我們為什麼會得抑鬱症？

其實吧，人類至今還沒有查出抑鬱症的明確病因。

這裡我們談到的，是對抑鬱症病人進行觀察檢測的一些具有相對共性的特徵描述。

人們對於抑鬱症的病因達成一致的見解是：抑鬱症是遺傳因素和環境影響共同造成的。

生理學因素

5-羥色胺轉運體

5-羥色胺又被稱為血清素，是一種神經遞質。血清素輕度缺乏的人，會注意力集中困難、降低計劃和組織能力，總是有壓力和厭倦感，如果發展到嚴重缺乏，則容易發生抑鬱、衝動行為、酗酒、自殺、攻擊及暴力行為。科學家可以通過改變實驗動物腦內血清素水平，使他們更具有攻擊性。

人體內5-羥色胺轉運體（5-HTT）基因影響到人們是否會對外界傳遞來的負面信息持續感到抑鬱。抑鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。

蘑菇、香蕉等蔬果中，都含有血清素，我們可以通過吃這些食物來補充血清素。

女性被遺傳抑鬱症的幾率更高

女性大腦合成血清素的速率僅是男性的一半，這點可能有助於解釋為何女性更容易患抑鬱症。

海馬體體積的減小

海馬體是大腦中的情緒與記憶中心。通過核磁共振掃描顯示，抑鬱症患者腦內海馬體神經元減少，海馬體體積減小，腦部高信號異常增加。抗抑鬱藥物可以通過提高5-羥色胺在腦內的水平，使部分抑鬱症患者恢復正常。

腦源性神經營養因子

抑鬱症與大腦內的前扣帶皮層中調整情緒的區域也有關。在這裡，腦源性神經營養因子（BDNF）可以幫助神經元的形成。與健康人相比，抑鬱症患者血漿中的腦源性神經營養因子急劇減少（減少超過三倍）。抗抑鬱葯能提高這種營養因子的血濃度，有助患者康復。這種現象也在許多其他精神障礙中被發現。

腎上腺皮質釋放激素的過多釋放

重性抑鬱障礙可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）有關。當皮質醇水平上升、腦垂體和腎上腺增大，人的內分泌系統會發生紊亂，使得抑鬱和其它精神障礙更容易發生。

生物鐘失調

抑鬱症患者在睡眠時比平常人更快達到快速動眼期（夢發生在快速動眼期）並且更強烈。快速動眼期出現的條件是腦幹中的血清素水平降低，而產生血清素的「5-羥色胺系統」一般在睡眠時最不活躍，在清醒時最活躍。

睡眠剝奪——即通過適度的干擾抑鬱症患者的睡眠（一般是在凌晨1-2點叫醒抑鬱症患者並阻止他繼續睡眠），可以讓抑鬱症患者比平時更長時間的處在清醒的狀態，於是激活了「5-羥色胺系統」生產血清素，以此達到和抗抑鬱葯相似的療效。

在一晚上的睡眠剝奪之後，很多抑鬱症患者可能能夠感到情緒明顯變得輕鬆。

光照療法

接受更多的光照，可以促使大腦製造更多的血清素，從而治療部分抑鬱症。

光照療法、睡眠剝奪和睡眠時間移置（睡眠周期提前療法）被聯合應用來快速打破住院患者的深度抑鬱。

雌激素水平

研究表明，女性經期前和產後的低雌激素水平與抑鬱發作的風險增加有關。

鈷胺素（維生素B12）與葉酸等維生素的缺乏

其他研究發現一些與細胞功能有關的物質：細胞因子和必要的營養素可能與抑鬱症有關。重性抑鬱障礙患者的癥狀和病態行為（當免疫系統在抗擊感染時的身體反應）很相似。這增大了抑鬱症是一種異常病態行為的可能性，這種行為由細胞因子非正常循環所造成。缺乏一些特定的營養，特別是鈷胺素和葉酸，也與抑鬱症有關。其他營養素，例如銅和鎂以及維生素A也與抑鬱症有一定的關係。

心理學因素

負面事件

抑鬱發作與負面事件之間有直接聯繫。低自尊心、自暴自棄或者歪曲認知的人更容易患抑鬱症。抑鬱症在篤信宗教的人身上更不容易發生，並且更容易消除。

認知模式

美國心理學家艾倫·貝克（Aaron T. Beck）於20世紀60年代初發展了現在被稱為抑鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了抑鬱症：一、認知三合一模式——關於自己，關於周圍世界，關於自己的未來的消極認知；二、反覆的消極認知模式；三、歪曲的信息處理。根據這一理論，他發展了系統化的治療方法——認知行為療法（CBT）。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼（Martin Seligman），人類的抑鬱癥狀與實驗室動物的習得性無助類似。

對積極的結果不滿

抑鬱症患者經常因為消極的事件而責怪自己；與之對應的是，即使事情有積極的結果，抑鬱症患者也並不感到滿意，這顯示出典型的抑鬱素質或悲觀主義。

根據加拿大社會心理學家阿爾伯特·班杜拉（Albert Bandura）的社會學習理論：基於失敗的經歷、對失敗的社會模型的觀察、缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態（包括緊張和壓力），抑鬱症患者對自己產生消極的認識。這造成了消極的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標。

家庭及親友關係

一項女性抑鬱症的調查顯示，早年喪失母親、缺乏值得信任的關係、負責照看更年幼的孩子、失業等因素會增加人們患抑鬱症的風險。對於老年人，健康問題、與子女或配偶轉換角色（由照顧者變為被照顧者）、重要夥伴的逝世、因朋友的健康問題所造成的社會關係改變等也會導致他們更容易患抑鬱症。

童年經歷

精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關於抑鬱症本質的理論。弗洛伊德的理論認為，抑鬱症可能與人際關係喪失和早年經歷有關。

現時存在意義和未來願景的缺失

存在主義心理學家則把抑鬱症與現時存在意義和未來願景的缺失相聯繫。存在主義心理學的奠基人——美國心理學家亞伯拉罕·馬斯洛（Abraham Maslow）則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時，抑鬱症可能發作。

社會因素

貧窮和與社會孤立

貧窮和與社會孤立通常會提高患精神問題的風險。兒時遭受虐待（身體、情感、性或者被忽視）會提高今後患抑鬱障礙的風險；家庭功能受損，例如父母（尤其是母親）患抑鬱症、嚴重的夫妻衝突或離婚、失去雙親或者其他使家庭功能受損的情況都是患病的風險因素。在這些孩子成年以後，和童年相關聯的一些負面生活事件與重性抑鬱發作有很強的聯繫。

犯罪和使用違禁藥物、不和諧的鄰里關係等是引發抑鬱症的危險因素，而融洽宜人的鄰里關係則可以防止抑鬱症的發生。但是惡劣的工作條件、費力而沒有自主決定權的工作，也可能與抑鬱症有關。

進化論觀點

從進化論的觀點來看，有些重性抑鬱障礙的產生可能是為了促進個體的繁殖的能力。抑鬱症的進化論觀點和演化心理學認為，基於抑鬱症的高遺傳性和高流行性，抑鬱症的某些部分可能有一定的環境適應性（優越性）。

諮詢心理學的觀點

從諮詢心理學的角度看，抑鬱症是「一套由一個種群進化的、幾乎總是由一種觀念激活的、造成個體總是過度消極和能力嚴重降低的情感程序，有時它與罪惡感、羞愧感和孤立感相關」。這套程序可能顯示了在人類過去的狩獵時期，因為狩獵能力衰退而被邊緣化的老齡獵手，可能以被疏遠的成員身份繼續在當今社會存在，這種被邊緣化而產生的無用感可能提示抑鬱症患者需要來自朋友和家人的支持。另外，考慮到軀體疼痛被進化來阻止造成進一步傷害的行為，一種相似的行為——「心理疼痛」可能被進化來阻止患者對惡劣心理環境的不適應反應。（這就像發燒是吞噬細胞在消滅細菌一樣，發燒很難過，但是細菌最終被消滅了，我們恢復了健康。）

服藥及其它因素

酒精、苯二氮?、某些鎮靜劑都有可能會讓使用者表現出抑鬱症的癥狀。這類由服藥或其它外界化學元素干擾造成的抑鬱癥狀，並不是抑鬱症。

一些藥物的神經化學效果，可能會減少5-羥色胺的含量和(或)去甲腎上腺素水平，導致了服藥人出現抑鬱癥狀；酗酒會讓使用者表現出抑鬱症的癥狀；長期使用苯二氮?類藥物（一種用於治療失眠、焦慮和肌肉痙攣的常見藥物）也會讓使用者表現出抑鬱症的癥狀。

說明：這篇里我們盡量避免使用大量精準的專業術語，目的在於使內容更加淺顯易懂。

文中知識點的主要來源：維基百科