【極養視界】深度解析：癌細胞究竟愛吃啥？它的智商絕對超出你的想像！

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深度解析：癌細胞究竟愛吃啥？它的智商絕對超出你的想像！

撰寫｜HaoranPHD 編審｜XinyinPHD, RD

編輯｜Mandy Wu 設計｜Fay

很多人都聽過「餓死癌細胞「，或者說「讓癌細胞瘦瘦身」，可是，你真的明白這其中的門道嗎？這個說法到底靠譜不靠譜？今天，極養君就來為大家深度剖析一下！！

閱讀信息??

難度：☆類型：機理／臨床字數：6732

文章綱要

「餓死癌細胞」這個詞條，相信很多人都聽過，簡言之，就是斷了癌細胞的口糧！！更讓極養君意外的是，這個詞條在XX百科也能搜索到，而核心就是：「餓死癌細胞」靠譜不靠譜？這個話題之所以吸引那麼多人的眼球，無外乎是因為大家都想找到根治癌症的便捷途徑。要想真正搞清楚這個問題，我們需要對於「癌細胞愛吃什麼」和「我們吃什麼可以讓癌細胞斷糧」有個清晰的認識。那麼今天，極養君就和大家來深挖一下這些問題背後的究竟！！

癌細胞最愛食物

PARTONE

▼Warburg假說：癌細胞與糖的恩怨

德國生理學家Otto.Warburg（O.H.Warburg，1883-1970）早在1924年就提出一個觀點，認為癌症的產生是由於細胞糖酵解增強（Glycolysis，在細胞質內完成）和氧消耗量降低（TCA cycle，三羧酸循環，在線粒體內完成）造成的。這個觀點被稱為瓦爾堡（Warburg）假說。Warburg認為這個代謝的轉變是引起癌症的原因，他也因此獲得了1931年的諾貝爾獎，但之後人們一直對這個假說有著無休止的爭論。爭論的焦點是這個代謝轉變是癌症產生的原因還是癌細胞代謝改變的結果，也就是「先有雞還是先有蛋」的問題！！

小科普 >>>

乳酸（Lactate）：葡萄糖能進行不完全的氧化，釋放一小部分能量而生成乳酸。長久以來，乳酸也被看作葡萄糖不充分氧化的產物，被視為「代謝廢物「，而血液中乳酸水平的升高通常意味著組織缺氧。在劇烈運動、人體組織缺氧的情況下，需氧代謝途徑被抑制，葡萄糖進行不充分的氧化分解生成乳酸，血液中的乳酸水平短暫升高；在人體組織嚴重缺氧的情況下，生成乳酸的代謝途徑變得更活躍，使血液中的乳酸進一步升高，這種升高通常標誌著細胞氧化過程的全面惡化，並與呼吸增強、虛弱、疲勞、恍惚甚至昏迷相關聯。

▼改寫教科書：乳酸才是癌細胞的直接營養來源？

根據Warburg假說，癌細胞喜歡大大增加葡萄糖的糖酵解，同時降低線粒體內的三羧酸循環，使得細胞內產生大量的乳酸。而去年11月份的一項最新研究向這一常識提出了挑戰，研究指出：乳酸不僅僅是無氧條件下的代謝產物，它很可能在整個龐大的能量代謝體系中扮演了更重要的、我們還不甚了解的角色^[1-2]。

研究者們發現，乳酸可以作為組織內和組織間互相傳遞的重要能源物質。甚至葡萄糖進入三羧酸循環的主要方式都是先轉化為乳酸。這提示我們，乳酸很可能在生物體的整個能量代謝過程中發揮了更重要的作用。這為今後糖尿病及其他能量代謝相關疾病的研究提供了新的思路，臨床上可能也需要重新評估血乳酸水平檢測的意義。

這一結論對於癌症的研究也具有重要意義。試想一下這麼些年我們對癌細胞所做過的實驗，尤其是體外培養，我們往往都是給癌細胞「喂」葡萄糖，而這很可能並不是它們真正從血液中獲取的營養形式。因此，基於此開展的癌細胞代謝研究也與實際情況存在差異，實際情況是，通常被看作代謝廢物的乳酸，其實才是幾種極具攻擊性的癌症的主要營養來源。據此實例，我們不難看出，我們對於癌細胞的代謝還了解得很淺顯，要攻克癌症，這一點我們必須要有清晰的認知！！

癌細胞只愛糖嗎？

然而，你限制了糖，它照樣可以活！

因為它的智商可能遠遠超出了你的想像~~~

癌細胞最愛食物

PARTTWO

氨基酸？▼癌細胞愛「吃「氨基酸

癌細胞是由正常細胞轉變而來，正常細胞需要的營養物質，它們同樣需要，只是比例上會有所差異。除了葡萄糖和乳酸以外，癌細胞也同樣需要氨基酸來合成蛋白質，而且為了滿足其特殊的生長需求（快速繁殖擴散），它們往往會對某些氨基酸的需求大大增加。因此，氨基酸在很多癌細胞的生長、信號傳導或是氧化中充當重要的媒介^[3]。近些年來，很多研究發現通過控制某些氨基酸的攝入、生物合成或是運輸可以抑制癌細胞的增殖和擴散。（點擊閱讀 ??《氨基酸：致命性乳腺癌的治療曙光？》）科學家們已經在實驗中證實了：

谷氨醯胺與肺癌

Gln

抑制谷氨醯胺轉運蛋白可以抑制肺癌細胞的生長和增殖，增加癌細胞的氧化應激反應，加速肺癌細胞的死亡^[4]。

絲氨酸/甘氨酸與淋巴癌和腸癌

Ser/Gly

減少絲氨酸和甘氨酸的攝入可以使小鼠體內淋巴癌細胞和腸癌細胞對某些化學物質更敏感，因而低絲氨酸、甘氨酸食譜可以配合化療和放療使用，加強化療和放療的效果^[5]。

精氨酸與骨肉瘤

Arg

精氨酸是很多癌細胞生長必不可少的物質之一。然而某些癌細胞，例如骨肉瘤細胞，其中精氨琥珀酸合成酶的表達較低，導致癌細胞中精氨酸水平較低，最終增加了骨肉瘤向肺部轉移的概率^[6]。

天冬醯胺與三陰乳腺癌

Asn

減少食物中的Asn的攝入，可以有效抑制患有三陰性乳腺癌（Triple-negative Breast Cancer，TNBC）的小鼠的癌症的擴散，從而降低乳腺癌的致死率^[7]。

非必需氨基酸與乳腺癌細胞

Gln，Ser，Gly，Cys（半胱氨酸）

乳腺癌細胞的生長和轉移與許多非必需氨基酸（如Gln，Ser，Gly，Cys）的代謝也存在著千絲萬縷的聯繫，例如^[3]：

抑制谷氨醯胺酶的活性可以剋制無雌激素受體（ER）的乳腺癌的發展；

減少絲氨酸和甘氨酸的攝入會降低乳腺癌細胞的增殖速率；

半胱氨酸在乳腺癌細胞里的濃度比在正常細胞高出13%，證明半胱氨酸可以作為乳腺癌細胞的發展標識物。

這些研究再次告訴我們，癌細胞為了生存，可以動用許多違背我們常規思維的「武器」，許多看似可有可無的氨基酸到了癌細胞這裡，就變成了「殺人利器」，因此，我們必須要能夠全方位地認識這個敵人，因為它真的是「道高一尺，魔高一丈」！！！

癌細胞愛碳水、愛氨基酸，

是不是覺得少了啥？

對！

那就是脂肪酸！

依照癌細胞的智商，

你覺得它會忘記脂肪酸（脂類）這個「武器」嗎？

答案當然是

癌細胞最愛食物

PARTTHREE

脂類？▼脂類的功能

從歷史上看，它們被認為是細胞膜的被動組分，它們形成脂筏，促進信號蛋白的募集，從而促進蛋白質-蛋白質相互作用，促進信號轉導。脂質組成（飽和與不飽和）和丰度的重要變化嚴重改變膜流動性和蛋白質動力學。例如，飽和磷脂（Phospholipids，PLs）的增加顯著改變了信號轉導，保護癌細胞免受氧化損傷（如脂質過氧化），並潛在地抑制化療藥物的攝取。除了它們的結構作用外，脂質協調信號轉導級聯也可以分解成具有生物活性的脂質介質，調節多種致癌過程，包括細胞生長、細胞遷移和轉移形成。

▼癌細胞愛「吃」脂類

高度增殖的癌細胞特別喜愛脂類，它們會通過增加外源（或飲食）脂質和脂蛋白的吸收或者過度激活它們的內源性合成而滿足。癌細胞中過多的脂類會儲存在脂滴（LDs：Lipid Drops）中，腫瘤中的高脂滴和膽固醇酯含量現在被認為是癌症侵襲性的標誌^[8-9]。

上圖綜述了在癌細胞中最常被癌細胞「更改「的脂類代謝途徑，包括：

由增加的糖酵解和/或谷氨醯胺分解（橙色）提供的葡萄糖和/或谷氨醯胺衍生的檸檬酸鹽是脂肪生成和膽固醇合成的常見前體；

進入/運出細胞（藍色），如癌細胞可以攝入外源性膽固醇，通過LDL和極低密度脂蛋白（VLDL）轉運，以滿足他們對膽固醇的需求；

分解代謝途徑（FAO，fatty acid β-oxidation，脂肪酸β-氧化；藍色），它是非糖酵解腫瘤中（即不依賴於葡萄糖）的主要生物能量途徑，例如前列腺腺癌和瀰漫性大B細胞淋巴瘤，在營養和缺氧的環境條件下，癌細胞對FAO的依賴性進一步加強；

從頭合成途徑（藍色），如脂肪生成（即合成甘油三酯━TG和磷脂━PL）和膽固醇合成。

時至今日，癌症臨床前模型和臨床試驗中獲得的有力證據顯示了脂質類別和分子種類在支持腫瘤生長和轉移性播散中的關鍵作用。通過破壞脂質代謝途徑來影響癌細胞內的脂質穩態，從而干擾脂筏組成（Lipd Rafts）、內質網應激（ER Stress）、腫瘤細胞和基質細胞的關聯（Tumor-Stroma Communication），可以誘導腫瘤消退並抑制其轉移性的擴散。

癌細胞最愛食物

PARTFOUR

如何才能讓

癌細胞「斷糧」？

經過上面一番陳述，相信大家現在應該對於「癌細胞愛吃啥「有了一個相對清晰的認識，總結下來就是，只要是能給它提供營養的，它都會吃！！那麼，面對這樣一個如此強勁的敵人，我們如何從癌細胞的代謝角度來控制其營養來源呢？藥物？食物？極養君不想和大家賣關子，到目前為止，尚沒有一種方法敢聲稱自己可以完美控制癌細胞的代謝，讓其」永久瘦身「，但有一些比較積極的案例值得在這裡與大家分享，希望大家可以在將來持續關注這個領域的進展。

藥物干預篇▼藥物靶向抑制Warburg通路

在此項研究中，研究人員們研發了一種新型藥物SR9243，這種藥物作用於核受體超家族轉錄受體中的一員，即肝-X-受體（LXR）。LXR可以直接調節關鍵的糖酵解和脂肪生成基因的表達。SR9243作為LXR的抑製劑，不僅可以使脂肪合成減少，使細胞不能產生自身的脂肪，同時也作用於Warburg通路，可以抑制非正常的葡萄糖消耗，切斷癌症細胞的能量供應。

SR9243在培養的癌症細胞以及攜帶人類腫瘤的動物模型中，均可以誘導腫瘤細胞凋亡。

在動物腫瘤模型中，SR9243對肺癌、前列腺癌、大腸癌均有很好的療效，甚至在十分難以治療的大腦膠質瘤上，SR9243也有一定的治療效果。

值得一提的是，SR9243無明顯副作用，沒有引起體重降低、肝臟毒性或是炎症。

此外，SR9243有望聯合其它抗癌藥物協同作用，提高癌症治療的有效性。

諸如此類的靶向藥物設計還有很多實例，包括靶向氨基酸，目前都是製藥公司的藥物研發熱點。鑒於癌症的代謝如此複雜，目前的手段還主要是以「定點打擊，逐個擊破」為主，如果可以多一些像SR9243那樣可以同時靶向多條代謝途徑的藥物，那麼，癌細胞的「瘦身」甚至「滅亡」的時刻就要真的來臨了??

飲食干預篇▼癌症病人不宜吃糖？

在Warburg假說的推動下，我們經常會讀到一些關於「癌症病人不宜吃糖「之類的言論，那麼，這種言論是否靠譜呢？

糖類在人體消化系統中會被水解成單糖（葡萄糖為主），然後被吸收進血液，再進入細胞作為呼吸作用的原料為我們提供能量。我們身體的所有細胞，都需要葡萄糖來提供能量。

由於和正常細胞相比，癌細胞往往生長更為迅速，所以癌細胞對葡萄糖的需求量更大。不過，這並不意味著食物中的糖會專供癌細胞「享用」，我們正常的細胞也同樣需要，而且不是不攝入糖身體就不會生成糖分，通過分解蛋白得到氨基酸進行糖異生也能為癌細胞繼續供糖。因此，「癌症病人不宜吃糖」這一觀點，實際上是對合理飲食建議的誤讀。

關於癌症預防，單純糖類往往不會直接導致癌症，但可能會間接增加癌症的風險，因為過多的糖類攝入易導致超重/肥胖、糖尿病等，這些都是癌症的風險因子。

因此，我們說少吃糖，更主要的原因往往是過度的糖分攝入會提升癌症風險因子，而至於已經攝入體內的糖分，多少會被癌細胞攝入，那還要看具體情況而定了。

▼氨基酸控制療法（CAAT）

上文提及，氨基酸也是癌細胞喜愛的食物之一，而相應的食療策略之一就是CAAT（Controlled Amino Acid Therapy）。它由A. P. John癌症研究所的Angelo John開發，是減少氨基酸和糖水化合物的協議^[11-12]。

該療法的目的是通過結構、能量、血管、生長激素和功能來改變細胞的形成，進而破壞癌細胞的生長。

該方案包括限制攝入碳水化合物和蛋白質的飲食，並涉及使用補充劑；此外，鼓勵補充超氧化物歧化酶、薑黃素、歐芹、槲皮素、番茄紅素、維生素D和綠茶提取物。

該方案旨在作為常規化療和放療的輔助手段維持6~9個月。

CAAT的支持者堅持認為，限制攝入碳水化合物以及細胞複製所必需的某些氨基酸的特殊配方飲食可能可以作為輔助性癌症治療的有效方案。在前文中，極養君已經列舉了幾個通過控制飲食中的氨基酸來抑制小鼠腫瘤的實例，例如，絲氨酸/甘氨酸（Ser/Gly）與淋巴癌和腸癌。但是到目前為止，尚沒有清晰的臨床研究顯示這種療法是人類有效的癌症治療方法，同時，其安全性和有效性也值得深究。

▼生酮飲食與抗癌

生酮飲食（低糖高脂）作為一種成功的癲癇飲食療法已被使用了80多年。（點擊閱讀 ??《「生酮飲食」一夜走紅？冷靜！深思！》）最近，生酮飲食已被認為是選擇性殺死癌細胞的重要治療策略，並作為癌症治療的輔助手段^[13-14]。該療法的核心理念是：通過限制糖（碳水化合物）的攝入，抑制Warburg通路，從而迫使細胞代謝脂類生成酮體來獲得能量。然而，一些研究人員堅持生酮飲食是非常不可取的，因為生酮飲食可能引發和/或加劇惡病質發展（別忘了之前我們已經提到過，癌細胞是可以巧妙地利用脂類來讓自己存活下去的），並且通常導致顯著的體重減輕。

鑒於此，來自韓國慶熙大學的研究人員重新審視了生理性酮症的意義，並考慮使用生酮飲食治療腫瘤患者的可能性。他們檢索了從1985年到2017年的文獻，最後對10篇文章進行了系統綜述，包括癌症患者臨床試驗的結果和生酮飲食作為癌症輔助治療的可行性。2017年9月22日，該綜述發表在《Journal of Cancer Prevention》上，結果顯示：①在生酮飲食下，體重改變、人體測量學改變（anthropometricchanges）、血檢變化和腫瘤進展的新標誌物TKTL1的減少、酮體的增加、及乳酸濃度降低，生活質量無顯著變化；②生酮飲食可能對某些癌症亞型有效，其結果似乎與代謝狀態相關，尚需進一步驗證^[15]。正在進行的臨床試驗中，目前有62個試驗評估低碳水化合物飲食作為多種疾病的潛在療法，其中13項試驗評估生酮飲食作為輔助性癌症療法。其中三項研究尚未啟動，但一項胰腺癌患者的研究因參與和依從性較低而終止。

隨著癌症的日趨盛行，癌症的干預手段也日趨增多，生酮飲食也是其中一員。這方面的研究尚未有確鑿的證據（膠質母細胞瘤的臨床試驗最多，前列腺癌、胰腺癌等也有涉及），在臨床嘗試生酮飲食之前，需要對患者的身體組成、腫瘤生物標誌物、腫瘤大小或腫瘤代謝等進行詳細的評估和監測。最重要的是，我們必須建立規範的治療方案，包括生酮飲食的具體期限和飲食搭配^[15-16]。

▼熱量限制（CR）與抗癌

我們知道，CR可以延長動物壽命，並且已經顯示在實驗模型中能夠減少與年齡相關的疾病，包括癌症、糖尿病以及心血管和神經退行性疾病。（點擊閱讀 ??《深度長文｜間歇性斷食最全解讀！》）長期CR在癌症患者中往往具有挑戰性，很難堅持，因此，間歇性斷食、CR模擬藥物或替代飲食（例如生酮飲食）可能更合適。那麼，CR是如何改善現代抗癌療法的呢？這其中的分子機理涉及多個層面，下面這幅圖比較清晰地展示了CR如何通過同時影響①正常細胞②腫瘤細胞③血液循環④腫瘤微環境來最終達到殺傷腫瘤細胞的目的！！^[17-18]

從動物模型方面的證據來看：

已有不少證據表明，空腹和低碳水化合物飲食可增強動物模型中的化療和放療效果，並顯著減少副作用，因此，這些干預措施有很大希望在不遠的將來能夠邁入臨床。

來自CR模擬藥物和其他飲食干預（如生酮飲食）的臨床前研究的結果有希望用於改善抗癌療法的功效並減少細胞毒性治療的副作用（見上文）。值得一提的是，目前對於癌症治療期間的營養干預一般強調充足的熱量和豐富的蛋白，以防治癌症惡病質，即癌症病人變得極度虛弱、肌肉流失，因此CR的好處是否大於副作用，何時加入是亟需研究的問題。

不難看出，通過CR或者模擬CR為支持傳統的癌症治療提供了一個很有希望的策略，未來的臨床研究將會告訴我們哪些癌症、癌症過程的哪個階段，哪一種療法（CR，禁食或CR模擬療法）最為有效有無副作用！鑒於篇幅限制，極養君在此不再贅述CR相關的臨床實驗，有興趣的讀者可以參照文獻17獲取更多精彩信息。

極養君點評

極養君一不小心甩了洋洋洒洒的6000+字，向大家展示了癌細胞的生存「智慧「以及我們的應對策略。簡而言之，可以用兩段話來概括：

癌細胞愛吃什麼？糖、乳酸、氨基酸、脂類……只要是可以提供營養/能量的，我相信它都會「照單全收」，這是它的生存法則，也是它不斷進化的體現之一。

我們該如何來應對這個「可怕」的敵人呢？這位「見招拆招」的敵人，著實讓我們敬畏，要想打敗它：

?藥物治療｜繼SR9243這個可以同時干預糖脂代謝的藥物之後，應持續開發可以同時干預癌細胞糖、蛋白質、脂類代謝的藥物，可以最大程度上對癌細胞的代謝產生影響。

?飲食干預｜比起藥物開發，飲食干預似乎更加值得期待（尤其是考慮到執行的難度和花費），因為部分飲食模式已經在動物模型上得到了很好的響應，尤其是熱量限制或模擬熱量限制的飲食（如生酮飲食），正在進行的和後續的臨床實驗非常值得期待！！！而另一方面，作為一個不如上述飲食「火」的一種飲食模式，氨基酸限制飲食也在近期有所突破，雖然僅僅局限於動物模型，未來的研究相信會讓我們進一步看清楚，這種療法究竟是否適用於人類。

?藥物治療+飲食干預｜極養君相信，飲食干預+藥物治療/放射治療將會大大提升抗癌治療的臨床預期，降低副作用，為癌症患者帶來更多的健康裨益。

ps：

參考文獻

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[13] Cana Keto Diet Slow the Growth of Breast Cancer? Link: https://health.usnews.com/health-care/patient-advice/articles/2018-04-02/can-a-keto-diet-slow-the-growth-of-breast-cancer

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《中國臨床營養網》編輯部

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