顱腦疾病影像學診斷——從入門到精通

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顱腦CT掃描技術顱腦CT檢查多採用橫斷面掃描，亦稱軸位掃描。適用於腦瘤、腦血管意外、顱腦外傷、顱內炎症、先天性顱腦畸形、術後和放療後複查，以及對一些腦實質性病變等檢查。（一）橫斷面掃描1．掃描技術：患者仰卧於檢查床上，頭置於頭架中，下頜內收，以外耳道與外毗的連線，即聽毗線（簡稱OML）為基線；也有用聽眶線，即眶下緣與外耳道的連線；或聽眉線，即眉上緣的中點與外耳道的連線為基線的。掃描時從基線開始向上掃描至頭頂。一般掃描12層即可。多採用掃描層面與基線平行的掃描，25cm的掃描視野，層厚10mm，間隔 10mm，256 x 256或 320X 320矩陣。腦部掃描應注意一定要包到頭頂，此區域是顛癇病灶的好發部位。對後顱窩及橋小腦角區的病變。描層面應向頭側傾斜與OML成15」夾角。掃描發現病變較小時可在病變區域作重疊掃描或加薄層掃描。2．圖像顯示：觀察腦組織窗寬選擇80－100，窗位35左右。對腦外傷及與顱壁相連的腫瘤，均需同時觀察骨組織，即窗寬為1000，窗位為300左右，以確定有無顱骨骨折及顱骨破壞。對耳鳴患者及疑橋小腦角區病變者，應調內聽道骨窗，以觀察內聽道口有無擴大。（二）增強掃描在平掃的基礎上，對懷疑血管性、感染性及腫瘤性的病變，均需加增強掃描。1．掃描前準備：患者增強前4－6h空腹，且做碘過敏試驗呈陰性者，方能實行增強掃描。2．掃描技術：掃描條件和參數同軸位平掃。以2．5－3mL／s的流速靜脈注射造影劑50mL，再對平掃範圍進行掃描。3．圖像顯示：觀察圖像的窗寬、窗位同平掃圖像。可利用游標測量病灶大小和CT值幫助診斷。（三）冠狀面掃描主要用於鞍區病變的檢查。也適用於大腦深部、大腦凸面、接近顱底的腦內和幕下病變的顯示。1．掃描技術：患者仰卧或俯卧位，頭部過伸，即採用檢查顱底的頂頦位。先攝取頭顱側位定位片，根據掃描層面儘可能與OML垂直的原則，傾斜掃描架，選擇掃描範圍及層厚層距。掃描鞍區應根據掃描層面儘可能與蝶鞍後床突平行或與鞍底垂直的原則，視蝶鞍大小選取1－3mm層厚和層距，512 x 512矩陣，掃描視野 25cm。常採用直接冠狀位增強掃描方式，從蝶鞍後床突掃描至前床突。增強方法同軸位增強掃描，注射造影劑後，即對鞍區行冠狀面增強掃描。2．圖像顯示：觀察冠狀面圖像窗寬選取300，窗位40左右。常採用局部放大或再次重建技術（改變視野為15cm）觀察鞍區。由於再次重建放大技術提高了密度分辨力，可顯示出體積僅數毫米的微小腺瘤及它的許多間接證象，對大的垂體瘤可分辨其與血管的關係。因此成為診斷垂體瘤的重要手段之一。（四）腦 CT血流灌注掃描CT灌注成像可以在腦缺血性卒中發作的超早期顯示病灶，半定量分析及動態觀察腦內缺血性病變的位置、範圍及程度等腦血流動力學變化。其不足之處是現在臨床應用中的主流機型只能進行單一層面的檢查，對病變的全貌缺乏足夠的了解。而近兩年推出的多層螺旋CT（MSCT），較好的解決了這個問題並有望能部分替代MRI和EBCT。1．掃描技術：常規進行10mm層厚，10mm間隔的顱腦CT軸位掃描，選定某一層面為重點觀察層面，然後以2．5－3mL／s的流速靜脈注射造影劑50mL，注葯的同時對選定層面進行持續30－465的單層連續動態掃描，最後進行常規軸位增強掃描。2．圖像顯示：在病變測及對測相應部位選取興趣區，獲得興趣區的時間——密度曲線，通過增強掃描前後不同時相的CT圖像的動態變化來觀察腦組織的血液動力學狀態。（五）腦池造影CT掃描對於橋小腦角、腦幹以及鞍上池區域的病變，CT掃描有時不能明確診斷，可輔以腦池造影檢查。由於MRI對幕下小腦的病變、橋小腦角的病變，診斷微小聽神經瘤和管內聽神經瘤有其獨特優勢，且為無創性檢查，病人易接受，現已取代腦池造影檢查。1．掃描技術：檢查前6h空腹，患者側卧經腰穿，注人5－8mL Omnipaque或氣體3－5mL。拔針後，根據所用造影劑決定掃描體位；如採用水溶性造影劑時取膝胸卧位，即頭低腳高位。頭低30－60o角，l－3min後在頭低5－10o角或俯卧位的冠狀掃描方法進行掃描。如欲觀察腦脊液的動力變化，於注人造影劑後2、6、12、24h進行掃描，必要時可於48h或72h後掃描。採用氣體造影劑檢查橋小腦角區時取頭高腳低位，拔針後將上身慢慢抬高，注意保持側卧姿勢，使人體矢狀面與檢查檯面成45o角，2－3 min後，患者感到患側耳脹，即令患者仰卧於檢查床上，頭向健側傾斜15o角，對顳骨進行薄層掃描。先作患側掃描，再掃描健側對照。2．圖像顯示：可局部放大或重建放大圖像，觀察聽神經瘤窗寬為 2 000，窗位 250－400左右；觀察鞍上池窗寬500－1000，窗位±250左右。（六）CT腦血管造影隨著螺旋CT進人臨床，由於短時間內完成大覆蓋容積的連續掃描，加上計算機後處理功能的提高，使得CT血管造影成為可能。眾多資料表明腦CTA在診斷腦動脈瘤及腦血管畸形方面，有較高的陽性檢出率和確診率。特別是直徑在5－32mm的動脈瘤均能予以滿意顯示，且與DSA結果一致。作為一種無損傷性，且安全可靠的血管檢查手段，腦CTA對動脈瘤的診斷極具實用價值。l．掃描技術：單一的腦CTA檢查是不足的，首先應進行常規顱腦CT平掃，以確定病灶位置。CTA掃描前的準備同顱腦增強掃描。再在頭部側位定位片上選擇掃描範圍，一般從鞍底開始至病灶區結束。採用螺距 Pitch為 1或 1．5，層厚 lmm，重建間隔 0．5mm，512 x512的矩陣。以3．5mL／s的流速快速靜脈注射造影劑100mL，注葯後15－18s開始腦CTA螺旋掃描。掃描結束後再行常規顱腦增強掃描，這樣即可以了解血管的情況，又可以了解血管之外的顱腦內諸結構的情況及局部病灶的情況；2．圖像顯示：掃描所得到的CTA原始圖像可在操作台或工作站（Indy－workstation）上進行MIP重建，去掉骨組織及其他高密度影，以顯示血管。旋轉MIP圖像多角度觀察顯示血管情況。還可充分利用CTA原始圖像進行MPR重建以及3D重建，讓人們從二維及三維立體概念上獲得更多的診斷信息。磁共振成像技術磁共振成像是利用原子核在磁場內共振所產生信號經重建成像的一種成像技術。核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）是一種核物理現象。早在1946年Block與Purcell就報道了這種現象並應用于波譜學。Lauterbur1973年發表了MR成象技術，使核磁共振不僅用於物理學和化學。也應用於臨床醫學領域。近年來，核磁共振成像技術發展十分迅速，已日臻成熟完善。檢查範圍基本上覆蓋了全身各系統，並在世界範圍內推廣應用。為了準確反映其成像基礎，避免與核素成像混淆，現改稱為磁共振成象。參與MRI 成像的因素較多，信息量大而且不同於現有各種影像學成像，在診斷疾病中有很大優越性和應用潛力。一、 MRI的成像基本原理與設備（一）磁共振現象與MRI含單數質子的原子核，例如人體內廣泛存在的氫原子核，其質子有自旋運動，帶正電，產生磁矩，有如一個小磁體（圖1-5-1）。小磁體自旋軸的排列無一定規律。但如在均勻的強磁場中，則小磁體的自旋軸將按磁場磁力線的方向重新排列（圖1-5-2）。在這種狀態下，用特定頻率的射頻脈衝（radionfrequency，RF）進行激發，作為小磁體的氫原子核吸收一定量的能而共振，即發生了磁共振現象。停止發射射頻脈衝，則被激發的氫原子核把所吸收的能逐步釋放出來，其相位和能級都恢復到激發前的狀態。這一恢復過程稱為弛豫過程（relaxationprocess），而恢復到原來平衡狀態所需的時間則稱之為弛豫時間（relaxationtime）。有兩種弛豫時間，一種是自旋-晶格弛豫時間（spin-lattice relaxationtime）又稱縱向弛豫時間（longitudinal relaxation time）反映自旋核把吸收的能傳給周圍晶格所需要的時間，也是90°射頻脈衝質子由縱向磁化轉到橫向磁化之後再恢復到縱向磁化激發前狀態所需時間，稱T1。另一種是自旋-自旋弛豫時間（spin-spin relaxation time），又稱橫向弛豫時間（transerse relaxation time）反映橫向磁化衰減、喪失的過程，也即是橫向磁化所維持的時間，稱T2。T2衰減是由共振質子之間相互磁化作用所引起，與T1不同，它引起相位的變化。人體不同器官的正常組織與病理組織的T1是相對固定的，而且它們之間有一定的差別，T2也是如此（表1-5-1a、b）。這種組織間弛豫時間上的差別，是MRI的成像基礎。有如CT時，組織間吸收係數（CT值）差別是CT成像基礎的道理。但MRI不像CT只有一個參數，即吸收係數，而是有T1、T2和自旋核密度（P）等幾個參數，其中T1與T2尤為重要。因此，獲得選定層面中各種組織的T1（或T2）值，就可獲得該層面中包括各種組織影像的圖像。MRI的成像方法也與CT相似。有如把檢查層面分成Nx，Ny，Nz……一定數量的小體積，即體素，用接收器收集信息，數字化後輸入計算機處理，獲得每個體素的T1值（或T2值），進行空間編碼。用轉換器將每個T值轉為模擬灰度，而重建圖像。人體正常與病變組織的T1值（ms）肝 140～170 腦膜瘤 200～300胰 180～200肝癌 300～450腎 300～340肝血管瘤 340～370膽汁 250～300胰腺癌 275～400血液 340～370腎癌 400～450脂肪 60～80肺膿腫 400～500肌肉 120～140膀胱癌 200～240正常顱腦的T1與T2值（ms）組織T1T2胼胝體38080橋　腦44575延　髓475100小　腦58590大　腦600100腦脊液1155145頭　皮23560骨　髓32080（二）MRI設備MRI的成像系統包括MR信號產生和數據採集與處理及圖像顯示兩部分。MR信號的產生是來自大孔徑，具有三維空間編碼的MR波譜儀，而數據處理及圖像顯示部分，則與CT掃描裝置相似。MRI設備包括磁體、梯度線圈、供電部分、射頻發射器及MR信號接收器，這些部分負責MR信號產生、探測與編碼；模擬轉換器、計算機、磁碟與磁帶機等，則負責數據處理、圖像重建、顯示與存儲。磁體有常導型、超導型和永磁型三種，直接關係到磁場強度、均勻度和穩定性，並影響MRI的圖像質量。因此，非常重要。通常用磁體類型來說明MRI設備的類型。常導型的線圈用銅、鋁線繞成，磁場強度最高可達0.15～0.3T*，超導型的線圈用鈮-鈦合金線繞成，磁場強度一般為0.35～2.0T，用液氦及液氮冷卻；永磁型的磁體由用磁性物質製成的磁磚所組成，較重，磁場強度偏低，最高達0.3T。梯度線圈，修改主磁場，產生梯度磁場。其磁場強度雖只有主磁場的幾百分之一。但梯度磁場為人體MR信號提供了空間定位的三維編碼的可能，梯度場由X、Y、Z三個梯度磁場線圈組成，並有驅動器以便在掃描過程中快速改變磁場的方向與強度，迅速完成三維編碼。射頻發射器與MR信號接收器為射頻系統，射頻發射器是為了產生臨床檢查目的不同的脈衝序列，以激發人體內氫原子核產生MR信號。射頻發射器及射頻線圈很象一個短波發射台及發射天線，向人體發射脈衝，人體內氫原子核相當一台收音機接收脈衝。脈衝停止發射後，人體氫原子核變成一個短波發射台，而MR信號接受器則成為一台收音機接收MR信號。脈衝序列發射完全在計算機控制之下。MRI設備中的數據採集、處理和圖像顯示，除圖像重建由Fourier變換代替了反投影以外，與CT設備非常相似二、MRI檢查技術MRI的掃描技術有別於CT掃描。不僅要橫斷面圖像，還常要矢狀面或（和）冠狀面圖像，還需獲得T1WI和T2WI。因此，需選擇適當的脈衝序列和掃描參數。常用多層面、多回波的自旋迴波（spin echo，SE）技術。掃描時間參數有回波時間（echo time，TE）和脈衝重複間隔時間（repetition time，TR）。使用短TR和短TE可得T1WI，而用長TR和長TE可得T2WI。時間以毫秒計。依TE的長短，T2WI又可分為重、中、輕三種。病變在不同T2WI中信號強度的變化，可以幫助判斷病變的性質。例如，肝血管瘤T1WI呈低信號，在輕、中、重度T2WI上則呈高信號，且隨著加重程度，信號強度有遞增表現，即在重T2WI上其信號特強。肝細胞癌則不同，T1WI呈稍低信號，在輕、中度T2WI呈稍高信號，而重度T2WI上又略低於中度T2WI的信號強度。再結合其他臨床影像學表現，不難將二者區分。MRI常用的SE脈衝序列，掃描時間和成像時間均較長，因此對患者的制動非常重要。採用呼吸門控和（或）呼吸補償、心電門控和周圍門控以及預飽和技術等，可以減少由於呼吸運動及血液流動所導致的呼吸偽影、血流偽影以及腦脊液波動偽影等的干擾，可以改善MRI的圖像質量。為了克服MRI中SE脈衝序列成像速度慢、檢查時間長這一主要缺點，近年來先後開發了梯度回波脈衝序列、快速自旋迴波脈衝序列等成像技術，已取得重大成果並廣泛應用於臨床。此外，還開發了指肪抑制和水抑制技術，進一步增加MRI信息。MRI另一新技術是磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）。血管中流動的血液出現流空現象。它的MR信號強度取決於流速，流動快的血液常呈低信號。因此，在流動的血液及相鄰組織之間有顯著的對比，從而提供了MRA的可能性。目前已應用於大、中血管病變的診斷，並在不斷改善。MRA不需穿剌血管和注入造影劑，有很好的應用前景。MRA還可用於測量血流速度和觀察其特徵。MRI也可行造影增強，即從靜脈注入能使質子弛豫時間縮短的順磁性物質作為造影劑，以行MRI造影增強。常用的造影劑為釓——二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA, Gd-DTRA）。這種造影劑不能通過完整的血腦屏障，不被胃粘膜吸收，完全處於細胞外間隙內以及無特殊靶器官分布，有利於鑒別腫瘤和非腫瘤的病變。中樞神經系統MRI作造影增強時，症灶增強與否及增強程度與病灶血供的多少和血腦屏障破壞的程度密切相關，因此有利於中樞神經系統疾病的診斷。MRI還可用於拍攝電視、電影，主要用於心血管疾病的動態觀察和診斷。基於MRI對血流擴散和灌注的研究，可以早期發現腦缺血性改變。它預示著很好的應用前景。帶有心臟起搏器的人需遠離MRI設備。體內有金屬植入物，如金屬夾，不僅影響MRI的圖像，還可對患者造成嚴重後果，也不能進行MRI檢查，應當注意。三、MRI的臨床應用MRI診斷廣泛應用於臨床，時間雖短，但已顯出它的優越性。在神經系統應用較為成熟。三維成像和流空效應使病變定位診斷更為準確，並可觀察病變與血管的關係。對腦幹、幕下區、枕大孔區、脊髓與椎間盤的顯示明顯優於CT。對腦脫髓鞘疾病、多發性硬化、腦梗塞、腦與脊髓腫瘤、血腫、脊髓先天異常與脊髓空洞症的診斷有較高價值。縱隔在MRI上，脂肪與血管形成良好對比，易於觀察縱隔腫瘤及其與血管間的解剖關係。對肺門淋巴結與中心型肺癌的診斷，幫助也較大。心臟大血管在MRI上因可顯示其內腔，所以，心臟大血管的形態學與動力學的研究可在無創傷的檢查中完成。對腹部與盆部器官，如肝、腎、膀胱，前列腺和子宮，頸部和乳腺，MRI檢查也有相當價值。在惡性腫瘤的早期顯示，對血管的侵犯以及腫瘤的分期方面優於CT。骨髓在MRI上表現為高信號區，侵及骨髓的病變，如腫瘤、感染及代謝疾病，MRI上可清楚顯示。在顯示關節內病變及軟組織方面也有其優勢。MRI在顯示骨骼和胃腸方面受到限制。MRI還有望於對血流量、生物化學和代謝功能方面進行研究，對惡性腫瘤的早期診斷也帶來希望。在完成MR成像的磁場強度範圍內，對人體健康不致帶來不良影響，所以是一種非損傷性檢查。但是，MRI設備昂貴，檢查費用高，檢查所需時間長，對某些器官和疾病的檢查還有限度，因之，需要嚴格掌握適應證。

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垂體微腺瘤的MRI診斷MRI可多層面多序列顯示垂體微腺瘤，以往研究主要集中在高場MRI研究方面，但日益發展普及的低場MRI尚無對垂體微腺瘤的系統研究，其價值尚需確定。1 垂體微腺瘤的直接徵象：指垂體內的異常信號。本組研究表明腫瘤MR信號有特徵性，T1WI以低及稍低信號為主(92.3%, 72/78)，T2WI為高及稍高信號(87.2%,68/78)，與國內高場強MRI研究的腫瘤多呈長T1短T2信號不一致，本組T2WI腫瘤無明顯低信號，提示低場強MRI垂體微腺瘤信號強度與高場強MRI信號強度表現不同。Kabayash等研究發現腫瘤的信號強度與腫瘤組織內的含水量、纖維組織及活躍的激素分泌陽性細胞比率有關。正常垂體前葉分兩側葉和中間葉，其中側翼多嗜酸性細胞，分泌PRL、生長激素，而中間葉多嗜鹼性細胞，分泌促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素；本組腫瘤發生的位置：PRL腺瘤及GH腺瘤位於腺垂體側翼(82.4%, 61/74)，ACTH、TSH腺瘤及非分泌腺瘤發生於中間部分(100%, 4/4)。這與腺垂體內細胞群的分布是一致的。Rand等報道垂體腺瘤的大小與血清PRL水平呈直線正相關，本組的結果未呈現這一趨勢，可能是由於血清PRL水平只與分泌活躍的PRL細胞比率呈正相關，本組中有一3mm腫瘤的血清PRL大於250ng/ml。2 垂體微腺瘤的間接徵象垂體上緣形態與腫瘤的位置和大小有關。較小，側翼的腫瘤不引起上緣形態改變(51.2%, 40/78)，側翼靠內的腫瘤引起不對稱性隆凸(37.2%, 29/78)；而居中間的腫瘤，致中央隆凸(8.9%, 7/78)，需與生理性隆凸區分，後者多見於青少年，尤以女性明顯，無內分泌學癥狀,MRI無信號的異常。居結節部的腫瘤，可自發破入垂體上池自愈而表現為空蝶鞍。垂體上緣不對稱性隆凸是診斷垂體微腺瘤的重要間接徵象。鞍底下陷，骨皮質模糊、中斷(34.6%, 27/78)也是垂體微腺瘤的重要間接徵象。垂體柄向腫瘤的對側移位(44.9%, 35/78)是很有價值的徵象，但需與垂體柄偏位區分，後者是由於神經垂體和腺垂體在胚胎連接時的偏位，是一種正常變異。二者可通過測量蝶鞍中心和正中隆起到兩側腦表面的距離加以區分。特別是腫瘤呈等信號時，診斷垂體柄的移位更有價值。垂體後葉改變對診斷垂體微腺瘤意義不大。3 增強掃描的價值垂體微腺瘤絕大多數可通過不同平面和不同序列發現異常信號，增強掃描可使腫瘤顯示得更清晰，對提高微腺瘤的檢出率有幫助。低場強MRI由於受成像時間和層厚的限制，增強後不能早期成像，垂體組織和腫瘤均已表現為高信號，不利於微腺瘤的檢出。因此，低場強MRI增強掃描對垂體微腺瘤的診斷價值不大。顱腦影像若干全文鏈接http://www.cjmit.com/li-net/2003/2003-04.htm

說的太好了

MSCT對腦血管疾病的診斷價值1 MSCT在CTA領域中的優越性：CT血管成像（CTA）作為一種新的快速、簡便、非損傷性血管成像技術已在顱內動脈疾病診斷中積累了豐富的臨床應用經驗。然而，單層螺旋CT血管成像存在的主要缺陷是無法調和靶血管長軸的覆蓋範圍與高空間解析度圖像這對矛盾，即要獲得高空間解析度血管圖像需要採用薄層和較慢的進床速度，因而掃描覆蓋範圍受到限制，血管顯示的範圍較短。如要增加檢查範圍而採用厚層掃描，則會嚴重影響空間解析度，造成重建圖像不光滑，出現邊緣鋸齒樣或階梯狀偽影。1998年底問世的MSCT被喻為CT發展史上一個新的里程碑，它採用多排探測器系統和創新的圖像重建演算法，有效解決了提高掃描速度和改善圖像質量這一對矛盾。MSCT球管旋轉一周可獲得4個層面圖像數據，掃描速度顯著提高，同時長軸方向的空間解析度明顯改善。在掃描速度（範圍/時間），掃描有效性（速度/層厚）和造影增強有效性等方面MSCT分別是單層螺旋CT的2.5、4.1和2.4倍，故更有利於急性蛛血等煩躁不合作或昏迷病人的快速診斷。2 MSCTA掃描技術(1)層厚和螺距的選擇：影響CTA質量的因素較多，其中層厚的大小是直接影響圖像空間解析度的關鍵因素。Lightspeed QX/I MSCT高質量(HQ pitch=3)掃描程序提供4mm×1.25mm層厚,床速為7.5mm/周。由於頭部血管範圍較短，檢查選用HQ模式，1.25mm層厚。整個掃描時間僅需十幾秒。(2)造影劑使用參數：由於MSCT的掃描速度成倍提高，檢查範圍相同時，造影劑的用量相應節省30%左右，在本組病例中採用非離子造影劑75～90ml。關於注葯速度，文獻報道不盡一致，我們根據病人各自的體型特點和靜脈條件，採用2.2～3.5ml/s注葯速率，延遲時間多15～20s，能滿足絕大多數MSCTA檢查的要求。均獲得滿意的強化效果，無一例產生併發症或靶血管顯影失敗。3 MSCTA對動脈瘤所致的自發性蛛網膜下腔出血的診斷價值：MSCTA檢查的目的在於通過此項微創影像檢查手段快速檢出急性蛛網膜下腔出血的病因，為外科手術介入治療提供更多的信息。文獻報道認為CTA對於＞3mm的顱內動脈瘤的敏感性達96%～97%，特異性為100%，而對於直徑3mm以下的動脈瘤的敏感性為61%。MSCT圖像空間解析度有了顯著的改善。從理論上推測，其對於3mm以下動脈瘤的檢出率將有顯著提高。DSA雖然被視為診斷顱內動脈瘤的金標準，但插管可能造成腦動脈痙攣及血管瘤再破裂等危險，同時要顧及射線劑量和造影劑對人體的損害而限制投照次數，所以在血管關係複雜的部位，動脈瘤往往不易清晰顯示。而MSCTA圖像可任意旋轉，多角度觀察動脈瘤的形態大小、瘤頸及與Willis環的關係。3DMSCTA尚可提供模擬手術入路成像，有助於臨床醫生進行術前評估和選擇最佳術式。同時虛擬內鏡法（E）重建顯示動脈瘤的內部形態、瘤頸的寬窄、載瘤動脈的直徑及二者的空間關係，對於介入栓塞治療具有重要的指導價值。對AM，MSCTA能準確顯示其畸形血管團、供血動脈、引流靜脈，同時CT軸點陣圖像還可反映AM與腦內結構的關係及病灶鈣化出血等徵象。另一方面，從統計學角度看，DSA結果Kappa值等於CTA結果的Kappa值，說明兩種方法在與手術結果的一致性比較上相同，但兩者相比較，DSA檢查技術複雜，有損傷性，價格昂貴。而相對而言，CTA的檢查技術簡便，檢查速度快，微創性，價格也比較低廉，對急性病例的檢查有其獨到的優越性。故CTA在SAH病例中的臨床運用前景廣闊，有取代DSA的趨勢。提供一絕好頭頸解剖網站鏈接，可複習一下顱腦斷層解剖及腦血管正常解剖http://hon.nucleusinc.com/categories.php?P=2&TL=4095&F=1304&CatID=021&A=1027神經影像更新http://www.dxy.cn/bbs/post/iew?bid=46&id=302367&sty=1&tpg=6&age=0進行性核上性麻痹的腦MRI研究http://www.dxy.cn/bbs/post/iew?bid=46&id=325122&sty=1&tpg=1&age=0敬請各位老師和同仁充實本貼內容！！SSD圖像顯示前交通動脈處一粟粒狀小動脈瘤（黑箭頭所示）;screen.width-333)this.width_=screen.width-333" width_=254 height=190 title="Click to iew full 4a.jpg (254 X 190)" border=0 align=absmiddle>

粗淺認識，敬請指正！CT影像上的動脈瘤徵象CT只能對動脈瘤做出初步診斷，因大部分病例只有在腦血管造影才能清楚顯示，然CT能診斷出直徑在6mm以上的動脈瘤。且由於對顱內密度相似結構有良好的解析度，在觀察動脈瘤破裂所至的病理改變時，CT比腦血管造影更能清晰的描述顱內動脈瘤破裂的病理性改變。1 顱內血腫CT平掃對硬膜下、腦池、腦實質和腦室內血腫可作出準確判斷，根據有無腦實質內、腦室內出血及腦實質出血的部位及蛛網膜下池積血的具體位置和多少，可初步推斷出是否為動脈瘤引起出血及動脈瘤可能的部位；2 腦梗塞由於缺血的腦組織出現水腫，密度減低，CT上很容易與正常腦組織區分。數日後，由於血腦屏障破壞，造影劑可進入梗塞部位。幾周後開始出現囊變，密度更低，造影劑又不能透過。動脈瘤破裂出血後，可能因血管痙攣致腦梗塞出現，因此，據SAH後出現梗塞及其部位，亦可初步推斷出是否為動脈瘤引起出血及動脈瘤可能的部位（下圖示）；3 病變顯示在增強CT掃描時可看到主要的血管密度增加，同時也可能會發現動脈瘤、動靜脈畸形、腫瘤和其他引起SAH的病變；4 破裂動脈瘤的部位在多發性動脈瘤病人中，可根據局部血腫或梗塞的出現來判斷是哪一個動脈瘤破裂；5 動脈瘤內血栓CT能很好的顯示動脈瘤內血栓，為了解動脈瘤內的血栓情況及動脈瘤的確切大小，比較CT與腦血管造影征像尤顯重要。在提供一學習顱腦影像的絕佳鏈接：http://rad.usuhs.mil/rad/radbrowser2/index2.html下圖所示患者42歲，蛛網膜下腔出血後發現無癥狀顳葉梗塞（A），提示左側大腦中動脈一動脈瘤，後經DSA證實。動脈瘤位於左顳前動脈起始部。screen.width-333)this.width_=screen.width-333" width_=640 height=340 title="Click to iew full DSCF0009.JPG (1173 X 624)" border=0 align=absmiddle>

一個值得引起注意和思考的問題：SAH懷疑動脈瘤患者行DSA檢查的時機與方案對SAH患者，臨床應首先行CT檢查以了解出血、梗塞及腦室大小等情況，有時通過增強還可發現動脈瘤，如決定手術，又須行DSA檢查以證實動脈瘤並了解動脈瘤的位置、大小、數目、瘤頸的大小等情況；國內似多主張在出血10天-2周病情穩定後行全腦血管造影。個人認為，如何根據具體情況配合手術時機的選擇恰當合理的行DSA檢查，應當引起足夠重視。以下臨床處理程序是否合理，歡迎討論：1 一般情況差的病人，CT掃描未發現明顯的血腫或僅表現為梗塞，應推遲造影時間；2 CT顯示血腫且有明顯佔位效應時應急行單側腦血管造影；3 CT提示頸動脈分布區有動脈瘤，HH分級在I-II級的病人應儘早行雙側頸內動脈造影，若CT提示動脈瘤位於前交通動脈者應首先做左側，因50%以上病人左側A1段較粗；4 若CT提示椎基底動脈瘤破裂徵象，應首先做椎動脈造影；5 CT未能提示動脈瘤部位者應做雙側頸內動脈造影；6 若雙側頸內動脈無異常，再行一側椎動脈造影，如交叉充盈不佳還要做對側造影；7 對於造影前再次出現動脈瘤破裂出血的患者，假如CT能幫助判斷病變部位，有時可考慮不做造影而直接手術探查。

海天 wrote:leuking 老師,我是基層醫院的腦外科醫師,最近醫院引進DSA設備,做了近十例全腦血管造影,都是SAH,自發性的,只是發現一例AM,沒有發現AN,是不是能開新貼討論在閱讀DSA片時有什麼決竅?

歡迎大家介紹神經影像讀片的基本知識、經驗和技巧，謝謝！！

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神經介入放射http://www.gmc-ir.com/ir/

確實很好，應該頂出來，希望leuking主任多做這樣的講座，有時候我們需要的東西往往就是最基礎的東西。

神經科剛剛入門，在這裡真的是學到不少，也想幫助別人，有點力不從心。我會努力積分的。

支持！來自好醫生顱內腫瘤的影像診斷學(上)　　　一、神經上皮組織腫瘤（一）星形細胞腫瘤　　1．星形細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤好發於額葉，其次為顳葉、頂葉、小腦、腦幹，也可見於丘腦、胼胝體。病變主要累及髓質，但也可侵犯鄰近的皮質。病灶為略高密度、低密度或低、等混雜密度，也可為囊性腫塊。腫瘤形態不規則，邊界多不清楚。一般沒有出血和壞死表現，部分病例可見囊變，表現為腫瘤內低密度區。鈣化的發生率為10%-20%，表現為點狀或斑片狀鈣化，**鈣化少見，兒童鈣化較多見。有學者認為兒童幕上原纖維型星形細胞瘤中1/3-1/2均有CT可見的鈣化。一般沒有或僅有輕度水腫和佔位表現。　　增強：多數腫瘤不強化或僅有輕度強化，囊性者囊壁可呈薄壁環狀強化，並可見強化的壁結節。　　MRI　　平掃：T1WI呈等或低信號，T2WI呈均勻或不均一高信號，邊界較清楚。腫瘤周圍一般無或僅有輕度水腫，佔位表現輕微。一般無出血和壞死，少數可有囊變。增強：多數腫瘤不強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　星形細胞瘤多見於年輕人，也可見於兒童和中年人，一般不見於65歲以上的病人。病灶位於大腦半球深部。CT平掃為較均勻等或低密度，MRI T1WI 呈等或低信號，T2WI 為高信號。病灶周圍水腫和佔位表現輕微，增強後無明顯強化，應考慮星形細胞瘤。主要應和下列病變鑒別：　　（1）其它類型的星形細胞腫瘤，包括間變性星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤。間變性星形細胞瘤病灶常較大，密度或信號不均，腫瘤周圍水腫和佔位表現明顯，增強後病灶呈不均勻強化。少突膠質細胞瘤發生鈣化的機率較大，無鈣化時兩者的鑒別點在於少突膠質細胞瘤的部位多較表淺，可有顱骨的改變，增強後腫瘤可強化。　　（2）腦梗塞：臨床常突然起病。病灶多呈楔形，同時累及灰白質，增強後可呈腦回狀或斑片狀強化，短期內隨診病灶形態及密度可發生變化。MRI在顯示腫瘤的形態及範圍方面優於CT，為首選的檢查方法。　　2．間變性（惡性）星形細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：主要發生在大腦半球白質，以額葉和顳葉多見，後顱窩少見。其影像表現變異較大，可類似星形細胞瘤，也可具有膠質母細胞瘤的某些特徵。平掃表現為低或低、等混雜密度病灶，邊界不清。病灶內可有囊變，但壞死和出血少見，一般沒有鈣化，出現鈣化多是由星形細胞瘤惡變而來。病灶周圍有中等程度的水腫和佔位表現。　　增強：病變強化程度不均，形態不規則，可呈斑片狀或環狀強化。　　MRI　　平掃：T1WI 病灶呈低或低、等混雜信號，T2WI 呈不均一高信號，邊界不清。病灶周圍可有水腫和佔位表現，間變性星形細胞瘤可沿白質纖維傳播，活檢顯示在瘤周圍水腫區內可發現腫瘤細胞，因此腫瘤實際大小常超出T2WI高信號的範圍。間變性星形細胞瘤也可沿室管膜、柔腦膜、腦脊液播散。　　增強：典型者表現為不規則環狀強化。少數表現不典型，僅表現為無強化的局灶性囊性佔位或表現為皮質佔位，類似梗塞或腦炎。　　[診斷和鑒別診斷]　　間變性星形細胞瘤在CT和MRI T1WI 多表現為低或低、等混雜密度/信號病灶，T2WI 為不均一高信號，邊界不清，病灶周圍可有中等程度水腫和佔位表現。增強後病灶強化不均，可表現為不規則環狀強化。結合患者年齡（40歲以上），應首先考慮間變性星形細胞瘤。間變性星形細胞瘤的影像學表現介於星形細胞瘤和膠質母細胞瘤之間，表現不典型時與上述兩種腫瘤鑒別困難。　　3．膠質母細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：好發於深部腦白質，以額葉、顳葉多見，常侵犯鄰近腦葉、累及基底節、丘腦，並可通過胼胝體侵犯對側大腦半球，後顱窩罕見。腫瘤生長迅速多呈低密度或低、等混雜密度灶。形態多不規則，少數呈圓形或橢圓形。邊緣不整，邊界不清。腫瘤跨越中線侵犯兩側大腦半球時呈所謂蝴蝶狀生長，具有一定的特徵性，但也可見於其他腫瘤。95%的病例腫瘤中心呈低密度，為瘤內壞死或囊變。瘤內出血很常見，鈣化少見，出現鈣化多代表腫瘤是由低度星形細胞瘤惡變而來。腫瘤周圍水腫和佔位表現常較為明顯，使中線結構移位，鄰近的腦室、腦池受壓變形，可出現不同程度的腦積水。　　增強：腫瘤實體部分強化明顯但不均一，常為厚的、不規則的邊緣強化。　　MRI　　平掃：T1WI 腫瘤實體部分呈等或低、等混雜信號，與腫瘤周圍水腫的低信號往往不能區分。壞死和囊變也呈低信號，其信號強度常低於腫瘤實體部分。T2WI 顯示腫瘤及其相關變化優於T1WI，腫瘤實體部分呈高或高、等混雜信號。壞死和囊變呈高信號，腫瘤周圍水腫也呈高信號。亞急性出血在T1WI和T2WI 均呈高信號。　　增強：呈不規則的邊緣環狀強化，實體部分強化明顯，囊變壞死區及腫瘤周圍水腫均無強化。值得注意的是腫瘤的實際浸潤範圍常超過強化的範圍，鏡檢發現在強化邊緣以外常可見腫瘤細胞浸潤，多數在強化邊緣以外2cm之內，也可遠達3.5cm。MRI對比劑（Gd-DTPA）的常規劑量為0.1mmol/Kg，增大對比劑的劑量（0.2~0.3mmol/Kg）可使腫瘤的強化範圍擴大，更接近腫瘤的實際上大小，這樣可以更準確的估計腫瘤的浸潤範圍。　　[診斷和鑒別診斷]　　根據患者年齡較高（40~65歲），腫瘤較大（直徑5mm以上），位於腦白質，腫瘤周圍水腫和佔位表現明顯，CT密度不均，MRI呈混雜信號，增強後腫瘤呈不規則環狀強化等可作出診斷。主要應和下列病變鑒別：　　（1）間變性星形細胞瘤：主要區別為腫瘤內壞死、囊變、出血較少見。腫瘤周圍水腫和佔位表現較輕，腫瘤強化程度低於膠質母細胞瘤。　　（2）星形細胞瘤：發病年齡輕，一般沒有壞死、囊變、出血，可有鈣化。腫瘤周圍沒有或僅有輕度水腫和佔位表現，腫瘤本身沒有或僅有輕微強化。　　（3）腦膿腫：腦膿腫可以表現為環狀強化，形狀較規則，膿腫壁厚度較為均一，如不均一，則皮質側壁略厚，髓質側壁較薄。結合急性感染病史，診斷並不困難。　　（4）腦轉移瘤：單發的轉移瘤與膠質母細胞瘤鑒別較困難，使用大劑量MRI對比劑（常規劑的2~3倍），在原有病灶的基礎上發現新的病灶則支持轉移瘤的診斷。　　4．毛細胞型星形細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：毛細胞型星形細胞瘤好發於三、四腦室周圍，約1/2位於視交叉/下丘腦，1/3位於小腦蚓部或小腦半球，其次為腦幹和基底節區；偶見於大腦半球，位於大腦半球者常見於額葉，其次為腦室內和室管膜下。發生在不同部位的腫瘤表現不同。發生在小腦半球的腫瘤邊界清楚，多為囊性或含有較大的囊變區，少數為實性。半數以上的囊性腫瘤可見附壁結節，常為大囊小結節。平掃時結節為等或低密度影。實性腫瘤常呈等或略高密度，也可為低密度。腫瘤佔位表現較明顯，常有四腦室受壓變形。水腫一般較輕。視交叉/下丘腦膠質瘤60%為毛細胞型星形細胞瘤，40%為瀰漫性原纖維型星形細胞瘤，多為實性邊界清楚的腫塊，可累及視神經。15~40% I型神經纖維瘤患者伴發視交叉-下丘腦膠質瘤。發生在腦幹者多為實性腫瘤，CT平掃多為低密度，病灶邊界不清，腫瘤周圍沒有或僅有輕度水腫。毛細胞型星形細胞瘤一般沒有出血和壞死表現，10%可以有鈣化。增強：囊性者壁結節明顯強化，囊壁多不強化，少數也可強化。強化者提示囊壁由腫瘤組織構成，手術時應切除囊壁；不強化者囊壁由周圍受壓的腦組織構成，手術時只切除壁結節即可。實性者多呈明顯均一或不均一強化，少數無強化。　　MRI　　平掃：發生在小腦和大腦半球者多為帶壁結節的囊性腫瘤，T1WI囊性部分和實性部分均為低信號，囊性部分信號更低。T2WI囊性部分和實性部分都為高信號，囊性部分信號更高。發生在腦幹和視交叉-下丘腦者多為實性腫瘤，T1WI呈低信號,T2WI為高信號。　　增強：實性部分，如壁結節,常常強化，囊壁可以強化也可不強化。少數實性腫瘤可不強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　毛細胞型星形細胞好發於兒童及年輕人，結合其特定的好發部位：小腦、視交叉-下丘腦、腦幹，應想到該病。雖然各發生部位的影像表現不盡相同，但都有一定的特徵，因此診斷並不困難。發生在小腦者應與非典型髓母細胞瘤、血管母細胞瘤、膿腫相鑒別；發生在視交叉者應與累積視交叉的顱咽管瘤、垂體瘤相鑒別。　　5.多形性黃色星形細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：好發於兒童和青少年，約2/3發生在18歲以下。腫瘤多位於大腦的表淺部位，常見於顳葉，其次為頂葉、枕葉、額葉，少數也可發生於小腦和脊髓。表現為位於腦表淺部位的帶壁結節的囊性或囊實性腫塊，囊性部分為低密度，實性部分和壁結節為低、等、略高或混雜密度，有時可見鈣化。　　增強：壁結節和實性部分強化明顯，囊壁強化或不強化。　　MRI　　平掃：T1WI 壁結節和實性部分呈等或低信號，T2WI 為高信號。少數腫瘤，表現為貼附在硬膜上的腫塊。　　增強：壁結節和實性部分明顯強化，囊壁強化或不強化。腫瘤鄰近的腦膜常可見強化，偶爾腫瘤鄰近可見腦回狀強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　多形性黃色星形細胞瘤的典型影像表現為大腦表淺部位的帶有壁結節的囊性或囊實性腫塊，壁結節和實性部分明顯強化。本病應和那些可發生在腦表淺部位的囊性病變相鑒別，包括節細胞瘤、節細胞膠質瘤、毛細胞型星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、肉芽腫性病變（結節病、真菌病）。實性者應和腦膜瘤、腦膜轉移瘤相鑒別　　6．室管膜下巨細胞型星形細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：室管膜下巨細胞型星形細胞瘤多伴髮結節性硬化，占結節性硬化患者的10~15%，能否見於結節性硬化以外的患者目前還存在爭議。多數患者在20歲以前出現癥狀。腫瘤表現為室間孔區腫塊，呈低、等或混雜密度，邊緣光整或呈分葉狀。腫塊內常有囊變及不規則或結節狀鈣化。常伴有兩側側腦室擴大。增強：腫塊實質部分強化，囊變區不強化。此外還可見兩側側腦室室管膜下結節或鈣化影等結節性硬化的表現。　　MRI　　平掃：腫瘤信號常不均一，T1WI 呈等或低信號，T2WI 呈等或高信號。常伴有兩側側腦室擴大和結節性硬化膠質結節的表現，　　增強：病灶呈不均一強化。　　[診斷和鑒別診斷]室管膜下巨細胞型星形細胞瘤常伴髮結節性硬化，而且具有典型的好發部位，結合患者的年齡和結節性硬化的臨床表現診斷並不困難。　　（二）少突膠質瘤和混合性膠質瘤單純的少突膠質細胞腫瘤少見，多數為少突膠質細胞和星形細胞混合性腫瘤，稱為混合性膠質瘤。兩者在影像學上常難於區分，因此一同介紹。　　[影像學表現]　　CT　　平掃：多位於大腦半球的白質內，以額葉最常見，幕下少見。表現為等或低密度腫塊，囊變則為邊界清楚的低密度區，常累及皮質，甚至造成局部顱骨的破壞和頭皮軟組織腫塊。少突膠質細胞瘤是最容易發生鈣化的顱內腫瘤，約70~90%的腫瘤可見條帶狀或團塊鈣化，為其特徵性表現。腫瘤內常有囊變，表現為邊界清楚的低密度區，出血少見。腫瘤周圍水腫和佔位表現較輕。　　增強：2/3的腫瘤有輕~中度強化，1/3不強化。　　MRI　　平掃：腫瘤在T1WI呈低、等混雜信號，T2WI 為高信號。　　增強：呈明顯強化或不強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　少突膠質細胞瘤的典型表現為幕上彎曲的條帶狀或團塊狀鈣化。沒有鈣化時則難以和星形細胞瘤鑒別。腦膜瘤有時也可造成局部顱骨破壞和頭皮軟組織腫塊，但腦膜瘤為腦外腫瘤呈明顯均一強化，依此可鑒別。混合性膠質瘤總體上比少突膠質瘤鈣化範圍小，佔位及強化程度明顯。　　MRI顯示腫瘤鈣化不如CT，但顯示腫瘤的範圍優於CT。（三）室管膜瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：60%腫瘤位於後顱窩，以四腦室最常見，其次為延髓、橋小腦角池。發生在幕上者可以位於腦室以外。腫瘤多為等密度腫塊，形狀不規則，邊界不清，少數為高密度或混雜密度病變。約1/4腫瘤內可見單發或多發低密度囊變區，1/5出現單發或多發鈣化。位於四腦室內的腫瘤有時腫瘤邊緣可見帶狀或新月形腦脊液密度影，為殘存的四腦室，提示腫瘤位於腦室內。發生室管膜下轉移表現為腦室邊緣局限性帶狀密度增高影。　　增強：半數腫瘤均一強化，半數強化不均一，腫瘤邊界清楚但多不銳利。　　MRI　　平掃：由於多方位成像，易於判斷腫瘤位於腦室內。腫瘤實體部分在T1WI 為低或等信號，T2WI為高信號。囊變部分T1WI呈低信號，T2WI為高信號。腫瘤內信號不均，代表腫瘤內的壞死、鈣化、出血等。有時腫瘤內可見流空的血管影。　　增強：表現為輕度不均一強化。　　[診斷和鑒別診斷]室管膜瘤多見於兒童和青年人。有兩個發病高峰，分別為1~5歲和30歲左右。腫瘤位於四腦室內伴有鈣化者應首先考慮室管膜瘤，結合患者發病年齡輕常使診斷更加可靠。兒童應和成髓細胞瘤和實性星形細胞瘤鑒別。**應和成血管細胞瘤和轉移瘤鑒別，病灶呈分葉狀及點狀鈣化有助於診斷室管膜瘤。有時成髓細胞瘤和星形細胞瘤可發生鈣化，使鑒別困難。患者年齡和發病率對鑒別診斷也有參考價值。　　（四）脈絡叢乳頭狀瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤多位於側腦室三角區和四腦室。多為等或高密度腫塊，少數為低或混雜密度。腫瘤邊界清楚，邊緣不規則，呈輕度分葉狀。約1/4可見鈣化。由於產生過多的腦脊液，而發生交通性腦積水使腦室系統擴大。　　增強：腫瘤明顯均一強化，邊界更為清楚。　　MRI　　平掃：腫瘤在T1WI上表現為邊界清楚的分葉狀腫塊，與腦質等信號。T2WI呈等或略高信號，腦脊液可滲到乳頭之間使腫瘤呈"花瓣"狀。有時還能看到腫瘤血管蒂的流空信號。腫瘤較大時可有腦積水表現。　　增強：腫瘤強化明顯。　[診斷和鑒別診斷]兒童應和脈絡叢乳頭狀癌、乳頭狀室管膜瘤、成髓細胞瘤、星形細胞瘤等鑒別。**主要應和腦膜瘤、轉移瘤鑒別。　　（五）大腦膠質瘤病　　[影像學表現]　　CT　　平掃：病灶表現為瀰漫性廣泛低密度，多數左右對稱。大腦半球、小腦、腦幹呈瀰漫性增大，但仍保持正常的解剖分界。　　增強：病灶一般沒有強化，少數時病灶內部可見片狀或團塊狀異常強化影，為分化不良的腫瘤細胞所形成。　　MRI　　平掃：病灶在T1WI 呈均一大片狀低信號，T2WI為高信號，類似水腫。病灶以白質受累為主，邊界不清，呈瀰漫性廣泛侵潤，一般左右對稱。受累部位基本維持自己的解剖形態，各部位間解剖分解清楚。病灶佔位表現相對較輕，與病灶的範圍不成比例。　　增強：病灶一般無明顯強化，少數時病灶內部可見局限性強化灶。發生在柔腦膜者表現為線狀強化，類似腦膜癌。　　[診斷和鑒別診斷]　　大腦膠質瘤病的特點為兩側半球廣泛性受累，左右對稱，各部位間解剖分界清楚，診斷不難。應和轉移瘤引起的廣泛性腦水腫鑒別，後者佔位表現明顯，增強後可見多發環狀和結節狀強化。　　MRI在顯示病變的範圍及病變的細節上均明顯優於CT。　　（六）神經元和混合性神經元-神經膠質腫瘤　　1．神經節細胞瘤　　[影像學表現]　　CT、MRI　　神經節細胞瘤罕見，好發於兒童和青少年，常有頑固性癲癇病史。病變多位於顳葉、額葉，多為單發。CT平掃為等或略高密度，邊界清楚，水腫和佔位表現輕微。增強後一般不強化，少數強化明顯。多數病例伴有腦發育異常，如巨腦回、腦發育不良等。MRI T1WI 呈等或混雜信號，T2WI 為高信號。一般沒有囊變和鈣化。增強後一般不強化，少數強化明顯。　　[診斷和鑒別診斷]　　兒童和青少年患者，有長期頑固性癲癇病史，影像檢查示顳葉或額葉病灶，應考慮神經節細胞瘤。但該病罕見，主要應和神經節細胞膠質瘤鑒別，在病理上神經節細胞瘤主要由神經元細胞構成，一般不含或僅含少量膠質成分。在影像上神經節細胞瘤很少發生囊變和鈣化，增強後多無變化。此外發生在顳葉者應和星形細胞瘤、DNET鑒別；發生在額葉者，應和少突膠質細胞瘤鑒別，但多數時鑒別困難。　　2．小腦發育不良性節細胞瘤　　[影像學表現]　　CT、MRI　　正常小腦半球皮質由三層組成，最外為分子層、中間為浦肯亞（Purkinje）層、最內為顆粒層。小腦發育不良性節細胞瘤的病理改變為顆粒層中出現大量體積增大的神經元細胞，分子層中有異常的髓鞘形成。CT僅可見小腦半球皮質增厚，同時發育不良。MRI除上述表現外，T2WI於增厚的皮質內可見層狀高信號影。增強後病灶無強化。　　3．胚胎髮育不良性神經上皮腫瘤（DNET）　　[影像學表現]　　CT　　病灶多位於顳葉，表現為局限性低密度區，邊界較清楚。周圍無水腫和佔位表現。增強後病灶無明顯強化。　　MRI　　T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。部分病例表現類似囊腫，呈液性長T1長T2信號。常伴有皮質發育不良。增強後無明顯強化。MRI上不能同星形細胞瘤和神經節細胞膠質瘤鑒別。　　4．神經節細胞膠質瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：顳葉最常見，其次為額葉、頂葉，也可見於第3腦室底部、基底節、丘腦及小腦。腫瘤可以為囊性或實性。以囊性多見。囊性者常可見等或低密度的壁結節。實性者為等或低密度。30~40%腫瘤內可見鈣化，以囊性者多見。腫瘤邊界清楚，生長緩慢，位置表淺，常引起臨近顱骨局部壓迫性骨吸收。　　增強：腫瘤無強化或明顯強化。可呈結節狀強化、邊緣強化或實性強化。　　平掃：常表現為顳葉或額葉腫塊，T1WI為低信號，T2WI為高信號，邊界清楚。　　增強：無強化或明顯強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　節細胞膠質瘤多見於兒童和青少年，多數病人年齡在30歲以下。典型表現為顳葉囊性病灶，其中可見壁結節，並可見鈣化。增強後病灶無強化或呈結節狀、邊緣性強化。鑒別診斷同神經節細胞瘤。　　5．中樞神經細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤位於室間孔區，呈等或略高密度腫塊，邊界清楚，邊緣銳利，常呈分葉狀，以廣基連於側腦室壁。腫瘤內可有囊變，呈多發小的低密度區。鈣化常見為片狀或顆粒狀。腫瘤常可使室間孔閉塞，造成患側側腦室擴大，透明隔向對側移位。　　增強：腫瘤呈輕、中度強化，強化不均一。　　MRI　　平掃：腫瘤在T1WI呈低、等混雜信號，T2WI為等或略高信號，信號強度不均。腫瘤內鈣化在所有序列均呈低信號。有時可見腫瘤內血管呈流空信號。　　增強：腫瘤輕、中度強化，強化不均一。[診斷和鑒別診斷]　　中樞性神經細胞瘤多見於青年人，平均發病年齡30歲。腫瘤位於側腦室內鄰近室間孔為其特徵性表現，結合CT、MRI表現可做出診斷。在影像學上應和其它起自側腦室內的腫瘤鑒別。室管膜下巨細胞型星形細胞瘤多見於結節性硬化的病人，於側腦室壁常可見點狀鈣化，據此可鑒別。　　（七）松果體實質腫瘤　　包括松果體細胞瘤、成松果體細胞瘤、混合性松果體-成松果體細胞瘤。　　[影像學表現]　　CT　　平掃：松果體細胞瘤為邊界清楚、類圓形高或等密度腫塊，偶有鈣化。有時松果體細胞瘤表現類似松果體囊腫。成松果體細胞瘤為高或等密度腫塊，中心有囊變，同時合併鈣化。成松果體細胞瘤可發生腦脊液播散。　　增強：松果體細胞瘤強化均一，成松果體細胞瘤強化無規律，呈均一或不均一強化。發生腦脊液播散時呈均一線狀或瀰漫性強化。　　MRI　　平掃：松果體細胞瘤和成松果體細胞瘤MRI信號類似，在T1WI和T2WI均與腦皮質等信號。成松果體細胞瘤信號常不均一，其中可見小的囊變區。　　增強：松果體細胞瘤一般呈明顯均一強化。成松果體細胞瘤強化明顯，但多不均一。　　[診斷和鑒別診斷]　　松果體區腫瘤分4類：（1）起源於生殖細胞的腫瘤，如生殖細胞瘤、畸胎瘤（表皮樣囊腫、皮樣囊腫）；（2）起源於松果體實質細胞腫瘤；（3）起源於其他細胞的膠質瘤、神經節瘤；（4）起源於中間帆和天幕遊離緣的腦膜瘤。其中以生殖細胞瘤最常見。　　畸胎瘤、表皮樣囊腫影像表現具有特徵性，診斷容易。生殖細胞瘤和松果體細胞瘤、成松果體細胞瘤發病年齡、病灶密度及MRI信號、增強後的表現均近似，鑒別起來較困難。但生殖細胞瘤較松果體細胞瘤更為常見，且常轉移至鞍上。松果體鈣斑被腫瘤包繞等支持生殖細胞瘤的診斷。MRI對生殖細胞瘤、膽脂瘤的診斷優於CT。　　（八）原始神經外胚層腫瘤（PNET）-成髓細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：好發於小腦蚓部，多見於兒童，是兒童最常見的後顱窩腫瘤。病灶位於後顱窩中線，邊界清楚，呈類圓形均一略高密度影。少數可出現囊變、鈣化、出血的CT表現。病灶周圍可有腦水腫。四腦室常受壓變扁，向前移位，腫瘤侵犯腦室使之閉塞出現腦積水。發生室管膜下轉移，則腦室周圍出現完全或不全厚度不一的略高密度帶狀影。　　增強：腫瘤多呈均一強化，使邊界更清楚。室管膜下和蛛網膜下腔轉移灶也明顯強化。　　MRI 　　平掃：腫瘤呈長T1長T2信號，類圓形，邊界清楚。四腦室受壓變形，向前上移位，常伴幕上梗阻性腦積水。　　增強：多呈明顯均一強化，室管膜下和蛛網膜下轉移灶也明顯強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　兒童後顱窩中線區略高密度腫塊，明顯均一強化，多為成髓細胞瘤。星形細胞瘤也可有此表現，鑒別困難。腫瘤發生囊變、鈣化有時難與室管膜瘤鑒別。　　MRI優於CT。

繼續，來自好醫生顱內腫瘤的影像診斷學(中)二、顱神經腫瘤　　（一）聽神經瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤多起源於內耳道段前庭神經，起自蝸神經者少見。早期腫瘤局限於內耳道內，普通CT常難以顯示。較大腫瘤表現為橋小腦角區類圓形等或低密度病灶，少數呈高密度。病灶與岩骨接觸面小，呈"銳角征"。病灶中心多位於內耳道平面，偶向幕上延伸。腫瘤周邊可見輕、中度水腫。約70-90%的病例內耳道可見擴大，呈錐形或漏斗狀，晚期有岩骨缺損。少數病例可見雙側聽神經瘤，多為神經纖維瘤病。近半數病例有同側殘存的橋小腦角池、環池、橋池的增寬；四腦室常受壓，個別可見三腦室後部受壓，並幕上腦室輕、中度擴張。　　增強：幾乎所有的腫瘤均有強化，半數為均一強化，其次為不均一強化，部分病例為環狀強化。均一強化者平掃多為等密度病變，環狀強化病變以低密度為主。多數病變增強後邊界清楚。MRI　　平掃：較大的腫瘤表現為橋小腦角區顱內腦外腫瘤的特徵，即在腫瘤和腦實質之間可見由腦脊液和流空的血管形成的"裂隙"、小腦半球皮髓質交界移位、腦幹受壓移位。T1WI上2/3的腫瘤信號低於腦實質，1/3與腦實質等信號，T2WI腫瘤呈高信號。常可見腫瘤呈蒂狀伸入內聽道，為聽神經瘤的特徵性表現。較大的腫瘤內常可見囊變，呈液性長T1長T2信號。少數情況下（約7%）腫瘤周圍可合併蛛網膜囊腫。　　增強：多數腫瘤強化明顯，可呈均一強化、不均一強化或環狀強化。增強MRI有助於顯示局限於內耳道內的小聽神經瘤。　　[診斷和鑒別診斷]　　聽神經瘤在CT和MRI上表現典型，一般不難診斷。主要應和橋小腦角區的腦膜瘤、膽脂瘤和三叉神經瘤鑒別。　　腦膜瘤CT平掃多為高密度，呈明顯均一強化，以廣基和岩骨相連，與岩骨夾角為鈍角，並可見向幕上延伸，呈"逗號"征。腦膜瘤在T1WI和T2WI均與腦皮質等信號，增強後呈明顯均一強化，鄰近的硬膜常可見強化，呈"硬膜尾征"。　　膽脂瘤在CT上密度低於聽神經瘤，邊界清楚，增強後無強化。CTC檢查可見對比劑進入腫瘤裂隙內。MRI上膽脂瘤呈長T1長T2信號，信號略不均一，腫瘤呈葡行性生長。增強後無強化。　　三叉神經瘤病灶的中心位於內耳道前方岩骨尖處，常同時累及中後顱窩，呈啞鈴狀。岩骨尖常受壓變短及鞍旁骨破壞，一般無內耳道擴大。　　MRI為聽神經瘤的首選檢查方法，尤其是增強MRI可顯示局限於內耳道內的小聽神經瘤。CT可同時顯示內耳道的擴大和腫瘤本身，在顯示骨質破壞上優於MRI（二）三叉神經瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：中顱窩/後顱窩的圓形或卵圓形腫塊，密度可高、低、等或混雜密度，或為囊性。同時累及中、後顱窩者為啞鈴狀。腫瘤多起自三叉神經節或神經根，因此常有岩骨尖的破壞。腫瘤周圍無水腫，等密度的腫瘤無佔位表現時平掃可以表現正常。　　增強：呈均一或環狀強化，邊界清楚銳利。　　MRI　　T1WI腫瘤呈低、等信號，T2WI腫瘤呈高信號，較大的腫瘤可有囊變，呈長T1長T2信號。小的腫瘤可表現為局部腦池增寬，於增寬的腦池內可見腫瘤影。大的腫瘤可跨越中、後顱窩，同側岩尖脂肪信號消失為其特徵。　　增強：呈均一或環狀強化。　[診斷和鑒別診斷]　　三叉神經瘤具有典型的發病部位，其密度和信號符合神經鞘膜瘤的特徵，結合岩骨尖骨破壞診斷不難。中顱窩的三叉神經瘤應和腦膜瘤、顳葉膠質瘤鑒別。顳葉膠質瘤為腦內腫瘤，佔位表現明顯，強化不規則，無骨質改變。後顱窩的三叉神經瘤應和聽神經瘤、橋小腦角區腦膜瘤、膽脂瘤鑒別。　　MRI為首選的影像檢查方法。　　三、腦膜腫瘤　　（一）腦膜瘤：見《腦膜瘤的影像學診斷》一文　　（二）腦膜間質非腦膜上皮細胞腫瘤　　1．脂肪瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：多位於中線，如胼胝體區、環池、四疊體池、縱裂，還可位於橋小腦角池、內聽道。表現為低密度灶，CT值為-40~ -100Hu。邊界清楚，密度均一。腫瘤周圍無水腫表現。常伴發脂肪性胼胝體發育不全等先天性發育異常。　　增強：病灶無強化。MRI　　平掃：T1WI 呈高信號，T2WI 呈等或略高信號。使用脂肪抑制技術，如飽和法、化學位移等可將T1WI高信號抑製成低信號，為脂肪瘤確診的重要依據。常伴有胼胝體發育不良等先天性發育異常。　　增強：病灶無強化。[診斷和鑒別診斷]　　脂肪瘤具有一定的好發部位，其密度和信號均具有一定的特徵，特別是使用脂肪抑制技術可將T1WI高信號抑製為低信號，根據上述表現，可做出診斷，一般無需和其它病變鑒別。　　MRI在顯示病變的敏感性和特異性及顯示伴發的腦發育異常方面均優於CT。　　2．血管外皮細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：表現為腦質外腫塊，形狀不規則，表面呈分葉狀，以廣基和硬腦膜或顱骨內板相連。腫塊呈等或高密度，部分病例密度不均，其中可見低密度影為囊變或壞死區。腫瘤內一般無鈣化。腫瘤周圍腦質可有受壓移位，水腫表現較輕。腫瘤較大時可引起鄰近顱骨壓迫性骨吸收或侵蝕性骨破壞改變，一般不引起骨質增生。增強：腫瘤強化明顯，呈均一或不均一強化。　　MRI　　平掃：腫瘤位於顱內腦外，呈分葉狀。T1WI腫瘤與腦皮質等信號，T2WI信號略高於腦皮質，部分病例信號強度不均，其中可見液性長T1長T2信號區，為壞死和囊變。腫瘤及其周圍可見大量流空血管影，具有一定特徵性。腫瘤鄰近腦質受壓移位，沒有或僅有輕度水腫表現。　　增強：腫瘤強化明顯，呈均一或不均一強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　血管外皮瘤為顱內腦外腫瘤，腫瘤起自硬腦膜，以廣基和硬腦膜或顱骨內板相連，密度和信號均一或不均，腫瘤內無鈣化，增強後腫瘤強化明顯，呈均一或不均一強化，根據以上表現可做出診斷。血管外皮瘤主要應和腦膜瘤鑒別，兩者影像學表現非常類似，鑒別主要靠以下幾點：1.血管外皮瘤表面常呈分葉狀；2.血管外皮瘤常有壞死和囊變，密度和信號可以不均；3.血管外皮瘤無鈣化，有鈣化則支持腦膜瘤的診斷。4.血管外皮瘤及其周圍流空血管影較腦膜瘤明顯。5.血管外皮瘤手術後容易複發，腦膜瘤完全切除後複發少見。　　MRI在顯示腫瘤的位置、範圍、內部結構上均優於CT，還可顯示腫瘤周圍的流空血管影，診斷和鑒別價值均高於CT，是首選的影像學檢查方法。但CT對顯示鈣化價值較大，有助於和腦膜瘤鑒別，對腫瘤所致顱骨改變的顯示也優於MRI。（三）黑色素瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：分原發和轉移兩大類，原發者罕見，多數為皮膚的黑色素瘤轉移所致。原發者腫瘤多起自軟腦膜，常見於腦底池、視交叉和大腦各葉腦溝內，也有發生在側腦室、松果體區及Meckel`s腔的報道；轉移者多位於皮髓質交界區。70%腫瘤為均勻高密度，其餘為高、等混雜密度。合併出血時密度更高。少數可有蛛網膜下腔出血的表現，為腫瘤侵犯腦表面的小血管所致。腫瘤可沿軟腦膜播散，在腦溝內形成大小不等的高密度結節，並可侵犯到腦質內。常伴有梗阻性腦積水的表現。　　增強：腫瘤呈均一強化，圓形，邊界清楚。　　MRI　　平掃：腫瘤本身的信號強度取決於黑色素的含量，含黑色素越多，T1和T2就越短。含黑色素的細胞在10%以上的腫瘤T1 WI信號高於皮質，T2 WI信號低於皮質。含黑色素細胞在10%以下的腫瘤，其信號強度變化較大，T1 WI多呈低或等信號，也可是高、低、等混雜信號，T2 WI多為高或等信號，也可為高、等、低混雜信號。腫瘤內可以有出血，常使腫瘤的MRI信號更加複雜，少數腫瘤可以呈血腫信號。常伴有梗阻性腦積水的表現。　　增強：腫瘤呈明顯均一強化，軟腦膜播散灶常同時強化。少數軟腦膜的腫瘤平掃時並不明顯，增強後軟腦膜強化並有增厚。　　[診斷和鑒別診斷]　　典型的黑色素瘤CT平掃為高密度，MRI T1WI為高信號，T2 WI為低信號，增強後病灶強化明顯，一般不難做出診斷。表現不典型者應同腦膜瘤、腦內血腫鑒別。腦膜瘤在T1WI和T2WI均與腦皮質等信號，以廣基和顱骨內板或硬腦膜相連，腫瘤內可見鈣化，增強後明顯均一強化，強化程度較黑色素瘤明顯。腦內血腫的MRI信號具有一定的演變規律，突發病史以及短期內隨診信號強度有變化等有助於鑒別。　　MRI優於CT （四）血管母細胞瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤多位於小腦半球，少數位於蚓部或幕上。囊性腫瘤約佔60~90%，表現為小腦半球類圓形腦脊液樣低密度影，邊界清楚，內緣光滑。少數囊壁可見鈣化。壁結節為等密度，少數病例結節內可有低密度壞死區。壁結節位於軟腦膜面，囊越大壁結節越小為其特徵。實性腫瘤為均一等或略高密度腫塊。腫瘤周圍無明顯水腫。四腦室受壓向對側移位，幕上腦室系統不同程度的擴張。腫瘤可多發。增強：囊壁不強化，壁結節明顯強化。實性腫瘤呈明顯均一強化。　　MRI　　平掃：囊性部分呈液性長T1長T2信號，壁結節和實性腫瘤在T1WI與腦皮質等信號，T2WI呈略高或等信號，其內可見流空血管影。四腦室受壓移位，幕上腦室擴張。　　增強：囊壁無強化，壁結節和實性腫瘤呈明顯均一強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　小腦半球具有壁結節的囊性病變，囊壁不強化，壁結節明顯強化，且位於軟腦膜面是血管母細胞瘤的典型表現，一般不難診斷。囊性腫瘤應和蛛網膜囊腫、膽脂瘤、腦膿腫、囊性星形細胞瘤鑒別。蛛網膜囊腫多位於枕大池區，呈腦脊液樣密度或信號，無壁結節。囊性星形細胞瘤囊壁可以強化，壁結節一般較大。　　四、淋巴和造血系統腫瘤-惡性淋巴瘤　　[影像學表現]　　CT　　平掃：腫瘤好發於腦深部，如基底節部、腦室周圍、胼胝體區，多數腫瘤鄰近室管膜。單發者為等或略高密度病變，密度多較均一。邊界多清楚，但也可模糊不清。腫瘤內可有壞死性低密度或點狀鈣化。多發者為散在結節或不規則高密度影，邊界清楚。周圍可有不同程度水腫和佔位表現。　　增強：單發和多發腫瘤均呈明顯均一強化，邊界清楚，病灶呈分葉或類圓形，少數為環狀強化。MRI　　平掃：單發腫瘤在T1WI與腦皮質等信號或呈略低信號，在 T2WI呈等或略高信號，信號強度均一，邊界較清。免疫缺陷的病人，腫瘤信號常不均，其內可見出血和壞死灶。腫瘤也可多發，甚至呈大片狀浸潤，邊界不清，T2WI腫瘤呈瀰漫性不均一高信號，廣泛累及橋腦、小腦、大腦白質、基底節，類似大腦膠質瘤病。　　增強：多數腫瘤呈明顯均一強化，邊界清楚。免疫缺陷的病人，腫瘤可以呈環狀強化。　　[診斷和鑒別診斷]　　淋巴瘤的CT和MRI表現雖有一定的特徵，如平掃為等密度或等信號腫塊，增強後明顯均一強化，但定性診斷常困難。多發者不易與轉移瘤鑒別。淋巴瘤對放療非常敏感，多數病例放療後腫瘤可以明顯縮小或完全消退，但短期內容易再發。因此，隨疹有助於鑒別。　　MRI對腫瘤的顯示優於CT。

可以認為MRI技術是目前人類已掌握技術中最有發展潛力和光輝前景的技術。因為到目前為止沒有發現MRI對人體的傷害（即：無創，CT是有創的）；能對活體進行反覆的功能性和影像學雙重同時研究；與技術進步結合緊密，大場強（材料科學）、高速圖像處理（計算機技術）是現代科學發展最熱點的方向。關於fMRI：腦功能性MRI檢查（functional MRI of the brain）的原理和方法　　1.造影法：主要利用腦神經細胞進行神經、精神活動時，由於耗氧量增加，血流量亦相應增加的原理。用高分辨和高速度或超高速度MRI系統，注入MR造影劑（Gd-DTPA）後掃描，測量「感應趣區」的血流量變化，並獲得該區MR信號增強的圖像。　　2.血氧水平依賴對比法（BloodOxygenationLeelDependentContrast,BOLDC）：這是目前研究的重點。血流成分中，去氧血紅蛋白（deoxygenatedhemoglobin）是順磁性物質，氧化血紅蛋白(oxygenatedhemoglobin)是逆磁性（diamagentic）的。實驗證明，人腦對視覺、聽覺的刺激，或局部肢體活動，可使相應功能腦區的血氧成分和血流量增高，靜脈血中去氧血紅蛋白數量亦增多。順磁性的去氧血紅蛋白可在血管周圍產生「不均勻磁場」，使局部組織質子「相位分散」加速，因此，用梯度回波或平面回波（EPI）序列掃描時，可在T2或T2*WI圖像上，顯示局部MR信號增強。這就是BOLDC腦功能MRI檢查的大致機理。以上看著複雜，其實就是把去氧血紅蛋白作為檢查分子然後顯像。應用此機理可以檢查活體的腦功能定位，因為功能區在活動時氧利用率增加，去氧血紅蛋白含量會增高，因此能夠清晰顯像。此外，癲癇病灶的氧利用率也會增加，因此有定位作用。　　腦fMRI檢查目前更多的仍在研究階段。臨床已用於腦部手術前計劃的制定；如癲癇手術時，通過fMRI檢查識別並保護功能區；對中風病人腦功能的恢復進行評估，以及精神疾病神經活動的研究等等。如果把多種影像技術結合起來（例如：fMRI和PET結合起來），對人腦功能的研究將進入更高的境界。　　技術的進步，特別是大磁場強度的MRI儀技術的成熟也極大地推動了fMRI的發展。2T以下的MRI作功能成像一般要20～40分鐘，這是fMRI掃描難以普及的關鍵。3T的MRI儀功能成像時間可以縮短到10分鐘，現在已經有7~9T場強的MRI供應市場了，當然價格也是「高強度」的。參見（內容相當翔實，強烈推薦點擊）：GE Signa H/i 3T 的臨床應用、磁共振成像設備的技術進展、磁共振頻譜學檢查

這是我曾經作的一部分總結：彌散加權成像DWI是研究細胞和水分子不規則運動的成像方法。是在普通自旋迴波序列基礎上，在1800聚焦脈衝兩側施加兩個對稱彌散敏感梯度，在第一個彌散敏感梯度作用後，正常情況下，由於布朗運動，分子所處的位置發生變化，因此在第二個反向彌散敏感梯度作用下無法完全相位重聚，組織信號降低；當腦缺血時，由於細胞毒性腦水腫組織中水分子的布朗運動減弱(彌散運動受限)，引起失相位很少(信號衰減減弱)，從而呈現高信號強度。表面彌散係數（apparent diffusion coefficient）是評估水分子彌散運動能力的指標。彌散能力下降在ADC圖上呈現低信號。通常在缺血早期（幾分鐘）即可出現ADC下降，約於33h達最低值，繼之，由於血管源性腦水腫、細胞壞死等原因導致細胞外間隙擴大，梗死區細胞本身體積與細胞外間隙比例縮小，ADC逐漸回升，到亞急性期可假正常化，慢性期逐漸轉變為高信號病灶。DWI診斷急性缺血性腦卒中已得到肯定。發病48h內DWI病灶體積是預示患者將來能否實現生活自理的獨立危險因素，病灶體積小於等於22ml提示預後良好（敏感度75%、特異度100%）。測量ADC值亦有助於判斷預後，其下降程度越明顯，腦缺血越嚴重，缺血區與對側相應區域ADC值之比低於0.62提示預後較差（敏感度83%、特異度75%）。超急性期DWI顯示的高信號灶，通常認為是不可逆梗死灶核心；早期常可見到病灶擴大，很可能代表著周圍缺血半暗帶壞死。關於其高信號灶是否包含可逆缺血組織存在不同意見。有動物實驗發現：大腦中動脈阻塞6h內恢復灌注後，最終梗死面積均小於最初DWI病灶面積，其差異隨阻塞時間延長而逐漸縮小。其中阻塞30min組DWI高信號灶在恢復灌注後消失，於48h後病理證實無病灶。這提示DWI上反映的病灶包含可逆性缺血灶。多數實驗傾向於DWI病灶不可逆， Neumann等也發現：雖然缺血30min組及部分60min組DWI病灶於再灌注早期恢復，但在24h時再次出現高信號；缺血2.5h組再灌注後DWI病灶並未恢復，而且T2WI相應區域信號迅速升高，血腦屏障破壞；最終梗死面積（第7天）三組間無明顯差異，即使再灌注後DWI病灶完全恢復者也發現相應區域梗死灶。從而認為早期再灌注後DWI恢復並不能說明缺血組織最終可被拯救。DWI有助於區分急、慢性梗死灶，故有利於區分急性多灶性梗死與不同部位的梗死複發，並可以根據多灶性梗死的分布推測病因從而指導治療；也有助於鑒別急性腦靜脈血栓形成，Corol等報道一例該病患者，起病3hDWI顯示ADC僅輕度下降，48h後恢復正常，與動脈血栓形成表現不同。不能認為DWI上高信號區就是急性缺血灶，除其他引起彌散係數改變的疾病外，DWI信號強度還可以受到彌散各向異性（白質纖維垂直方向上的彌散運動低於平行方向上）、無彌散加權時的局部信號強度、EPI磁敏感性偽影等因素的影響。普遍採用三垂直方向上進行彌散測量再平均化的方法來消除彌散各向異性的影響。DWI受T2信號強度影響，部分梗死灶DWI上高信號甚至持續54~144d後才逐漸轉變為低信號，可能是因為彌散上升引起信號下降程度不足以抵消T2信號上升的影響所致。

第二部分：灌注加權成像該方法採用快速成像技術，把外源性（順磁性造影劑）或內源性（自旋飽和處理後的自身血流）物質作為示蹤物，將組織毛細血管水平的血流灌注情況通過磁共振成像顯示出來。當高濃度順磁性造影劑（Gd-DTPA）首次快速通過毛細血管池時，產生磁化率差異。而磁敏感加權（T2*）成像對此十分敏感，表現為信號強度下降。忽略對T1弛豫效應的影響，則T2*加權像信號強度變化率與局部造影劑濃度成正比。在造影劑團首次通過腦血管之前、之中、之後快速連續進行多層、多次掃描，即可獲得相應的時間－信號強曲線，其曲線下面積與局部腦組織血容量成正比，並可以推算出造影劑的平均通過時間（MTT）、到達峰值時間（TTP）、相對腦血流量（rCBF）及相對腦血容量（rCB）等。也有人進行定量研究，但需要在描計組織信號變化的同時獲得動脈內流入的信息，操作複雜，臨床應用受到限制。卒中發生數分鐘內，PWI即可發現造影劑通過缺血區時引起的MR信號強度下降的程度小於健側相應區域，伴有MTT、TTP延遲，rCBF、rCB顯示信號相對低下。急性期PWI顯示的病灶體積與最終梗死體積密切相關；與急性期臨床評分密切相關（優於DWI，相關係數r分別為-0.63,-0.44）。PWI顯示灌注下降的嚴重程度與病變轉歸密切相關，早期PWI病灶中僅嚴重灌注不足部分最終轉變為梗死灶。Tebias等證實：TTP延遲≥6s的面積與最終梗死面積關係最密切，而TTP延遲≥4s的面積與歐洲中風量表（ESS）評分密切相關，推測TTP延遲4s為腦組織損傷閾值。Schlaug等報道缺血半暗帶及核心灶的rCBF值分別為對側相應區域的37%和12%（約為18.56和6ml/100g*min）與PET研究獲得的數據相仿。提示PWI可顯示出梗死組織、缺血半暗帶和血流雖然下降但仍然能維持功能的區域。不同的參數圖像特點不同。MTT圖像受灰白質本身血供差別的影響小，可靈敏地區分出正常與缺血區，能反映出最大的灌注缺陷區，但是在評價僅有血流減少而功能仍存在區域及半暗帶時，不如rCBF及rCB可靠。rCB病灶體積與DWI及最終梗死面積更加相關。同時rCBF、rCB圖像可以反映側支循環的情況。缺血性卒中時腦血流供給情況可大致分為：（1）灌注不足：MTT明顯延長、rCB減少、rCBF下降。（2）側支循環信息：MTT延長、rCB增加或尚可。（3）血流再灌注信息：MTT縮短或正常、rCB增加、rCBF正常或輕度上升。（4）過度灌註：rCB及rCBF均顯著增加。過度灌注與灌注不足均可造成腦組織損傷。PWI與DWI顯示腦缺血病灶範圍之間的關係（1）PWI>>DWI（明顯大於）。這種情況最常見，提示PWI顯示區域可能包括梗死區、半暗帶、血流灌注下降但功能仍然保留區域，而DWI顯示區為缺血核心區，常常預示梗死區擴大，最終梗死體積常介於二者之間或擴大至PWI異常區域，這與灌注下降的程度相關，該模式中僅當嚴重灌注不足的組織（TTP>6s）超過DWI病灶時，才更易於擴大。這種模式亦與成像時間相關，發病早期尤其是6h內出現該模式的概率很大，也即隨著時間延長可挽救組織減少。（2）PWI≈DWI。提示組織缺血已達到能量不足以維持膜內外離子梯度的程度。最終病灶體積與DWI及PWI顯示者相仿或略擴大。略擴大可能是由於梗死組織產生興奮性毒性物質引起繼發性損傷所致。（3）PWI<DWI或PWI顯示過度灌注。可能是由於自發性血栓溶解後血管再通所致，最終梗死面積與DWI所示相同。（4）DWI（＋），PWI（－）。可能由於再灌注發生晚於組織不可逆損傷發生時限，卻早於成像時刻所致，最終梗死面積與DWI所示相同。（5）PWI（＋），DWI（－）。提示僅有灌注異常而無梗死灶，多為短暫腦缺血發作所致。

第三部分：磁共振波譜分析它利用MR成像技術在活體內無創地分析生化物質結構及含量，從而獲得細胞代謝變化的信息。同種元素的同一種原子由於化學結構（原子核所處的內環境）不同，拉莫頻率有所差異，導致共振頻率略有不同，使得不同的化合物在不同的位置形成特徵峰（化學位移現象），通過與標準物質比較可以鑒定各種物質；該峰的面積代表共振的質子數，從而反映化合物的濃度，可進行定量分析。醫用的主要核素有1H、31P、13C、9F、23Na，最常用的是1H波譜分析法。1HMRS敏感度最高，它可以用於檢測NAA（N-乙醯門冬氨酸）、LAC（乳酸）、膽鹼（CHO）、谷氨酸、谷氨醯胺等。NAA：峰值位於2.01ppm，主要存在於神經元中，是目前公認的神經元內標物，其含量變化可反映神經元功能狀況。急性腦梗死發生後NAA迅速下降10%左右，以後下降緩慢，至發病6h下降約50%，提示神經元丟失或功能喪失；其進一步下降常超過1周，可能與酶降解、梗死進展及水腫有關，其下降程度與梗死範圍相關。NAA含量有助於判斷預後，在早期下降越明顯則預後越差。NAA在梗死區分布不均勻，中心區下降較周邊區明顯。但**腦中，不同區域NAA含量不同，故分析時需與對側比較。LAC：1.33ppm處雙峰。為糖酵解的主要代謝產物，可反映無氧酵解的情況。它在正常腦組織內的濃度低，不足以產生可測量信號，但於腦梗死超急性期即出現並持續上升（其上升速度及幅度與梗死前血糖水平正相關），至亞急性期和慢性期濃度較急性期略下降。LAC上升的原因尚未完全明了，推測最初24~48h主要與無氧酵解所致，而後期則與梗死區小膠質細胞和巨噬細胞浸潤有關。早期LAC上升區常大於DWI及T2上顯示的病灶範圍，超過的範圍可能就是缺血半暗帶；MRS上發現LAC上升而NAA正常或略低也有助於推測缺血半暗帶。早期恢復再灌注後LAC水平下降，但是LAC水平變化對判斷再灌注後組織恢復可能的作用較小，LAC暫時恢復正常並不能肯定代謝恢復正常。含膽鹼的化合物：峰值位於3.22ppm。為磷酸脂代謝產物，主要存在於細胞膜上，反映細胞膜的合成及代謝變化。腦梗死時其改變不一致，有人認為下降，程度不如NAA改變明顯，也有學者認為其改變不明顯。肌酸、磷酸肌酸（Cr/PCr）。峰值位於3.94及3.03ppm。Cr/PCr存在於神經元及膠質細胞中，參與磷酸轉運及能量儲備，過去認為Cr在各種情況下均相對穩定，常用它作為參照，計算各種化合物的相對比率，但目前已很少用，因為該值在腦梗死後亦可下降，可持續10日以上，但幅度不如NAA下降明顯。脂質/大分子：採用短TE質子波譜可在正常腦中0.9、1.3、1.45ppm出現（長TE由於T2丟失而不出現）。正常腦組織細胞膜脂質活動受限，不能產生明顯的尖峰，但缺血時，胞膜降解導致脂肪酸釋放，可出現相應區域峰值增加，位於LAC峰附近，可干擾對LAC峰的判斷。31PMRS可以用於評價活體能量代謝、磷脂代謝、可檢測ATP、PCr、Pi、磷酸單脂（PME）、磷酸雙脂（PDE）等，並可能根據Pi與PCr化學位移的相對差別計算細胞內pH值。31P波譜在腦梗死30分鐘內即可以發現Pi上升，其他表現還有：PCr和ATP下降，細胞內 pH值下降等。Na+成像對卒中的診斷也很有幫助，嚴重腦缺血組織內由於泵功能衰竭，Na+濃度上升，且於缺血時間成比例，故可用於判斷起病時間。目前隨著MR技術發展，出現化學位移成像（多體素MRS），它應用相位編碼把感興趣區進一步細分，可以進行更大的、不均勻組織的波譜分析，可以二維成像，對卒中的波譜分析非常有幫助。快速成像技術應用如平面回波波譜分析等技術可明顯減少成像時間。將來若能實現單次重複時間內完成全腦多平面波譜分析，則對卒中的診斷更加有價值。