肝硬化是如何「悄然」發生的

肝硬化簡介

肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反覆作用，引起肝臟瀰漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重併發症。

病毒性肝炎、酒精、寄生蟲這是引起肝硬化最常見的原因。我國70%-80%的肝硬化是由病毒性肝炎引起的，其中最常見的是乙肝和丙肝。

乙肝隱匿性強

慢性乙型肝炎病人不一定都有癥狀。感染乙型肝炎病毒後，可表現為不發病，但又不能清除病毒，使病毒與人體處於共存狀態，成為無癥狀乙型肝炎病毒攜帶者。病人可以沒有任何不適的表現，但是因為乙型肝炎表面抗原依然存在，病毒仍可在肝臟內複製。肝實質沒痛覺神經，不產生疼痛，較難引起感染者的重視。

而且即便是有些病人已經發展成慢性肝炎、肝硬化，也可以沒有癥狀。長期感染卻不產生癥狀這也許乙肝病毒的「生存之道」，這樣乙肝病毒可以更長久地存在體內「興風作浪」，也是其可怕之處。不少人就是突然發現自己已經病入膏肓了才知道原來被乙肝感染了。所以慢性乙型肝炎即使無癥狀，定期檢查也是非常重要的，以免延誤治療時機。

肝硬化是如何「悄然」發生的

簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞死亡後，觸發機體的自發修復機製造成的結果。這個修復機制並不完美，打個比方，如果我們皮膚上劃個深口子，那裡會長疤，做不到「無痕修復」，肝臟也只會「瘢痕修復」，表現為纖維組織的大量增生，就是肝纖維化，肝纖維化繼續發展，最終肝臟失去彈性、變硬，這就是肝硬化。

如果導致肝損傷的病因（乙肝病毒、酒精等）不及時去除，長期、反覆的肝損傷會導致疤痕累積，會破壞肝臟的正常結構和功能，最終發展成肝硬化。肝炎要發展到肝硬化是要經過一系列肝臟損傷歷程，這中間取決與患者的體質，日常護理，病情發作期的控制情況等有關。

肝臟是一個比較「沉默」的臟器，炎症較輕，癥狀不很明顯時，血清轉氨酶升高的幅度可不是不很大，常常被疏忽。即使沒有癥狀但肝臟內少許炎症破壞，經過長期的積累，也能發展到肝硬化。

慢性乙型肝炎發展為肝硬化是相當常見的，累計可佔40%，但未必全被臨床發現。B超和CT診斷的只佔實際數的40%，肝穿刺也只能診斷出80%。還有少部分病人是在做腹部手術意外的發現了肝硬化，之前都不知道呢。潛在發展的肝硬化可以是無癥狀的，所以常不被病人重視，導致病變在不知不覺中發展，這點是忌諱的。

肝硬化繼續發展會出現比如容易疲乏，吃飯不很香，腹部不適、或右上腹部發悶等癥狀，抽血檢查可發現血清轉氨酶升高和其他肝功能試驗異常。

失代償期癥狀

前面沒癥狀的這段時間醫學上稱為，肝硬化代償期，而一旦肝硬化進入了失代償期就會出現一系列嚴重的癥狀和併發症，包括出現黃疸、腹水、腦病、低白蛋、消化道出血、腎功能不全甚至昏迷，有些患者會發展為肝衰竭。肝硬化患者中肝癌年發生率為3%~6%。失代償是長期病毒複製和炎症活動的結果，是晚期的活動性肝硬化。

控制肝硬化的進展關鍵

肝硬化治療的關鍵是最關鍵的是抗病毒治療，早期肝硬化的患者甚至會有逆轉的可能。清除病毒，控制炎症，才能控制肝硬化進展，應根據情況選用適合的抗病毒方案。對於代償期乙型肝炎肝硬化患者來說，HBeAg陽性者HBV-DNA≥104拷貝/mL，HBeAg陰性者HBV DNA ≥103拷貝/mL都要進行抗病毒治療。對於失代償期肝硬化患者，只要能檢出HBV-DNA，就應該及時應用核（酸）類似物抗病毒治療。目前研究揭示抗病毒治療可以明顯減緩肝硬化的進程，明顯降低肝癌的發生率。

慢性乙型肝炎病人對自己的病情不要等閑視之，但也不必緊張恐懼。要做到生活上動靜結合、有規律;飲食上適量進食優質高蛋白適當補充維生素、微量元素，不宜過多吃糖及吃高脂肪食物，要禁酒，並配合醫務人員給予必要的藥物治療。

乙肝治療方面有自己的特殊性和各異性，因為乙肝疾病強調的是辯證施治、個性化療。每一個人，人與人之間身體的狀況、體質都是不同的，治療方法藥物都是又區別的。在乙肝治療藥物中，切忌濫用過多藥物及傷肝藥物，以免加重肝損害。