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【糖尿病周圍神經病變的病因表現及治療】
糖尿病周圍神經病變簡稱DPN。致病原因代謝紊亂,表現 麻木。主要人群糖尿病患者
1定義
糖尿病周圍神經病變(DPN)是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現與周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征。
2病因
高血糖是導致周圍神經病變的主要原因。DPN確切發病機制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的結果，包括代謝紊亂，血管損傷，神經營養因子缺乏，細胞因子異常，氧化應激和免疫因素等均發揮作用。還有葡萄糖自動氧化使反應性氧化產物形成,導致細胞氧化應激和線粒體功能障礙。
一、代謝紊亂
1、多元醇途徑
糖尿病時，高血糖激活葡萄糖的旁路代謝——多元醇通路，多餘的葡萄糖經多元醇途徑謝。多元醇通路需要2個限速酶：醛糖還原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脫氫酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖經ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。還原型輔酶Ⅱ（NADPH)是葡萄糖經ALR催化生成山梨醇過程中的輔酶，NADPH的消耗導致NO合成減少或者谷胱苷肽減少，其結果是血管的血流量下降和大量自由基產生，造成神經損傷；另外，神經組織內不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神經細胞內大量山梨醇和果糖堆積，細胞內高滲，神經細胞腫脹、變性、壞死。免疫組化證實，雪旺細胞中有ALR分布，支持多元醇途徑在神經損傷中起作用。人類ALR的組織表達水平部分由基因多態性決定，提示糖尿病併發症的遺傳易感性與ALR基因相關。使用酶聯/放免方法檢測紅細胞中ALR蛋白質水平發現，ALR水平高者比ALR水平低者尿病併發症的發生率更高。而且，ALR水平高的糖尿病患者與AR水平低者相比較，皮膚神經纖維變性更嚴重。
2、糖基化終末產物（Advancedglycation end products, AGEs）形成
正常情況下AGEs的生成及其緩慢，糖尿病時持續的高血糖可導致神經組織中蛋白質的非酶促化反應異常增高，生成大量的AGEs。主要是半衰期長的蛋白質普遍糖基化，神經軸索細胞骨架蛋白，如：微管蛋白、肌動蛋白及神經絲蛋白半衰期都會比較長，且富含賴氨酸，因此容易發生糖基化反應。
對2型糖尿病患者腓腸神經和股神經進行活檢發現，軸索及髓鞘AGEs沉積顯著增多。AGEs在體內大量堆積可以通過氧自由基基團對組織造成損害。神經組織內發生蛋白質糖基化，使得軸索的逆行轉運出現障礙，干擾神經細胞蛋白質的合成，導致軸索變性、萎縮。糖尿病病人的神經束膜、神經內膜及神經外膜處的微血管高表達RAGE，RAGE與沉積的羧甲基纖維素（體內AGEs的主要存在形式）結合活化了NF-KB，增加白介素6等炎性因子的釋放，引發的炎症反應干擾了血管的正常功能，導致血管炎性神經病。另外，糖尿病患者AGEs廣泛沉積於神經內膜滋養血管，AGEs介導產生的活性氧物質（ROS）可引起血管內皮激活，導致血管基底膜增厚，使管腔狹窄、閉塞，神經內膜血流減少、缺血和缺氧。AGEs通過以上直接和間接作用引起具有神經分泌和軸索轉導作用的神經微管系統結構與功能的變化，使軸突的逆行轉運出現障礙，從而干擾神經細胞蛋白質合成，導致軸突變性、萎縮，最終使神經細胞結構和功能改變、神經傳導障礙。
二、氧化應激
氧化應激損傷在DPN的發病機制中扮演重要角色。糖尿病高血糖狀態下，一方面機體對自由基清除能力下降；另一方面，遊離自由基大量產生。也就是說，體內氧化因子和抗氧化因子平衡失調。氧化應激也可直接引起神經元DNA、神經元的蛋白質和脂質損害，阻礙軸索運輸和信號轉導。此外，氧化應激還可導致許多神經營養因子減少，從而減弱受損神經纖維的再生能力。氧化應激反應又與DPN發病的其他因子相互作用，在多個環節上導致DPN發生。DPN是個代謝性疾病，其病理生理機制的核心既非血管亦非神經缺乏胰島素來代謝掉它們攝取的葡萄糖，而是由於高血糖引起的細胞內二級病理生理反應—氧化應激，蛋白質糖基化—這些反應在血管和神經中是一致的。
三、神經營養因子缺乏
神經營養因子對維持神經元的正常功能是必須的。神經營養因子是可溶性蛋白家族，影響特定神經元的分化、生長、成熟、存活和功能。糖尿病時，神經營養因子及其相關神經肽、受體等缺乏，導致DPN的發生和發展。神經營養因子與DPN的關係中，關注最多的是神經生長因子（Neurotrophic growth factor, NGF）和胰島素樣生長因子（Insulin-likegrowth factor, IGF）。
四、血管損傷
微血管病變所致周圍神經血流低灌注是DPN發病的重要因素。凝血和血小板激活的程度，纖維蛋白原的水平增高導致的高凝狀態均會導致神經病變。微血管結構異常表現為動脈變細，靜脈擴張，動靜脈分流和新生血管形成，毛細血管內皮細胞增生肥大，基底膜增厚，管腔狹窄。多普勒或熒光血管造影證實糖尿病神經病變患者神經內血流量和氧張力降低，MRI檢查顯示神經水腫。
3診斷標準
一、糖尿病周圍神經病變（DPN）的診斷標準
1、明確的糖尿病病史或至少有糖代謝異常的證據。
2、在診斷糖尿病時或之後出現的神經病變。
3、臨床癥狀和體征與DPN的表現相符。
4、以下5項檢查中如果有2項或2項以上異常則診斷為DPN：
a.溫度覺異常；
b.尼龍絲檢查，足部感覺減退或消失）；
c.振動覺異常；
d.踝反射消失；
e.神經傳導速度有2項或2項以上減慢。
5、排除其他病變如頸腰椎病變(神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變)、腦梗塞、格林--巴利綜合征、嚴重動靜脈血管病變(靜脈栓塞、淋巴管炎)等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對神經的損傷。
二、糖尿病自主神經病變（DAN）的診斷標準
1、糖尿病心臟自主神經病變：目前尚無統一診斷標準，檢查項目包括心率變異性、Valsalva試驗(最長R-R間期與最短之比)、握拳試驗(持續握拳3min測血壓)、體位性血壓變化測定、24h動態血壓監測、頻譜分析等。
2、其他DAN：目前尚無統一診斷標準，主要根據相應臨床癥狀和特點及功能檢查進行診斷，多為排他性診斷。
4表現
麻木：糖尿病周圍神經病變的癥狀，臨床呈對稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見。感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺，往往從遠端腳趾上行可達膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。感覺障礙嚴重的病例可出現下肢關節病及潰瘍。痛呈刺痛、灼痛、鑽鑿痛，似乎在骨髓深部作痛，有時劇疼如截肢痛呈晝輕夜重。有時有觸覺過敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來。當運動神經累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期有營養不良性肌萎縮。周圍神經病變可雙側，可單側，可對稱，可不對稱，但以雙側對稱性者多見。
糖尿病周圍神經病變在體征方面有：跟腱反射、膝腱反射減弱或消失;震動覺減弱或消失;位置覺減弱或消失，尤以深感覺減退為明顯。腳麻是糖尿病的併發症之一——周圍神經病的早期典型癥狀。所謂「周圍神經」，就是人體除腦部、脊髓以外的神經組織，周圍神經一方面負責人體的各種感覺、運動，還支配著人體的內臟活動，比如心臟、胃腸等。因此，一旦周圍神經受損，受到影響的功能很多，癥狀多種多樣。「其受損的根本原因，是小血管的受損。」
糖尿病神經病引起的腳麻有幾個特點：1.從遠端開始；2.有對稱性；3.逐漸向上發展；4.除了麻，還會有襪套樣感覺、踩棉花感、蟻走感等。由於感覺麻木，病人對溫度、疼痛不敏感，有時由此發生燙傷、割傷、硌破後不自知的情況，發展下去就會出現糖尿病足等嚴重問題。因此，沒有誘因卻出現腳麻的患者要注意檢查血糖水平。確診糖尿病的患者必須嚴格控制血糖。已出現神經病變的要使用藥物治療，並且天天檢查雙腳是否有破損，儘早處理腳部乾裂、雞眼、黴菌感染等問題。
腹脹：糖尿病引起的自主神經病變是周圍神經病的一類，多發生在病史在15年以上的糖尿病患者，最常見的癥狀是便秘、腹脹，嚴重的會出現腸梗阻。說到原因，一方面，糖友往往飲食習慣不好，不愛吃蔬菜等粗纖維食物；另一方面，隨著糖尿病的發展，支配胃腸蠕動的自主神經受到損害，胃腸變「懶」了；並且，血糖控制差的糖尿病患者體內處於高滲、脫水狀態，腸道內水分減少，就會導致大便乾燥、便秘、腹脹等問題。要預防胃腸變懶，平時一定要多吃蔬菜，蔬菜的量必須是主食的3倍。另外，要適當運動，並控制好血糖。
疼痛：糖尿病周圍神經病引起的疼痛在糖友中很常見，發生率在10%—20%。周圍神經病引發的疼痛是典型的神經病理性疼痛（俗稱「神經痛」），其特點是自發性和誘發性，除了電擊樣疼痛，還有針刺、火烤、撕裂樣疼痛，往往輕微的觸碰就會誘發，嚴重影響病人的生活質量。
出汗：這種出汗源於交感神經受到了損害，是周圍神經病變的一種。有的糖尿病患者一吃飯就出汗，這是由於味蕾受到刺激後引發的交感神經失控。還有的糖尿病患者睡醒時會出一身汗，也是交感神經失控的表現。異常出汗一般多發生在老年人且較胖的糖友身上。對此類患者：1.減輕體重；2.吃飯的時候放慢節奏；3.如果伴有焦慮，可以服抗焦慮藥物，對病情有一定幫助。
5預防
早期診斷和治療是防止糖尿病神經病變的基本措施。
1、控制血糖，糾正血脂異常，控制高血壓。
2、加強足部護理：選擇透氣性良好質軟的合腳的鞋襪，經常檢查並取出鞋內異物。患者應每日洗腳，水溫不宜過高。秋冬季節足部易乾裂，可用中性潤膚霜均勻塗擦，汗腳可撒些滑石粉。
3、定期進行篩查及病情評價：
①在診斷糖尿病後應至少每年檢查一次DPN。
②對於糖尿病程較長，或合併有眼底病變、腎病等微血管併發症的患者，應每3～6個月複查一次；一旦診斷為糖尿病性多發性末梢神經病，應特別保護喪失感覺的雙足，以減少皮膚損傷和截肢的風險。
6治療
【西醫治療】
目前臨床上沒有明確治療糖尿病周圍神經病變的藥物,西醫在治療糖尿病周圍神經病變多從病因及對症治療兩個方面考慮，其治療方案主要包括：
1、 良好的血糖控制；
2、 改善微循環；
3、 神經營養葯；
4、 改善癥狀的對症處置。
第一步:控制血糖；
由於患者存在個體差異控制血糖常用藥物：
①、磺醯尿類
A、 作用機制：主要通過刺激胰島B細胞釋放胰島素；減少胰島素與血漿蛋白結合，減慢肝對胰島素的消除。
B、 代表藥物：格列吡嗪、格列齊特。
②、雙胍類
A、 作用機制：作用機制較為複雜，尚未完全闡明。用於Ⅱ型糖尿病患者
B、 代表藥物：二甲雙胍
C、 特點：對無論有無胰島B細胞功能的糖尿病患者均有降糖作用，且對一部分人有減肥的作用。
③、α—葡萄糖苷酶抑製劑
A、 作用機制：在小腸刷狀邊緣競爭抑制α—葡萄糖苷酶，從而減少澱粉、糊精、雙糖在小腸吸收。
B、 代表藥物：阿卡波糖
C、 特點：不刺激胰島素的分泌，所以不導致低血糖的發生。
④、胰島素增效劑
A、 作用機制：使外周組織降低對胰島素的耐受性，降低肝臟產生葡萄糖，通過增加葡萄糖轉運蛋白的合成從而增加葡萄糖轉運入肌肉和脂肪，激活外周節遊離脂肪酸代謝基因。
B、 代表藥物：羅格列酮、吡格列酮。
⑤、胰島素
注:糖尿病周圍神經病變病情較為嚴重出現糖尿病足產生重症壞疽或重度感染足的患者要停用口服降糖葯,接受胰島素治療.同時注意糖尿病足壞疽急性感染期存在胰島素抵抗,胰島素用量較大,感染控制後胰島素要儘快逐漸減量,避免低血糖的發生。
第二步：改善微循環
針對糖尿病性周圍神經病變下肢和足部缺血,微循環障礙的病理改變,重新恢復足部循環是貫穿整個治療過程中最中藥的一環.臨床上多採用微循環改善劑和血管擴張劑等等來改善血液循環。
酚妥拉明是α-腎上腺素受體阻滯劑，能擴張微動脈，緩解微血管痙攣，從而改善微循環灌注。
山莨菪鹼對大腦皮層有明顯的鎮靜作用，可通過植物神經調節血管緊張度和全身平滑肌，擴張全身小動脈、靜脈，增加外周微循環血量，並有阻止紅細胞、血小板聚集，降低血流阻力，加速血液流動，改善微循環的作用。
尼莫地平為鈣拮抗劑,治療DPN在近年來的重要進展。通過實驗證明該葯不僅對DPN的發生有預防作用，還可使DPN癥狀改善。30mg,po,tid，連用8周，有效率91.3%。其作用機制可能為：①增加神經血流量，改善神經缺血缺氧；②增加神經內毛細血管密度，促進微血管生長；③改善神經突觸前腎上腺素能反應；④特異性地阻滯神經鈣內流,直接保護神經作用。
尿激酶(uk)：可以降低纖維溶解酶激活抑制物的活性，增加纖溶酶活性，從而溶解纖維蛋白，達到溶栓效應，能使血流進一步暢通，血管擴張，微循環得到改善，增加了神經傳導功能的恢復；同時有降血脂和降血糖作用，故治療DPN有較好療效。治療63例DPN患者，1.5萬～2萬U加0.9%氯化鈉溶液500ml，靜脈滴注，qd，2周1個療程，休息1周再用第2個療程。結果：30例顯效，28例有效，總有效率92.1%。治療病例中未發現不良反應，安全可靠，是值得臨床應用的一種新方法。
第三步：營養神經
感覺神經和自主神經病變在糖尿病周圍神經病變的發生和發展中起著重要的作用.因此臨床上在控制血糖,改善維循環的同時,應加用修復神經損傷的藥物。
臨床上常用營養神經的藥物包括：
維生素類：是治療DPN最基本、應用最早的藥物。正常神經組織主要依靠糖代謝供應能量，當維生素B族缺乏，糖代謝障礙，能量供應減少，神經組織最易受累。有報道DM患者血清中維生素B1濃度是低值，可能存在維生素B1缺乏的糖代謝障礙，而出現感覺異常等周圍神經炎癥狀。給予維生素B1癥狀可得到改善，用100～200mg/d,im，或20mg,po,tid。亦有人提出維生素B12和碳水化合物與脂肪代謝紊亂，血液中谷胱苷肽濃度的減低等有關。因而DM患者有潛在維生素B12缺乏，故用維生素B12治療有效，250～500μg,im,qd。近年來採用的新製劑甲鈷胺(彌可保)為一種活性維生素B12製劑。
愛維治：一種修復神經損傷的修復因子。改善神經傳導速度(NCV)明顯，尤以運動神經傳導功能為著。
第四步: 改善癥狀的對症處置
糖尿病周圍神經病變病情嚴重者會產生糖尿病足.糖尿病足肢端壞疽患者由於大面積組織壞死造成貧血,低蛋白頻發,要及時不從人血白蛋白,血漿,懸浮紅細胞等,支持療法及對症治療方法可以改善患者全身狀況。
【中醫治療】
一、中醫辯證分型
對於糖尿病性周圍神經病變的辯證分型,中醫學界仍然沒有統一的標準,各家多根據自身在臨床中的經驗和體會而辯證分型.有的認為在糖尿病性周圍神經病變形成及發展的過程中,痰,瘀是2個重要的發病因素.因此,在分型論治時,多配合活血化瘀通絡法.有的根據其在基礎治療及降糖治療的同時驚醒辯證論治,分為4型.：
(1)氣血兩虛型:治宜益氣養陰,活血化瘀通絡;常用藥物:太子參,麥冬,五味子,生地黃,枸杞,黃精,丹參,赤芍,牛膝,白芥子,木瓜,狗脊,川斷.
(2)肝腎陰虛型:治宜補肝腎,活血化瘀通絡;常用藥物:熟地黃,山藥,桑寄生,黃精,丹參,川芎,烏蛇,地龍,白芥子.蜈蚣,穿山甲,狗脊,川斷.
(3)脾腎陽虛型:治宜溫補脾腎,活血化瘀通絡;常用藥物:党參,肉桂,制附片,生黃芪,地黃,牛膝,烏梢蛇,蜈蚣,地龍,穿山甲,白芥子.
(4)精虧髓乏型:治宜填精補髓,活血化瘀通絡;常用藥物:人蔘,白朮,當歸,熟地黃,鹿角膠,龜膠,枸杞,紫河車,地龍,穿山甲,蜈蚣,白芥子,狗脊,川斷,牛膝,並隨證加減.
也有的將糖尿病型周圍神經病變分為3型論治：
(1)氣陰兩虛,瘀血阻絡型:臨床表現以脾氣虛伴腎陰虛為主證;常用藥物:黃芪,山藥,桑寄生,生地黃,當歸,川斷,牛膝,赤芍,丹參,川芎,雞血藤,地龍等.
(2)肝腎陰虛,血瘀風動型:臨床表現以肝腎陰虛,氣血不活,筋脈失養,引動肝風為主證;常用藥物:生地黃,桑寄生,黃精.當歸,牛膝,狗脊,川續斷,丹參,赤芍,地龍,蜈蚣,全蠍,僵蠶等.
(3)脾腎陽虛,痰瘀互阻型:臨床表現以脾腎陽虛,痰瘀互結,肢體萎弱弛緩或體胖肢沉為主,多見於單側神經病變,肢體近段感覺神經或運動神經損害為主證者;常用藥物:制附子或川烏,桂枝,党參,狗脊,川續斷,黃芪,白芥子,膽南星,地龍,蜈蚣,全蠍,水蛭等.
二、中醫專方治療
目前對糖尿病周圍神經病變的治療大多採用在辯證或辨病的基礎上進行專方治療.多數醫生以益氣養陰,活血化瘀的方法.用益氣養陰,活血通絡法(党參,黃芪各15-30g,葛根,女貞子各15-20g,當歸15g,川芎12g,地龍12g,海風藤20g,木瓜10g,水蛭12g,生甘草6g)治療糖尿病性周圍神經病變取得一定的效果.治療後臨床癥狀,空腹血糖,血液流變,肢體運動神經傳到速度明顯改變.有的以活血化瘀法(丹參30g,川芎15g,益母草15g,當歸15g,水蛭15g,赤芍15g,雞血藤15g,木香15g)治療糖尿病性周圍神經病變也取得一定的效果,在改善神經傳導速度和血液流變方面也不錯的療效.
三、中藥針劑
以中藥提取的有效成分研製成中藥針劑,在臨床運用較多的有葛根素注射液,紅花注射液,復方丹參注射液,刺五加註射液,川芎嗪注射液,參脈注射液等.臨床上有用葛根素治療糖尿病周圍神經病變,葛根素對血液流變學及血脂各項指標在治療後均有明顯改善,說明葛根素注射液具有改善血液流變學,降低血脂等作用.也有用紅花注射液治療,紅花注射液對神經傳導速度明顯改善,內皮素,血栓素有明顯下降.其機制可能是通過改善患者血管內皮細胞功能從而達到治療目的.
四、中醫外治
外治法無創傷,不增加患者的痛苦,且費用較低.無論是但用或是配合其他療法都有良好的療效.常用方法有外洗,外敷,外搽,足部按摩等.在基礎治療的前提下,運用中醫外治可改善局部血液循環,迅速緩解癥狀,提高神經傳導速度.從而達到治療糖尿病周圍神經病變的目的.
五、針刺治療
針灸是中醫學瑰寶.臨床運用針刺療法來治療糖尿病性周圍神經病變的方式多種多樣.如單純針刺,透刺,電針,經皮穴位電刺激梅花針叩刺,穴位注射,電子灸,火罐療法等,均獲得很好的療效.有用單純針刺治療,有效率可達85%.治療前後體外血栓長度,纖維蛋白原,血小板聚集率比較,有顯著差異.說明針刺療法治療糖尿病性周圍神經病變,可通過改善其血瘀高凝狀態,改善微循環和組織缺血,缺氧,使組織得到充分的營養供給,從而使神經功能得到改善.在控制血糖的基礎上以固本通絡立法用電針治療,治療後,對紅細胞山梨醇無影響,治療組超氧化物歧化酶,丙二醛,一氧化氮較治療前有顯著改變.超氧化物歧化酶和丙二醛的改善,提示本法具有一定的抗氧化損傷作用,從而有利於糖尿病性周圍神經病變神經病變經病理損害的恢復.採用針刺加背部膀胱經走罐的方法治療,治療組臨床治癒率優於對照組,提示背部膀胱經走罐可加強單純針刺的療效.
六、其他療法
此外還有氣功療法,耳穴,敷貼療法等等.
【中西結合治療】
木丹顆粒獨特的三環療法，環環相扣，盡顯木丹顆粒治療糖尿病性周圍神經病變的優勢中、西醫在DPN的病機認識上存在共同之處,中醫認為DPN的病機關鍵在於氣、陰虛及血瘀改變。導致血行無力、脈道阻滯，陰虛則血脈枯澀，二者皆可引起瘀血形成，而血瘀狀態反過來又可阻滯體內陰液等精微物質的輸送，這兩種病機改變可以說是相互交纏，貫穿於DPN發展、變化的整個過程。西醫認為毛細血管微動脈、靜脈基膜增厚，微血栓形成，造成官腔狹窄，從而導致微循環血供不足，缺血缺氧，使末梢神經纖維變性，繼以階段性或瀰漫性脫髓鞘改變。糖尿病周圍神經病變又反過來加重微循環障礙，如此惡性循環。這種虛與瘀的中醫病機變化與西醫微血管病變及微循環障礙、血供減少和神經內膜缺氧病理改變之間驚人的相似給我們提供了治療DPN的良好切入點。
木丹顆粒是我公司經過多年的臨床試驗，在堅持中醫辯證論治療DPN的同時，並吸取現代藥理研究成果，將中醫的辯證與西醫的辨病有機地結合一起,從DPN現代醫學病理改變的各方面篩選有效方葯,充分發揮中醫藥作用的多靶向、多途徑性，是臨床上第一個明確治療糖尿病周圍神經病變的創新藥物!
◆ 補元氣、化瘀血，改善糖尿病癥狀。
糖尿病神經病變是由於氣陰兩虛，氣虛血瘀，脈絡痹阻而引發。木丹顆粒中黃芪能夠大補元氣，使氣旺血行，祛瘀而不傷正中，現代藥理學研究表明黃芪可雙向調節血糖；尤其適用於由於消渴日久而導致的本病，故取其益氣行血，調節血糖之意統帥全方。
◆ 祛瘀血，恢復血管壁彈性，緩解疼痛。
木丹顆粒中延胡索、川芎具有補氣、祛瘀血，生新血的功效。三味中藥聯合作用全面去除血管內存在的久病瘀血、疏通血管，修復血管硬化斑塊，使血管壁光滑，血流暢通，恢復受損神經彈性，緩解疼痛，改善麻木癥狀。
◆ 增加血流量，提高神經傳導速度，防止疾病複發。
三七具有活血化瘀，通絡止痛額功能，丹參、紅花、雞血藤能活血化瘀以通經脈，能擴張微血管，改善微循環，增加神經血流量，提高神經傳導速度，防止疾病複發。
通過中國中醫科學院西苑醫院、天津中醫藥大學第一附屬醫院、上海中醫藥大學附屬曙光醫院等多家國家藥品臨床研究基地共同驗證：木丹顆粒治療糖尿病性周圍神經病變有很好的療效和安全性，總有效率達93.23%，長期服用無明顯不良反應。
論周圍神經病變
周圍神經病變，是由感覺喪失，肌肉無力與萎縮，腱反射的減退以及血管運動癥狀，單獨地或以任何組合方式形成的綜合征。
簡介
疾病可單獨影響一支神經（單一周圍神經病變），或不同區域內的2支或多支神經（多發的單一周圍神經病變），或同時影響許多支神經（多發性周圍神經病變）.主要受到損害的可能是軸索（例如，見於糖尿病，萊姆病，尿毒症或各種中毒），或是髓鞘或施萬細胞（例如，見於急性或慢性炎症性多發性神經病變，腦白質營養不良症或吉蘭-巴雷綜合征）.小的無髓鞘或有髓鞘纖維受到損害時主要引起溫度覺和痛覺喪失；大的有髓鞘纖維受到損害時則造成運動或本體覺的障礙.有些神經病變（例如，鉛中毒，氨苯碸中毒，蜱傳播病，卟啉病，吉蘭-巴雷綜合征）主要累及運動纖維；另一些（例如，癌腫引起的後根神經炎，麻風，艾滋病，糖尿病或慢性維生素B6 中毒）則主要影響後根神經節或感覺纖維，產生感覺癥狀.偶爾，顱神經也可一起被累及（例如，吉蘭-巴雷綜合征，萊姆病，糖尿病，白喉）.掌握周圍神經受損的具體方式能幫助臨床醫生判斷其病因。
2病因學
單一神經局限的損害最常見的原因是外傷.劇烈的肌肉活動或關節用力的過度牽伸可引起局灶性神經病變，反覆的小的損傷（例如，經常緊握一些小的工具，或空氣錘過度的振動衝擊）同樣也能產生局灶性神經病變.壓迫性或卡陷（entrapment）性癱瘓通常影響淺表的神經（如尺神經，橈神經，腓骨神經），發生在骨質隆突處（例如，在瘦弱或惡液質的人以及往往在酗酒者熟睡時或在麻醉過程中），或發生在狹窄的管道內（例如腕管綜合征）.壓迫性癱瘓也可以由腫瘤,骨質增生，石膏固定，拐杖或長時間處於拘謹的姿勢中（例如從事園藝勞動）等等因素所引起.神經內出血，受寒或受放射線照射都能引起神經病變.直接的腫瘤侵犯也可產生單一周圍神經病變.
多發的單一神經病變通常都是繼發於膠原-血管性疾病（例如結節性多動脈炎，系統性紅斑狼瘡，乾燥綜合征，類風濕性關節炎），肉樣瘤病，代謝性疾病（如糖尿病，澱粉樣蛋白變性病），或感染性疾病（如萊姆病，艾滋病）.微生物可直接侵入神經引起多發的單一神經病變（如麻風）.
急性發熱性疾病引起的多發性神經病變可能是由毒素所造成（例如白喉），或由自體免疫反應引起（例如吉蘭-巴雷綜合征）；有時候發生在免疫接種後的多發性神經病變也可能是自體免疫性的。
有毒物質一般引起多發性神經病變，但有時也可引起單一神經病變.它們包括吐根鹼，環己巴比妥，巴比妥，三氯叔丁醇（chlorobutanol），磺胺類，苯妥英鈉，呋喃妥因，長春鹼類，重金屬類，一氧化碳，磷酸三鄰甲苯酯，磷二硝基酚，許多溶劑，其他工業有毒物質以及某些治療艾滋病的藥物（如扎西他賓，地達諾新）.
營養缺乏與代謝性疾病可引起多發性神經病變.B族維生素缺乏是常見的病因（例如見於酒精中毒，腳氣病，惡性貧血，異煙肼引起的維生素B6缺乏，吸收不良綜合征以及妊娠嘔吐）.多發性神經病變也可見於甲狀腺功能減退,卟啉病，肉樣瘤病，澱粉樣變性與尿毒症.糖尿病可以引起感覺運動性遠端型多發性神經病變（最為常見），多發的單一神經病變以及局灶性單一神經病變（例如累及動眼神經或外展神經）.
惡性腫瘤引起的多發性神經病變可能是繼發於單克隆γ球蛋白病（多發性骨髓瘤，淋巴瘤），或澱粉樣蛋白侵入神經，或營養缺乏，或是作為副癌綜合征的表現.
3病理變化
華勒變性、軸突變性、神經元變性、節段性脫髓鞘
華勒變性
指神經纖維受各種外傷斷裂後，遠端神經纖維發生的一系列變化。斷端遠側的軸突由於得不到胞體的營養支持，只能生存幾天，以後很快發生變性、解體。殘骸由施萬細胞和巨噬細胞吞噬清除。斷端近側的軸突和髓鞘可有同樣變化，但僅破壞l～2個郎飛結即停止。
軸突變性
中毒或營養障礙，軸索變性和繼發性脫髓鞘均自遠端向近端發展（dying back）。
神經元變性
神經元胞體變性壞死繼發的軸突及髓鞘破壞，稱神經元病（neuronopathy）。
節段性脫髓鞘
髓鞘破壞而軸突保持相對完整。病理表現周圍神經近端和遠端不規則的長短不等的節段性脫髓鞘，Schwann細胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
4併發症
營養缺乏與代謝性疾病可引起多發性神經病變.B族維生素缺乏是常見的病因（例如見於酒精中毒，腳氣病，惡性貧血，異煙肼引起的維生素B6缺乏，吸收不良綜合征以及妊娠嘔吐）.多發性神經病變也可見於甲狀腺功能減退，卟啉病，肉樣瘤病，澱粉樣變性與尿毒症.糖尿病可以引起感覺運動性遠端型多發性神經病變（最為常見），多發的單一神經病變以及局灶性單一神經病變（例如累及動眼神經或外展神經）.
惡性腫瘤引起的多發性神經病變可能是繼發於單克隆γ球蛋白病（多發性骨髓瘤，淋巴瘤），或澱粉樣蛋白侵入神經，或營養缺乏，或是作為副癌綜合征的表現.
5臨床表現
臨床上周圍神經病變，最常累及的有股神經、坐骨神經、正中神經、橈神經、尺神經、腓腸神經及股外側皮神經等。早期癥狀以感覺障礙為主，但電生理檢查往往呈運動神經及感覺神經均有累及。臨床呈對稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見。感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺，往往從遠端腳趾上行可達膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。感覺障礙嚴重的病例可出現下肢關節病及潰瘍。痛呈刺痛、灼痛、鑽鑿痛，似乎在骨髓深部作痛，有時劇疼如截肢痛呈晝輕夜重。有時有觸覺過敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來。當運動神經累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期有營養不良性肌萎縮。周圍神經病變可雙側，可單側，可對稱，可不對稱，但以雙側對稱性者多見。
周圍神經病變在體征方面有：①跟腱反射、膝腱反射減弱或消失；②震動覺減弱或消失；③位置覺減弱或消失，尤以深感覺減退為明顯。
6治療及實驗檢查
西醫治療
⒈病因治療：中毒引起者應立即阻止毒物進入人體，脫離中毒環境及毒性物質。由藥物引起者，原則上應儘快停葯。總之應積極採取措施去除病因。
⒉一般治療：急性期應卧床休息，各種原因引起的多發性神經炎都可使用大劑量B族維生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用ATP，輔酶A。疼痛明顯者使用止痛劑、鎮靜劑，如卡馬西平等。有炎性脫髓鞘病變都可使用腎上腺皮質激素如潑尼松、地塞米松或氫化可的松。也可使用血管擴張劑煙酸（50~100mg/次），地巴唑5~10mg/次。
⒊加強護理：肢體保持功能位，勤翻身以防止褥瘡及肺內感染。
⒋恢復期：功能鍛煉、針灸、按摩、理療。
預 防
相關藥物：維生素B1 、維生素B6 、三磷酸腺苷 、輔酶A 、煙酸
中醫治療
周圍神經炎屬於中醫"脈痹"範疇。
脈痹是以正氣不足，六淫雜至，侵襲血脈，致血液凝澀，脈道閉阻，而引起的以肢體疼痛、皮膚不仁、皮色黯黑或蒼白、脈搏微弱或無脈等為主要特徵的一種病證。本病一年四季均可發病，但因於濕熱者多發於夏季，由於寒濕或陽虛而致者則好發於冬季。發病年齡以青壯年為多，老年次之，幼小一般不發病，特別差異不大。
脈痹一名，始見於《黃帝內經》。繼後，《金匱要略》等醫籍有血痹的記載。血氣痹阻與經脈痹阻相關，故血痹與脈痹類同。後世醫籍雖有論及脈痹者，但均未將其正式列為病種，更缺乏病因病機及辨證論治等方面的系統論述。從臨床實踐看，脈痹作為病種並不少見，故將其列為病種之一。凡以血脈瘀滯為主要病證者，均應屬本病。
癥狀分型：
⒈風寒阻絡證 證候：肢體脹痛，骨節脹痛，骨節酸痛，皮膚或脈絡青紫，周身沉重乏力，惡寒，發熱，無汗或汗出，舌淡紅苔薄白，脈浮緊或浮緩。以肢體脹痛、皮膚青紫、惡寒、發熱為本證診斷要點。
治法：祛風散寒，除濕通絡。
⒉陽虛寒凝證
證候：患肢或肢端麻木、發涼、脹痛，局部皮膚溫度降低且皮色蒼白或青紫、潮紅，遇冷或冬季加重，得溫則減，或行動後肢體脹痛、抽搐，靜息後緩解，趺陽脈或太溪脈搏動微弱，或患肢現遊走性條索狀腫物，舌淡苔白滑，脈沉細。以患肢脹痛、發涼、皮色蒼白或青紫為本證診斷要點。
治法：溫陽散寒，解凝宣痹。
⒊寒凝血瘀證 證候：患肢發涼、麻木、疼痛較甚，日較夜重，皮膚蒼白或潮紅、紫瘀，甚至皮膚乾燥脫屑、破裂，汗毛脫落，少汗或無汗，指（趾）甲增厚、脆硬、變形，肌肉萎縮，頑麻不仁，趺陽脈或太溪脈搏動消失，舌質紫瘀苔薄白，脈沉澀。以患肢疼痛、皮膚變色、肌肉萎縮、趺陽脈或太溪脈搏動消失為本證診斷要點。
治法：溫經散寒，活血通痹。
⒋氣鬱血瘀證 證候：情緒激動或稍事活動，則現肢體皮色蒼白或青紫、潮紅，肢體脹滿，胸脅痞滿而痛，太息，納呆，大便不調，日久肢體腫痛、皮色紫紅加重，或午後潮熱，月經不調，經行腹痛而有血塊，舌紫瘀，苔薄白或薄黃，脈弦澀。以患肢脹痛、皮色蒼白、青紫、潮紅陣作，情緒激動或稍事活動則發作或加重為本證診斷要點。
治法：疏肝理氣，活血散瘀。
⒌濕熱瘀結證 證候；患肢喜冷怕熱、沉重、疲軟、腫脹劇痛，患處絡脈紅熱灼痛，或有索條狀物，按之則痛，或肢端潰爛、流黃水，身熱口渴不欲飲，胸悶，納呆，小便黃赤，舌苔黃膩，脈滑數。以患肢喜冷怕熱、或絡脈紅熱灼痛、或肢端潰爛流黃水為本證診斷要點。
治法：清熱利濕，活血消瘀。
⒍痰濁瘀阻證 證候：患肢腫脹、頑麻、疼痛、發涼，皮色暗滯或見核硬結，頭暈頭重，胸悶脘痞，納呆，泛吐痰涎，久病而形體不瘦，舌胖色暗，或見瘀斑，苔白膩，脈沉弦滑。以患肢腫脹、頑麻、疼痛、皮色暗滯，形體不瘦，舌胖色暗苔白膩為本證診斷要點。
治法：豁痰散結，活血祛瘀。
⒎陰虛內熱證 證候：肢體酸痛，關節灼痛，皮膚潮紅，低熱或午後潮熱，盜汗，頭暈，耳鳴，失眠，視力障礙，口乾舌燥，舌紅少苔，脈數細。以肢體酸痛、關節灼痛、皮色潮紅、低熱、舌紅少苔為辨證依據。
治法：養陰清熱，活血通痹。
⒏氣血兩虛證 證候：患肢酸軟、頑麻、掣痛、皮色蒼白無澤，肌肉萎縮，肌膚乾燥脫屑，或創面色淡紅，久不癒合，面色萎黃，形體消瘦，自汗，四肢乏力，頭昏，眼花，心悸，氣短，舌淡苔薄白，脈沉細無力。以肢體酸軟而疼痛、肌肉萎縮、肌膚乾燥脫屑、面色萎黃、肢端腫脹為本證診斷要點。
治法：益氣養血，活血通痹。
⒐脾腎陽虛證 證候：肢體冷痛，腰膝酸軟，手足逆冷，皮色晦暗或青紫、瘀斑，肌膚萎縮或皮膚增厚，畏寒，神疲乏力，面色蒼白，食少，大便稀溏，小便多，舌淡胖苔薄白，脈沉細無力或脈微欲絕。以肢體冷痛，皮色晦暗、畏寒為本證診斷要點。
治法：溫補脾腎，散寒活血。
【單方驗方】王氏消渴止痛片
組成：院內保密配方
用法：一天3-4次，一次6片，口服，三個月為一個療程
療效：觀察460例，顯效386例，有效60例，無效14例，總有效率95%以上。
7其他措施
為了保證長期治療的嚴格執行和獲得較好的療效，做好病人的宣傳工作，包括介紹治療基本知識、尿糖定性自測法、生活安排及隨訪檢查。
平時加強鍛煉（以太極為主），切忌惱怒或抑鬱過度，消除緊張、激動等心理狀態，保持心情舒暢豁達，情緒穩定。飲食宜富營養、清淡，忌膏粱厚味，尤忌煙酒。起居規律有常，房事有節，以免進一步耗損正氣。
一劑治療糖尿病併發症神經性病變的中藥方
據浙江省平陽縣中醫院林日可醫生之《浙江中西醫結合雜誌.2004年07期〈自擬益氣通絡除痹湯治療糖尿病神經性病變〉》一文改擬：
黃芪50g紅參20g 白朮20g 桂枝15g 川芎15g 當歸30g 川牛膝30g 雞血藤30g 獨活15g 烏梢蛇30g 海風藤20g
本人於2011年8月發作渾身（特別是兩膝）劇痛，經達州市中心醫院內分泌科確診為糖尿病，但對渾身（特別是兩膝）劇痛的癥狀卻無法確診；本人於
附：林日可醫生之原方：
黃芪30g， 紅參10g， 炒白朮、淮山藥、桂枝、川芎各15g ， 白勺、當歸、甘草各10g，牛膝15g，地龍10g，一日一劑，水煎取汁早晚分服。隨症加減：四肢竄痛，皮膚灼痛加雞血藤30g，海風藤15g；濕勝加羌活、獨活；陰虛口舌乾燥加石斛、麥門冬；氣虛加紅參30g，白朮30g；氣滯加烏葯、香附；陽虛加杜仲、肉桂；兼有血瘀、疼痛較劇加桃仁、赤芍。
另，最好是將這些中藥配齊後，用機磨或石磨碾成粉末，每次用小勺舀上2-3勺到不鏽鋼茶杯里，加水在火上煮沸1-2分鐘，稍冷後服用。這樣服用的成本低，效果好。
本人QQ：350455044
---------------------------------------------------------應用周圍神經松解術治療糖尿病性周圍神經病資料與方法
全網發布：2011-06-2319:40發表者：姚勇（北京協和醫院神經外科副教授）
一、對象
57例患者來自北京協和醫院2004年11月～2005年5月神經外科住院患者。其中1型糖尿病患者11例，2型糖尿病患者46例。1型糖尿病患者中男7例，女4例。平均年齡25.8歲（17～35歲）， 病程2個月～3年，平均10個月；2型糖尿病患者中男21例，女25例。平均年齡58.6歲（46～78歲），病程4個月～15年，平均4.5年。病人在入院前血糖控制良好，且已平穩一月（HbA1c<9%）。並且排除其他原因神經病變。
1、臨床表現：所有患者均存在雙膝以下對稱性麻木和感覺障礙以及自發性神經痛。
2、實驗室檢查：應用日本NihonKohden公司製造的Neuropack2型神經電位誘發儀檢查。上述檢查均由固定監測人員操作，病人狀態與外在環境固定。57例患者中有43例顯示雙下肢周圍神經源性損害，神經傳導速度減慢。49例患者雙膝以下兩點辨別覺異常。
二、方法
1、手術方法： 對本組57例患者行下肢腓總神經、腓深神經及脛後神經三處周圍神經松解術治療。術中進行腰叢及坐骨神經阻滯麻醉，患者取仰卧位，於腓骨小頭下2cm行長約3cm斜行切口，全層切開皮膚，皮下，於腓骨長肌腱旁分離腓總神經，並於神經嵌壓處切斷部分肌腱松解腓總神經，沿腓總神經表面向遠近松解神經束膜。然後，於足背第一二足趾間取縱行長約3cm手術切口，切開皮膚皮下遊離腓深神經，向遠近端全程松解腓深神經束膜。最後，取跗管處弧形切口，長約6cm，切開皮膚皮下及屈肌支持帶分離並保護脛後動、靜脈及其分支，於其下分離脛後神經。沿神經走形方向遊離並松解神經束膜。皮內縫合切口並以間斷縫合加固。
2、療效評定：麻木以無、輕（偶有）、中（持續但分散注意力後不明顯）和重（無論何時都持續存在）分級。療效以治療後麻木程度變化來評定。級別下降>2個為明顯緩解，>1個為緩解，0個為無效，上升為惡化。疼痛採用視覺模擬評分法（VAS）評估。從0分至10分疼痛程度逐漸增強，療效以手術前後VAS下降程度評定。VAS下降率≥80％為明顯緩解，20-80%為緩解，≦20%為無變化，VAS上升者為惡化。同時對比患者下肢兩點辨別覺變化。
3、隨訪：對57例患者術後均進行了隨訪，隨訪時間3～7個月,並於3個月隨訪時複查神經傳導速度。
結 果：
1、手術效果：術後患者下肢麻木癥狀明顯緩解71.9%（41例），緩解21.1%（12例），無變化7.0%（4例）。術後下肢疼痛癥狀明顯緩解42.1%（24例），緩解52.6%（30例），無變化5.3%（3例）。VAS評分由術前7.5±1.5降至2.1±0.9。治療前後比較，有顯著性差異（P<0.05）。2點辨別覺較術前改善者38例。57例患者術後無一周圍神經損傷發生，有8例患者切口延遲癒合。
2、隨訪效果：術後3個月門診隨訪顯示所有癥狀緩解的患者病情穩定，癥狀無複發或加重；脛神經傳導速度治療前為32.4±4.6m/s，治療後為40.7±3.9m/s，傳導速度較治療前增快，有顯著性差異（P<0.05），腓神經傳導速度治療前為35.9±3.7治療後為43.3±4.2m/s，傳導速度較治療前增快，有顯著性差異（P<0.05）。有15例患者術後隨訪為7個月，手術療效穩定。
討 論
近年來隨生活水平提高，我國糖尿病發病率明顯提高，據2004年衛生部統計，全國確診為糖尿病的患者2600萬，糖耐量異常患者2000萬。在糖尿病眾多的併發症中最常見的是糖尿病性周圍神經病，其發病率高達60-90%〔1〕。DPN首先影響足部然後是手部，呈手套襪套樣分布區域。DPN發病機制複雜，目前尚不明確，近年來普遍認為是多種因素共同作用的結果，主要的發病機制與代謝及生化異常、微血管病變、免疫因素和維生素缺乏等有關〔3〕。目前，國內外治療多採用控制血糖、調節代謝及改善微循環，以期糾正神經缺血缺氧，增加神經傳導功能。還有抗氧化、補充神經生長因子、免疫抑製劑等方法。但是，目前臨床缺乏特異性治療DPN有效方法〔4〕。本研究應用三處周圍神經松解術治療DPN，取得顯著療效，為DPN的治療提供了新的治療途徑。
周圍神經松解術治療DPN原理如下：（1） 糖尿病患者的周圍神經容易受到卡壓：周圍神經起始於脊髓並支配手指及足趾。在這條通路上，存在多處解剖性狹窄。如尺神經管、腕管以及踝內側的跗管等。以下兩個因素可以解釋為何糖尿病患者周圍神經易於受壓。1 糖尿病患者的周圍神經腫脹。正常情況下血糖進入神經內提供能量並轉化為果糖，高血糖導致糖尿病患者的周圍神經中果糖堆積。果糖的分子式決定它易於結合水。所以水被汲入神經內導致神經腫脹。這一現象在1978年就得以證實[5]。在解剖狹窄部位如果出現神經腫脹，神經就會受壓併產生癥狀。2 糖尿病患者神經內傳遞系統失調。神經內多種神經遞質可以使重要化學信息在神經內傳遞。神經受到損傷如受壓時，它的細胞膜需要重建，這些修復蛋白需要沿神經內的微管蛋白向下游傳遞。早在1979年，就有報道表明糖尿病患者神經中的這種順行性軸漿運輸功能障礙[6]。所以，糖尿病患者體內受損的神經難以自我修復並因此產生癥狀。（2） 神經病與神經受壓二者之間的關係：DPN主要癥狀表現為襪套樣神經分布區感覺缺失，通常為四肢對稱發生，癥狀常由足部開始。與之相比，神經受壓常是單一神經受壓並且其癥狀為肢體局部麻木。神經受壓所致麻木與神經病性麻木之間的差別是過去醫生們認為糖尿病性周圍神經病並非由神經受壓所致的一個主要因素。DPN是感覺運動多發神經病的一種形式，最常見的癥狀是麻木、疼痛以及感覺異常，這三者均是神經受壓的主要癥狀，所以糖尿病人的四肢可能存在多處神經受壓。而周圍神經走行中多處受壓就會發生手套、襪套樣分布的麻木與刺痛癥狀。因此，神經病和神經受壓的關係是，糖尿病人的代謝異常可以導致神經病變，而神經病變又可以導致神經受壓。在病程的某些階段，神經病變和神經受壓是同時存在的，但是癥狀是由於神經受壓而產生的。
基於以上所述，本研究採用周圍神經松解術治療DPN。這種手術可以在手臂，手，腿和腳上進行，通過切開韌帶或纖維組織松解神經通路上的受壓部位。去除神經所受的壓迫，改善神經的血供，並使神經可以隨鄰近關節的運動而滑動。周圍神經松解術並不能解決糖代謝異常導致的周圍神經病變。但是如果在神經受壓發生後行周圍神經松解術，可以恢復神經的血運，使麻木和疼痛的癥狀緩解或消失。
本研究表明對於下肢來講，1型和2型DPN患者接受周圍神經松解術後下肢麻木癥狀有效率（顯著緩解＋緩解）為93%。術後下肢疼痛癥狀有效率94.7%。目前短期隨訪發現，隨著術後神經血運及營養改善，患者癥狀改善進程如同神經損傷後再生一樣。在恢復過程中，患者可能再次出現感覺異常，但癥狀多與術前不同。上述結論與美國Dellon等研究結果近似，其研究結果表明周圍神經松解術可以使大約85%的患者疼痛緩解、感覺恢復，其臨床實踐表明，對於糖尿病性周圍神經病患者來講，越早治療，術後功能恢復越好甚至可以達到完全恢復［7-11］。
本研究為DPN治療提供一條新的途徑，研究結果表明對糖尿病性周圍神經病患者實施周圍神經松解術可以改變糖尿病性周圍神經病是「逐漸加重且不可逆轉」的這一自然病程。該手術屬顯微外科微創手術，具有手術耗時短，手術併發症少，病人痛苦小，花費少，見效快等多項優點。如果加以推廣，相信一定會提高DPN患者生活質量，減少患者應用於DPN治療的巨大花費。同時，本研究開展時間尚短，最長的術後患者僅隨訪７個月，本文為研究初步報道，需增加手術例數及長期隨訪時限來進一步確定療效。
糖尿病神經病變主要是由於高血糖損傷血管和神經引起的。【成都瑞恩糖尿病醫院】 ◆ 手腳發涼、麻木、疼痛，像套個袖套或者襪子一樣綁著了，或者像「螞蟻爬一樣」，這些屬於糖尿病神經病變的早期癥狀。
◆ 嚴重後，還會出現走路腳疼、跛行、走路不穩等運動障礙。特別是夜間睡眠時，疼痛加重，像鋸子在鋸腿一樣，鑽心般疼，好好的睡著覺，突然的就會被腿疼給驚醒，然後徹夜難眠。
◆ 還有一些患者更是痛到蓋被子的時候，都覺得被子刮著皮膚疼，根本就不能蓋被子，必須把被子支起來，要不就不能睡覺。這些情況，會給患者造成很大的心理壓力，害怕自己的腿是不是就不能走路了，會不會癱瘓，尤其是在經過治療，效果不好後，更是讓患者心情壓抑，更不利於病情控制。
◆ 下肢血管堵塞，導致糖尿病患者下肢劇烈疼痛難忍。
①長期高血糖損傷血管，刺激毛細血管基底膜增厚，血管管腔狹窄、彈性減小，血液流動速度減慢
②高血糖導致血小板聚集，血液粘稠度增高，更容易在狹窄的管腔里形成血液淤積
③下肢血管離供血供氧的心臟最遠，血流速度更慢，血流量也更少，出現血管蔽塞的情況更為嚴重，「不通則痛」，高血糖導致經絡阻滯，血流不通暢，下肢血管堵塞最為嚴重，引起下肢肌肉等組織缺血缺氧，所以造成下肢疼痛表現更為劇烈。
◆ 神經受損，出現感覺障礙，導致患者手足麻木，走路不穩。
①跟泡糖蒜一樣，一頭蒜本來很辣，在糖水裡泡一段時間就沒有辣味了。人的神經細胞也一樣，長期在高糖的環境里浸泡，使神經纖維和神經元受損，失去正常的生理結構，引起神經傳導減慢，導致神經的感覺功能減退、出現手腳麻木，發涼等感覺異常癥狀。
②神經在人體中的作用，好比一根電話線，傳導著大腦和肢體的各種信息，幫助人體感受冷熱、觸覺、痛覺、調節運動，完成人體正常的感覺和活動過程。而當神經功能減退或者喪失的時候，就像電話線故障了，大腦與肢體之間的信息傳送不清楚，就會出現「思覺障礙」：想走路的時候，卻感覺腿使不上勁，走不了，走不穩;沒有外界刺激，也會產生痛感等。
由於患者受到疼痛影響、不想走路，不想鍛煉，下肢缺乏運動，病情會加重，漸漸出現肌肉萎縮等情況，甚至癱瘓。
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▍「神經病變階梯療法」——中西醫合璧，特效治療周圍神經病變：
第一階梯：「完全模擬正常胰腺」，快速平穩控制血糖
採用「智能胰腺治療系統」降糖，實現了正常胰腺的血糖濃度自動感知功能和正常胰腺的基礎持續性分泌和刺激反應性分泌功能，可迅速平穩的將血糖控制至正常範圍，且無發生低血糖危象的風險。從而可以糾正高血糖環境對神經纖維的損傷性，阻斷甚至逆轉神經病變的進一步發展。
更重要的是，本治療系統可以有效修復胰島β細胞，誘導被治療患者產生蜜月期——即治療結束後，病人可以在相當長的時間，甚至十幾年，幾十年，減葯甚至停葯，而血糖水平仍控制良好，並有效阻斷或延緩其他併發症的發生髮展。
第二階梯：中醫分型辨證組方+局部外用中藥熏蒸，內外兼治
通過對數萬例病患的臨床治療觀察，經多年反覆摸索總結，「瑞恩糖尿病醫院神經病變治療專家組」對周圍神經病變進行了專業且精細的分型，並針對性地研發出了系列特色中藥組方+特效局部熏洗中藥，進行分型辨證施治，收到了顯著的療效。
第三階梯：神經營養因子、血管滋養素給葯，修復神經病變
針對糖尿病神經病變的治療難點——血管血流阻滯，神經受損而營養吸收障礙，「瑞恩糖尿病醫院神經病變治療專家組」將高科技納米技術提取物——神經營養因子、血管滋養素等進行給葯，從而重建並滋養神經的營養血管，修復受損的神經纖維。
溫馨提示
專家指出，糖尿病患者還有其他疑問的話可以在線點擊諮詢，向糖尿病專家了解您的癥狀，及早了解糖尿病早期癥狀，才能及時治療糖尿病。針對糖尿病治療，成都瑞恩糖尿病醫院的特色療法有很多，總有一種適合您的治療方案。您可以在早上8:00到晚上10:00隨時撥打成都瑞恩糖尿病醫院的免費諮詢熱線：400-066-9190。
木丹顆粒（糖末寧）
木丹顆粒主要成分為黃芪、延胡索(醋制)、三七、赤芍、丹參、川芎、紅花、蘇木、雞血藤。該藥用於治療糖尿病性周圍神經病變屬氣虛絡阻證，臨床表現為四肢末梢及軀幹部麻木、疼痛及感覺異常；或見肌膚甲錯、面色晦暗、倦怠乏力、神疲懶言、自汗等。
木丹顆粒適合飯後半小時服用，用溫開水沖服。一次1袋，一日3次。4周為一療程，可連續服用兩個療程。服用該葯會有以下不良反應：
1.偶見噁心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應，一般不影響繼續治療，如較嚴重請停止服用。
2.偶見皮疹或轉氨酶升高，如有發生請停止服用。
出現糖尿病周圍神經病變該怎麼辦？
張先生諮詢：我今年62歲，患糖尿病已經10年了，一直口服降糖葯治療，血糖一般控制在空腹血糖8.0mmol/L左右。最近感覺兩條腿經常麻木，有時雙腳腳底有針刺樣感覺。我想問一下我這種癥狀是什麼病？與糖尿病有關嗎？應該怎麼治才好呢？
根據癥狀敘述，患者的這種情況屬於典型的糖尿病周圍神經病變，是由於糖尿病未能很好地控制而引起的，所以本病與糖尿病直接有關。所謂糖尿病周圍神經病變（DPN），是糖尿病所致神經病變中最常見的一種，發病率高達90%.其早期癥狀以感覺障礙為主，臨床可見對稱性疼痛和感覺異常。感覺異常主要表現為：肢體麻木、蟻走感、蟲爬感、燒灼樣、觸電樣感覺，有的患者有穿襪子與戴手套樣感覺，有的患者則走路時有踩棉花、踩沙子樣感覺。疼痛主要表現為：呈刺痛、灼痛、鑽鑿痛，有時劇疼，呈晝輕夜重。糖尿病周圍神經病變有時還會有觸覺過敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來。當後期運動神經受累時，可出現肌肉萎縮，運動時肌無力等。
在臨床上，肌電圖檢查是診斷糖尿病周圍神經病變的金標準，建議患者及時就醫，進行檢查，明確診斷後進行針對性的治療。糖尿病周圍神經病變的臨床治療較為棘手，但如果能中西醫結合、內外治結合，注意治療方法的多樣性和個體化，大多可取得較好療效。一般來說，西醫治療通常包括神經營養藥物、改善神經微循環藥物和抗氧化治療等，用以改善感覺異常。而中醫理論認為，糖尿病周圍神經病變屬於中醫絡病範疇，是因消渴日久，氣血津液耗傷，經脈失養，絡脈瘀阻所致，故可選用中藥通絡藥物治療，尤其是蟲類通絡藥物如全蠍、水蛭、蜈蚣等的應用，改善麻木、疼痛癥狀較好。同時亦可進行中藥外洗，如選用透骨草、桂枝、木瓜、蘇木、紅花、赤芍、川芎等以溫通活血，通絡止痛治療。建議患者最好在醫生指導下，遵醫囑用藥。
需要提醒的是，治療糖尿病周圍神經病變的關鍵首先是控制好血糖，只有血糖控制平穩才能有效減緩周圍血管、神經病變的發生。因此在治療之外，建議患者一定要堅持服藥，定期監測複查，根據病情隨時調整治療方案，以便控制血糖平穩；並注意控制飲食，適當運動，飲食控制要嚴格，運動以散步、太極拳等為宜，可以減輕體重、協助降低血糖；經常按摩下肢，以促進血液循環，注意足部的清潔衛生，若出現麻木、疼痛等不適時應及時就醫治療。
糖尿病神經病變各有不同
一、糖尿病性中樞神經病變：
糖尿病性中樞神經病變主要指大腦、脊髓病變，發病率高、致殘率高是它的特點。
(1)糖尿病性假脊髓癆：主要是脊髓後根神經節損傷，臨床表現為患者步態不穩，舉足高，踏地重，似踩棉墊，跨步較寬，行走困難。常伴有雙下肢麻木，刺痛感，多見於糖尿病病程較長的患者。
(2)糖尿病性脊髓側束硬化綜合征：本病患者多為糖尿病病程較長者。主訴雙下肢無力，或行走困難，走路時難控步伐。常伴有肌無力、肌肉萎縮。肌電圖檢查可以明確診斷。
(3)糖尿病性腦梗死：短暫性腦缺血發作，腦血栓形成。糖尿病合併腦中風的患病率比非糖尿病者高3～4倍，發病率、致殘率及死亡率均大大高於非糖尿病人群。臨床表現有頭痛、頭昏、肢體麻木、失語、偏癱等癥狀。
(4)糖尿病低血糖腦病：主要表現為意識障礙，定向力減退，出汗，面色蒼白，精神失常，神志不清。給予補充葡萄糖可以緩解。
(5)糖尿病性老年痴呆：主要表現為智能缺損，記憶力下降，刺激能力障礙，人格改變，思維困難，對答緩慢，動作減少等，給人以痴呆印象。
二、糖尿病周圍神經病變：
周圍神經分為三大部分：①感覺神經：可使機體感覺到內外環境的冷、熱、痛、癢等變化;②運動神經：支配肌肉收縮舒張從而引起機體運動的神經;③自主神經(又稱植物神經);分布在全身內臟器官、腺體，維持基本生命活動的神經。
(1)多發性神經病變：多見於糖尿病初期或血糖控制不理想者。主訴雙下肢極不舒服，麻木，過電感，蟻走感，燒灼感，酸脹痛等。
(2)糖尿病末梢神經炎：主要臨床表現為四肢末端麻木、疼痛，呈對稱性，常伴有蟻走感，針刺樣疼痛，踏棉墊感覺，行走困難，夜間疼痛加重，病人難以入睡。
(3)糖尿病急性痛性神經病變：發病突然而劇烈性疼痛，常發生在下肢遠端，疼痛呈刺痛，鑽鑿痛，夜間為甚，病人多伴恐懼感。有的糖尿病患者接受胰島素治療初期出現神經癥狀，被稱為「胰島素性神經病變」。
(4)糖尿病足：發生潰瘍前常有較久的周圍神經病變和周圍血管病變。患者肢體麻木，燒灼樣疼痛，腳踩棉絮感，間歇跛行，並伴有肌肉萎縮，足部變形等癥狀。
(5)糖尿病神經性肌病：此病多見於老年糖尿病患者。病變主要侵犯下肢近端肌群，如髖肌、大腿肌，伴有肌萎縮。病人表現為肌無力，行走困難，尤其上台階極為困難。
(6)糖尿病性坐骨神經痛、糖尿病性面癱：主要表現為坐骨神經分布區壓痛，行走困難。糖尿病性面癱主要表現為肌癱瘓，鼻唇溝變淺，口角流涎等。
糖尿病周圍神經病變的治療
由於其受累神經纖維的直徑不同，糖尿病周圍神經病變在臨床上可出現不同的表現。若細小纖維受累，是以感覺障礙及疼痛癥狀為主要特徵，常有感覺過敏，表現為怕冷、麻木、燒灼感，甚至不能忍受衣被的摩擦。疼痛可以有鈍痛、燒灼痛至抽痛和刀割樣痛不等，大都夜間明顯。客觀檢查有襪子、手套樣感覺障礙。常伴有自主神經病變，如少汗或無汗，皮膚溫度過高或減低，皮膚營養不良等。如是以大纖維受累為主，約半數患者輕觸覺減退。可表現為行走不穩等感覺性共濟失調的癥狀。當大小纖維及C纖維均受累稱為混合型。臨床可同時表現為大小纖維受累的癥狀和體征。
糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性併發症之一，可以累及感覺神經、運動神經及自主神經。臨床最為常見的類型是遠端對稱性感覺性周圍神經病變。其臨床特徵為慢性起病，兩側對稱，下肢比上肢重，癥狀通常從遠端向近端發展，感覺障礙突出，運動障礙相對較輕。
中醫辨證分型治療
腎陰虛血瘀型 （多見於小纖維受累者）
證候：手足麻木灼痛，漸至整個肢體，夜間加劇，甚則不可近衣被，盜汗自汗，五心煩熱，腰膝酸軟，口乾思飲，大便偏干不暢，舌暗紅少苔或無苔，脈細澀。
證候分析：消渴日久，肝腎陰虧，氣血不周，肢體無以濡養故見肢體麻木，腰膝酸軟；陰虛生內熱因而肢體灼痛，夜間加重，不可近衣被；盜汗自汗，五心煩熱；陰津不足故見口乾思飲；大腸津虧導致大便偏干不暢；舌暗紅少苔或無苔，脈細澀為陰虛內熱兼有血瘀之徵象。
治法：補腎滋陰活血
方劑：知柏地黃丸加桃紅四物湯
處方：知母10克，黃柏10克，生地30克，丹皮10克，茯苓15克， 澤瀉10克，山藥10克，山萸肉10克，桃仁10克，紅花10克，當歸15克，川芎10克，赤芍15克。
加減：若以陰虛為重者加旱蓮草20～30克，女貞子10～15克，以養陰清熱；以血瘀為主者加川芎10～30克，六路通10～20克，鬼箭羽30克，以活血通絡；以腎精氣虛為主者加用菟絲子30克，肉蓯蓉10～20克，以益腎填精；肢痛重者可加細辛3～5克，元胡10～15克，以通絡止痛。
腎陽虛血瘀型 （多見於小纖維受累者）
證候：肢體麻木疼痛，遇冷加劇或夜間加重，畏寒肢冷，腰膝酸軟，口淡不渴，大便不暢或大便溏薄，陽痿早泄，舌淡暗體胖苔白厚或膩，脈沉細或沉遲。
證候分析：消渴久致陰陽兩虛，溫煦不足，陽氣不達四末故見肢體麻木，遇冷則痛；命門火衰導致畏寒肢冷，陽痿早泄；腰府失養故見腰膝酸軟；腎陽虛衰不能溫脾，脾失健運因而大便不暢或大便溏薄；口淡不渴，舌淡暗體胖苔白厚或膩，脈沉細或沉遲為陽氣不足導致血瘀之徵象。
治法：補腎溫陽活血。
方劑：金匱腎氣丸加桃紅四物湯
處方：附子15克，桂枝10克，生地30克，丹皮10克，茯苓15克，澤瀉10克，山藥10克，山萸10克，桃仁10克，紅花10克，當歸15克，川芎10克，赤芍15克。
加減：以血瘀為重者加水蛭10克，全蠍3克，以破血行瘀；腎陽虛為主者加用仙茅、仙靈脾各10～20克，鹿角霜10克，以溫腎助陽；然後再結合癥狀用藥，肢體麻木、怕涼、疼痛重者加用元胡10～15克，桂枝加至20～30克，以溫經止痛；出汗多或汗出不均者加用浮小麥30克，五味子10～15克，白芍10~30克，以固攝止汗；陽痿不舉者加陽起石15～20克，巴戟天10～15克，鎖陽10～15克，以填精助陽；腹脹腹瀉者可加用四君子湯助脾運化。
肝腎陰虛，肝鳳內動型 （多見於大纖維受累者）
證候：手足麻木或酸楚，走路不穩，頭重足輕，腰酸腿軟，頭目眩暈，舌紅少苔，脈沉細弦。
證候分析：消渴久致肝腎陰虛，筋脈失養故見手足麻木酸楚，走路不穩，頭重足輕；腎陰虛損則腰膝酸軟；輕竅失養故頭目眩暈；舌紅少苔或無苔，脈沉細弦為肝腎陰虛動風之徵象。
治法：滋補肝腎，養肝熄鳳
方劑：一貫煎加鎮肝熄風湯加減：生地30克，沙參10克，枸杞10克，麥冬10克，當歸15克，川楝子6克，牛膝15克，龜板10克，天冬10克，生牡蠣30克，元參10克，白芍15克。
加減：以走路如踩棉花者加生石決明30克，生龍骨30克，以鎮肝熄風；如伴有肢體疼痛者加用生蒲黃、五靈脂各10～15克，以活血止痛。伴有大便不暢者加用生白朮30克，郁李仁10克，以調暢大便。
脾腎不足，痰瘀互阻型 （多見於大小纖維均受累者）
證候：手足麻木疼痛劇烈，或夜間加重，感覺異常，或怕冷或惡熱，腰膝酸軟，下肢沉重，胃脘痞滿，食欲不振，大便不暢或大便溏薄，遺精或陽痿或早泄，舌體胖苔厚膩，脈沉細或沉澀。
證候分析：消渴久致脾腎兩虛，脾虛生痰，痰濕阻滯故見胃脘痞滿，食欲不振，大便不暢或大便溏薄，下肢沉重；腎虛則見腰膝酸軟，遺精或陽痿或早泄；痰瘀互阻，脈絡不通故見肢體麻木疼痛；舌體胖暗有瘀斑或瘀點，苔厚或膩，脈沉細或沉澀為脾腎不足痰濕血瘀之徵象。
治法：補腎溫陽活血
方劑：金匱腎氣丸加桃紅四物湯
處方：附子15克，桂枝10克，生地30克，丹皮10克，茯苓15克，澤瀉10克，山藥10克，山萸10克，桃仁10克，紅花10克，當歸15克，川芎10克，赤芍15克。
加減：以血瘀為重者加水蛭10克，全蠍3克，以破血行瘀；腎陽虛為主者加用仙茅、仙靈脾各10～20克，鹿角霜10克，以溫腎助陽；然後再結合癥狀用藥，肢體麻木、怕涼、疼痛重者加用元胡15克，細辛3克，以活血通經止痛。
中成藥治療
金匱腎氣丸（水丸） 由桂枝、附子、生地、丹皮、茯苓、澤瀉、山萸肉、山藥組成。每次服20粒，每日3次。適用於腎陽虛衰所致肢體冷痛，麻木不仁之神經病變。
活血止痛膠囊 每次服4粒，每日3次，適合於血瘀阻滯，筋脈不同，肢體麻木者。
筋脈通膠囊（協和醫院內部製劑）由生黃芪、生地、丹參、葛根、桂枝、菟絲子等組成。每次服5粒，每日3次，適用於氣陰兩虛，腎虛血瘀，筋脈不通所致周圍神經病變。
針灸治療
體針 可取腎俞、命門、腰陽關、足三里、三陰交、太虛等穴。以中等刺激為主。亦可採用灸法，隔日1次。
耳針 可取肝、脾、腎、坐骨神經等，以強刺激為主，留針15～30分鐘。
糖尿病合併周圍神經病變的飲食治療
糖尿病神經系統病變與糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變並稱為「三聯病症」。分為周圍神經病變和內臟神經病變兩大類。周圍神經病變較多見的癥狀為四肢疼痛、感覺異常、感覺減退及肌力減退甚至肌肉營養不良性萎縮，常出現在下肢和足部。
住院的糖尿病合併周圍神經病變患者中較為典型的表現是腳趾潰爛發展至整個足部甚至小腿。足部周圍神經感覺減退，皮膚易損傷或燙傷破潰，加上血管病變局部血液供應差，得不到營養物質及其特殊蛋白質抗體有效供應，血糖高促使傷口組織加重感染久不癒合，患者往往苦不堪言。臨床治療發現，糖尿病病程越長，血糖控制越差，周圍神經病變的發生率也越高，由此引起的雙下肢病變越重。因此，糖尿病合併周圍神經病變的營養治療應為：積極控制好血糖 + 補充全營養素。下面分別進行介紹。
積極控制血糖
控制血糖也就是我們常說的病因治療。首先了解和明確自己的個體化飲食供給量，即符合自身代謝需要的科學熱能、碳水化合物、蛋白質、脂肪供給量，並努力長期培養好用量的飲食規律。同時積極投身運動治療，摸清運動規律。合理應用降糖藥物，就能使血糖逐漸正常，長期的穩定控制可使糖尿病神經系統早期病變逆轉，癥狀消失。
各種營養素的全面補充
全營養素的飲食攝入對人體極為重要，正常人機體代謝需要40多種營養素參與，如果在數周到數月之間食物中攝入不足，就會造成營養素缺乏引起機體病變包括中樞神經及周圍神經系統的病變。糖尿病患者由於長期不科學的飲食，容易產生營養素缺乏而逐漸引起神經系統的病變。因此，血糖控制理想的糖尿病患者，即便是沒有周圍神經系統併發症者，也要有全營養素食補的意識。
代謝需要的全營養素除了產熱營養素蛋白質、脂肪、碳水化合物外，膳食中還應包括：常量礦物質元素（鈣、磷、鉀、鈉、鎂）；微量礦物質元素亦稱微量元素（鐵、碘、鋅、硒、銅、氟、鉻、錳、鉬）；水溶性維生素（維生素B1、B2、B6、B12、維生素C、泛酸、葉酸、煙酸、膽鹼等）；脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）及膳食纖維等。
如果糖尿病已經合併了周圍神經的病變，在上述營養素基礎上應注重加強富含維生素B1、維生素B6、維生素B12、煙酸的食物攝入，有利於病變的恢復。
小資料
B族維生素主要食物來源
維生素B1（硫胺素）：富含於瘦肉、粗糧、穀類外皮、胚芽、豆類、硬果。
維生素B2（核黃素）：富含於瘦肉、肝、內臟、蛋類、奶類、綠葉蔬菜。
維生素B6：富含於雞、魚肉、肝、蛋黃、豆類、水果、蔬菜。
維生素B12（鈷胺素）：富含於肝、瘦肉。
煙酸：富含於肝、綠葉蔬菜、穀類。
糖尿病合併周圍神經病變的飲食治療
舉例：患者，男，76歲，2型糖尿病史20餘年，未經系統藥物和飲食控制，雙下肢皮膚暗褐色，雙足潰爛已露趾骨，空腹血糖13毫摩爾/升，體重指數（BMI）18.5（正常低限），入院時已給予胰島素治療。
因患者不能活動，故運動治療暫免。
營養治療：根據身高、體重、性別、年齡、制動、消瘦、感染等因素，每日熱能攝入應為1751千卡，碳水化合物、蛋白質、脂肪占熱比分別為55%、20%、25%。鈣1000毫克、鉀2500毫克、鈉2200毫克、鎂350毫克、鐵15毫克、碘150微克、鋅15.5毫克、硒50微克、銅3毫克、錳5毫克；維生素B11.4微克、維生素B21.4毫克、維生素C100毫克、維生素A800微克、維生素E14毫克。
食譜用量（每日平均）：主食4.5兩，三正餐和晚間加餐分配：1兩、1.5兩、1.5兩、0.5兩，包括粗糧小米1兩、莜麥面1兩、白面1兩、大米1兩半；瘦肉3兩，包括瘦豬肉1兩半、帶魚（海魚）1兩、肝臟類半兩；雞蛋中等1個；蝦皮10克；豆腐2兩；含糖3%以下維生素類豐富的蔬菜1斤，其中豆角4兩、西紅柿2兩、油菜2兩、菜花2兩；鮮奶250毫升，無糖酸奶125毫升；花生半兩；植物油10毫升；食鹽6克。
上述食譜營養素含量分析結果：熱能1725.33千卡，碳水化合物、蛋白質、脂肪占熱比約為52%、21%、27%。鈣1095毫克、鉀2775毫克、鈉3432毫克、鎂494毫克、鐵30毫克、鋅14毫克、硒70微克、銅2.42毫克、錳6.8毫克；維生素B11.39毫克、維生素B21.69毫克、維生素C165毫克、維生素A1810微克、維生素E23毫克。與預計比較，維生素B1、鋅、銅接近設計量，其餘營養素供給豐富。我們在安排食譜時，還可根據地區供應特點每日變換同類中的不同食品。這樣，一周內各種營養素種類和數量的攝入會更加豐富充足。
營養治療在糖尿病臨床綜合治療中起著非常關鍵的作用，它不僅對控制血糖有積極意義，還對預防和治療周圍神經病變具有重要意義。
糖尿病末梢神經病變的應對
隨著2型糖尿病的發病率日益增多，糖尿病周圍神經病併發症也在逐年增加。其中，糖尿病周圍神經病變中的末梢神經病變，主要表現為手足感覺異常如冷涼、麻木、疼痛、灼熱等，是糖尿病神經併發症研究的焦點。
糖尿病末梢神經病變的臨床表現
臨床上糖尿病末梢神經病變包括許多類型，其中遠端對稱性多發性神經病變最常見。本病在1型糖尿病早期不多見，但在2型糖尿病剛診斷時即可發生。本病發生與糖尿病病程、高血壓、高血糖有關。此型突出地損害小的神經纖維，在糖尿病末梢神經病變中最多見。
糖尿病末梢神經病變感覺多是從足趾開始，經數月或數年逐漸向上發展，通常達到膝蓋時出現上肢癥狀，亦是從手指向腕部發展。後期可伴有胸、腹部的感覺異常。突出的癥狀是自發性感覺異常，從很輕的不適感、表淺的「皮痛」到難以忍受的不適感或深部的「骨痛」。典型的疼痛可為灼痛、鈍痛、壓榨樣痛、刺痛、痙攣痛或撕裂樣疼痛，下肢比上肢重，夜間加重。嚴重時患者可因疼痛難以忍受甚至想自殺。多數患者除疼痛外，還會有麻木、發冷感。雙手觸摸物品時常有蟻行感或麻木感。早期多出現在手指尖，從開始不能進行縫紉等精細活到後來甚至不能抓握物品。雙足發涼時有些患者甚至將雙足直接對著開放的熱源，而導致雙足受到嚴重的傷害。溫度覺的喪失、痛覺遲鈍易使患者下肢受到各種創傷和感染。足底出現輕觸摸的不適感變為疼痛或強烈不適感，是本病的一個特徵性癥狀。體檢時患者常常有麻木、疼痛等感覺，在雙手呈「手套」樣分布，而在雙足這些不良的感覺呈「襪子」樣分布的，並且從手指尖、腳趾尖向上逐漸加重的疼痛、麻木、溫度覺減退或消失。
糖尿病末梢神經病變的中醫治療
糖尿病末梢神經病變多出現於糖尿病的中後期階段。虛、損為主。陰虛及陽，而至氣陰兩虛、陰陽兩虛為本，痰瘀、濁毒為標。故在治療上，立足於辨證施治，從整體調節入手，因人因地因時採取不同的方法。
氣虛血痹
此證患者感到肢體麻木不仁，發冷刺痛，以下肢為著，入夜疼痛加劇，得溫痛減，遇寒加重，面色日光
白，自汗氣短，神疲倦怠。舌淡苔白，脈細無力。此證臨床最為常見，可選用具有益氣養血，榮筋通絡的方葯：黃芪桂枝五物湯加減。
肝腎兩虛
手足麻木伴四肢攣急，疼痛，痛劇時狀如針刺，伴有頭暈目眩，腰酸耳鳴，五心煩熱，舌質紅無苔，脈弦細數。此證多見於老年患者，可選用補益肝腎，緩急止痛的方葯：虎潛丸合芍藥甘草湯加減。
脾虛痰阻
胸悶納呆，肢重乏力，肢體麻木，腹脹便溏，舌淡，苔白膩，脈濡無力。此型患者多見於肥胖型的糖尿病患者。可選用健脾益氣，化痰通痹的方葯：指迷茯苓丸合補中益氣湯加減。
脾虛肌痿
倦怠乏力，肢軟無力，或局部肌肉萎縮，氣短懶言，語言低怯，食少便溏。舌淡紅苔薄白，脈細弱。此證多見於糖尿病末梢神經病變後期，由於疼痛而行走不便的患者，對於這樣的患者可選用健脾益氣的方葯：補中益氣湯加減。
家中自防5招
除上述辨證用藥之外，具體介紹一下其他治療方法，特別是在家裡自己能簡單實施的方法。
第一招，拍手，打坐
拍手、打坐有助於改善末梢神經的血液循環，從而改善癥狀。拍手的要點是：①雙手互拍，要拍的響亮；②要拍的均勻，從手尖到手心、手背，再逐漸向上拍到胳膊；疼痛部位明顯的可以以疼痛部位為中心向四周擴展；③程度以感到皮膚疼痛、發紅為度。
通過活動手足來緩解麻木，例如，手麻者可練習擊掌，先對拍手心，再互拍手背及手臂，而足麻者可拍打足底，早晚各一次，直至手足心發熱為止。
打坐的要點是：①盤腿而坐，可以自然地坐在床上或沙發上。②雙手手心向上，輕輕放在小腹（即丹田）處，雙手背放鬆，放在兩腿胯上。③雙肩自然下垂，姿勢完全處於放鬆狀態。每次做20～30分鐘，逐步延長時間，以雙腿感到麻木甚至無知覺為好。然後放開雙腿，以恢復血流。
此招貴在堅持！堅持數周，必有好處。但有些神經病變較重的患者，在開始打坐的前幾天，疼痛不但不緩解，反而可能加重，這是因為打坐時缺血加重的緣故。所以，時間可以短一些，逐步延長時間。
第二招，按摩器
可以選用一頭呈圓鈍型，而另一頭呈圓錐型的按摩器。打開開關後，可以用圓鈍頭按照從腳心、腳背、小腿內側再到小腿外側的順序做振動按摩；用圓錐型的那頭按照穴位做點式按摩。可以選用湧泉穴、三陰交、陰陵泉、陽陵泉、足三里、商丘等六位。
第三招，針灸、火罐
針灸的方法有很多，如梅花針、水針、電針等。火罐療法，大家比較熟悉，可以選用傳統的玻璃罐，也可以選用抽氣型的火罐，在疼痛部位進行拔罐。在選用傳統火罐時要避免燒傷，引起感染。
第四招，中藥外洗和全電腦多功能葯化氣療機熏蒸
糖末寧1號方，適合於糖尿病並發末梢神經病變引起的肢端麻木、畏寒肢冷、皮膚斑塊、色素沉著者；糖末寧2號方，適用於糖尿病末梢神經病變引起的肢端紅腫熱痛、麻木疼痛者。均用水煎外洗泡手、足。要點是：待溫度適宜時，再進行洗泡，避免燙傷。一般每次30分鐘，一天2次。泡腳時以水面沒過腳踝為好，也可以用毛巾沾藥液熱敷小腿部。
全電腦多功能葯化氣療機熏蒸，可以讓患者躺在葯化氣療機中，將配好的藥物放在藥箱中，打開電源進行加熱，將葯煮沸，見出氣口有氣冒出，可以根據患者疼痛的具體部位自動移動治療器，以及氣罩的位置。本機的優勢在於：①溫度可以根據患者的難受程度進行調節。②有氣罩罩住葯氣，並且罩內壓力加大，可以使藥物更有效的利用。藥物為：川芎30克、透骨草30克、生麻黃30克、川桂枝30克、雞血藤30克等。
第五招，靜脈輸液
對於病情較重的患者同時可以應用活血化淤、改善微循環的藥物，如血塞通、脈絡寧、復方丹參、葛根素、凱時等。
這裡我們要特別提醒廣大患者，不要輕信所謂的祖傳秘方，更不要自行調葯，一定要找正規醫院的專業大夫進行正確地診治。當然，糖尿病末梢神經病變的治療還要控制好血糖、血脂、血壓等。
幾種方法可治糖尿病性神經痛
糖尿病性神經痛是一種很常見的糖尿病併發症。世界衛生組織的調查數據顯示，約有25%的糖尿病患者會因血液循環障礙、肢體神經纖維受損而並發神經痛。糖尿病性神經痛患者可出現手、腿、足等部位發麻、觸電樣疼痛、疼痛在夜間加重等神經痛的癥狀。這種糖尿病併發症可嚴重影響患者的生活質量。那麼，此病患者應如何進行治療呢？近日，美國的「網路醫學博士」網站介紹了幾種可治療糖尿病性神經痛的方法：
1.有效地控制血糖
人體若處於持續的高血糖狀態，其肢體上的神經纖維就會受到損傷，進而引發神經痛。因此，糖尿病患者應儘可能地將血糖控制在正常範圍內，以預防或改善神經痛的癥狀。
2.重視足部保健
糖尿病性神經病變的主要癥狀之一就是足部麻木感。在出現足部麻木感時，糖尿病患者發生足部損傷的幾率可顯著增高。在發生足部損傷後，其患足的癒合速度會明顯減慢，而且易發生各種感染。為了防治足部神經痛，糖尿病患者應採取以下措施：①每天用溫水洗腳。②所穿的鞋襪要舒適。③定期修剪過長的趾甲。④每天進行足部檢查，當發現有足部潰瘍、足部皮膚顏色改變等癥狀時應及時去醫院進行診治。
3.堅持進行步行鍛煉
研究發現，糖尿病患者若能每天都進行有規律的步行鍛煉不僅可起到控制血糖水平、預防糖尿病性神經痛的效果，還可修復其體內已經受損的神經纖維。
4.常洗溫水澡
糖尿病患者若經常洗溫水澡，可起到促進腿及足部的血液循環、緩解神經痛的效果。
5.使用B族維生素進行治療
研究發現，糖尿病性神經痛患者若每天補充適量的B族維生素(包括維生素B1、維生素B12、維生素B6和葉酸等)，可取得顯著的緩解神經痛的效果。需要注意的是，此病患者不可過量地服用維生素B6，每天服用此葯的劑量不可超過50毫克。
6.使用非處方止痛藥進行治療
在出現劇烈的神經痛時，糖尿病患者可使用醋氨酚、阿司匹林、布洛芬等非處方止痛藥來緩解疼痛，但切不可過量地使用此類藥物。
7.使用辣椒素乳膏進行治療
在發生神經痛時，糖尿病患者可將適量的辣椒素乳膏塗抹在患處，以起到緩解疼痛的作用。一般來說，此病患者每天使用此葯治療3～4次，連續用藥3～4周即可取得理想的效果。
8.少喝酒
酒精具有神經毒性，可損害人的神經系統，尤其對已經受損的神經損害更大。因此，糖尿病患者應少飲酒，每周飲用啤酒的量不可超過4杯。
9.使用植物精油進行治療
天竺葵精油具有一定的止痛功效，薰衣草精油則具有放鬆神經、緩解神經痛的功效。
中醫治療糖尿病周圍神經病變張廣金(天津市西青中醫院)
糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病常見併發症之一,其臨床表現及體征為:患肢皮膚呈對稱性疼痛(燒灼刺痛或撕裂樣痛)或感覺異常(肢體麻木、蟻行感、瘙癢發涼等),深淺感覺明顯減退,膝、跟腱反射明顯減退或消失。肌電圖檢查示神經傳導速度減慢,排除其他原因所致的周圍神經病變。對於該病的治療,現代醫學除控制血糖外,多採用B族維生素、血管擴張劑、鎮痛藥物等,其療效不甚滿意。中醫對本病認識早,能夠從整體、多層面、多靶點、多途徑進行防治,顯示出一定的優勢。筆者僅就近些年來中醫各家對DPN的病因病機的理解及臨床辨證治療進行綜述。
1 病因病機 傳統的觀點認為,DPN的病機主要為「陰虛燥熱」。從臨床所見,多為陰虛血瘀、氣虛血瘀等,屬本虛標實之證。本虛為氣陰兩虛,標實責之痰瘀為患。孫春英認為,DPN為本虛標實之疾,氣陰兩虛為本,氣陰兩虛、痰瘀阻絡是DPN的病理基礎。呂仁和認為本病屬消渴病、痹痿病,病機為消渴病治不得法,陰津虧耗無以載氣,或燥熱亢盛,痰熱郁滯,傷陰耗氣,而致氣陰兩傷,經絡失活,血液運行受阻,經絡失養,血脈失和,經脈不通,則肢體麻木疼痛]。任愛華認為,腎陽不足,陽不達於四末,則四肢不溫,陽不化氣,四肢失於溫養則麻木疼痛。元陽虧損,溫煦不足,肌肉筋脈失於濡養,為本病的關鍵。吳兆利認為,從其發病機制看,無論陰虛生內熱,耗傷陰血,還是氣虛推動血行不利,或陰寒客,則血凝澀,均可導致血行不暢,脈絡瘀阻,表現為肢體麻木疼痛。因此,氣虛、陽虛及陰虛都與瘀血互為因果。由此可見,DPN發病基礎無不與氣血陰陽有關,與血瘀有關,而血瘀是本病的要點及病機所在。
2 辨證論治 本病屬祖國醫學「痹證」及「痿證」範疇,臨床上多採用活血通絡、溫陽補腎、益氣養陰、化瘀祛痰等方法進行論治。
▲活血通絡法瘀血是DPN重要的病理基礎,因此活血 通絡是治療本病的大法,其他各治法均以此法為基礎。
李雙蕾從血瘀論治,將60例患者隨機分為治療組和對照組,除控制飲食、服用西藥控制血糖外,治療組給予自製的水蛭注射液4mL(含生葯8g)加入生理鹽水250mL靜脈滴注,每日1次,同時採用自製的熏洗舒痹湯(血竭30g、藏紅花10g、防己 20g、艾葉20g等)500mL加水1500mL熏洗患處,每日2 次,2周為1個療程,共觀察4個療程。對照組30例給予彌可保500μg肌肉注射,每日1次,2周為1個療程,共觀察4個療程。結果治療組總有效率優於對照組(P<0.05);對神 經傳導速度的改善治療組明顯優於對照組(P<0.01)。
江紅勤在控制飲食、降糖治療(口服降糖藥物或注射胰島素)有效控制血糖基礎上,予自擬活血通絡湯治療,藥用:黃芪50g,丹參30g,桃仁10g,紅花、桂枝各15g,路路通20g,地龍15 g,附子8g,細辛5g,金銀花20g,蒲公英30g,每劑葯取汁200mL,早晚各服100mL,1個月為1個療程,治療2個療程。 總有效率87.8%;治療後正中神經、腓神經運動傳導速度和感覺神經傳導速度較治療前明顯增快29例,無變化4例。
田長安等以活血通絡為法治療本病40例,方葯組成:黃芪30 g,川芎、地龍各20g,當歸、桃仁、紅花各15g,桂枝10g,蜈蚣2條,水煎取汁200mL,早、晚分服;對照組給予維生素B1100mg、維生素B12500μg肌注,每日1次,30d為1個療程。結 果治療組顯效16例,有效20例,無效4例,總有效率為90%;對照組顯效2例,有效8例,無效10例,總有效率50%。2組總有效率比較有顯著性差異(P<0.05)。
王曉平等用黃芪桂枝五物湯加減(生黃芪8g、桂枝4g、赤白芍12g、當歸12g、丹參15g、甘草5g、大棗7枚、生薑3片)治療DPN,瘀血甚加桃仁、紅花,麻木甚加蜈蚣,每日1劑,水煎早、晚口服;並以維生素B1100mg、維生素B12500μg肌注每日1次做對照。2組均用口服降糖葯或注射胰島素,均以2周為1個療程。結果:治療組與對照組療效分別為顯效53例、12例,有效28例、32例,無效12例、31例,總有效率分別為87%和52.3%(P<0105)。
魏玲玲等用補陽還五湯(黃芪60g、當歸20g、紅花10g、桃仁10g、赤芍15g、川芎10g等)加減治療本病40例,總有效率92.5%。用維生素B12、彌可保等治療40例,結果總有效率45%。2組的主要癥狀好轉率、有效率、神經傳導速度的變化、血流變指標改善情況有顯著性差異(P<0.05或 P<0.01)。
王榮欣等用益氣活血通絡法治療本病89例, 方用黃芪15～30g、太子參15～20g、生地黃15g、山藥30g、天花粉15g、丹參30g、當歸15g、雞血藤15g、地龍10g、水蛭 6g、土鱉蟲10g、全蠍6g,肢體發涼者加桑枝、桂枝、附子等以 溫經散寒,肢體水腫者加茯苓、豬苓、車前子、澤瀉等以健脾利水消腫,結果有效率達94.6%。
▲溫陽補腎法許多學者治療本病從補腎入手也取得較 好療效。
梁曉春用補腎溫經活血法治療本病,認為中藥能改善神經傳導速度,對防治DPN有較好的療效。孟洪亮[12]自擬補腎活血湯治療本病,藥用山藥20g、熟地20g、川芎10 g、地龍10g、丹皮15g,肢冷重者加桂枝、鹿角霜,陰虛肢痛灼 熱者加女貞子、知母,口乾咽燥者加黃芩、梔子,便秘者加決明子,每日1劑,水煎分2次服。結果治療組總有效率76.9%,高於用維生素B1及維生素B6的對照組(60.5%)(P< 0105)。
竇紅等從腎論治,用益腎活血湯治療本病45例, 藥物組成:黃芪、丹參各30g,葛根20g,茯苓、水蛭、淫羊藿、烏梢蛇、骨碎補、桑枝、山藥、蒼朮各15g,附子、威靈仙各10 g。結果顯效22例,有效18例,無效5例,總有效率88.9%。李國慶等用益腎活血湯(黃芪30g,生地30g,黃精15g,山藥30g,山茱萸9g,丹皮9g,枸杞子12g,當歸15g等)治療本病34例,總有效率94.12%。
▲益氣養陰法 DPN證屬氣陰兩虛、瘀血阻絡者可用此 法治療。
姜希才等用益氣養陰活血法治療本病,自擬處方:黃芪20g、太子參15g、葛根10g、天花粉20g、山茱萸12 g、生地15g、麥冬10g、玄參12g、丹參20g、雞血藤30g、當歸12g、川芎10g、紅花10g、水蛭10g,總有效率86.5%。
丁立峰運用益氣養陰化瘀法治療本病43例,方用黃芪40g,玄參、川芎、益母草各15g,蒼朮、紅花、鬱金、桂枝各10g,山藥、生山楂、丹參各30g,赤芍20g,治療3個療程。結果顯效27例,有效12例,無效4例,總有效率達90.7%。
李萍採用益氣養陰活血通絡湯治療本病80例,藥用黃芪、党參、丹參、雞血藤、白芍、山藥各30g,川芎、當歸、地龍、蒼朮各10g,葛根、牛膝、玄參各20g,甘草10g,下肢麻涼疼痛加細辛3g、桂枝10g,煩渴甚加知母、生地黃、天花粉,每日1劑,水煎早、晚分服,1個月為1個療程。結果顯效25例,有效51例,無效4例,總有效率為95%。
范紅梅等用益氣養陰為法,自擬通痹湯治療DPN40例,藥用黃芪40g,玄參、赤芍、白芍、雞血藤、葛根各20g,川芎、地龍各10g,徐長卿12g,炙甘草6g,每日1劑,水煎取汁300mL,分早晚2次服,並隨症加減,連用2個月。結果顯效14例,有效20例,無效6例,總有效率85%。
陳召採用益氣養陰活血通絡法治療DPN56例,藥用生 地、麥冬、桃仁、川芎、當歸尾、雞血藤、木瓜各15g,黃芪50g,太子參20g,紅花、全蠍各10g,丹參30g,每日1劑水煎服;並設對照組54例採用維生素B1100mg、維生素B12500μg每天 1次肌注治療。2組均以西醫控制血糖,並控制飲食;均以30d為1個療程。結果治療組和對照組分別顯效28和15例, 有效各23例,無效5和16例,總有效率分別為91.07%和70.37%。
▲化瘀祛痰法證屬痰瘀內阻者,用本治法效果甚佳。
王映坤對痰瘀內結、筋脈不舒型患者用化瘀祛痰、舒筋活絡的白芥子、地龍、僵蠶、蒼朮各10g,黃芪30g,葛根20g,山藥、丹參各15g治療,總有效率達90%。崔宏等以活血化瘀、祛痰除濕、祛風散寒止痛為法治療本病27例,方用辣椒、花椒、桔皮、桃仁、紅花各等份(10g)泡白酒(150mL)外擦患處,6d為1個療程,停3d,再用第2個療程。結果顯效18例,有效6例,無效2例,總有效率92.6%;且簡便易行,未見不良反應。
衡先培以化痰通絡之方糖脈通(由水蛭、白芥子、冰片、延胡索等)治療DPN64例,達美康與肌醇治療的65例相對照,結果化瘀祛痰治法療效明顯優於後者,有顯著性差 異(P<0.05)。
3 結 語：綜上所述,從DPN發病的病程演變過程來看,瘀血是重要的病理基礎,並且貫穿DPN病程的始終。中醫在此基礎上確立了以活血化瘀為主的各種治法,創立了諸多有效的方葯,在改善癥狀和客觀指標方面顯示了一定的優勢,而且具有很好的治療前景。但還存在一些不足:①臨床治療研究療效標準不一,難以評估治療水平,所以還應制定客觀的、科學的統一標準;②臨床研究雖然很多,但是很多沒有設立對照組,缺乏大樣本等嚴謹合理的臨床設計,或者僅限於臨床個案報道,從而缺乏循證依據;③現代醫學研究證實,在糖耐量減低或糖耐量損傷時,神經損傷已經開始發生,所以應從早期預防、早期治療方面進行研究施治的措施。因此,中醫藥應揚長避短,發揮其長處,在治療糖尿病併發症上下功夫。相信中醫藥在防治糖尿病慢性併發症方面會有新的突破
糖尿病周圍神經病變的治療方法
來源：尋醫問葯社區 時間：
很多人都害怕患上糖尿病這種病，這種病一擔患上會給患者帶來極大的傷害，所以患者要注意這種病的出現，糖尿病本身並不可怕，可怕的是糖尿病的併發症，其發病率慢慢升高，那麼，糖尿病周圍神經病變的治療方法?下面讓專家來解答一下。
山莨菪鹼，這葯有擴張血管，調節神經，改善微循環，調節體液因子，減輕血管內皮損傷等作用，從而改善神經組織的缺血缺氧狀態，促進受損神經功能恢復，可使絕大多數患者肢體麻木、疼痛消失。用法：山莨菪鹼每日20~60毫克加入生理鹽水250~500毫升中，靜滴，30日為1個療程。好轉後改為山莨菪鹼10毫克，1日3次，口服。氟桂利嗪通過加大血流量，擴張血管，改善神經組織營養，改善神經突觸前腎上腺能反應等促進受損神經功能恢復。用法：氟桂利嗪10毫克，每晚服，2周後改為5毫克，每晚服，4周為1個療程，總有效率93%。
本病的發生，與周圍神經組織中的肌醇含量降低有重要關係，而內服肌醇可補充神經組織中肌醇的不足，促進末梢神經組織細胞功能恢復，故能收到明顯效果。用法：肌醇片每次10~15克，1日3次，溫開水送服，30日為1個療程。
藻酸雙酯鈉用於改變血液高黏度狀態和微循環，增加營養神經的血管血流量，改善組織缺氧，促進周圍神經功能恢復，從而達到良好的治療作用。用法：藻酸雙酯鈉100毫克，1日3次，口服，30日為1個療程，連續用藥3個療程。
對於糖尿病治療中最多的肢體疼痛，麻木等癥狀時，可以食用阿司匹林來治療，只要每天35毫克/千克體重，分3次口服，大致3周為1個療程。希望以上的糖尿病治療方案能對糖尿病患者的治療康復有所幫助。
黃芪桂枝五物湯加減治療糖尿病周圍神經病變57例臨床觀察
糖尿病周圍神經病變是糖尿病患者常見併發症一 ，由於其發病機理尚未完全闡明，目前，尚缺乏特效治療方法。近幾年來，筆者在糖尿病專科門診運用黃芪桂枝五物湯加減治療該病，凡符合氣虛血瘀寒凝脈絡癥候者，療效確切。並對87例進行系統觀察，結果報告如下：
1 臨床資料
80例患者均為本院門診和住院病例，全部病例均為2型糖尿病，符合who糖尿病診斷標準，同時伴有不同程度的肢體末端麻木，疼痛或發涼，肢軟無力，深淺感覺減退，膝、腱反射減或消失，肌電圖提示神經傳導速度減慢，排除其它原因所致的周圍神經病變。中醫證型屬氣虛血瘀寒凝脈絡者。將患者按就診順序分為兩組，治療組57例，男38例、女19例；年齡36－76歲，平均58.6歲；糖尿病病程1年－15年，平均5.8年；周圍神經病變病程８個月-－６年，平均4.2年；對照組30例，男12例、女18例；年齡35－74歲，平均56.4歲；糖尿病病程1.5－16年，平均4.8年，伴周圍神經病變６個月－12年，平均3.8年．兩組病例資料比較經統計學處理差異無顯著性，具有可比性．
2 治療方法
2.1兩組患者均進行嚴格的飲食控制，適當的體育運動，口服降糖葯為主，個別血糖控制不理想的，改用胰島素治療，將患者血糖控制在空腹小於7.8mmol/L ，餐後兩小時小於10mmol/L ；同時給予呋喃硫胺，每次25mg ，每日3次口服；彌可保每次500μg ，每日3次口服。在此基礎上治療組用中藥黃芪桂枝五物湯加減：黃芪30g,桂枝10g,當歸15g,白芍10g,紅花10g,桃仁10g,雞血藤30g,川芎10g,地龍10g,桑枝30g,麻黃6g,細辛3g,甘草6g,每日1劑,水煎200ml ,分2次口服,連續用藥1個月後評定療效。
2.2觀察指標 觀察治療前後臨床癥狀的變化；測定治療前後尺神經及腓神經的感覺及運動神經傳導速度；觀察藥物不良反應。
2.3統計學方法 結果x±s表示，計量資料採用t檢驗，計數資料用x2檢驗。
3 療效標準與治療結果療效標準 顯效：自覺癥狀消失，深淺感覺及膝、腱反射基本恢復正常，肌電圖神經傳導速度恢復正常或增加5m/s 以上；有效：自覺癥狀明顯減輕，深淺感覺及膝、腱反射有所好轉，肌電圖神經傳導速度較治療前增加小於5m/s ；無效：自覺癥狀無好轉，深淺感受及膝、腱反射和肌電圖神經傳導速度無變化。
3.2 治療結果
4 討論
糖尿病周圍神經病變臨床癥狀多種多樣，病理改變主要表現為脫髓鞘改變和神經膜的微血管壁增厚，透明樣變性，毛細血管內徑變細，甚至阻塞。其病因和發病機制目前尚不十分明確。近年來研究表明，它的發生可能與代謝障礙、血管神經障礙及維生素缺乏有關。其中代謝障礙可能在糖尿病神經病變發生中起到重要作用。高血糖導致山梨醇旁路活化，最後結果為山梨醇和果糖在神經組織細胞內堆積引起一系列繼發性改變，包括神經內肌醇濃度降低、細胞膜酶活性下降、軸突內鈉的堆積、神經傳導速度減慢、神經腫脹和最後結構破壞，出現神經軸索萎縮、消失，片斷性或進展性脫髓鞘。高血糖時可形成大量的糖基化終末產物，堆積於血管壁可使管壁增厚，管腔狹窄，導致神經的缺血，缺氧性損害。西藥彌可保經動物藥理實驗表明，該葯能促進軸索內軸流和軸索再生，促進髓鞘形成，對神經軸突傳遞的延遲和神經傳遞物質減少有一定的恢復作用。因此該葯能改善周圍神經病變的臨床癥狀。
中醫學認為，糖尿病周圍神經病變屬祖國醫學「痹證」範疇。主要病機是氣虛（或陽虛）血瘀，脈絡瘀阻。氣虛則無力運血，血瘀則脈行遲滯，二者均可導致脈絡瘀阻，出現肢體麻木、疼痛、發涼等。治宜益氣養血，活血通絡。方中黃芪為主葯以補氣；當歸、白芍補血，桃仁、紅花、川芎、當歸、雞血藤、地龍活血通絡；桑枝引經，使藥力直達四肢；桂枝、麻黃、細辛溫經散寒；甘草調和諸葯。諸葯和用共奏益氣養血、溫經通脈、活血通絡之功效。故取得較滿意療效。
表一 治療前後主要癥狀比較
治療前 治療後 有效率（%）
顯效 有效 無效
麻木 4824 16 8 83.3%
疼痛 5326 22 5 90.6%
治療組 涼感 55 2323 4 92.7%
（n=57） 合計 15678 61 17 89.2%
對照組 麻木 23 68 9 60.9%
(n=30) 疼痛 268 7 11 57.7%
涼感 289 10 9 67.9%
合計 7723 25 29 62.3%
兩組總有效率比較差異有顯著性（p<0.01）
表2 兩組治療前後神經傳導速度變化比較(m/s, x+s)
運動傳導速度(MNCV) 感覺傳導速度(SNCV)
組別 例數 尺神經 腓神經 尺神經 腓神經
治療組 40 治療前 42.58 ±3.82 37.58±4.21 35.5±4.47 30.66±3.55
治療後 51.44±4.09*△44.66±5.12*△ 41.78±5.31*△ 39.23±4.13*△
對照組 30 治療前 42.78±4.18 38.76±4.48 35.43±4.12 30.42±3.47
治療後 43.01±3.18 39.53±4.65 36.89±4.23 31.87±3.62
與本組治療前比較,*p<0.01；與對照組治療後比較，△p<0.01
參考文獻
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5胡紹清，郭瑞林主編。實用糖尿病學。第一版，北京：人民軍醫出版社，1998：227-228
糖尿病周圍神經病變自查 徐禕
糖尿病周圍神經病變是糖尿病第一位的併發症，又常常稱為糖尿病末梢神經炎，其典型癥狀是四肢手套樣和襪套樣疼痛、麻木以及深感覺減退，並可出現肌肉萎縮。疼痛常常表現為燒灼樣疼痛或者過電樣銳痛。疼痛和麻木癥狀往往在夜晚比在白天更嚴重，患者常常從睡夢中疼醒或麻醒，或經年累月整夜無法睡眠，嚴重影響生活。更糟糕的是，由於患者外觀上似乎沒有什麼大礙，這種痛苦常常不能為同事、朋友甚至家人所理解，更加重了患者的精神負擔，就診的患者中很多都有抑鬱癥狀。除了以上的直接癥狀之外，糖尿病周圍神經病變最嚴重的後果是糖尿病足，和許多人包括醫生想像不一致的是，糖尿病周圍神經病變是糖尿病足第一位的病因，而現在每30秒就有一人因糖尿病足截肢。
此外，糖尿病周圍神經病變引起的下肢深感覺障礙往往被病人和醫生所忽視。很多患者都有程度不一的下肢發軟發飄，行走不穩，下樓梯比上樓梯困難，不看自己的腿就不知道腿在哪兒，夜間不敢下樓梯，這些都是深感覺受損的表現，嚴重的常常會摔跤引起骨折，甚至根本不能下地行走，而此時腿的力量往往正常。
綜合以上，糖尿病患者如果有以下癥狀，需要密切注意，應該到醫院就診檢查：
1、手腳疼痛，常常象火燒火燎的，或者向過電樣的串疼，不僅白天疼，晚上也疼，晚上常常比白天還疼；常常伴有全身多處的刺痛感；
2、手腳麻木，發緊，有的感覺指尖發麻，有的感覺皮膚很涼，夏天還需要穿厚襪子、厚褲子，有的感覺四肢發木，想木樁子一樣，鞋子掉了都不知道，或者鞋子里有小石子都感覺不到；
3、原來是汗腳，近來卻乾燥無汗，乾裂脫皮，甚至在夏天都會裂口子，腳底板的繭子增厚，用刀片刮除後很快又增厚。腳趾甲增厚變形，有的出現經久不愈的甲溝炎。
4、行走不穩，走路發飄，常常莫名其妙地摔跟頭或踉蹌。
糖尿病併發症慢性疾病必須長期服用有效改善並延緩病情發生、發展依帕司片唯能針對發病機制對應治療藥物90%干臟和尿液代謝副作用非常小
糖尿病併發症慢性疾病必須長期服用有效改善並延緩病情發生、發展依帕司片唯能針對發病機制對應治療藥物90%干臟和尿液代謝副作用非常小
我爸在吃，是我在網上買的葯。我爸感覺手腳麻木，穿襪感，冬天特別厲害。已經吃了兩個月了，感覺有好轉，還在繼續吃。另經驗之談：我在818買過一次，38元，結果我買了以後就漲價了。然後我在開心人買的，8盒裝免運費，投44元一盒，各位糖友如果有更便宜的渠道麻煩介紹一下。
依帕司他片是醛糖還原酶抑製劑，完全阻斷糖的多元醇代謝途徑，消除山梨積蓄對細胞的損傷，糖尿病併發症主要是代謝紊亂，體內山梨醇蓄積引起的!甲鈷胺主要是修復或營養神經作用《維生素B12>>,主要的代謝紊亂沒解決,意味的修復神經是起步了什麼作用的，
一劑治療糖尿病併發症神經性病變的中藥方（甜蜜家園論壇）
據浙江省平陽縣中醫院林日可醫生之《浙江中西醫結合雜誌.2004年07期〈自擬益氣通絡除痹湯治療糖尿病神經性病變〉》一文改擬：
黃芪50g紅參20g 白朮20g 桂枝15g 川芎15g 當歸30g 川牛膝30g 雞血藤30g 獨活15g 烏梢蛇30g 海風藤20g
本人於2011年8月發作渾身（特別是兩膝）劇痛，經達州市中心醫院內分泌科確診為糖尿病，但對渾身（特別是兩膝）劇痛的癥狀卻無法確診；本人於
附：林日可醫生之原方：
黃芪30g， 紅參10g， 炒白朮、淮山藥、桂枝、川芎各15g ， 白勺、當歸、甘草各10g，牛膝15g，地龍10g，一日一劑，水煎取汁早晚分服。隨症加減：四肢竄痛，皮膚灼痛加雞血藤30g，海風藤15g；濕勝加羌活、獨活；陰虛口舌乾燥加石斛、麥門冬；氣虛加紅參30g，白朮30g；氣滯加烏葯、香附；陽虛加杜仲、肉桂；兼有血瘀、疼痛較劇加桃仁、赤芍。
另，最好是將這些中藥配齊後，用機磨或石磨碾成粉末，每次用小勺舀上2-3勺到不鏽鋼茶杯里，加水在火上煮沸1-2分鐘，稍冷後服用。這樣服用的成本低，效果好。
本人：秋風客QQ：350455044
糖尿病神經病變的防治 作者: 朱一亮
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糖尿病對神經系統的損害很大,神經病變在糖尿病最常見的慢性併發症中發病率最高,癥狀出現早,是糖尿病患者致殘、生命質量下降的最常見的原因.臨床上對此認識已久,但至今關於病因、發病機制尚未完全闡明,至今仍缺乏一致的意見.
主要包括周圍神經病變、自主神經病變、腦神經病變、脊髓病變、腦部病變、糖尿病肌營養不良(肌肉萎縮)等.
糖尿病患者的神經細胞內葡萄糖濃度較高,這些葡萄糖在醛糖還原酶的催化下,首先生成山梨醇,又轉變為果糖,使神經細胞內的滲透壓升高.由於患者的血糖高,神經細胞中的蛋白質發生糖化變性,再加上糖尿病微血管病變造成局部缺氧,最終會使細胞腫脹,神經纖維膜脫落,導致糖尿病神經病變的發生.
糖尿病神經病變至今仍缺乏特異性病因療法,通過飲食控制、運動、藥物療法嚴格控制血糖的基礎上,應用營養神經藥物、改善徵循環藥物、理療和對症治療,也可以採用中醫辨證論治的方法進行針灸與中藥相結合的治療方法.
糖尿病患者在出現神經病變的同時,可能同時伴有視網膜病變和腎病變,應及時應用胰島素治療,有效控制血糖,是防止併發症進展的有效措施.針對發生神經病變的病因進行治療,對出現癥狀進行對症治療.
多年試用大量維生素B1、B2、B3、B12及複合維生素B進行治療,大多數都沒有明顯療效.近年一些藥物可能取得一定的療效.
(一)對因治療
1.醛糖還原酶抑製劑
對遠端對稱型多發性神經病變可能起到一定作用,可起到延緩疾病進展的作用,而不能使神經病變逆轉.
2.肌醇
通過肌醇的補充,可能使糖尿病神經病的癥狀有所改善.
3.抗氧化劑
普羅布考、維生素E等對改善癥狀、緩解痛性糖尿病神經病變有一定療效.
4.前列腺素E
有擴張血管、改善微循環的作用,對神經病變的癥狀有一定療效.
5.神經生長因子
對感覺神經元與自主神經元的發育與生長、軸索的維持與再生有促進作用,有可能有利於神經病變的改善.但是不能盲目應用,有待於臨床觀察結果的支持.
6.y亞麻酸（Y～亞麻酸(Gamnla—Iinoleaic acid)作為人體的一種必需脂肪酸(維生素F)而受到人們的重視。Y-亞麻酸是一種人體必需的脂肪酸，是體內前列腺素的前體，參與多種身體基本生理過程，包括調節血壓、膽固醇合成、細胞增生等。而缺乏Y-亞麻酸和前列腺素可以引起許多退化性疾病。臨床研究指出，飲食中攝人Y-亞麻酸對關節炎、心臟病、肥胖症和鋅缺乏有所幫助。據研究，酒精中毒、老年綜合症、精神狂燥、憂鬱病等也部分地與Y-亞麻酸的缺乏有關。）
y亞麻酸與花生四烯酸是神經元細胞膜磷脂的兩個組成成分.飲食中補充 y亞麻酸(月見草油)能改善感覺癥狀及神經功能.與醛糖還原酶抑製劑合用療效會更明顯.
7.甲鈷胺
有助於周圍神經損害的修復,能改善疼痛與感覺異常等癥狀.通常用注射液500ug,每日一次肌肉注射;或每次500ug,每日三次口服.
二.對症治療
1.物理療法
針對麻木及疼痛,採用溫水浴、溫熱療法、按摩、針灸治療等,可有一定療效.
2.鎮痛療法
對於神經病變所致的疼痛,首先要進行心理疏導,解除患者的恐懼和顧慮.根據病情,可以適當選用鎮痛劑,常用的有阿米替林,每日10至20mg口服,心臟傳導阻滯、新近心肌梗死、心力衰竭、尿瀦留、直立性低血壓或青光眼患者禁用.也可選用卡馬西平,每日0.1g口服,逐漸增至有效劑量,每日400~1000mg,也可試用氯硝西泮、曲馬朵等藥物.
3.糖尿病腹瀉
應用止瀉劑和鞣酸蛋白、鹼性碳酸鉍等,中草藥健脾止療瀉劑,針灸對.糖尿病腹瀉療效較好.
4.糖尿病性胃輕癱
促進胃腸動力的藥物,如西沙必利5mg,每日三次口服,能全面促進食管、胃與腸道的動力,促進胃腸的蠕動,緩解患者腹脹、便秘的癥狀.
5.神經源性膀胱
可試用在恥骨上按摩,每3至4小時鼓勵自動小便;較嚴重者給予促進膀胱收縮的藥物,如卡巴膽鹼,可有一定療效;必要時應留置導尿、膀胱沖洗.
6.體位性低血壓
要囑咐患者睡眠時將床頭適當抬高、減輕白天的體位性低血壓;在起床或起立時應緩慢進行,防止體位性低血壓的發生.要排除因血容量不足、應用降壓藥過量所致的血壓低,還可以選用各種直接或間接的抑交感神經藥物、非特異性升壓葯等.
7.陽痿
可試用a腎上腺素能拮抗結劑育亨賓10mg,每日3次;溴苯那敏或丙米嗪可能有一定療效.
蜂針療法:
取穴:太溪、然谷、關元、中極.無過敏反應即開始蜂針,每穴一蜂,第一次即顯效.第
8.中醫中藥
選用丹參注射液、川芎嗪、脈絡寧、血塞通等,溶干0.9%生理鹽水250mi中靜脈點滴,每日一次.
中藥外洗,可選用祛風通絡、活血通脈的中藥熏洗.雙下肢按摩可以促進血液循環,改善癥狀,要注意用力應輕柔,防止損傷.也可以局部穴位按摩:取雙側足三里、環跳、委中、三陰交、湧泉穴,每次按摩15分鐘,有滋養肝腎、疏通脈絡、調暢氣血.
糖尿病周圍神經病診斷和治療共識（甜蜜家園帖）
糖尿病周圍神經病（diabeticperipheral neuropathy，DPN）是糖尿病的常見併發症，臨床表現包括多種類型，其中以遠端對稱性多發性周圍神經病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）和自主神經病最為常見。早期識別和治療DPN，對於改善患者預後具有重要意義。
一、臨床癥狀和體征
通過詳細的病史詢問和體格檢查，尋找周圍神經受累的證據是診斷DPN的第一步。
（一）病史
肢體麻木、疼痛等感覺異常為DPN的常見主訴。臨床醫生應詳細追問感覺異常的性質、分布範圍和發生髮展的規律，同時明確感覺障礙是否符合周圍神經分布以及肢體疼痛是否符合神經痛的特點。應注意詢問是否有排汗異常、腹瀉、便秘、性功能障礙等癥狀，從而了解有無自主神經受累。糖尿病患者出現肢體肌肉無力和萎縮通常相對較晚。
（二）體格檢查
1．感覺檢查：應仔細檢查患者有無振動覺、痛覺、觸壓覺、溫度覺減退以及痛覺過敏，DPN的感覺障礙通常以下肢遠端更為明顯，嚴重者可有感覺共濟失調。
2．運動檢查：患者可有足部或手部小肌肉的無力和萎縮，但通常出現較晚。
3．腱反射檢查：通常可出現腱反射減低或消失，尤以跟腱反射為著，是診斷DPN的主要體征之一。
4．自主神經功能檢查：注意有無足部皮膚髮涼、乾燥以及變薄、潰瘍，注意患者卧位和立位的血壓和心率變化等。
（三）注意事項
1．應重視下肢的感覺障礙和腱反射檢查。
2．詢問患者有無偏食、飲酒史、藥物或毒物接觸史以及家族史等，從而有助於對病因進行鑒別。
3．中樞神經系統感覺通路病變、功能性疾病或內外科相關疾病也可有感覺異常或某些自主神經癥狀（如性功能障礙、便秘、排尿困難等），詳細的病史詢問和體格檢查是鑒別DPN與其他疾病的關鍵。
二、輔助檢查
（一）生化檢查
1．血糖相關檢查：對於周圍神經病患者，應常規進行空腹血糖、葡萄糖負荷後2 h血糖和糖化血紅蛋白測定，明確患者有無糖尿病。
2．根據患者臨床表現的差異，可選擇不同的化驗檢查進行鑒別，如：血常規、肝。腎功能、腫瘤篩查、免疫指標、免疫固定電泳、甲狀腺功能、葉酸和維生素B12：檢測等，必要時可進行毒物篩查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
（二）神經電生理檢查
神經電生理檢查能夠確認周圍神經病變，並輔助判斷其類型以及嚴重程度；對於無癥狀的糖尿病患者，電生理檢查有助於發現其亞臨床周圍神經病變。當病史和體檢已經能夠明確周圍神經病變及其類型時，神經電生理檢查並非必需。
1．神經傳導測定：神經傳導測定在DPN的診斷中具有重要作用。感覺和運動神經傳導測定應至少包括上、下肢各2條神經。
①感覺神經傳導測定：主要表現為感覺神經動作電位波幅降低，下肢遠端更為明顯，傳導速度相對正常，符合長度依賴性軸索性周圍神經病的特點。當存在嵌壓性周圍神經病時，跨嵌壓部位的感覺神經傳導速度可有減慢。在以自主神經表現為主者，感覺傳導可以正常。感覺神經傳導測定有助於發現亞臨床病變。
②運動神經傳導測定：遠端運動潛伏期和神經傳導速度早期通常正常，一般無運動神經部分傳導阻滯或異常波形離散，後期可出現複合肌肉動作電位波幅降低，傳導速度輕度減慢。在單神經病或腰骶叢病變時，受累神經的複合肌肉動作電位波幅可以明顯降低，傳導速度也可有輕微減慢。在合併嵌壓性周圍神經病者，跨嵌壓部位傳導速度可明顯減慢。
2．針極肌電圖檢查：①針極肌電圖檢查可見異常自發電位，運動單位電位時限增寬、波幅增高，大力收縮時運動單位募集減少。②針極肌電圖能夠證實運動神經軸索損害，發現亞臨床病變，並協助不同神經病變分布類型的定位。③在以自主神經或感覺神經受累為主的周圍神經病變，針電極檢測的陽性率較低。
3．F波和H反射：可有潛伏期延長，以下肢神經為著。
4．皮膚交感反應測定：有助於發現交感神經通路的異常。表現為潛伏期延長，波幅降低或引不出波形。
5．定量感覺測定：可以定量評估深感覺和痛溫覺的異常，常用於DPN的臨床研究；對於痛覺纖維的評估，有助於小纖維神經病變的判斷，對糖尿病自主神經病的診斷有輔助作用。
6．其他：心率變異度測定可反映副交感神經的功能，是診斷小纖維受累為主周圍神經病變的主要方法之一。痛覺誘發電位也可以評估痛覺通路的異常，目前主要用於臨床研究。
（三）影像學檢查
對於神經根或叢病變者，可選擇影像學檢查排除脊柱與椎管內病變和盆腔內佔位性病變。
（四）神經或皮膚活體組織檢查
皮膚活體組織檢查有助於小纖維神經病的診斷，在糖尿病自主神經病的診斷中具有一定價值。神經活體組織檢查主要用於鑒別其他疾病，並非診斷DPN的常規手段，僅在病因診斷困難的情況下根據病情選擇。
（五）其他自主神經功能的測定
不同的自主神經功能有相應的檢測方法，如測定卧位和立位或Valsalva試驗引起的血壓變化和心率變化，可以反映心臟自主神經功能；B超檢測膀胱殘餘尿和尿動力學測定有助於排尿困難的鑒別診斷。
三、糖尿病周圍神經病的診斷標準
（一）糖尿病周圍神經病診斷的基本條件
1．明確患有糖尿病。
2．存在周圍神經病變的臨床和(或)電生理的證據。
3．排除導致周圍神經病變的其他原因。
（二）糖尿病周圍神經病的分類
糖尿病周圍神經病有多種分類方法。按照周圍神經受累的分布，可以分為多發性對稱性周圍神經病和局灶性非對稱性周圍神經病。
1．遠端對稱性多發性周圍神經病：是DPN最常見的類型。主要表現為隱襲起病，緩慢發展，臨床表現對稱，多以肢體遠端感覺異常為首發癥狀，可呈現手套．襪套樣感覺障礙，早期即可有腱反射減低，尤以雙下肢為著，可伴有自主神經受損表現。早期肌無力和肌萎縮通常不明顯。
2．糖尿病自主神經病：以自主神經病變為首發癥狀，一般隱襲起病，緩慢發展，表現有排汗異常、胃腸道癥狀、性功能減退、排尿困難、直立性低血壓以及靜息時心動過速等。由於小纖維受累，發生心絞痛或心肌梗死時可無心前區疼痛的表現，發生嚴重心律失常時猝死的風險增加。
3．糖尿病單神經病或多發單神經病：以正中神經、尺神經、腓總神經受累多見，常隱襲發病，也有急性起病者。主要表現為神經支配區域的感覺和運動功能障礙。在神經走行易受嵌壓部位（如腕管、肘管、腓骨小頭處）更容易受累。腦神經亦可受累，如動眼神經、外展神經、面神經等，通常為急性起病。
4．糖尿病神經根神經叢病：也稱糖尿病性肌萎縮或痛性肌萎縮，為少見的糖尿病併發症，常見於腰骶神經根神經叢分布區。急性或亞急性起病，表現為受累神經支配區的疼痛和感覺障礙，相繼出現肌肉無力和萎縮，以下肢近端為主，可以單側或雙側受累，診斷時需要首先除外其他原因的神經根或神經叢病變。
5．其他糖尿病相關周圍神經病：糖尿病前周圍神經病是糖耐量異常或空腹血糖受損相關的周圍神經病，臨床特點和DPN相似。糖尿病治療相關的周圍神經病較為少見，通常在採用胰島素或其他方法過於快速地控制血糖後出現，主要表現為急性遠端對稱性神經痛，疼痛往往較為難治，部分患者在1-2年後可自發緩解。
四、鑒別診斷
在DPN診斷過程中，需要與多種其他病因導致的周圍神經病進行鑒別，特別是當臨床存在明顯的肢體無力或神經電生理顯示傳導速度明顯減慢時，診斷DPN應該慎重。臨床常需要與其鑒別的疾病包括：慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根周圍神經病、營養缺乏、中毒、異常球蛋白血症、肝功能不全、腎功能不全、甲狀腺功能減退、惡性腫瘤、結締組織病、感染性疾病以及遺傳病等。DPN為排除性診斷，但臨床表現典型時，通常不需要進行各種複雜的檢查。
五、糖尿病周圍神經病的治療
（一）病因治療
積極控制血糖和糖化血紅蛋白水平，保持血糖穩定。建議將糖化血紅蛋白控制在7% 以內，但具體控制程度應個體化。
（二）針對發病機制的治療
目前有多種藥物在臨床上用於DPN的治療，包括具有抗氧化應激作用的藥物（如α一硫辛酸），改善代謝紊亂類藥物（如醛糖還原酶抑製劑）以及各種改善微循環的藥物等。但是，臨床研究顯示當DPN發生後，目前尚無藥物能夠逆轉周圍神經病變的進展。
（三）神經營養修復藥物
臨床可選擇多種B族維生素類（如硫胺素和甲鈷胺等）作為針對神經營養修復的輔助治療藥物。
（四）對症治療
神經痛是影響DPN患者生活質量的主要因素之一，臨床有多種藥物可以改善患者神經痛的癥狀，如阿米替林、加巴噴丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等，具體參見中華醫學會神經病學分會制定的痛性周圍神經病的診斷和治療共識。對於自主神經病變引起各系統受累的癥狀，可根據情況分別治療，如胃腸道排空功能減退者，可適當選擇胃腸動力藥物，需注意降糖葯的用量，防止低血糖的發生；對於存在明顯直立性低血壓者，可使用彈力襪，但需注意下肢的血液循環情況。應避免使用可能加重自主神經病癥狀的藥物。
（五）預防
加強健康教育，提高患者自我護理能力。積極控制高血壓和高脂血症，改變生活方式，控制體重，避免吸煙和過度飲酒。早期發現空腹血糖受損以及糖耐量異常的患者，並進行積極干預。
執筆：劉明生.參與討論人員（按姓氏拼音順序排序h包雅琳（中華神經科
雜誌編輯部）、卜碧濤（華中科技大學同濟醫院）、笪宇威（北 京宣武醫院）、曹秉振(濟南軍區總K院）、陳琳（北京協和醫 院）、崔麗英（北京協和醫院）、樊東升（北京大學第三醫院）、 豐宏林(哈爾濱醫科大學附誠第一醫院）、管寧宙（北京協和 醫院）、郭軍紅（山西民科大學第一醫院）、郝延磊（山東省濟 寧醫學院附屬醫院）、胡靜（河北醫科大學第三醫院）、黃旭升(北京解放軍總醫院）、賈忐榮（北京大學第一醫院）、江新 梅(吉林大學附屬第一醫院）、李曉裔（貴州省人民醫脘）、李偉（山東齊魯民院）、劉明生（北京協和醫院）、劉南平（寧夏 醫學院附屬醫院）、劉興洲（北京三博腦科醫院）、盧家紅（上 海華山醫院）、盧祖能（武漢大學人民醫院）、蒲傳強（解放軍總醫院）、喬凱（上海華山醫院）、邵蓓（溫州醫學院附屬第· 醫院）、王劍鋒（大連市中心醫院）、王檸（福建醫科大學第一 附屈醫院>、王曉明（川北醫學院附厲眹院）、王玉平（北京宣 武醫院）、許虹（昆明醫學院第一附屬醫院）、焉傳祝（山東齊 獸醫院）、楊歡（中南大學湘雅醫院）、姚生（北京海軍總醫院）、姚曉黎（中山大學附屬第·醫院）、袁雲（北京大學第一 醫院）、張成（中山大學附屬第一醫院）、張俊（北京大學第三 醫院）、張在強(北京天壇醫院）、張竹成（天津市第三中心醫 院）、張通（中國康復研究中心）、趙重波（上海華山醫院）、趙 曉萍（北京軍區總醫院）、周暉（上海長征醫院）、周瑞玲（福建省立醫院）
糖尿病周圍神經病變的治療 （甜蜜家園）
常見的病理改變：（大纖維）節段性脫髓鞘；（小纖維）軸索變性。
分型：
1、遠端對稱性多發性神經病變：最常見，手套-襪套樣感覺異常，夜間加重，下肢重於上肢為典型表現；
2、局灶性單神經病變：多累及單側顱神經；
3、非對稱性的多發局灶性神經病變；
4、多發神經根病變：多在L2、L3、L4等高腰段的神經根；
5、自主神經病變：心血管、消化、呼吸、泌尿生殖系統。
治療：
一、對因治療：
1、控制血糖；
2、神經修復：增強神經細胞內核酸、蛋白質和磷脂的合成，刺激軸突再生、促進神經修復。常伴有高同型半胱氨酸血症。常用彌可保。
3、抗氧化應激：通過抑制脂質過氧化、增加神經營養血管的血流量、增加神經NA-K-ATP酶活性，保護血管內皮功能。常用a-硫辛酸。
4、改善微循環：提高神經細胞的血供及氧供。
5、改善代謝紊亂：通過可逆性抑制醛糖還原酶的作用。常用依帕司他（唐林片）。
6、其他：神經營養藥物。
二、對症治療：主要是針對疼痛的治療：
1、三環類抗抑鬱葯：最常見阿米替林、丙米嗪；
2、傳統的抗驚厥藥物：丙戊酸鈉和卡馬西平；
3、新一代抗驚厥藥物：普瑞巴林、加巴噴丁；
4、阿片類止痛藥：羥考酮、曲馬多；
5、局部止痛：硝酸異山梨酯噴霧劑、三硝酸甘油酯貼膜、辣椒素、5％利多卡因貼片。
磷酸胞尿苷二鈉膠囊是由德國研製成功的治療周圍神經病的藥物，在國外已經正式上市，能為神經組織代謝直接提供尿苷和胞苷，參與神經細胞損傷的修復，對於糖尿病周圍神經病療效良好。本葯已經獲得國家正式批准在中國進行臨床觀察。上海長征醫院神經內科近期將對30名糖尿病性周圍神經病變患者進行免費治療觀察。
(作者為上海長征醫院神經內科主任、教授)
三磷酸胞苷二鈉治療糖尿病周圍神經病變60例觀察唐純青 李霞 唐國驥 史傑 張素萍
【摘要】：目的評價三磷酸胞苷二鈉(CTP)治療糖尿病周圍神經病變(DPN)的療效。方法100例DPN患者隨機分為治療組60例,對照組40例。均常規口服二甲雙胍、格列吡嗪或聯用胰島素,使空腹血糖及餐後2h血糖控制理想,並均肌肉注射維生素B1100 mg、維生素B12500μg,每日1次,2周為1療程,共用2療程。治療組在此基礎上再加用CTP60 mg,溶於250 ml生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,2周為1療程,共用2個療程。結果治療組疼痛、麻木、感覺異常等癥狀改善,總有效率88.3%,明顯高於對照組的47.5%(P0.01),神經傳導速度的提高也明顯優於對照組(P0.01)。結論CTP聯合維生素B1、B12治療DPN效果良好。
【作者單位】： 山東省濟南市立第五醫院內科 山東省濟南市立第五醫院內科山東省濟南市中心醫院 濟南軍區總醫院腫瘤科 山東省濟南市106醫院
糖尿病周圍神經病變
糖尿病周圍神經病變（diabticperipheral neuropathy,DNP）與糖尿病腎病、眼病，習稱「三聯病症」。其中，糖尿病神經病變中的周圍神經病變，可表現為手足感覺異常如冷涼、麻木、疼痛、灼熱及腹瀉、泌汗異常等，是最常見的糖尿病神經併發症之一。70年代糖尿病周圍神經病變發生率僅4％，近年來由於神經系統檢測手段的不斷提高，檢出率上升到70％～90％。1980年上海地區調查發現，糖尿病新發病例有神經病變者佔90％，而其中有周圍神經病變者85％。糖尿病病程10年者，周圍神經病變患病率在50%以上。病程、血糖控制情況，與糖尿病周圍神經病變有相關關係。可見，糖尿病周圍神經病變的發病率很高，應引起臨床高度重視。fficeffice" />
糖尿病周圍神經病變涉及範圍廣，按其臨床表現在祖國醫學文獻中，相當於消渴病繼發的「血痹」、「痿證」、「厥證」、「痛證」、「汗證」、「陽痿」等病症。
1診斷
1．1 臨床表現
糖尿病周圍神經病變可發生於雙側或單側，或對稱或不對稱，但以雙側對稱性者為最多見，單側性及多發性單側者較少見。臨床最常累及股神經，坐骨神經，正中神經，橈神經，尺神經，腓腸神經及股外側皮神經等多條長神經，胸長神經，喉返神經及喉上神經亦可受累。感覺，運動及自主神經可同時損傷或僅其中部分受累，尤以感覺神經功能失常為多見。下肢癥狀尤較上肢為多見。
常見肢體對稱性疼痛或（和）感覺異常。痛呈刺痛，灼痛，鑽鑿痛，位於深處，似在骨髓深部，或劇痛如截肢，或觸痛過敏，不得覆被；痛每於晚間就寢後數小時加重，行走後可減輕。感覺異常有麻木，蟻走，蟲爬，發熱，觸電樣感覺，往往從遠端腳趾上行可達膝上，分布如襪子與手套，感覺常減退。當運動神經累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期有營養不良性萎縮。
體征：跟腱反射，膝反射常消失，比上肢肌腱反射消失為多見而嚴重；震動覺消失或減低。位置覺消失或減低，尤以深感覺減退較明顯。
周圍神經中自主神經受累時，可有血管舒縮障礙，引起皮膚蒼白，青紫，多汗或少汗，指甲軟弱，脫毛等神經營養失調錶現。同時可出現夏科關節，多見於跗 小關節，可單側，可雙側性，膝及肘累及者較少見。早期僅有腫，無紅熱，不疼痛，繼續發展可出現關節畸形，呈外翻轉，X線片上示骨質破壞，無積液，嚴重時有骨髓炎，可伴下肢潰瘍，特別是當下肢淺部或深部痛覺低時易受傷，感染而發生潰瘍。
1．2輔助檢查
1．2．1電生理檢查
糖尿病性神經病變主要根據臨床表現及體征來診斷，但電生理檢查對神經病變早期發現具有重要價值。
1．2．1．1 肌電圖(electromyographyEMG)
肌肉與軀體的其他組織—樣，在其靜息狀態和活動時，能顯示有規律的電活動現象、當肌肉興奮時所產生的生物電活動，稱為肌肉的動作電位或動作電流。肌電圖為肌肉活動時的微小電位差的放大記錄，藉以了解神經或肌肉疾病的狀態。每個運動神經元及其所支配的許多肌纖維被稱為一個「運動單位」。正常出現的肌肉活動的最小單位是一個運動單位的收縮。檢查時將同心圓針電極插入欲檢查的肌肉，將兩極間的電位差增輻，於陰極示波管顯示波形，觀察和記錄。
正常肌肉靜息時是無電活動的，當檢查的針電極插入肌肉時引起一串動作電位，持續1秒鐘，稱插入電位。當肌肉輕度收縮時只引起單個運動電位的動作電位，波形多為雙相或三相，波幅一般不超過1000μV，持續時間為2～10ms，頻率為5~10Hz，肌肉中度收縮時，頻率增加至20～50 Hz，肌肉強度收縮時引起肌肉的全部運動單位活動，頻率增加到50～150 Hz，波幅也增高，各個運動單位的高頻放電擠在一起，無法認出每個運動單位輪廓，故稱干擾型（干擾相）。
周圍神經病於肌肉靜息時出現自發性電活動：肌纖維顫動電位、正相尖波和肌束性顫動波；肌肉輕度收縮時，多相性運動單位電位增多；肌肉強度收縮時運動單位的總數減少，因而呈單純相，有時呈混合相。運動單位平均波幅在周圍神經病變時正常或減低，在前角細胞損壞時增高。肌電電位的平均時程增加。
肌源性病變於肌肉靜息時無電活動；肌肉輕度收縮時，運動單位電位增多；肌肉強度收縮時運動單位電位的數量不減少，仍呈干擾型，但波幅降低，無纖顫及束顫波。肌電電位的平均時程縮短。
神經傳導速度測定分運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度，為計算興奮沿神經傳播速度的一種診斷技術。它對於病變位於脊髓或神經根、周圍神經或肌肉、神經末梢或神經肌肉接頭處的確定很有意義。周圍神經病變時傳導速度明顯減慢，肌肉疾病時則正常。
1．2．1．2誘發電位
目前用於臨床的誘發電位技術多屬感覺性誘發電位，它是感覺神經接受外界刺激後，興奮沿相應的感覺神經徑路直至大腦皮質時所產牛的一系列的電位變化。將之記錄並加以分析，就可獲得感覺傳導徑路各個水平的功能狀態，為臨床提供必要的信息。
根據接受的刺激及其感受部位的不同，臨床上通用的有視覺誘發電位(VEP)、腦幹聽覺誘發電位(BAEP)和體感誘發電位(SEP)。
（1）描記方法
因為誘發電位十分微弱，並被淹沒在較其大數十倍乃至上百倍的自發腦電和肌電背景活動中，無法辨認，故需用信號平均(疊加)的電腦技術，使隨電刺激出現的有規則的誘發電位波形被貯存並被同步疊加，因而隨刺激次數的增加逐步成比例地增大。而與刺激無關的自發腦電、肌電及噪音(電干擾)等，在疊加過程中被逐漸相互抵銷直至基本消失，從而保證了誘發電位的顯現。
檢查時在其他方面也有一定要求，如實驗室的溫度、光亮、噪音；刺激的形式、性質、強度、重複率；電極的放置、儀器的性能等均有嚴格規定.如BAEP系在顱頂記錄，參考電極置於同側耳垂或乳突，每耳通過隔音耳罩給予強度為70~80dB的高頻短聲，刺激頻率每秒10~20次，掃描時間10ms。VEP常用黑白翻轉的棋盤格圖形作為刺激，在枕部頭皮記錄。SEP常以微弱電流刺激腕部正中神經或踝部脛後神經，可分別在肘部(腘窩)、鎖骨上窩、頸(胸)椎脊突和相當於中央後回處的頭皮上記錄。
（2）圖形分析和各波來源
①波形分化和重複性 觀察波形及其分化是否正常和清楚，兩次檢查波形是否基本重疊一致。波形分化或重疊性不好，可因神經通路病變或描記技術欠佳引起。
各波的命名方法不一。BAEP以羅馬數字命名，其他常以各波正常潛伏期平均值的毫秒數隨附於波後命名。波形向上者為負波(N)，向下者為正波(P)。VEP的Nl、Pl和N23個主波均來自枕葉視區，以P1，(P100)最重要。BAEP有7個負波，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 3個波最重要，分別來自聽神經、腦橋上橄欖核和中腦下丘。刺激正中神經出現的SEP的4個波分別來自外周神經、臂叢入脊髓處(P9)、頸髓后角(P11)和中央後回(N20)。
②波峰潛伏期指自刺激開始至各波峰的傳導時間，以毫秒(ms)計。若延長則表示在其前的感覺徑路傳導受阻，亦即發生病變。
③波峰間期指兩個波峰間的傳導時間。若延長則表示產生該兩波的神經組織之間傳導受阻亦即發生病變。即BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波之間峰間期的延長則表示腦幹功能異常。
④波幅峰頂至峰谷間的垂直距離，以微伏(μV)計。其高低和參與興奮的神經組織數量有關。變異很大，僅當兩側差超過50％始有意義。BAEP還須重視同側V／I波幅比，如<1／2表示中腦有病變。
（3）臨床應用
①BAEP 檢查不合作患者的聽力和判斷耳聾的性質。可鑒別器質性耳聾、功能性耳聾、詐聾、傳導性耳聾和感音神經性耳聾，對感音神經性耳聾還可進一步明確病變部位在耳蝸、腦幹，還是皮質。
②SEP糖尿病患者出現神經系統併發症早期臨床上可無癥狀，而此時SEP即可發現異常。有報道85例糖尿病患者的SEP，發現其周圍神經和神經根的傳導時間均明顯延長，波幅下降，其中樞傳導時間亦顯著延長。提示糖尿病患者的外周至中樞的感覺傳導功能多有不同程度受累。
③VEP 糖尿病並發視神經病變或多發性硬化出現的視神經病變，早期VEP的異常率高，有助於協助診斷。
④MEP 近年來用於對運動系統疾病的診斷和判斷治療效果及預後。
電流或磁場經顱或椎骨刺激大腦皮質或脊髓所記錄到的肌肉動作電位，稱為運動誘發電位(MEP)。由於高強度脈衝磁場能穿透顱骨等高阻抗的生物組織結構，而且磁刺激無電刺激產生的疼痛不適，無不良反應和併發症，操作簡便。操作方法是將刺激線圈置於需要檢查的頭皮運動區進行刺激，用一對錶面電極記錄該運動區所支配的軀體肌肉的誘發電位，隨刺激線圈由頭皮運動區向頸或胸、腰髓體表投影區移動，可記錄出不同潛伏期的電位，由此可計算出傳導時間。若傳導時間延長或MEP波幅降低或完全消失，提示運動通路存在病變。目前MEP已用於多發性硬化、運動神經元病、腦血管病、脊髓外傷、頸椎病性脊髓病及肝腦變性和糖尿病並發神經系統損害等代謝性疾病的臨床診斷與研究。
1．3診斷標準
糖尿病性周圍神經病變是糖尿病的三個主要併發症之一，發生率高，病變涉及面廣，但病變早期常無癥狀，因此，必須提高對該病的警覺性。主要診斷依據包括：①有糖尿病病史或診斷糖尿病的證據；②出現感覺、運動或植物神經病變的臨床表現；③神經電生理檢查的異常改變。
1．3．1對稱性多發性周圍神經病變
早期周圍神經病變臨床表現輕微，以肢端乏力，麻木感為主要癥狀，多見於新發現的病人。病程較長者以雙下肢麻木，發涼，燒灼感或刺痛為多見，多發生於中，老年人。首先侵犯的多為深感覺，如震顫覺，以後為淺感覺受損，如襪套樣觸覺，痛覺，溫度覺障礙。這種神經損傷可以因進展緩慢而不自覺，例如手持高溫物體隨致燒傷，但不覺灼熱和疼痛；鞋過小或有異物，引起足部慢性糜爛而無自覺的痛苦。
1．3．1後根神經受損
經常累及後索，又稱糖尿病性假性脊髓癆。特點為深感覺受損，震顫覺和位置覺障礙，有踩棉花樣感覺，感覺性共濟失調，夜間行路困難，Romberg征陽性。踝關節變形。
1．3．3運動神經損傷較輕
由於失去神經支配引起的肌肉變形稱為糖尿病性肌病，或稱糖尿病性肌萎縮症。僅由於葡萄糖代謝障礙，能量供應異常而出現的肌肉病變不能稱為「糖尿病性肌病」。由於血管性缺血性神經病變所致的肌肉疼痛，進行性無力，多發生於大腿肌群，尤其是股四頭肌，可以單側，也可以雙側。起病急，伴有肌肉萎縮，腱反射減弱或消失。預後較好，在糖尿病得到良好控制後，3～6個月內自行緩解，少數病人起病緩慢，緩解也較慢，可能發生1～2年後才能緩解。
1．4鑒別診斷
首先必須明確病人患有糖尿病，無糖尿病史者不能除外，多次測定空腹血糖及糖耐量試驗有助於診斷。應與其它原因引起的多發性神經炎鑒別
1.中毒性末梢神經炎 常有藥物中毒或農藥接觸史，疼痛癥狀較突出。
2.感染性多發性神經根神經炎 常急性或亞急性起病，病前多有呼吸道或腸道感染史，表現為四肢對稱性弛緩性癱瘓，運動障礙重，感染障礙輕，1~2周後有明顯的肌萎縮。腦脊液蛋白定量增高，細胞數正常或增高。
3.結節性多動脈炎 病變累及四肢，肢端疼痛，伴其它器官損害癥狀常見為發熱、皮疹、肌肉和關節疼痛、腎小球腎炎等，皮膚和肌肉活檢可明確診斷。
4.脊髓空洞症 發病緩慢，有分離性感覺障礙，手部的萎縮麻痹與營養障礙，以及下肢的錐體束征。
5.糖尿病性肌萎縮 應與腰骶管狹窄症、壓迫性多神經根神經病、腫瘤、進行性肌萎縮症等鑒別。
6.痛性糖尿病性胸腹神經病 應與急腹症、脊髓病變或帶狀皰症鑒別。
（二） 應與其它原因引起的自主功能障礙相鑒別
1.神經官能症 常因精神因素而發病，臨床癥狀多變，神經系統檢查多無陽性發現。
2.心臟或腸道器質性病變伴發的自主神經功能紊亂 常有相應臟器病變的癥狀和體征，實驗室檢查常有相關的陽性發現。
3.體位性低血壓 應與低血糖症、充血性心功能衰竭或腎病綜合征的病人鑒別。
4.糖尿病性陽痿要與非神經源性因素，如心理性、先天缺陷、系統疾病、脊髓病變、藥物(酒精、雌二醇、酚噻嗪類、降壓藥)等予以鑒別。
（三）顱神經病變的鑒別
1. 眼肌麻痹病
①主要應與後交通動脈瘤鑒別。後交通動脈瘤引起的動眼神經麻痹常有錯位、再生現象和瞳孔散大，對光反應和調節反應消失。
②與腦幹、垂體及鼻咽管腫瘤，重症肌無力及外傷等原因所致動眼神經麻痹相鑒別。雖然顱內動脈瘤、腦腫瘤等用頸內動脈造影有較大診斷價值，然而對糖尿病患者有一定危險性。頭顱CT掃描對診斷有一定價值。
2.糖尿病神經性耳聾需與下列疾病鑒別
①老年性耳聾 聽覺器官老化，出現感覺神經性耳聾，稱老年性聾。常發生於60歲左右，聽力減退先自高頻開始，逐漸向低頻擴展，涉及主要語言頻率時才出現聽說不便。約60％伴有耳鳴，少數可有眩暈。常有重振現象，表現為「低聲聽不到，高聲嫌人吵」。純音聽力檢查雙耳高頻骨、氣導下降。糖尿病耳聾者也多見於老年人，癥狀及聽力檢查很難與老年性聾區分。糖尿病耳聾患者耳聾程度比相應年齡老年性聾程度重，並發耳聾的發病率高，糖尿病老年人可以使老年性聾提前並加重。
②耳中毒聾 耳中毒性聾是指使用某些藥物或接觸某些化學製劑造成內耳功能損害或細胞損傷引起感覺神經性耳聾。最常見耳毒性藥物為氨基甙類抗生素(鏈黴素、雙氫鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素)、水楊酸鹽鹽類、利尿酸、奎寧、順鉑等。接觸試劑有砷、苯胺染料、鉛、汞、一氧化碳等。臨床以鏈黴素、慶大黴素中毒最多見。其病變主要為前庭損害，繼之耳蝸。主要癥狀有頭昏，眩暈，耳鳴，平衡失調，雙耳耳聾。聽力檢查以高頻聽力損害為主的感覺神經性耳聾。前庭功能檢查：功能減退或喪失。眩暈可持續數周至數月，待中樞神經系統已有補償作用，或損害部分恢復，癥狀可逐漸緩解或消除，耳聾、耳鳴則難以恢復。仔細詢問病史，結合藥物中毒和臨床表現，不難與糖尿病耳聾鑒別。
③雜訊性聾 長期暴露於雜訊環境中可以造成耳蝸慢性損傷，聽力減退。主要癥狀為耳鳴、耳聾、頭痛、頭暈。早期表現為聽力圖4000Hz處呈V形下降。隨著病程進展，6000~8000Hz聽力也下降，甚至低頻部分也出現不同程度障礙。仔細詢問其工作環境及接觸雜訊史，聽力檢查，聽力圖檢查有助於鑒別診斷。
3.面神經麻痹鑒別
①格林-巴利綜合征可有周圍性面癱，但多雙側性，有對稱性肢體癱瘓及腦脊液蛋白-細胞分離現象。
②各種中耳炎、迷路炎、乳突炎等並發的耳源性面神經麻痹，以及腮腺炎或腫瘤等所致者多有原發病的特殊癥狀及病史。
③顱後窩的腫瘤或腦膜炎引起的周圍性面癱，大多起病緩慢，且有其它腦神經受損或原發病的表現。
2 辨證
相當中醫的「痹證」、「痛證」、「痿證」範圍。
1．氣虛血痹證：肢體麻木不仁，肢涼刺痛，以下肢為著，入夜疼痛加劇，得溫痛減，遇寒加重，面色晄白，自汗氣短，神疲倦怠。舌淡苔白，脈虛細無力。
2．寒濕阻滯證：患肢發涼，觸之皮溫降低，畏涼喜暖，皮膚蒼白，遇冷則痛，得熱則舒，午後患肢腫脹，且有沉重感，呈襪套樣分布，趺陽脈搏動微弱，趾間及足底部潰爛流膿血，或見周圍有小水泡，可見間歇性跛行，口渴欲熱飲，小溲清長量多，體倦乏力消瘦，舌淡，苔白膩，脈沉細而遲。
3．肝腎兩虛證：手足麻木，伴四肢攣急、疼痛，部分患者疼痛頗劇，狀如針刺。伴頭暈目眩，腰酸耳鳴，五心煩熱。舌紅少苔，脈弦細或細數。
4．脾虛痰阻證：胸悶納呆，肢體重著，麻木不仁，或如蟻行，乏力倦怠，兼頭暈目眩，頭重如裹，胸脅作痛，腹脹便溏。舌質淡，舌體胖，苔白膩，脈濡滑。
5.瘀阻脈絡證：周身關節疼痛較劇，痛如針刺感，痛有定處，腫脹拒按，面色黧暗，肌膚乾燥，渴不欲飲，舌暗有瘀斑，脈細澀不利。
3 治療
3．1中醫治療
1．氣虛血痹
治法：益氣養血，溫經通絡。
方葯：黃芪桂枝五物湯加減。生黃芪ffice:smarttags"/>18g，桂枝4g，赤白芍各12g，當歸12g，丹參15g， 甘草6g，大棗7枚，生薑3片。
氣虛較重加党參、白朮；血虛明顯加熟地、阿膠；氣虛衛表不固，自汗出者重用黃芪、桂枝、白芍，加重益氣固表，調和營衛之功；疼痛較劇者加片薑黃；腰膝酸痛者，加牛膝、川斷、杜仲以益腎健腰；因氣候變更而疼痛加劇者加防風、羌獨活以祛風行痹通絡；偏於上肢加桑枝、威靈仙；偏於下肢加木瓜、牛膝、地龍；兼瘀血加雞血藤、紅花、桃仁。
1．寒濕阻滯
治法：溫經通絡，散寒除濕。
方葯：獨活寄生湯合六味地黃丸加減。川烏15g ，桂枝15g，獨活15g，桑寄生30g，當歸10g，赤芍10g， 紅花10g，牛膝30g，川斷15g，生地15g，熟地15g，山萸肉10g，山藥15g，茯苓10g，澤瀉10g。
肝腎陰虛癥狀明顯者，加鹿角霜、仙靈脾、菟絲子；痛甚者，加烏梢蛇粉吞服，或加元胡、乳香、沒藥；潰爛嚴重者，加黃芪、漢防己、赤小豆；風寒束表者，加防風、荊芥、豆豉。
3．肝腎兩虛
治法：補肝益腎，緩急止痛。
方葯：虎潛丸合芍藥甘草場加減。熟地12g，龜板15g，黃柏10g，知母8g，牛膝12g，當歸12g，白芍15g，甘草6g，枸杞10g。
筋脈拘急作痛劇烈加丹參、木瓜。頭暈目眩加天麻、鉤藤、夏枯草以平肝熄風。腰酸膝軟目澀加女貞子、旱蓮草。偏於腎陰虛者加女貞子、山萸肉、生地以補益腎陰。腎陰虛，相火旺，伴有遺精早泄者去肉桂，加黃柏、丹皮、金櫻子以清泄相火，固澀收斂。偏於肝陰虛者重用白芍、杞子、生地以養肝柔肝。肌肉疼痛重者加地龍、桑枝、雞血藤、丹參以養血舒筋通絡。
4．脾虛痰阻
治法：益氣健脾，化痰通痹。
方葯：指迷茯苓丸合補中益氣丸加減。茯苓30g，半夏10g，枳實6g，陳皮l0g，党參12g，白朮10g，腹子皮各10g，當歸12g。
濕痰盛，嘔吐噁心加川朴、蒼朮、砂仁；肢體麻木如有蟻行較重加獨活、防風、僵蠶；畏寒肢冷加桂枝、白芍以溫陽通絡和營；關節腫痛劇者加用甘遂以祛痰逐飲，消腫散結；痰濁流竄，痛麻部位不定者為風痰，加用白附子、制南星、皂角以祛風滌痰。
5．瘀阻脈絡
治法：活血化瘀，通痹止痛。
方葯：桃紅四物湯加減。當歸10g，赤芍10g，白芍10g，川芎10g，紅花10g，桃仁10g，丹參15g，乳香6g，沒藥6g，地龍12g，牛膝12g，生地15g。
瘀血凝滯較重者加用全蠍、山甲等蟲類葯以搜剔祛風，通絡止痛；瘀滯日久，瘀血不去，新血不生，氣血不足，酌加桂枝、黃芪以益氣助陽，通達血脈。
3．2西醫治療
3．2．1 基礎治療
糖尿病神經病變的治療首先是積極控制血糖，在飲食、運動等療法的基礎上，酌情合理選用降糖西藥，糾正體內糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，使血糖控制在正常或接近正常，有利於糖尿病併發症的防治。
3．2．2 藥物治療
3．2．2．1醛糖還原酶抑製劑(ARl)
由於多元醇通路代謝增強，即葡萄糖經醛糖還原酶轉化為山梨醇和果糖過多是糖尿病性神經病變的重要原因之一。多年來試用醛糖還原酶抑製劑(ARl)治療糖尿病性神經病變一直是人們研究的熱點。ARI包括有羧酸類(ONO-2235、Toltrestar等)、螺海類(Sorbinil、Imirestar等)及抗變態反應藥物，如色甘酸鈉結構類似劑等。對糖尿病動物及患者的治療報道結果不一。如對鏈脲黴素製作的糖尿病大鼠喂服Sorbinil後，有的文獻報道神經內山梨醇含量減少，NCV改善。目前製劑已在少數歐洲國家上市。
用法：托瑞司他（tolrestat），200mg/d，早餐前服用，一般4~8周後有效。
副作用：頭痛、腹痛、腹瀉等，少數可致轉氨酶增高。
3．2．2．2肌醇（環己六醇）
糖尿病性神經病變的多醇通路學說認為在山梨醇和果糖增多的同時，神經細胞內肌醇減少。根據這一理論，有人試用肌醇治療糖尿病性神經病變，可使神經癥狀和感覺神經傳導速度有好轉，但是，運動神經傳導速度及振動覺閾值無改善。其療效各家報道不一，需進一步證實。
用法：每日2g，口服，3個月為1療程。
3．2．2．3神經生長因子（NGF）
在減少糖尿病神經病變的發生中起一定作用。對改善神經癥狀，緩解肢體疼痛有一定療效。
用法：100Bμ用生理鹽水或注射用水1～2ml稀釋後肌內注射，１次／日，20日為１療程。
3．2．2．4神經節苷脂（GA）
商品名康絡素（cronassial），能改善軸索形態，提高Na+-K+-ATP酶的活性，改善神經功能。
用法：20~40mg/d，1次/日，連用16周。
3．2．2．5甲基VitBl2
用各種維生素，尤其是B族維生素(VitB1、VitB2、VitB6、VitB12等)治療糖尿病性神經病變已沿襲多年，但實際療效甚微。近年對VitB12的代謝物一甲基B12的研究卻取得了可喜的進展。甲基B12商品名為彌可保（鈷賓醯胺又名甲鈷胺,CH3-B12）是一種輔酶型B12，可增強神經細胞內核酸和蛋白質的合成，促進髓鞘的主要成分卵磷脂的合成，對受損神經組織有修復作用。對糖尿病神經病變癥狀有顯著改善作用，在改善肢體麻木與自發疼痛方面尤為突出。有針劑和片劑兩種劑型。
用法：片劑：500μg/次，每日2～3次，口服。注射液500μg/次，每周3次。
副作用：過敏，皮疹，偶有頭痛，出汗，發燒感等癥狀。
3．2．2．6前列腺素(PG)
近年來文獻中有不少應用PG治療糖尿病性神經病變的報道。前列腺素 PGE1可擴張血管，增加神經內膜中血流，抑制血小板聚集，拮抗凝血機制紊亂。
用法：20～80μg加入500ml氯化鈉注射液中靜脈滴注，每日1次，連用4周。
3．2．2．7蝮蛇抗栓酶
為蝮蛇毒腺中提取的一種蛋白質，有解聚、抗凝，降低血液粘稠度，改善微循環的功能，還含有氨基酸組成的多肽物質-神經生長因子， 可營養神經和促進神經細胞生長，並能調節代謝，傳遞信號，增強神經傳導功能。
3．2．2．8γ-亞油酸(月見草油)
可預防及逆轉糖尿病神經病變，改善運動神經傳導速度、感覺神經動作電位和肌腱反射。
用法：6g／d，共1年。
3．2．2．9山莨菪鹼(anisodamine)
山莨菪鹼為茄科植物唐古特莨菪中分離出的一種生物鹼，化學結構與阿托品相似。654-2為其人工合成品。山莨菪鹼是膽鹼受體阻滯葯，具有解除血管平滑肌痙攣，改善微循環的作用。
用法：注射劑10mg／1ml，10～20mg加人生理鹽水250m1靜脈滴入，一日一次。還可肌注或局部封閉。片劑10mg／片，10mg／次，一日三次內服。
副作用：本品有短暫的不良反應如口乾、散瞳視力模糊、心率增快以及排尿困難等，多數患者上述癥狀40分鐘消失。無蓄積作用。
3．2．2．10其他治療
抗糖化劑：由於糖化蛋白的形成在糖尿病性神經病變的發病中佔有重要地位，文獻中有一些應用抗糖化劑的報道，最常用的是氨基胍(aminoquanidine)。氨基胍通過與蛋白糖化反應早期的Amdori產物作用，使後者轉化為低活性的初級糖化蛋白產物,阻止其進一步向糖化終末產物(AGEs)轉化，從而抑制AGEs的影響。臨床應用療效並不肯定，有待進一步觀察。其他抗糖化劑尚有醋柳酸、黃芩甙等。
乙醯-L-肉鹼：乙醯-L-肉鹼通過競爭作用，能阻斷長鏈脂醯肉鹼對PKC的激活和對Na+-K+-ATPase的抑制。此外，它還能影響神經內部物質的含量。曾有報道鏈脲黴素所致糖尿病大鼠應用乙醯-L-肉鹼後NCV恢復正常，但臨床應用報道甚少。
抗自由基製劑：近年來，根據糖尿病性神經病變的自由基損傷學說，抗自由基製劑的應用頗受重視。氧自由基清除劑主要有超氧化物歧化酶(SOD)，它可使O2ˉ與H+經歧化反應結合成水，從而消除O2ˉ的不良影響。由於SOD不易從生物體內提取，目前尚難推廣使用。脂質自由基清除劑如VitE具有抗脂質氧化及還原糖化蛋白的作用，有助於神經病變的恢復。VitC能促進VitE的活性，可輔助使用。丙丁酚(Probucol)具有高度親脂性，能抑制LDL的過氧化，可酌情使用。含硒化合物如亞硒酸鈉也有降低脂質過氧化的作用。
磷酸二酯酶抑製劑：cilostazol能增加神經內膜的血流，增加神經細胞內Na+-K+-ATPase的活性，在糖尿病鼠上已證明能改善NCV。鈣離子拮抗劑尼莫地平也能改善神經組織的血流，提高NCV。日本應用中草藥goshajinkigan後，據稱能使肢體振動覺好轉。其他還有應用潑尼松、環磷醯胺、硫唑膘吟、飽和脂肪酸、免疫球蛋白、血漿置換及α-腎上腺素能拮抗劑等治療糖尿病性神經病變的報道，療效均不能肯定，有待觀察。近來有報道用銀杏黃酮甙(商品名金鈉多)治療後，疼痛等癥狀及NCV等指標有改善。
3．2．2．11疼痛的處理
阿米替林：為三環類抗抑鬱葯。其作用是阻斷NE或5-羥色胺重攝取，從而延長它們對傳導疼痛的脊髓神經元的抑制作用。
用法：25～150mg ，每晚1次。
注意：本類葯有降低血壓，加重尿瀦留作用，對有自主神經病變者應慎用。
辣椒辣素(即反-甲基-N-香草-6-烯胺)為一種生物鹼，短期內使用引起 局部燒灼感和熱感，減弱神經性的發光反應，導致對有害的溫度、化學和物理刺激脫敏感，以緩解疼痛。
用法：0．075％的辣椒辣素乳劑局部摩擦。
卡馬西平：為抗驚厥葯，能穩定細胞膜，減少再生神經末梢的自發放電。
用法：片劑：0.1～0.2g，每日2～3次。
注意：本妥英鈉亦為抗驚厥葯，0.1g／日3次，但其可抑制胰島素的分泌。
托瑞司他（Tolrestat），適用於糖尿病誘發的外圍性感覺運動多元神經性疾病的治療。
托瑞司他藥理作用：本品為醛糖還原酶抑製劑，對神經和紅細胞中的山梨醇積聚有抑制作用。
托瑞司他的副作用（不良反應）：大多是輕微的，有3％或以上的患者發生關節痛、腹痛、腿痙攣、頭暈、腹瀉等癥狀。
托瑞司他禁忌症：肝酶指標持續性上升超過正常範圍的嚴重肝功能障礙者、肌酐清除率小於0.2505～0.668ml/1.73平方米.秒 的嚴重腎功能不全者、孕婦、哺乳期婦女和處於休克狀態中的患者禁用。
托瑞司他的用法用量：口服，每日1次，早餐前頓服200mg，4～8周內可能產生療效，繼續服用仍無效應考慮停葯。使用本品前檢查肝功能，用藥過程中應定期檢測，當肝酶指標升高到正常值上限的2倍時應立即停葯。 使用本品前檢查肝功能，用藥過程中應定期檢測，當肝酶指標升高到正常值上限的2倍時應立即停葯。
【藥品名稱】
通用名稱：依帕司他片
商品名稱：依帕司他片(唐林) 揚子江葯業集團南京海陵葯業有限公司； 還有（伊衡）山東達因海洋生物製藥股份有限公司
拼音全碼：YiPaSiTaPian(TangLin)
【主要成份】本品每片含依帕司他50毫克。
【適應症/功能主治】糖尿病神經性病變。
【用法用量】成人通常劑量每次50毫克(1片)，每日三次，於飯前口服。
【不良反應】
1.過敏：偶見紅斑、水泡、皮疹、瘙癢。
2.肝臟：偶見膽紅素、AST、ALT、r－GTP升高。
3.消化系統：偶見腹瀉、噁心、嘔吐、腹痛、食欲不振、腹部脹滿感，胃部不適。
4.腎臟：偶見肌酐升高。
5.其他：極少見眩暈、頭暈、頸痛、乏力、思睡、浮腫、腫痛、四肢痛感、麻木、脫毛。
【禁 忌】尚不明確。
【注意事項】
.本品應在醫生指導下使用，藥品應放置在兒童不能接觸的地點，防止兒童誤食。
2.服用本品後，尿液可能出現褐紅色，此為正常現象，因此在有些檢測項目中可能會受到影響。
3.有過敏體質史者慎用。
4.如一旦出現過敏表現，應立即停葯，並進行適當處理。
5.連續服用本品12周無效的患者應考慮改換其他的療法。
【老年患者用藥】老年患者如有因生理機能的改變，使用本品時應考慮適當減量。
【藥物相互作用】尚不明確。
【藥物過量】尚無本品藥物過量的報道。
【藥理毒理】 藥理作用 依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶非競爭性抑製劑，對醛糖還原酶具有選擇性抑制作用。臨床研究表明，依帕司他能抑製糖尿病性外周神經病變患者紅細胞中山梨醇的積累，與對照組比較能改善患者的自覺癥狀和神經功能障礙。動物實驗表明依帕司他可顯著抑製糖尿病模型大鼠的坐骨神經、紅細胞、視網膜中山梨醇的累積，提高其運動神經傳導速度和自主神經機能；在神經形態學上，依帕司他可改善軸突流異常，增加其坐骨神經中有髓神經纖維密度、腓腸神經髓鞘厚度、軸突面積、軸突圓柱率；另外，依帕司他也可改善模型動物坐骨神經的血流並使其肌醇含量回升。毒理研究 遺傳毒性：依帕司他Ames試驗、CHL染色體畸變試驗、小鼠骨髓細胞微核試驗結果均為陰性。生殖毒性：大鼠灌胃給予依帕司他20、100、500mg/kg，一般生殖毒性試驗、致畸敏感期試驗和圍產期試驗未見異常；兔灌胃給葯20、100、250、500mg/kg，進行致畸敏感期毒性試驗，發現500mg/kg組流產及胎仔被完全吸收的發生率增加。尚未確定依帕司他在孕婦中的用藥安全性，只用在預期治療利益大於治療所帶來的危害時才可用於孕婦或可能懷孕的婦女。實驗表明依帕司他可經大鼠乳汁分泌，故哺乳期婦女在服藥期間應停止授乳。致癌作用：小鼠摻食法給予依帕司他300、800、2000ppm 18個月，大鼠摻食法給予依帕司他500、1500、5000ppm 24個月，未見致癌作用。
【葯代動力學】據文獻報道，健康成年人口服本品50毫克，1小時後達血葯濃度峰值(3.9μg/ml)。動物實驗證實本品主要分布消化道、肝臟及腎臟，24小時後約有8%經尿道排除，80%左右是由糞排出體外。
我時這樣治療的：注射肌胺肽苷 硫辛酸 分別半個月 口服怡開 甲鈷按 唐林 還點過舒血寧 每天泡腳 按摩 打胰島素的。
Wildox回答：
我治療這個併發症歷時三年多了，目前仍然天天吃的有：
治療神經病變用藥：
甲鈷胺（禰可保）
依帕他司
維生素B1
阿爾法硫辛酸
在用藥開始的兩個月之內，效果不明顯，兩三個月之後迅速顯效。
堅持兩年後，病好了七八成。
糖尿病周圍神經病變的藥物治療（轉載)
【摘要】 目的 介紹糖尿病周圍神經病變的治療藥物，為臨床使用提供參考。方法逐一陳述其作機制、 用法及效果。結果 所述的蝮蛇抗栓酶、山莨菪鹼、慢心律、前列腺素E1、酚妥拉明、復方丹參滴丸、肌醇、丙咪嗪、紅花注射液與甲鈷胺等對治療糖尿病周圍神經病變都有一定療效。結論糖尿病神經病變的治療是個棘手的問題，只有在嚴格控制血糖的前提下，採用必要的綜合治療，才能產生理想的療效。
【關鍵詞】 糖尿病；糖尿病周圍神經病變；藥物治療
糖尿病(diabetes mellitus，DM)是常見的內分泌疾病，DM患者並發神經系統損害稱為糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheralneuropathy, DPN)。其特徵為肢體疼痛，間歇性或持續性發作，呈燒灼樣或鑽鑿樣疼痛，經常在靜止時或夜間加重，還有感覺減退或感覺異常，表現為肢體麻木，蟻行感、發熱、觸電樣感覺異常。其發病率甚高，治療的困難性及晚期的不可逆性，給患者帶來極大痛苦。為加強社區衛生服務過程中對糖尿病周圍神經病變的防治，現就近年來藥物治療情況綜述如下。
1蝮蛇抗栓酶蝮蛇抗栓酶通過抗凝、溶栓、降脂、降粘、去纖疏通微循環和抗氧化作用，使組織攝氧增加，從而促進周圍神經病變恢復。有人報道[1]，用蝮蛇抗栓酶0.5ml加入生理鹽水250ml中靜滴，每日1次，連續14天，有效率100%，另外蝮蛇抗栓酶含有神經營養物質—一種神經生長因子，具有調節代謝，傳送信號，促進神經傳導功能。
2 山莨菪鹼(654-2) 山莨菪鹼是一種膽鹼受體阻滯劑，能解除血管痙攣，改善微循環，對抗凝血酶的抗凝作用，抑制血栓素形成，降低血液粘稠度，從而改善神經組織缺血、缺氧狀態，促進周圍神經功能的恢復。有人報道[2]，用山莨菪鹼20～60mg加入0.9%NS250～500ml中靜滴，每月1次，4周為一療程，好轉後用山莨菪鹼10mg每日3次口服維持治療42例，總有效率95.2%。
3 慢心律慢心律有阻斷納離子通道作用，從而阻斷神經纖維細胞膜自發性電活動，可達到鎮痛作用。有人用慢心律治療糖尿病周圍神經病變20例[3]。結果：服藥1周內疼痛緩解者5例，2周內緩解者10例，3～4周緩解4例，無效1例。
4前列腺素E1 (PGE1) 前列腺素E1能擴張外周血管，使末梢血容量增加，改善微循環，促進神經組織增生，改善糖尿病神經病變的自覺癥狀及神經傳導速度。有人[4]用前列腺素E1(PGE1)100ug加0.9%NS500ml靜滴，每日1次，30天為1療程。24例中顯效8例，有效7例(29.2%)，無效9例(37.5%)，總有效率62.5%。
5酚妥拉明酚妥拉明為a-腎上腺素能受體阻斷劑，能擴張微動脈、小動脈，緩解微血管痙攣，改善微循環灌注和組織缺血缺氧。有人[5]用酚妥拉明5～10mg加入生理鹽水250ml靜滴，每日1次，10天為1療程，治療糖尿病神經病變30例，全部有效。
6 復方丹參滴丸糖尿病性末梢神經炎，其病機大多為陰虛燥熱，病邪久羈，傷及血絡，血淤不行，肌膚失養而伴淤血之像，復方丹參滴丸具有清除自由基、降低血黏度和外周血管阻力，有效改善血流學變的作用，有利於改善和恢復糖尿病周圍神經病變的功能。胡少音報道[6]36例糖尿病性末梢神經炎患者，使用復方丹參滴丸治療，口服，每日10粒(每粒滴丸含生葯0．199g)，每日2次，飯後服用至見效後，改為每次5粒，每日3次。40天為1療程，總有效率100%。
7肌醇姜冉華報道[7]38例糖尿病性末梢神經炎患者，用肌醇1.0～1.5g，每日3次口服，30天1療程，1～3療程後，癥狀全部減輕或消失，全部顯效。糖尿病患者神經組織中肌醇含量減少，Na+-K+-ATP酶活性下降，直接影響神經組織中Na+依賴性氨基酸轉運，內服肌醇，可補充神經組織中肌醇的不足，促進末梢神經組織細胞功能恢復，改善神經傳導速度。
8丙咪嗪方世珍報道[8]30例糖尿病周圍神經炎疼痛患者，用丙咪嗪25mg，每日3次口服，見效後繼續服用1～2周，3日內疼痛消失者佔83.3%，1周內疼痛全部減輕，總有效率100%。
9 紅花注射液與甲鈷胺 劉麗君報道[9]42例糖尿病周圍神經病變患者，用紅花注射液20ml加生理鹽水250ml靜滴，每日1次，同時口服甲鈷胺500ug，每天3次，連續6周，總有效率90.5%。甲鈷胺通過甲基化的功能參與體內甲基轉移作用，參與核酸，蛋白質及卵磷脂的合成，並促進髓鞘形成和軸突再生，從而修復受損的神經細胞，改善神經傳導速度。紅花能擴張微血管，增加局部血流量，改善微循環，提高纖維蛋白溶解活性，降低血液黏度，促血栓溶解，對ADP(二磷酸腺苷)引起的血小板聚集有明顯抑制作用。二葯聯用療效顯著。
總之，糖尿病神經病變的治療是個棘手的問題，只有在嚴格控制血糖的前提下，採用必要的綜合治療，才能產生理想的療效。
重慶市西南醫院向全市神經病變患者定向有限召集
目標群體：重慶市範圍內糖尿病周圍神經病變性疼痛患者
患者福利：免費治療 免費檢查 免費專家會診
目前，第三軍醫西南醫院正在進行一項臨床研究，計劃招募符合條件的糖尿病周圍神經病變性疼痛患者。經醫生篩選合格的患者將免費獲得該藥物治療，並免費獲得相關檢查和專家的密切關注及隨訪。
據了解，糖尿病周圍神經病變是一種常見的糖尿病神經系統併發症，呈手套襪子樣分布範圍，一般從下肢開始。早期的臨床表現鈍痛、燒灼痛、刺痛、刀割痛等多種疼痛表現為主, 大都晚間加劇，並且嚴重干擾患者睡眠，並且影響著患者的情緒。隨著病情的發展，糖尿病外周神經痛會越來越重，會嚴影響患者的生活質量,因此緩解疼痛已成為治療糖尿病周圍神經病變的主要任務。
存在由糖尿病所致的周圍神經病變性疼痛，疼痛首先出現於足部，並且疼痛部位相對對稱，疼痛時間持續半年以上的患者可撥打電話15723450990（周一至周六9:00-17:30）預約報名（最終入選標準由醫生掌握）。為保障醫院正常醫療秩序，未經電話預約者恕不接待。
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