新證據！糖尿病竟是「細菌」惹的禍？

圖片來源：BBSCR

5月16日，發表在Journal of Clinical Investigation上的一項研究表明，細菌在1型糖尿病的發展中扮演著非常重要的角色，它能夠觸發免疫系統破壞產生胰島素的細胞。研究人員希望這一結果能夠幫助形成新的診斷、預防甚至治癒1型糖尿病的方法。

先前有研究表明，一種保護我們免受細菌傷害的殺手T細胞（killer T-cells）通過破壞β細胞在1型糖尿病發展中發揮了主要的作用。這一新研究中，Cardiff大學的科學家小組發現，殺手T細胞能夠被某些細菌強烈激活。領導該研究的Andy Sewell教授說：「殺手T細胞能夠極其有效地殺死細菌，但當它們開始錯誤的攻擊自身組織時，會帶來毀滅性的影響。」

與2型糖尿病不同，1型糖尿病多發生於兒童和青少年，與飲食無關。目前，科學界對1型糖尿病的形成機制了解甚少，目前該疾病無法治癒且需要終身治療。在先前的研究中，Cardiff大學的科學家團隊從1型糖尿病患者中分離出殺手T細胞，用以觀察其殺死β細胞的相互作用。

研究發現，殺手T細胞是高度可交叉反應的（cross-reactive），這意味著它們可對多種不同的觸發因子作出反應，這也提出了一種可能性，即有病原體可以刺激啟動1型糖尿病的T細胞。研究人員表示，殺手T細胞通過細胞表面受體感受它們的環境，這些受體像高度敏感的「指尖」，掃描細菌。然而，有時這些感測器會識別錯誤的靶標，殺手T細胞會攻擊自身的組織，如在1型糖尿病患者中破壞β細胞。

論文的第一作者David Cole博士說：「這一最新的研究中，我們希望找到導致T細胞殺死β細胞的原因。我們鑒定出了導致T細胞『故障』的部分原因。」該研究首次觀察到了細菌如何觸發殺手T細胞導致1型糖尿病。

細菌與2型糖尿病關聯的證據

關於細菌與糖尿病的關係，此前也有一些相關的研究。2015年2月24日，發表在mBio上的一項研究中，愛荷華大學的微生物學家指出，2型糖尿病可能也是由細菌引起的。Patrick Schlievert教授領導研究團隊發現，持續接觸金黃色葡萄球菌產生的毒素會使兔子發展出2型糖尿病的標誌性癥狀，包括胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和系統性炎症。

眾所周知，肥胖是2型糖尿病的重要風險因子，且肥胖會改變機體的微生物組。Schlievert說：「我們發現，隨著體重的增加，人體皮膚表面越來越容易被金黃色葡萄球菌佔領，這樣的個體會長期暴露在細菌生產的超級抗原（superantigens）中。」

先前的研究表明，超級抗原能夠干擾免疫系統造成致命的感染，比如中毒性休克綜合症、膿毒症和心內膜炎。新研究發現，超級抗原還能與脂肪細胞和免疫系統互作，引發慢性系統性炎症。這種炎症會導致胰島素抵抗等2型糖尿病的多種標誌癥狀。對4名糖尿病患者皮膚上的金黃色葡萄球菌水平進行分析發現，這些人接觸的細菌超級抗原與引發兔子糖尿病的超級抗原劑量相當。