高動力性循環臨床診斷治療

高動力性循環高動力性循環指休息狀態下心排血量比正常增高，也稱為高排血量狀態。

心排血量取決於心率與心搏量，受自主神經系統功能、血中兒茶酚胺與乙醯膽鹼濃度、心肌收縮力與擴張度、靜脈回心血流量和周圍血管阻力等因素調節。正常人靜息時心排血量比較恆定，體力運動、情緒激動、大量飲食後、以及在濕熱環境下可以增加、睡眠、體位改變無影響。

本症各年齡均可發病，年齡分布7～80歲，80%在20～40歲之間，女性多於男性，為3∶1～6∶1，病前有明顯精神因素，如過勞、高度緊張、精神創傷、病後等，也有部分醫源性，少數無誘因。癥狀多種多樣，主要表現心血管及精神神經系統癥狀，以胸悶、心悸、頭暈、乏力，心前區疼痛最多見，胸痛持續時間長，多為刺痛，其次低熱、多汗、失眠、四肢發麻，自覺氣短、氣不夠用，嘆氣後舒服，少數有短暫暈厥，咽部阻塞感。當站立、緊張激動時加重，卧位、噁心、嘔吐減輕，勞累後輕度氣急，但工作一般不受影響，若出現心力衰竭會有端坐呼吸。

高動力性循環與心臟對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應過度敏感有關。與高動力循環相似的另一種病症是β受體反應亢進症或高動力性β受體循環狀態，此類患者血和尿中兒茶酚胺含量正常，滴注異丙腎上腺素後心動過速及高血壓等癥狀加劇，給β受體阻滯劑癥狀消失。因此，此症是由β受體對刺激的反應性增強所致。作為此症的診斷，可對可疑患者靜脈滴注異丙腎上腺素2～3μg/min，滴注前與滴注後2、5、8分鐘各測心率一次，如心率增速超過30次/分鐘則給以普萘洛爾20mg口服，若心率增速得以糾正，可以認為符合β受體反應亢進。對於有ST-T變化者也可給普萘洛爾20～40mg口服，在30、60、120分鐘後各作心電圖一次，如ST-T改變消失也可以認為符合此症。

由於有些患者在發病前有精神因素，起病後可有頭暈、失眠、乏力、手腳麻等癥狀，頗似通常所稱的心神經官能症、植物神經功能紊亂、後者中一部分患者即是高動力循環及β受體反應亢進，具有對異丙腎上腺素及心得安的特殊反應。

疾病原因包括生理性和病理性兩類。

1.生理性體力活動、情緒激動、大量進食、妊娠、發熱、濕熱環境。

2.病理性嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏所致的腳氣性心臟病、動靜脈瘺、類癌綜合征、肝硬化、少數肺源性心臟病及某些骨病，如變形性骨炎、多發性骨纖維異樣增殖症等。

3.部分原因的高動力性循環即原發性高動力性循環。

高動力性循環高動力循環見於下列情況：

1.貧血血粘度降低，循環時間加速，周圍血管阻力降低，心率代償加速。

2.甲狀腺機能亢進代謝增高，氧耗增多，心率加速，周圍阻力減低，靜脈迴流增多。

3.動靜脈瘺動靜脈間短路使血容量增加，循環時間縮短，靜脈迴流增加，一些骨病如變形性骨炎(Paget病)、多發性骨纖維異樣增殖症(Albrigh綜合征)在病變部位有多發小動靜脈瘺，產生同樣作用。

4.妊娠血容量增加，子宮胎盤間動靜脈短路，周圍阻力降低。

5.腳氣病周圍小動脈擴張。

6.其他有肺原性心臟病、肝硬化、類癌綜合征、急性腎炎等。

以上各種情況引起的高排血量狀態在臨床有共同表現：脈壓增寬，脈量加大，有槍擊聲和毛細血管搏動。高動力循環的持久存在與發展可以增加心臟的工作負擔，最後導致高排血量心力衰竭。

除上述各種原因引起的高動力循環外，臨床上還遇到一種原因的高動力循環，稱為原發性高動力循環、高動力性心臟綜合征或高心排血量狀態。此症主要見於青年。多數無癥狀、部分申述心悸、胸痛、輕度勞累後氣急、乏力或端坐呼吸，工作一般不受限制。體格檢查發現脈搏起落甚顯著，脈量大。心尖搏動強而快，觸診心前區因心室抬舉強烈而感到搏動明顯。聽診有Ⅰ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音，以胸骨左緣第3～4肋間、胸骨右緣第2肋間和頸外動脈上最為明顯，雜音起源於心室；部分患者有收縮期噴射音或第二音分裂。上述雜音在運動後更為顯著。收縮期血壓常增高，脈壓增寬。X線檢查心臟和大血管都不增大。心電圖檢查80%患者左心室肥大，部分有ST-T變化。血液動力學檢查發現休息時左心室心搏量和平均收縮期噴血速度加快。

高動力性循環 - 癥狀體征

高動力性循環體征方面有焦慮，但多數外觀狀態尚好。心率靜息時多達90～100次/min以上，個別達170次/min，常隨體位、情緒激動而變化，站立或工作時增快，卧位或睡眠時降低，正常成人立卧心率差數為(8.23±4.3)次/min，本症達(16.95±9.18)次/min。病程長者可有輕度心臟擴大，觸診心前區心臟搏動強而快，聽診第1心音亢進，部分有收縮期噴射樣喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可聞及1～3級收縮早中期噴射性雜音，以胸骨左緣第3、4肋間、胸骨右緣第2肋間和頸外動脈上最明顯，運動後更為顯著。收縮壓可輕度升高19～21kPa，脈壓增大，有水沖脈、槍擊音和毛細血管征。可有手足發抖和腱反射增強。

多見於青年及中年男性，體檢：心尖搏動強烈、快速，主動脈瓣區及肺動脈瓣區、頸外動脈處可聽到2/6～3/6級收縮期噴射性雜音，有時心尖區有2/6～3/6級吹風樣全收縮期雜音。收縮壓增高，脈壓差增大。X線示心臟搏動強烈，但心影多屬正常。半數患者心電圖有左室高電壓改變，也可有ST段及T波改變。心功能檢查常有CI、射血分數(EF)增高。

高動力性循環1.發病機制現認為與心血管系統對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應過度敏感有關。研究證實，患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常，靜滴異丙腎上腺素後，心動過速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態加劇，給β受體阻滯葯後則癥狀、高心搏量很快改善，說明並非兒茶酚胺分泌增多，而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應增強或過度敏感所致。

2.病理生理心排量取決於心率與心搏量，後者又取決於心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟後負荷(外周血管阻力)，並受交感和副交感神經、血中兒茶酚胺與乙醯膽鹼濃度和體溫等因素調節。正常人在上述因素協調下，靜息時心排量恆定，成人心臟指數為2.6～4.0L/(min/m2)，體力運動、情緒激動、飽餐後及濕熱環境下可以增加，但睡眠體位改變無影響。本症由於β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經張力)的反應過度敏感，引起心肌收縮力增強、心臟傳導加速及不應期縮短、外周血管擴張，導致靜息時心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動過速，平均收縮期噴血速加速，血流動力學呈高動力循環狀態，心臟搏動強快，右室流出道增大、增寬，血壓表現為收縮期高血壓及脈壓增大，而平均壓多正常，耗氧量顯著增加，心肌相對缺血缺氧，影響心肌除極過程，引起心電圖ST-T改變。由於β受體反應過敏，當站立、精神緊張或應激情況下，交感神經張力升高，兒茶酚胺增加時，這種高動力循環的表現加劇，心排量、心率均顯著增加。相反，當卧位、嘔吐，副交感神經張力升高或阻滯β受體反應時，高動力循環的表現減輕或消失。高動力循環的持久存在與發展會增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧，可以導致高排量心力衰竭(highoutputheartfailure)。因交感和副交感神經失衡，故往往伴隨明顯精神癥狀，甚至有發熱。

高動力性循環診斷：典型癥狀診斷不難，凡年輕人心悸、胸悶、心率增快、焦慮不安，可考慮本症，異丙腎上腺素、普萘洛爾試驗陽性，有助診斷。Frohlieh和阿部久雄提出的診斷標準有一定參考意義：

1.具有心悸等循環系統及焦慮不安等精神系統癥狀，並排除器質性心臟血管征疾病。

2.安靜時心率達90/min以上，站立、運動及精神刺激等常使心動過速加劇。

3.多次心搏量測定，至少一次超逾正常範圍。

4.給予少量普萘洛爾後癥狀及血流動力學可顯著改善。符合上述四項即可診斷，對病人可行異丙腎上腺素試驗，如輸注後心率及心搏量顯著增加，予普萘洛爾後又恢復原水平者亦可診斷。

實驗室檢查：約半數病人基礎代謝率偏高，糖耐量減低。

其他輔助檢查：

1.心電圖竇性心動過速、可有房性或室性期前收縮，部分病人有左心室高電壓，右房負荷加重，P波形態高尖，電軸右移，V1呈rSr′、Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯常有ST壓低，T波低平、雙相或倒置，也可出現在Ⅰ、aVL導聯，站立時以上變化更加顯著或出現率增加，服用普萘洛爾後恢復正常，且這種立卧位變化也消失。有時T波變動大，隔數日即恢復正常。

2.心電圖運動試驗可有陽性結果。

3.X線檢查心影多正常，病程長者會有心影擴大，肺野血管紋理可增加。

4.超聲心動圖部分可有右室及右室流出道增大、增寬。

5.其他檢查

(1)異丙腎上腺素試驗：靜滴異丙腎上腺素2～3μg/min，靜滴前、靜滴後2，5，8min測心率，正常成人增加10～15次/min，若增加20～30次/min以上，心電圖ST段下降，T波倒置、低平，予普萘洛爾5mg靜注後5min內心率即恢復，心電圖變化也可恢復，即為陽性。但年齡大，癥狀嚴重忌用。

(2)普萘洛爾試驗：心率快，心電圖有ST-T改變者予普萘洛爾20～40mg口服，在30，60，120min後作心電圖，若ST段恢復正常，T波由倒置變雙相或直立、或由低平變正相，則為陽性。以上兩試驗陽性均可認為符合β受體反應亢進。

(3)血流動力學檢查：心搏量、心臟指數、平均收縮期噴血速度加快，外周阻力降低。

(4)基礎代謝率、血中自由脂肪酸均偏高：有葡萄糖耐量試驗降低，血兒茶酚胺、24h尿香草基杏仁酸(VMA)均正常。

高動力性循環1.甲狀腺功能亢進因心悸、心動過速、多汗、失眠、甲亢心臟病時心電圖變化，與本病相似，但本症心動過速立卧位差值大，隨情緒緊張而加劇，甲狀腺不大，無突眼征，甲狀腺功能檢查正常，可與甲狀腺功能亢進鑒別。

2.心肌炎本症多見青年人，因心悸、胸悶、氣促、心電圖ST-T改變、期前收縮，與心肌炎易混淆，但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息癥狀改善不大，對β受體阻滯藥效果好，可將兩者鑒別。

3.心臟神經官能症異丙腎上腺素、普萘洛爾有助診斷本症，可與一般神經官能症鑒別。

4.二尖瓣脫垂因兩者均心悸、胸痛、乏力、頭暈，心電圖ST-T變化，予普萘洛爾癥狀緩解，故易混淆，但收縮中晚期喀喇音、超聲心動圖及藥物試驗可將兩者區別。

5.嗜鉻細胞瘤本症因兒茶酚胺反應敏感的癥狀誤為體內高兒茶酚胺血症的嗜鉻細胞瘤，但通過測定24h尿香草基杏仁酸、腎上腺電子計算機斷層掃描(CT)有助鑒別。

6.冠心病尤其伴有高血壓者，也有脈壓大、脈搏有力、心電圖ST-T異常、運動試驗陽性表現。但本症表現多樣，與體位、情緒關係大，心動過速與運動量不相適應，予β受體阻滯葯癥狀迅速緩解，有助鑒別。但要注意，兩病可同時並存，特別一些年齡大的本病患者會同時合併冠心病、高血壓病。

7.其他原因引起高動力循環狀態如貧血、動靜脈瘺、妊娠、腳氣病、肺源性心臟病、肝硬化、類癌綜合征，均有明確原發病癥狀、不難鑒別。

高動力性循環治療葯本病發病機制可能與心肌腎上腺素能受體功能亢進有關，因此治療上首選β受體阻滯葯，如普萘洛爾10～20mg，3次/d或美托洛爾50～100mg，2次/d。根據病情調整藥物劑量。用藥期間心排血量可完全恢復正常。個別高動力性循環所致心力衰竭，仍可常規採用強心、利尿、擴血管等藥物治療，但由於對洋地黃的反應較差，所以用量應個體化，並嚴密觀察不良反應。原發性高動力循環可先用β受體阻滯葯治療，如普萘洛爾10～20mg、美托洛爾50～100mg，均3次/d，視病情可逐漸加量。也可應用利舍平0.125～0.25mg，2～3次/d，交感神經末梢抑製劑如胍乙啶、倍他尼定(苄甲胍)也有效，胍乙啶劑量為10mg，倍他尼定(苄甲胍)為5～10mg，均2～3次/d。此外，少數伴有煩躁、焦慮不安、失眠的患者可酌情給予鎮靜劑，如地西泮(安定)、硝西泮(硝基安定)等。高動力性循環所致心力衰竭雖然對洋地黃反應較差，但仍可使用，其他如利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑製劑、血管緊張素Ⅱ受體AT1拮抗藥等仍然有效。至於有明確病因的高動力性循環，如甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏、貧血等，應針對病因治療。

1.首先要讓患者認識本病的病因和本質解除不必要顧慮，了解精神因素的影響及病程有反覆發作傾向，使患者做好充分思想準備，與醫生合作，為治療創造有利條件。

2.長期休息無必要，但避免精神刺激。

3.藥物治療β受體阻滯葯是治療本病的主要藥物，種類較多，以普萘洛爾和美托洛爾最常用。普萘洛爾不僅對抗心臟β受體興奮效應，改善血流動力學的高動力循環狀態，而且大劑量時具有抗焦慮作用，劑量10～20mg，個別30mg，3次/d。美托洛爾50～100mg，2次/d。應用1～2周癥狀迅速好轉，用藥持續到癥狀完全消失，療程至少2個月，不要立即停葯，否則容易複發。Frohlich認為療程要持續39～90周，平均為42周。哮喘、傳導阻滯時禁用。也可用交感神經末梢抑製劑，如呱乙啶10mg或倍他尼定(苄甲胍)5～10mg，均2～3次/d；利舍平0.125～0.25mg，3次/d。焦慮癥狀嚴重可酌情加用鎮靜劑。對於有心力衰竭者，應予洋地黃製劑、利尿劑、血管擴張葯等治療。

高動力性循環預防預後：

高動力循環狀態由於患者體內兒茶酚胺過度釋放，因此，心排血量增高，增加心臟的負擔。尤其如合併急性心肌梗死等疾病時，可增加病死率。故應積極治療。

預防：

1.及時確診給予正確處理是完全可以治癒，恢復健康。

2.及時確診免得誤認為冠心病，心肌炎等，可及時減輕患者精神負擔。

3.β受體亢進綜合征如與器質性心臟病及其他器質性心臟病並存時及時治癒β受體亢進綜合征，可減少症