基礎｜以眼觀腦——通過瞳孔定位神經病變

06-16

醫脈通導讀

作者：Nora

本文為作者投稿（tougao@medlive.cn），轉載請註明來源。

一、神經解剖

瞳孔的大小由一堆互相拮抗的肌肉決定，分別是瞳孔括約肌（縮瞳）和瞳孔開大肌（擴瞳）。括約肌由動眼神經的副交感神經纖維支配，開大肌由交感神經纖維支配，這裡記憶為「交大副小」。

動眼神經核（Edinger-Westphal核）位於中腦上丘高度，導水管周圍灰質的腹側，發出的動眼神經自腳間窩出腦後，緊貼小腦幕緣前行，進入海綿竇側壁上部，經眶上裂入眶，立即分為上下支，支配瞳孔括約肌的睫狀神經節短根來自於下支的下斜肌支。

這裡需要仔細提一下支配瞳孔開大肌的交感神經纖維走向，可以分為三級神經元：

I級——為中樞神經元，起始於丘腦的後外側部，在中腦外側被蓋部、腦橋、延髓和頸髓內下行，到達睫狀體脊髓中樞（C8-T1），並在此與外側角細胞形成突觸，然後離開脊髓。

II級——為節前神經元，離開脊髓後，跨過肺尖，到達位於頸動脈分叉處的頸上交感神經節形成突觸。

III級——為節後神經元，最先分出的是支配面部汗腺分泌和血管收縮的神經，在頸上交感神經節處就已分出。剩下的主幹沿頸內動脈，經過海綿竇，在海綿竇內加入三叉神經的第一支，然後隨著睫狀長神經到達眼，支配瞳孔開大肌，其中有些纖維也支配汗腺和眼瞼Muller肌。

二、通過瞳孔來定位

複習完解剖，我們可以推測哪些地方的病變可以引起瞳孔擴大或縮小。

瞳孔縮小

可見於交感神經受破壞。根據之前提到的交感神經走行，可以發現任何累及這條長通路的病變均可引起瞳孔縮小（當合併同側眼瞼下垂、面部無汗且潮紅、眼球凹陷時，成為Horner綜合征），常見病因的包括腦橋病變（破壞了瞳孔散大纖維）、延髓背外側病變（Wallenberg綜合征）、脊髓損傷、肺上溝癌、頸動脈夾層、海綿竇病變、中耳炎等等，其中肺上溝癌和頸動脈夾層易漏診，且一旦漏診將導致預後不良，因此需要格外重視。

當發現瞳孔縮小時，Horner綜合征的其他表現可以幫助進一步定位。在圖示中可見，在III級神經元中，支配面部汗腺分泌和血管收縮的神經在頸上交感神經節處分出，因此如果出現Horner綜合征的全部4個主症，則提示病變位於I、II神經元；而如果只有瞳孔縮小和上瞼下垂，則提示病變位於III級神經元；如果出現瞳孔縮小、上瞼下垂，而無汗僅限於前額內側和鼻側，則提示頸總動脈分叉遠端病變。

其他可以輔助定位的癥狀包括：腦幹體征（復視、眩暈、共濟失調、偏癱等），脊髓體征（截癱，錐體束征，感覺平面，尿便障礙），上肢疼痛或手無力提示肺尖病變，同側外展神經麻痹（沒有其他腦幹體征）提示海綿竇病變，脖子或枕部疼痛提示頸動脈夾層。