糖尿病簡介

糖尿病簡介糖尿病（Diabetes Mellitus DM）簡介糖尿病是由於胰島素分泌絕對或相對不足或胰島素的細胞代謝作用缺陷或兩者同時存在所引起的葡萄糖，蛋白質及脂質代謝紊亂的一種綜合症。特徵為血液循環中葡萄糖濃度異常及尿糖陽性。血糖高時可出現典型的「三多一少」即多食多飲多尿體重減少，且伴有疲乏無力。人體內降血糖的激素之有胰島所一種，而升血糖的至少有四種，胰高血糖素，腎上腺素，皮質醇和生長激素。在這裡要先說說體內產生的胰島素的經歷，人體最早產生的是前胰島素原，經脫去一個由23個氨基酸組成的肽後變成胰島素原，再脫去中間的C-肽，就剩下了由兩頭的A鏈和B鏈組成的胰島素了。那麼胰島素在葡萄糖進入細胞內的過程中起到什麼作用呢？像打開一扇門一樣，要有一把鑰匙，打開鎖後還要推開門。同樣，在葡萄糖進入細胞的過程中，要有胰島素和胰島素受體結合，還要激酪氨酸激酶，這樣才能打開葡萄糖的通道。糖尿病的病因十分複雜，在B細胞產生胰島素，血液循環系統運送胰島素以及靶細胞接受胰島素並發揮生理作用這三個步驟中的任何一個發生問題，均可引起糖尿病。（1）胰島B細胞水平由於胰島素基因突變，使得合成變異的胰島素或者合成的胰島素原結構發生變化，不能夠被蛋白酶水解，均可導致2型糖尿病。而如果B細胞遭到自身免疫反應或化學物質破壞，只能產生很少或者不能產生胰島素，就可導致1型糖尿病。（2）血液運送水平血液中存在的抗胰島素物質增加，可引起糖尿病。這種抗胰島素物質可以是胰島素受體抗體，細胞表面的胰島素受體與其結合後便不能再與胰島素結合。（3）靶細胞水平細胞表面的受體減少或受體與胰島素的親和力降低或受體的缺陷均可引起胰島素抵抗，導致代償性高胰島素血症。最終B細胞衰竭血液胰島素水平下降，導致2型糖尿病。胰島素抵抗在2型糖尿病發病機制中佔有很大比例。　　上面提到了胰島素抵抗，其產生原因主要有三個方面。一個就是胰島素自身結構發生變異，再有就是胰島素受體發生變化，最後就是即使胰島素和受體順利有效的結合，但不能有效激活酪氨酸激酶。形象地說就是分別是鑰匙，鎖和推門的力出了問題。在胰島素及抗生素使用之前，糖尿病性酮症酸中毒和感染是糖尿病主要死因，此後，糖尿病性心臟病，腦血管病，腎病是雲南保的主要死因。糖尿病主要可以分為三種類型：1型糖尿病，2性糖尿病和其他特殊型的糖尿病。1型糖尿病： 胰島B細胞遭到破壞，導致胰島素絕對缺乏，具有強烈遺傳傾向，一般為年輕發病。2型糖尿病：胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約佔有胰島素患者的90%以上，病因為多基因遺傳背景加之環境因素影響，多為中老年發病。1型糖尿病的遺傳度低於60% ，2型糖尿病的遺傳度高於60%。關於糖尿病的一些術語及小常識：1，正常人空腹血糖小於6.!mmol/L，餐後兩小時小於7.8 mmol/L；而按照美國糖尿病診斷標準，空腹血糖大於7.0 mmol/L,或餐後兩小時血糖大於11.1 mmol/L,或有糖尿病癥狀如三多一少，加上一天時間中任何時間血糖大於11.1 mmol/L ，以上指標中任何一條，經另一日複查無誤，就可診斷為糖尿病。若空腹血糖在在6.1之7.0之間，稱為空腹血糖受損（IFG, Impaired Fasting Glucoce），若餐後2小時血糖在7.8至11.1之間，稱為糖耐量受損（IGT，Impaired Glucose Tolerance），二者統稱為糖調節受損（IGR）。 　　2，糖化血紅蛋白（GHb），做這項檢查的時候可以吃過飯後檢查，因為檢查的結果反映的是兩個月前的平均血糖水平。3，尿糖的「+」，血糖在11.1,13.9,16.7,19.4ｍｍｏｌ／Ｌ之間以及之後四個程度，相應的尿糖分別用一到四個加號表示。　　　　4，糖尿病酮症酸中毒（DKA），當糖代謝紊亂後，機體缺乏胰島素或胰島素不足，機體不能利用葡萄糖，脂肪動員增強和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經過β氧化產生酮體，使酮體的生成量超過肝外組織的利用能力，引起血中酮體升高，血酮升高時稱為酮血症，尿酮排出增多稱為酮尿，統稱為酮症。酮體在體內積聚，消耗體內儲備鹼，發生代謝型酸中毒稱為糖尿病酮症酸中毒。酮體，其為脂肪代謝的產物，包括乙醯乙酸（20%），β－羥丁酸（78%）和丙酮（2%），其中前兩者為強酸。5，乳酸性酸中毒，大概有兩個原因，一是糖尿病合併心肺功能障礙或血管阻塞造成氧氣供給不足，二是過量服用雙胍類降糖葯，如降糖靈，它能促進糖酵解。　　　　空腹血漿葡萄糖（FPG）大於7.0 mmol/L即為糖尿病。6，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），血胰島素檢查，適合沒有使用過胰島素的患者。C-肽檢查，適合接受過胰島素治療的病人檢查，因為接受過外來胰島素後體內會產生相應的抗體，這會影響血胰島素檢查的結果。7，食物血糖生成指數（GI），低GI指數食物指GI在55以下，超過75便為高GI食物。8， 蘇木傑反應，是指低血糖後引起的高血糖反映，常見於用胰島素治療的患者，正常人也會發生。這是一種保護機制，防止血糖過低引起的危險。9，黎明現象，是指糖尿病患者在黎明時出現高血糖現象，但之前並未出現低血糖。10，糖尿病實驗室檢查項目有血糖，血尿，葡萄糖耐量試驗，胰島素檢查，C-肽檢查。11，UA為尿酸，Cr為肌酐，ICA為胰島細胞抗體，IAA為胰島素自身抗體口服降糖葯 口服降糖葯根據化學成分和作用分為四類：磺醯脲類（促進胰島素的分泌），雙胍類（促進糖酵解），α-葡萄糖苷酶抑製劑（抑製糖吸收），噻唑烷二酮（胰島素增敏）。1，磺醯脲類：第一代副作用多，療效差，基本已不用。第二代有四種，格列苯脲（優降糖，），格列吡嗪（美吡達或優噠靈），格列齊特（達美康），格列波脲（克糖利）格列喹酮（糖適平）。 副作用為低血糖，格列苯脲最嚴重且發生率高。第三代為格列美脲，是長效口服降糖葯，也是FDA批准的第一個可與胰島素同時使用的磺醯脲類藥物，是現在評價最優的磺醯類降糖葯。磺醯脲類藥物以餐前半小時服用效果最佳，因為服用1.5小時後藥效最強，而餐後1小時又是血糖最高，故兩個高峰重疊就可以取得更好療效。2，雙胍類：有甲福明（二甲雙胍，降糖片，美迪康，迪化糖錠，格化止等），苯乙福明（苯乙雙胍，降糖靈，DBI），副作用為乳酸性酸血症，尤苯乙雙胍多見。它的作用機理為促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，抑制葡萄糖異生；抑制或延緩葡萄糖在腸胃的吸收，對正常人無降糖作用，但可用於1型糖尿病患者。3，α-葡萄糖苷酶抑製劑：阿卡波糖（拜糖平，拜爾公司），伏格列波糖（倍欣，武田公司）。為治療輕度2型糖尿病的一線藥物。4，噻唑烷二酮：羅格列酮（GSK，文迪雅），吡格列酮（艾丁），環格列酮，恩格列酮。5，非磺醯類口服降糖葯：格列奈類藥物又稱胰島素分泌促進劑，它與B細胞膜上的結合位點與磺醯脲類藥物完全不同，在治療部分2型糖尿病時，可作為一線抗糖尿病藥物單獨應用。目前有瑞格列奈（諾和龍）和那格列奈（唐力）。瑞格列奈為諾和諾德公司產品。是作為第一個餐時血糖調節劑上市，它屬於苯甲酸類衍生物。其最大優點是可模仿胰島素的生理性分泌，為一種促胰島素分泌劑。其作用短，當在餐前服用時，僅在進餐時刺激胰島素的分泌，避免了在空腹期間對B細胞的不必要刺激。因而要採取「進餐服藥，不進餐不服藥」的給藥方式。胰島素分類：按作用時間分：短效胰島素（諾和靈R和優泌靈R），中效胰島素（又叫低精蛋白鋅胰島素，諾和靈N 和優泌靈N），長效胰島素（又叫精蛋白鋅胰島素）。國際上統一短中長效胰島素的顏色分別為黃綠藍。諾和靈30R表示有30%短效的和70%中效的預先混合，色標為紅棕色；相應的，諾和靈50R是短效中效對半，色標為銀灰色。 按濃度分：U-40表示40單位/毫升（用普通注射器），U-100表示100單位/毫升（用諾和筆）。胰島素注射部位的吸收速度由快至慢為，腹部，上臂，大腿，臀部。

http://bbs.tnbz.com 2008-3-27 14:47

推薦閱讀：