丁超：心力衰竭合併室性心律失常的處理策略

作者：丁超

來源：365醫學網訂閱號

　　1. 心力衰竭合併室性心律失常的流行病學

　　隨著人口的老齡化，心力衰竭（心衰）的患病人數明顯增加。在西方國家，心衰患病率在1.5——2.0％，美國每年新發心衰病例40萬，心衰患者總數約500萬。在歐洲每年新發心衰58萬，心衰患者總數約650萬。中國成人心衰患病率為0.9％，按人口估算中國心衰總人數約585萬。我國心衰發病的性別間、地區間是有差別的，女性為1.0％，男性為0.7％，北方為1.4％，南方0.5％，城市為1.1％，農村為0.8％。

　　室性心律失常發生的機制比較複雜，包括折返、局部自律性增高、觸發激動，甚至多重機制混合出現。心力衰竭所導致的病理生理改變，使其機制更為複雜。心衰患者可並發不同類型的心律失常。室上性心律失常中以房顫最多見且與預後密切相關，室性心律失常中主要見於頻發室早、非持續性及持續性室速。如果行動態心電圖監測，幾乎所有心衰病人均可記錄到室性心律失常，其中87％可記錄到多形及成對室早，54％可記錄到非持續性室速。室性心律失常的發病率與潛在的器質性心臟病的類型無關，但發作頻率和嚴重程度與心力衰竭的惡化密切相關。研究發現（MERIT-HF試驗結果），在心功能NYHAⅡ-Ⅲ級的患者中，50％以上的患者死因為心臟性猝死（SCD），其中大部分死於室顫。在心功能Ⅳ級的患者中，主要死因是泵衰竭，佔56％，猝死大約佔1/3（33％）。在Framingham心臟研究所長達39年的隨訪研究中，無論是男性還是女性，心衰的出現明顯增加了心臟性猝死和全因死亡，心衰患者心臟驟停的發生率是普通人群的6~9倍。

　　2. 基礎疾病和誘發因素的治療

　　心衰合併室性心律失常的治療無論是急診搶救，還是長期預防，針對心衰本身的治療都具有特別重要的意義。一方面其可減輕患者癥狀，改善預後；另一方面，心功能的改善可直接使室性心律失常發生率降低，產生間接的抗心律失常作用。血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARBs）及β受體阻滯劑是心衰治療的基石，醛固酮受體拮抗劑亦是治療心衰的Ⅰ類適應症。

　　心肌缺血、電解質紊亂、感染、藥物等均可誘發室性心律失常，針對上述誘因的治療對於預防室性心律失常發生，改善預後具有特別重要的意義。心衰治療過程中，由於大量使用利尿劑等因素的影響，患者極易出現電解質紊亂，特別是低鉀、低鎂血症，二者可直接導致室性心律失常的發生。因此，對於心衰患者應積極補鉀、補鎂，同時監測電解質情況。此外，許多抗心衰藥物亦可誘發或加重原有的心律失常。如擬交感葯舒喘靈可增加室早的發生率；磷酸二酯酶抑製劑可使心肌細胞自律性、傳導性和不應期發生改變，導致室性心律失常發生率增加。

　　3. 心衰合併室性心律失常的緊急處理策略

　　3.1 室性期前收縮（PVCs）

　　一般認為不伴有器質性心臟病且無明顯癥狀的室早多為良性過程，無需特殊處理；然而關於器質性心臟病伴發的室早對患者預後的影響，至今尚無定論。對癥狀明顯者，目前認為可採用藥物或射頻消融的方法進行控制。β受體阻滯劑作為器質性心臟病伴發室早藥物治療的首選。

　　3.2 非持續性室性心動過速（NSVT）

　　心衰伴發的NSVT可能是惡性室性心律失常的先兆，應積極治療心衰及糾正可能誘因。迄今為止，無論是通過抗心律失常藥物，還是射頻消融的方法控制NSVT，並未發現患者有生存獲益，因此對於無癥狀患者並不推薦針對NSVT本身的治療。而在癥狀明顯的患者，可加用β受體阻滯劑。

　　3.3 持續性單形性室速（SMVT）

　　持續性室性心動過速發作多伴有器質性心臟病，其急救主要依據患者癥狀及血流動力學狀況，對於意識不清和血流動力學不穩定的患者，應直接同步電復律；對於意識清楚，但有明顯低血壓或癥狀持續的患者，應靜脈給予鎮靜葯後電復律。而終止室速發作的藥物，目前認為首選胺碘酮，以靜脈應用為主，必要時可加用口服。對有胺碘酮使用禁忌或療效不佳，或存在心肌缺血的患者，可改用利多卡因。

　　3.4 持續性多形性室速（SPVT）/室顫（VF）

　　室顫的處理，心肺復甦（CPR）和非同步電除顫應為首選，其次才是藥物治療。治療藥物主要包括腎上腺素和胺碘酮，胺碘酮無效或有使用禁忌，可用利多卡因；對尖端扭轉型室速導致的心臟驟停，可靜注硫酸鎂。持續性多形性室速的處理亦主要依據患者血流動力學狀況。對血流動力學不穩定的，可按室顫處理；對血流動力學穩定的，依據QT間期是否延長採取相應處理。對QT間期正常的患者，在去除誘因的同時，可使用胺碘酮、利多卡因，或β受體阻滯劑；而在QT間期延長的患者，由於胺碘酮可誘發室速/室顫，應禁用。

　　4. 心衰合併室性心律失常的長期藥物治療

　　積極治療心衰的原發病、誘因，合理使用利尿劑、糾正電解質平衡紊亂是治療心衰的根本。有適應症的病人使用ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑可降低心衰病人的總死亡率。β-受體阻滯劑糾正神經內分泌的激活，可以降低心衰病人的猝死率（Ⅰ類，A級），可以單獨或與其他藥物聯合用於持續性或非持續性室性心律失常（Ⅱa類，C級）。經臨床試驗證實3種β受體阻滯劑（比索洛爾、卡維地洛和琥珀酸美托洛爾）能夠改善預後，如無禁忌應常規使用。抗心律失常藥物僅用於嚴重癥狀性VT，胺碘酮可作為首選藥物（Ⅱb類，B級）。索他洛爾是減少ICD放電的有效選擇，特別是在有胺碘酮使用禁忌的患者。 不推薦決奈達隆用於心衰患者。近年來研究發現，多非利特亦可減少室性心律失常和ICD治療，對於其它抗心律失常葯無效的ICD術後頻繁放電患者，可考慮應用多非利特。Ⅰ類抗心律失常藥物可促發致命性心律失常，增加死亡率，應避免使用（Ⅲ類，B級）。

　　5. 心衰合併室性心律失常的非藥物治療

　　5.1 ICD治療

　　多中心臨床試驗證明了在心肌梗死後或者非缺血性心肌病伴有左室功能不全（LVEF≤30％——35％）的患者中用ICD治療的生存益處，相對於傳統的抗心律失常藥物治療，ICD使患者死亡率下降23％——55％，下降程度由於受試人群不同而有所區別，生存率的改善幾乎都是由其減少了猝死的發生。因此，凡是符合ICD植入指征的心力衰竭患者均應建議ICD治療。目前ICD的選擇包括單心室、雙腔和雙心室心臟再同步化治療。ICD聯合雙室起搏（ICD-CRT）的應用，長期隨訪證明ICD-CRT治療能改善心力衰竭患者的生存率及減輕癥狀。雙心室起搏可改善心室收縮異常的左室收縮協調性。心臟再同步化治療已經被證明能改善心衰患者的血流動力學、增加LVEF、增強活動耐力、改善生活質量。

　　5.2 導管消融治療

　　反覆室速發作加速心功能惡化，優化藥物治療無效，通過導管射頻消融治療可改善心功能和逆轉心肌重構。如已植入ICD、仍然出現引起反覆放電的室性心律失常，經優化治療、程式控制和胺碘酮治療不能預防者，推薦導管消融治療。對於慢性心衰患者合併室性期前收縮/室性心動過速起源於典型的流出道或間隔部，行導管消融成功率較高。約10-30％的器質性心臟病室速為血流動力學穩定，可以通過激動標測或拖帶標測，確定最早的心室激動點或關鍵峽部；而對於更多數的器質性心臟病室速，常常會有血流動力學不穩定，不易誘發，室速形態易變等特性，使其「不可標測」或「不穩定」，從而需要進行基質標測。

　　5.3 導管腎動脈消融去交感神經治療

　　經皮導管腎動脈消融去交感神經治療（RND）可通過調節自主神經系統張力降低血壓，改善糖代謝，顯著降低腎臟和全身的交感活動程度，從而可能在一定程度對室性心律失常（VA）起著一定的治療作用。最近，有研究者在國際上首次報道了RDN治療電風暴的經驗。該報道中兩例患者均為NYHA3級，反覆發作VA不能控制，心臟消融治療也不能終止室速。最後研究者嘗試了RDN術作為實驗性措施，結果表明，術後兩例患者的VA發作均有顯著的降低。而其中一位患者為糖尿病，術前依賴於胰島素治療，術後半年內逐漸不需要胰島素治療，最終在糖耐量上有顯著的改善。因此可認為RDN對交感神經系統的作用是全身性、整體性的。值得注意的是，大多數室性心律失常患者伴發有器質性心臟病，它們在病理生理上的特徵是神經內分泌的激活，包括長期的中樞交感神經激活。鑒於心衰和室性心律失常的機制上均有交感神經激活，腎動脈消融去交感神經治療對於心衰合併室性心律失常的防治方面給我們提供了理論依據，對於其臨床效果的評價，期待更廣泛、更深入的臨床研究。