嬰兒腹瀉

一、體質因素

該病主要發生在嬰幼兒，其內因特點：

(1)胃腸道發育不成熟，酶的活性較低，但營養需要相對地多，胃腸道負擔重。

(2)易患佝僂病和營養不良，易致消化功能紊亂。

(3)神經、內分泌、循環系統及肝、腎功能發育均未成熟，調節機能較差。

(4)細胞外液佔比例較高，水分代謝旺盛，調節功能差，較易發生體液、電解質紊亂。

(5)免疫功能不完善，容易感染。

二、感染因素

1、消化道內感染：易發生在人工餵養兒。

感染途徑：致病微生物隨污染的食物或水進入小兒消化道。病毒通過呼吸道或水源感染。接觸成人帶菌(毒)者。

2、消化道外感染：常見於中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等，年齡越小者越多見。

引起腹瀉的原因：(1)腸道外感染引起消化功能紊亂，(2)腸道內外均為同一病原(主要是病毒)感染。

3、濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：長期較大量地應用廣譜抗生素，直接刺激腸道或刺激植物神經引起腸蠕動增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發生腹瀉外，甚至引起腸道菌群紊亂。

發病機制一、感染1.細菌性(1)腸毒性大遙桿菌腸炎：①用特殊菌毛粘附在小腸粘膜細胞，並在其表面定居、繁殖。②產生腸毒素：A.不耐熱毒素(LT)：亞單位B能連接小腸上皮細胞GM、神經節苷脂，便於亞單位A進入細胞發揮作用。亞單位A活化細胞上的腺苷酸環化酶，使ATP轉化為cAMP，使細胞內cAMP明顯增高，導致腸道水分和氯化物分泌過多，抑制鈉再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。B.耐熱毒素(ST)：刺激鳥苷環化酶，使GTB轉化為cGMP，細胞內cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。(2)致病性大腸桿菌腸炎：用經質粒傳遞的特殊菌毛粘附於小腸粘膜表皮細胞上，借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層(gellayercoveringopithelialcells)，使形成菌落，導致小腸上皮微絨毛的損傷。(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：侵入大小腸粘膜，穿入上皮細胞內，使細胞蛋白溶解並在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發生潰瘍甚至出血。(4)空腸彎麴菌腸炎：產生不耐熱毒素LT，使腸cAMP增高。另產生細菌毒素。2.病毒性無cAMPT及cGMP增多現象。感染早期侵入小腸集合淋巴結區，之後小腸絨毛上皮廣泛受損，然後陷窩上皮迅速增生，自陷窩向外發展，覆蓋小腸腔表面病毒脫落。新增生的上皮細胞無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。二、脂肪、蛋白質和碳水化物代謝障礙腸道消化功能減低和腸蠕動亢進，營養物的消化和吸收發生障礙。三、水和電解質紊亂1、脫水(1)原因：①吐瀉使液體丟失量增加。②食物和液體入量減少。③發熱或酸中毒導致呼吸增快，水分損失增多。④腹瀉丟失鈉、鉀等電解質，身體保留水分的能力減低。(2)分類：①等滲性脫水：佔40%～80%。多見於病程較短、大便中含鈉較少者，腎功能調解較好者，病程較短、營養情況正常的大腸桿菌腸炎者。特點：細胞外液丟失，細胞內液丟失不明顯。②低滲性脫水：佔20～50%。血清鈉濃度減低(低鈉血症)至130mmol/L以下，大便中含鈉較多。特點：細胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進入細胞，導致細胞內液增加。脫水癥狀出現早，循環量減少快，易致循環衰竭。③高滲性脫水：佔1～12%。血清鈉濃度增高(高鈉血症)至150mmol/L以上。多見於營養狀況好、發病急、發熱高、病程短、大便中含鈉不高，病後進食減少不多者。特點：細胞外液滲透壓高，部分細胞內液轉移至細胞外，致細胞內脫水，細胞外液減少不重。臨床脫水癥狀出現較晚，可因腦細胞脫水出現神經系統癥狀。2、酸中毒原因：①腹瀉丟失大量鹼性溶質。②飢餓致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時排出。③血液濃縮致循環減慢導致組織缺氧等，使人體分解過程增加，酸性代謝產物增多。④中度以上脫水時，血容量減少、腎血流量不足，腎調節功能減低，遠曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內H+增加。3、血鈣和鎂的改變低血鈣：在腹瀉較久或原有營養不良、佝僂病者酸中毒糾正後出現。低血鎂：僅在久瀉、營養不良者偶見。多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正後出現。4、低鉀血症(1)原因：腹瀉水樣便中含鉀。輸液後血濃縮被糾正，血清鉀稀釋。脫水好轉後尿量增多，遠曲小管鈉、鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。進食少，鉀入量少。(2)細胞內鉀丟失原因：①酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞，換出鉀離子隨小便排出。②血清鉀降低時細胞內鉀離子移至細胞外。③脫水、缺氧等引起細胞障礙時，細胞膜鈉泵受影響，鉀向細胞內和鈉向細胞外的轉移都減少。
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