為什麼丙型肝炎患者容易得糖尿病？

06-14

肝臟在血糖代謝中起著重要的作用，各種導致慢性肝實質損害的慢性肝病均可影響正常的糖代謝，甚至可出現糖耐量減退或糖尿病，約有80%的慢性肝病患者存在糖耐量異常。近年來有很多流行病學調查證實慢性丙型肝炎患者中2型糖尿病的患病率明顯高於普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，慢性丙型肝炎及其導致的肝硬化患者較慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合併2型糖尿病。美國的一項多中心9千多人的調查顯示，丙型肝炎患者發生糖尿病的危險較無丙型肝炎者增加3.77倍。巴基斯坦的一項流行病學調查也顯示，在2型糖尿病患者中，抗-HCV陽性率為13.7%，而對照人群為4.9%[1]。

為什麼慢性丙型肝炎患者更容易得糖尿病呢？慢性丙型肝炎患者發生糖尿病與多種因素有關。

許多研究證實，丙型肝炎患者體內的胰島素的作用下降，被醫生稱為「胰島素抵抗」或「胰島素抗性」。胰島素不起作用或者作用降低了，當然就會導致血糖升高，引起糖尿病。為什麼會發生這種現象呢？有醫生髮現，丙型肝炎患者血液中一種被稱為「腫瘤壞死因子」的物質增多。大家不要以為這種因子只與腫瘤的發生有關。近年來發現，這種因子與糖尿病的發生有密切關係。人們發現，腫瘤壞死因子在體內可以干擾胰島素的作用，導致「胰島素抵抗」的發生。另外，丙肝病毒常在肝臟引起肝細胞脂肪變性、脂肪肝和肝臟鐵代謝異常。肝細胞脂肪變性和脂肪肝本身就與「胰島素抵抗」的發生有密切的相關性；肝臟鐵代謝異常不僅可以影響肝臟的糖代謝功能，多餘的鐵沉積在胰島細胞，也可以引起糖尿病的發生。

丙肝病毒對糖代謝有直接的影響作用。有許多研究者發現，丙肝病毒的核心抗原可以阻礙胰島素對細胞發出糖代謝的信號，使胰島素作用下降。還有醫生髮現，丙肝病毒包膜蛋白與胰島細胞上的一種抗原非常相像，免疫系統與丙肝病毒作戰的同時可能也「誤傷」了胰島細胞，導致胰島素分泌減少。丙肝病毒還可以在胰腺組織中複製，破壞胰腺中胰島細胞產生胰島素的功能。

另外，丙型肝炎患者常需要使用干擾素和利巴韋林治療。糖尿病是干擾素的常見副反應之一；利巴韋林可以導致溶血，鐵是紅細胞中的重要組成元素，紅細胞破壞後常引起血清鐵升高，影響糖代謝。

多種因素影響了慢性丙型肝炎合併糖尿病的發生，因此，丙型肝炎患者對糖尿病的防治也要從多方位入手。