諾酮類、青黴胺及鋅劑的吸收。與維生素C同服，可增加本品吸收，但也易致胃腸道反應。 64、影響微管蛋白裝配的藥物；干擾有絲分裂中紡錘體的形成，使細胞停止於分裂中期，如長春新鹼（VCR）、長春鹼（VLB）、紫杉醇及秋水仙鹼等。 65、NSAIDs與小劑量阿司匹林(保護心臟)同服用會增加胃腸道出血，必須用NSAIDs者應加服質子泵抑製劑(PPI)或米索前列醇，或選用對乙醯氨基酚。 66、對乙醯氨基酚常規劑量下的不良反應很少，少見噁心、嘔吐、出汗、腹痛、皮膚蒼白等； 67、類風濕性關節炎治療藥物的相互作用：1.NSAIDs與小劑量阿司匹林（保護心臟）同服用會增加胃腸道出血，必須用NSAID者應加服質子泵抑製劑（PPI）或米索前列醇，或選用對乙醯氨基酚。2.布洛芬不宜與服用小劑量阿司匹林者同用，因通過相互作用會降低阿司匹林的心臟保護作用。其他傳統NSAIDs也可能有此現象。選擇性NSAIDs不影響阿司匹林的抗凝作用。3.不宜同時服用一種以上的NSAIDs，因會增加其不良反應。4.結合患者具體情況選用NSAIDs，如年齡，並存病如心梗史、消化性潰瘍史、出血史、高血壓、肝腎功能、心血管病危險因子等。還要注意到即使同一NSAIDs，它對不同患者有不同療效反應和不良反應。選葯要個體化。 68、艾滋病的抗病毒治療一定要3種藥物聯合使用。未接受抗病毒治療患者的一線方案：齊多夫定或司他夫定+拉米夫定+奈韋拉平；對奈韋拉平不能耐受或禁忌的患者選用：齊多夫定或司他夫定+拉米夫定+依法韋侖。 69、艾滋病合併腦膜炎患者首選藥物：兩性黴素B或脂質體兩性黴素B，12～16周。 70、苯二氮（艹卓）類為目前臨床應用最廣泛的抗焦慮葯，起效快、作用強、毒性低、安全範圍大。 71、使用《疼痛程度數字評估量表》對患者疼痛程度進行評估。將疼痛程度用0～10個數字依次表示，0表示無疼痛，10表示最劇烈的疼痛。而BCD屬於另外一種疼痛的分級方法：主訴疼痛程度分級法。 72、溶血性貧血：急性中毒後紅細胞破壞加速，量多時發生貧血和黃疸。急性血管內溶血，如砷化氫中毒，嚴重者可發生血紅蛋白尿和急性腎衰竭。中毒性溶血見於砷化氫、苯胺、硝基苯、毒蕈等中毒。 73、氟馬西尼為苯二氮（艹卓）類藥物的特異性拮抗劑，競爭性與受體結合而拮抗苯二氮（艹卓）類作用。 74、有機磷中毒按照臨床表現可分為三級：輕度中毒、中度中毒、重度中毒。1）輕度中毒：頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、乏力、多汗、胸悶、腹痛、視力障礙等。血膽鹼酯酶活力降至50％～70％。2）中度中毒：上述癥狀更加明顯，精神恍惚、言語不清、流涎、肌肉顫動、瞳孔縮小、肺部有濕啰音。血膽鹼酯酶活力降至30％～50％。3）重度中毒：神志不清、驚厥、抽搐、呼吸困難、瞳孔極度縮小、口唇發紺、脈搏細速、血壓下降，有肺水腫。血膽鹼酯酶活力降至30％以下。 75、急性中毒急性中毒的解救原則主要是：①清洗皮膚、脫離毒源；②及早給予阿托品解除M樣癥狀；③與膽鹼酯酶復活劑合用，解除N2癥狀。所以最合適的解救方案是阿托品聯用解磷定； 76、治療藥物的有效性評價一般是藉助於藥效學、葯動學、藥劑學方法及臨床療效方法給予評價的。 77、DDD方法也存在著明顯的局限性：①它只是藥物利用研究中用於比較不同研究結果的技術性測量單位，而不是推薦給臨床的實用劑量，且不同國家或地區人群的DDD值可能存在差異；②DDD值只考慮藥物的主要適應證的用藥劑量，未能包括病程的不同時期的用藥劑量，當劑量變異大（如抗生素）或一種藥物用於一種以上適應證（如阿司匹林），或有合併用藥情況以及存在患者的不依從性等因素時，利用DDD值研究要注意其限度；③DDD值是成人的日平均劑量，不適用於兒童的藥物利用研究，否則易出現接受藥物治療樣本人數偏低的現象。 78、機體分泌皮質激素在午夜至上午9時分泌量為全日量的70％，以上午8時為峰值。若在分泌高峰期一次投入全日皮質激素總劑量，不但可以增強其療效，而且減少了對機體內源性分泌的抑制。 79、人群中可遺傳的變異分為三類。第一類遺傳變異是質量性狀，主要由一對等位基因所決定，其性狀的變異是不連續的；第二類遺傳變異是數量性狀，其性狀的變異是連續的，不同個體間只有量的差異而無質的不同；第三類是閾性狀，它在表型上不連續，但在遺傳上卻由多對等位基因所決定。基因多態性是指在一個生物群體中，呈不連續多峰曲線分布的一個或多個等位基因發生突變而產生的遺傳變異。 80、NONMEM法可進行群體藥效、葯代動力學研究。DAS為藥物代謝動力學常用軟體。TDM治療藥物監測。Bayesiari反饋法為NONMEM計算方法之一。 81、證據的分級按照以證據為基礎的信息質量評價標準，美國藥典信息開發部開始註明其證據等級，共分5類3級。證據亦分為5個檔次。 1、<2>、處方由調劑、出售處方藥品的醫療、預防、保健機構或藥品零售企業妥善保存。普通處方、急診處方、兒科處方保存1年，醫療用毒性藥品、精神藥品及戒毒藥品處方保存2年，麻醉藥品處方保存3年。處方保存期滿後，經醫療、預防、保健機構或藥品零售企業主管領導批准、登記備案，方可銷毀。 2、<1>、化學滅菌法包括氣體滅菌法和藥液滅菌法。 <2>、濕熱滅菌滅菌能力強，為熱力滅菌中最有效，應用最廣泛的滅菌方法。 <3>、紫外線穿透作用微弱，但是易穿透潔凈空氣和純凈的水，所以廣泛用於純凈水，空氣和表面滅菌。 3、<1>、治療藥物監測（TDM）是臨床藥學的重要內容之一。 <2>、藥物不良反應（ADR）是指合格藥品在正常用法用量下出現的與用藥目的無關或意外的有害反應。 4、<1>、地西泮具有較好的抗癲癇作用，對癲癇持續狀態極有效，控制癲癇持續狀態時應靜脈注射。 <2>、苯妥英鈉能阻止腦部病灶發生的異常電位活動向周圍正常腦組織的擴散，主要用於防治癲癇大發作和精神運動性發作及快速型室性心律失常。 5、<1>、胰島素經胃腸道給葯易被消化酶破壞，必須注射給葯才能起效。 <2>、 <3>、格列齊特屬第二代磺醯脲類口服降血糖葯。 6、<3>、成本效益分析法是一種費用和結果均以錢數(貨幣)進行測量和評估，並據此計算和比較錢數得失凈值或費用與效益比值的經濟學分析方法；D選項為成本效果分析法的原文表述；成本效用分析法的目的在於評估和比較改進生命質量所需費用的大小和每增加一個質量生命年所需費用的多少，以此來描述人們在身心健康上花費一定費用所獲得的最大滿意程度，所以其治療結果須參考患者的生命質量。 7、<4>、選項A可抑制乳汁分泌，選項C可導致乳兒中毒性肝炎，應禁用，選項D抑制免疫功能，影響生長，使粒細胞減少，選項E導致嘔吐，腹瀉，痙攣。 一、A11、靜脈注射：i.v.靜脈滴註：i.v.gtt肌肉注射：i.m.皮下注射：i.h. 葯圈，藥學人員的圈子皮內注射：i.d. 2、差錯的處理應遵循下列步驟：1.建立本單位的差錯處理預案。2.當患者或護士反映藥品差錯時，須立即核對相關的處方和藥品；如果是發錯了藥品或錯發了患者，藥師應立即按照本單位的差錯處理預案迅速處理並上報部門負責人。3.根據差錯後果的嚴重程度，分別採取救助措施，如請相關醫師幫助救治、到病房或患者家中更換、致歉、隨訪、取得諒解。4.若遇到患者自己用藥不當、請求幫助，應積極提供救助指導，並提供用藥教育。5.認真總結經驗，對引起差錯的環節進行改進，訂出防止再次發生的措施。 3、急診處方為淡黃色；麻醉和第一類精神處方為淡紅色；兒科處方應該為淡綠色。普通處方和第二類精神處方是白色； 4、中國藥品通用名稱(Chinese Approve Drug Names，CADN)是中國法定的藥物名稱，由國家藥典委員會負責制定。 5、調劑室的收方劃價、配藥、核查、發葯為一線工作崗位，藥品分裝、補充藥品、處方統計、登記、處方保管為二線工作崗位。 6、腸外營養液配製後應立即使用，如果不能立即使用，應放置於4℃冰箱冷藏，避免冷凍。使用時需要放至室溫方可使用，避免由於溫度過低產生刺激。 7、水不溶性的鹼性藥物製成的鹽，與pH較高的注射液配伍時，鹼性環境溶於與藥物的酸根結合，使藥物遊離出來，因為不溶於水所以易產生沉澱。 8、考點在藥品的效期表示方法。藥品的使用有效期限即其失效期的前一天，到失效期那天就不得使用了。因此，該藥品的有效期為2013年05月24日，到失效期2013年05月25日起便不得使用。 12、醫院製劑常用的稱重方法主要有直接稱量法及減重稱量法。直接稱量法適用於在空氣中穩定的樣品。是製劑生產中經常使用的稱量方法。減重稱量法一般稱量比較少的藥物，減重稱量法能夠連續稱取若干份樣品，不用每次稱量時調整天平零點。節省稱量時間，醫院製劑生產中不常使用。 13、潔凈室(區)應定期消毒。用消毒液擦洗牆、天花板，並且至少停留10分鐘。用於清洗潔凈區和一般區域的潔具應嚴格分開，不同級別凈化區的潔具應分開儲存和使用。普通製劑凈化區用75％乙醇擦拭和消毒所有的不鏽鋼設備、檯面、坐椅、門把手及傳遞窗的底部和兩壁。再使用專用拖把蘸消毒液擦拭地面。每周工作結束後，進行清潔、消毒一次。 14、現行版《中國藥典》所收載的製藥用水，因其使用的範圍不同而分為飲用水、純化水、注射用水及滅菌注射用水。 15、軟膏劑的製備方法有熔合法、研和法和乳化法三種（詳見相關專業知識藥劑學部分），應根據基質類型、軟膏劑種類、製備量及設備條件選擇適當的製法。為保證軟膏劑均勻細膩，減少對病患處機械性刺激，製備中常根據藥物的性質決定藥物的加入方法。 16、洗滌容量瓶時，先用自來水洗2～3次，倒出水後，內壁不掛水珠，即可用純化水盪洗3次後，備用。若掛水珠，證明沒有洗凈，須用洗滌液或鉻酸洗液洗滌。 17、貯藏：配製好的溶液應轉移至洗凈的試劑瓶中，不能長期貯存在量筒、燒杯、容量瓶等容器中。若為易侵蝕或腐蝕玻璃的溶液，如含氟的鹽類及苛性鹼等應保存在聚乙烯瓶中；易揮發、分解的溶液，如KMnO4、I2、Na2S2O3、AgNO3等溶液應置棕色瓶中密閉，於陰涼暗處保存。 18、薄層色譜反應是在色譜板上進行的；不屬於試管反應。 19、藥學資料信息可分為一次文獻、二次文獻和三次文獻。 葯圈，藥學人員的圈子20、用藥諮詢的內容包括：①為醫師提供新葯信息、合理用藥信息、藥物不良反應、藥物配伍禁忌、相互作用、禁忌證；②參與藥物治療方案的設計；③為護士提示常用注射藥物的適宜溶媒、溶解或稀釋的容積、濃度和滴速等；④提供關於藥品使用、貯存、運輸、攜帶包裝的方便性的信息。 21、藥物不良反應大體上可以分為兩大類：一類是具有明顯癥狀的，另一類則是經化驗才能檢測出來的。當與醫生討論自己所服用的藥物時，絕不應局限在很容易被發現的不良反應上，那些不很明顯的不良反應有時也會有害處。 22、藥物標籤上註明「冷藏保存」的藥品，並不意味著可以放入冷凍室保存，而應放入冷藏室保存； 23、醫師有要求才能在軟膏或霜劑後用塑料膜將皮膚蓋上，未經醫師同意或有分泌物的破損處絕不要用覆蓋物，否則不但不能促進吸收，還可能導致皮膚潰爛。 24、將貼膜劑用於無毛髮的或是刮凈毛髮的皮膚，但一定要避開傷口。選擇一個不進行劇烈運動的部位，如胸部或上臂。咽下喉部噴霧劑並沒有害處，但如果發現它使胃部不適，則不要咽下。 25、治療指數低、毒性大的藥物，如地高辛、鋰鹽、茶鹼、氨基糖苷類抗生素及某些抗心律失常葯等需要進行血葯濃度監測。 26、具有非線性葯動學特徵的藥物，其在體內的消除速率常數與劑量有依賴關係或者說其劑量與血葯濃度間不呈線性關係，當劑量稍有增加，可能使血濃度明顯上升，半衰期明顯延長，必須進行血濃度監測。如苯妥英鈉、普萘洛爾等。 27、藥物治療的一般原則：有效性、安全性、經濟性、規範性。 28、ABCE都屬於制定給藥方案方法或者需要考慮的因素，D說法欠妥。 29、目前，WHO國際藥物監測合作中心的成員國大多採用自願呈報系統這種方法。 30、藥物雜質屬於引起藥物不良反應的誘因的藥物因素。 31、藥物不良反應（advers drug reaction,ADR）是指合格藥品在正常用法用量下出現的與用藥目的無關或意外的有害反應。 32、用藥品種應合理，應避免不必要的聯合用藥，還應了解患者自用藥品的情況，以免發生藥物不良的相互作用。 33、F類反應：即家庭性反應，某些不良反應僅發生在那些由遺傳因子決定的代謝障礙的敏感個體中。 34、藥物相互作用是指同時或相繼使用兩種或兩種以上藥物時，其中一個藥物作用的大小、持續時間甚至性質受到另一藥物的影響而發生明顯改變的現象。狹義的藥物相互作用通常是指兩種或兩種以上藥物在患者體內共同存在時產生的不良影響。 35、氯黴素、保泰松能抑制肝葯酶對甲苯磺丁脲的代謝，增強其降血糖作用明顯，引起低血糖反應。甚至引起低血糖休克。 36、兩種藥物在同一部位或受體上產生的拮抗作用叫做競爭性拮抗。臨床上利用這種拮抗作用來糾正另一些藥物的有害作用，例如，阿片受體拮抗劑納洛酮搶救嗎啡過量中毒。 62、腎移植排異反應常用的免疫抑製藥有環孢素（CsA）、他克莫司（FK506）、嗎替麥考酚酯（MMF）等；另外糖皮質激素也常常作為抗排異的藥物。 63、雄激素為治療慢性再障的首選藥物。慢性或輕型再生障礙性貧血以雄激素治療為主，急性或重型再生障礙性貧血應以免疫抑製劑為主。 64、骨髓抑制及心臟毒性是柔紅霉素最重要的不良反應；脫髮是常見不良反應，不過治療停止後可恢復正常； 65、NSAIDs與小劑量阿司匹林（保護心臟）同服用會增加胃腸道出血，必須用NSAID者應加服質子泵抑製劑（PPI）或米索前列醇，或選用對乙醯氨基酚。 66、治療類風濕關節炎藥物有四大類：改善病情葯；非甾體抗炎葯；糖皮質激素葯；TNF拮抗劑； 67、重型SLE的治療分為誘導緩解和鞏固治療兩個階段。根據病情選用日≥1mg／kg劑量的糖皮質激素及免疫抑製劑如環磷醯胺並用。病情好轉後再調整藥物。維持治療的目的是保持疾病的穩定，防止復燃。 68、帶狀皰疹的對症治療主要給予鎮痛葯和鎮靜劑。 69、艾滋病合併帶狀皰疹病毒感染的首選藥物是阿昔洛韋，一次200mg，一日5次。14～21日。 70、伴有明顯精神運動性遲滯者，選用丙咪嗪、嗎氯貝胺為佳。 71、阿片類藥物：是中、重度疼痛治療的首選藥物。目前，臨床上常用於癌痛治療的短效阿片類藥物為嗎啡即釋片，長效阿片類藥物為嗎啡緩釋片、羥考酮緩釋片、芬太尼透皮貼劑等。 72、納洛酮和烯丙嗎啡（納洛芬）為阿片類藥物中毒的首選拮抗劑，其化學結構與嗎啡相似，但與阿片受體的親和力大於阿片類藥物，能阻止嗎啡樣物質與受體結合，從而消除嗎啡等藥物引起的呼吸和循環抑制等癥狀。 73、碘解磷定為膽鹼酯酶復活劑，是解救有機磷中毒的解毒劑。 74、香豆素類藥物中毒的特效解毒劑：靜滴維生素K110～30mg，一日1～3次；亦可先靜注維生素K150mg，然後改為10～20mg肌注，一日1～4次。嚴重出血時每日總量可用至300mg。維生素K3、維生素K4、氨甲苯酸無效。 75、一氧化碳吸入中毒屬於非食入性中毒，洗胃無效；CDE都是食入中毒洗胃的禁忌症；所以此題選A。 76、藥物安全性評價包括實驗室評價和臨床評價兩部分。 77、處方日劑量（prescribed daily doses,PDD）是用於論證DDD合理性的另一種衡量單位，是從有代表性的處方樣本中得出的日平均處方劑量。PDD方法較DDD方法能更準確地反映人群藥物暴露的情況；但PDD值有可能因為處方缺少一個明確的指示劑量而在推算時發生問題。 78、藥物吸收的時間性差異根據研究，人體對多數脂溶性藥物以早晨服用較傍晚服用吸收快。因此服用這些藥物，尤其是一天服用一次時，盡量選在晚上給葯。例如硝酸異山梨醇酯早晨給葯其達峰時間顯著短於傍晚給葯。 79、細胞色素P450酶（CYP）系是一個超大家族；是參與藥物、致癌物、類固醇、脂肪酸等的主要酶系，涉及藥物代謝的包括CYP1、CYP2、CYP3等九個家族。其中以CYP酶系最大的家族CYP2為例：CYP2代謝約50％的目前臨床用藥，CYP2C是哺乳動物中最大的亞家族，具有遺傳多態性和種族差異。 80、群體藥物動力學（PPK）是研究給予標準劑量藥物時，血葯濃度在個體之間的變異性。研究這些變異性與個體的各種協變數如年齡、性別、身高、體重、疾病狀態、聯合用藥情況等之間的關係。 81、USP DID評價信息質量時，使用了參考文獻所提供證據的等級表，請參加編寫藥物信息資料庫的專家填寫，證據亦分為5個檔次。其中Ⅲ檔：證據來自非隨機化並行隊列對比試驗。 二、B1、<1>、升華是藥物本身的物理性質；不屬於配伍變化； <3>、由同種藥物的分子相互結合成大分子的反應稱為聚合反應。 2、<3>、鹽酸滴定液用基準無水碳酸鈉標定；氫氧化鈉滴定液用基準鄰苯二甲酸氫鉀標定；硝酸銀滴定液用基準氯化鈉標定。 3、<4>、本題考察不良反應參見因果關係評價原則。 4、<1>、社區獲得性肺炎是指在社會環境中患的感染性肺實質性炎症。 <2>、社區獲得性肺炎治療原則：儘早開始抗菌藥物經驗治療。住院治療患者入院後應立即採取痰標本，做塗片革蘭染色檢查及培養。 <3>、社區獲得性肺炎治療：需要住院患者第二代或第三代頭孢菌素±大環內酯類，對症處理，退熱、化痰。 5、<2>、抗胃酸分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑製劑兩類。葯圈，藥學人員的圈子1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內cAMP產生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。2）質子泵抑製劑：胃酸分泌最後一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶。質子泵抑製劑可明顯減少任何刺激激發的酸分泌。
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