達爾文的進化論過時了，這個人想建立進化論的大統一理論
我們都熟悉達爾文的進化論，即自然選擇推動進化。然而，隨著科學的進一步發展，達爾文理論也顯示出了一些不足之處。如何補充它呢？這可能需要早就「退出歷史舞台」的拉馬克「用進廢退」理論的幫助。
撰文 邁克爾·斯金納（Michael Skinner）
翻譯 張雪
審校&注釋&導讀 葉宣伽
導讀：
大家都學過達爾文的進化論——基因突變導致物種性狀的多樣性，自然選擇篩選更具適應性的表型。然而，單純的基於DNA序列的遺傳學（比如基因突變）並不能解釋自然界中真正看到的物種表型的豐富性。
表觀遺傳學是一門新興的生命科學分支，其三個重要的要素分別是：（1）DNA序列本身不發生變化；（2）表型發生改變；（3）（這種不基於DNA序列產生的變化）可遺傳。實現這種非經典遺傳的遺傳方式主要有（1）DNA序列的甲基化修飾（DNA methylation）；（2）組蛋白修飾（histone modification）；（3）非編碼RNA（non-coding RNA）的參與調控。
在本文中，作者將會介紹進化論的基礎知識和演變過程，簡述表觀遺傳學與經典遺傳學是如何在演化過程中彼此協調，發揮作用。不過關於表觀遺傳學和經典遺傳學之間的關係學界還沒有完全定論，表觀遺傳在進化論中所佔的地位也尚未明確，表觀遺傳也決不能和拉馬克主義劃等號。本文僅代表作者一家之言，希望各位喜歡遺傳學和生物學的朋友和年輕讀者們能本著批判和寬容的態度看待這篇文章，畢竟表觀遺傳學是一門很新、不停在發展的學科，科學也需要不同的聲音。也歡迎大家加入我們生物（biao guan yi chuan）的大家庭，自己動手尋找問題的答案！
本文作者：邁克爾·斯金納（Michael Skinner）系華盛頓州立大學生物科學教授，斯金納實驗室（Skinner laboratory）首席研究員。他的研究方向包括環境表觀遺傳學及疾病病因學。
所謂物競天擇，適者生存，現代生物學的許多主流研究方向都以查爾斯·達爾文（Charles Darwin）「自然選擇」的進化論為基礎：只有最能適應環境的生命體才能在物種演化的洪流中獲得生存和繁衍的權利。這個自然選擇的過程也被稱為適應，而最容易幫助個體存活下來的性狀則被看作是有適應性的。隨著生命體的不斷變化以及新突變型的出現，物種不斷演化，數量也在不斷增多。19世紀50年代，在達爾文提出「自然選擇」才是推動演化的驅動力時，隱藏在驅動力背後的分子機制還尚不清楚。但在過去的100年間，遺傳學與分子生物學的發展已經逐漸架構起了一種全新綜合的現代達爾文主義，用以闡述演化的機制：DNA序列隨機突變，具有最能適應環境的特定序列的生命體在生存競爭中佔據優勢，更易繁衍與盛行。這些物種從而因此在生態位中佔據主導地位，直到環境再次發生變化，演化的引擎再一次被點燃。
但是這種闡釋演化的理論並不能解釋在演化過程中觀察到的所有現象，這說明在物種演化的過程中，還有其他分子機制在發揮作用。達爾文理論的一個問題就在於，儘管物種確實演化出了更具適應性的性狀（即生物學家們所說的表型），但DNA序列的隨機突變率實在太低，這根本不足以解釋生物在進化過程中出現的極為豐富的多樣性。科學家們也清楚地認識到了這一問題，對此，他們也提出了一些可能的遺傳機制對達爾文的進化論進行補充完善，比如遺傳漂變（genetic drift，指當一個族群中的生物個體的數量較少時，個體因為沒有後代，或某些等位基因沒有傳給後代，而擁有和上一代不同的等位基因頻率的現象。可以理解為某些性狀因為太少而在傳代過程中遺失了），或基因的上位效應。
遺傳學小詞典：
遺傳漂變（genetic drift）：由於某種機會，某一群體（尤其是在小群體）中的等位基因頻率出現世代傳遞的波動現象。
上位性（epistasis）：某一基因受不同位點上別的基因抑制而不能表達的現象。
然而，即便存在這些機制，在人類等複雜生命體中，無論是代謝調節還是對疾病的抵抗機制，這些生物進程所反映出的的遺傳突變率仍然遠低於眾多性狀發生改變的頻率。僅僅依靠經典遺傳學和新達爾文主義的理論很難解釋急速演變的諸多性狀。著名演化生物學家喬納森·巴德（Jonathan B. L. Bard）曾經開玩笑地改寫了英國詩人艾略特（T. S. Eliot）的著名詩句：「在表型和基因型之間，總是有道陰影。」
艾略特的原詩《空心人》，有關段落有三段，此為最後一段：
Between the desire and the spasm
在渴望與抽搐之間
Between the potency and the existence
在能量與實存之間
Between the essence and the descent
在本質與原初之間
Falls the shadow
總是有道陰影
For thine is the kingdom
那是你的國度
此外，達爾文理論的缺陷已經不再僅僅只是演化科學範疇里的內部問題，而是開始波及生物學和生物醫學的其他領域。比如說，如果基因遺傳決定了我們的性狀，那麼為什麼基因相同的同卵雙胞胎會患上不同類型的疾病？為什麼在許多特定疾病的患者中，通常僅有不到1%的人具有相同的基因突變？如果突變率是隨機而穩定的，那麼為什麼許多疾病的發生率會在僅僅幾十年內增長至原有的十倍之多？為什麼上百種環境污染物能誘發疾病的發生，卻沒有改變DNA序列？在演化和生物醫學領域，表型發生差異的速率要遠高於遺傳變異和突變的速率，而這又是為什麼？
讓-巴蒂斯特·拉馬克 （Jean-Baptiste Lamarck）提出的學說或許能夠解釋其中的一部分問題。拉馬克的「用進廢退」理論提出於進化論問世的50年前，如今早已被科學界冷落到了無人理會的犄角旮旯，不過拉馬克的理論並不是沒有絲毫可取之處，他提出「環境能夠直接改變性狀，並且這些性狀能夠被後代承襲」。拉馬克是法國國家自然歷史博物館的無脊椎動物學教授，在18世紀末及19世紀初，他研究了包括昆蟲和蠕蟲在內的許多生物，「生物學」（biology）和「無脊椎動物」（invertebrate）這兩個詞語最早就是由他引入科學界；此外，他還撰寫了多本與生物學、無脊椎動物和演化相關的學術著作。然而，儘管擁有這些顯赫的學術成果，拉馬克在當時所提出的演化理論依舊因為褻瀆神明而遭到了諸多同時代人的仇視，而之後200年內的科學家又因另一個原因反對他的理論。
起初，拉馬克被嘲笑很可能是因為當時的人們認為他懷有宗教上的異端思想；但在近代社會，他被嘲笑卻是因為他的理論與所謂「正統」的科學思想——即在某些人眼中不容置疑的達爾文進化論——格格不入。然而，晚年時期的達爾文卻開始轉變自己的想法；即便並未藉助分子生物學的研究手段，他也能夠發現，隨機變化的速率根本不足於完全支撐他的理論。
達爾文進化論的問題在於：如果自然選擇不是僅僅作用於基因突變，那麼又是什麼其他的分子作用造成了數量如此磅礴的多樣性狀，令自然選擇可以從中遊刃有餘地「精挑細選」？1953年，在達爾文理論發表將近100年後，也就是沃森和克里克揭示DNA雙螺旋結構的那年，一條線索終於出現了。愛丁堡大學的發育生物學家康拉德·沃丁頓（Conrad Waddington）報道稱，處於胚胎髮育階段的果蠅在受到外部化學刺激，或在周圍溫度環境變化的情況下會發育出不同的翅膀結構。而且這種在第一代果蠅中被科學家誘發得到的性狀改變會遺傳給此後所有的後代。沃丁頓創造了「表觀遺傳學」（Epigenetics，希臘語前綴epi-意味著「在…之上」或「除…之外」，意味著表觀遺傳學研究傳統分子水平遺傳之上或之外的遺傳。）這一術語來描述這種表型（注意，不是基因型）快速變化的現象。值得注意的是，哪怕是在沃森和克里克揭示DNA結構之前，沃丁頓就已經意識到他的研究對演化理論可能產生的潛在影響：單代果蠅的翅膀變化支持了「異教徒」拉馬克的思想——看上去環境似乎真的能夠直接影響性狀。
儘管沃丁頓描述出了表觀遺傳學的一般規律，但他和拉馬克、達爾文一樣，並沒有發現構成這一現象的分子元件或是在現象背後暗藏著的分子機制。不過，隨著分子生物學揭開了越來越多生命的運行規律，沃丁頓及拉馬克學說的意義開始逐漸顯現了出來。實際上，儘管絕大多數環境因素並不能直接改變DNA的分子序列，但它們確實調控著一系列能夠影響DNA功能的表觀遺傳學機制，比如上調或是下調某些基因表達量、或是控制蛋白質（基因轉錄翻譯後得到的產物）在特定細胞中的表達。
如今，表觀遺傳學的精確定義是：在不改變DNA序列的前提下，能夠調節DNA功能、決定基因表達或關閉的，可遺傳的分子生物學因素。表觀遺傳學涉及到許多微觀的分子反應，這些反應過程在不改變基因DNA序列的情況下，顯著影響了基因組的的各項微觀活動。
表觀遺傳學。圖片來源：
其中最常見的調控方式之一就是DNA甲基化（DNA methylation）。DNA甲基化，即將甲基原子團填加至DNA分子上，造成基因的關閉或轉錄起始，調控基因的表達水平。研究表明，溫度或情感壓力等環境因素的變化將會影響DNA的甲基化水平，而這些DNA修飾的改變能被永久地寫入基因組並遺傳給後代——這一過程被稱為表觀遺傳的隔代效應（transgenerational epigenetic inheritance，或Transgenerational epigenetics）。
近年來發現的另一種表觀遺傳學的主要調控機制則被稱作「組蛋白修飾」（histone modification）。組蛋白是包裝DNA的一類蛋白質，能夠改變DNA的結構。舉個形象的比喻，DNA就像串珠的繩子，而組蛋白就是一顆顆被串起的小珠（見下圖）。DNA與組蛋白的複合體被稱作染色質（chromatin）；染色質結構中的螺旋、環和扭曲結構在環境壓力的影響下將會產生變化，而這種變化能夠永久性地改變基因表達。
近期，研究人員已將RNA甲基化（RNA methylation）——顧名思義，即將甲基原子團加在RNA分子上——納入了表觀遺傳學的調控機制之中。同樣，另一類能與DNA、RNA及蛋白質結合的小片段RNA分子——非編碼RNA（non-coding RNA）——也能在不改變DNA序列的情況下改變基因的表達。
上述提到的所有表觀遺傳機制（DNA甲基化，組蛋白修飾，RNA甲基化以及非編碼RNA的調控）都至關重要，這些機制在DNA功能的分子調控中發揮著不可或缺的作用。由此觀之，生命的調控過程永遠不會只是單方面地依靠經典遺傳學發揮作用，也絕不會一面地倒向表觀遺傳學；相反，表觀遺傳學與經典遺傳學的作用方式是相輔相成的，二者都不能脫離彼此而單獨發揮作用。
如果表觀遺傳學想在演化過程中起到重要的影響，一個必要的先決條件就在於，它所帶來的改變必須要能夠遺傳給下一代——就像DNA序列和DNA序列上的基因突變一樣。但是，與表觀機制相關的遺傳卻並不遵循適用於經典遺傳學和新達爾文演化論的孟德爾遺傳定律。孟德爾定律認為，DNA序列和基因就像粒子一樣分散排布、作用；在繁殖過程中，來自親本的相互匹配的（同源）「粒子」將會隨機結合，從而產生新的DNA序列組合，表達新的遺傳性狀。
與之相反，即便缺少直接持續作用的環境因素，表觀遺傳的隔代效應也能通過將表觀遺傳信息傳遞給生殖細胞（即精子或卵細胞）而順利發生。環境壓力以及外界環境的接觸對生殖細胞系的發育過程尤其重要，比方說，胚胎時期胎兒發育的性器官將會在之後發育成為男性的睾丸或女性的卵巢，在今後產生精子或卵細胞。因此，在這一關鍵時期（性器官發育時期）的所處的外界環境就能夠通過DNA甲基化、組蛋白修飾及非編碼RNA的形式永久性地改變個體的表觀遺傳。
2000年，我在華盛頓州立大學的科研團隊就已為非經典遺傳原理的表型繼承提供了頗有說服力的研究證據。本團隊2005年發表於《科學》（Science）期刊的研究成果表明，環境中化學物質對大鼠產生的致病影響能夠在停止對後代繼續用藥的情況下至少維持三個世代，甚至能夠將疾病遺傳給曾孫代及更遠的子代。在過去十年里，許多實驗室都在不同物種中對這一現象進行了深入研究。英國南安普頓大學的格拉哈姆·伯奇（Graham Burdge）及其實驗團隊就曾報道，在大鼠實驗中，過量的營養攝入將會導致表觀遺傳機理誘發的代謝異常，並可遺傳到三代以後。
在其他研究中，德克薩斯大學奧斯汀分校的Sibum Sung及其同事發現，乾旱及溫度變化會誘發植物的表觀遺傳演化，改變植物生長及開花的相關性狀，並遺傳多代。最近的一系列研究也發現，環境壓力能夠促進生命體發生表觀遺傳上的改變，誘發病症，且將這些改變傳遞給隨後的世代。加拿大萊斯布里奇大學的格琳德·梅斯（Gerlinde Metz）及其同事就發現，被抑制懷孕或被強迫游泳的大鼠會產生表觀遺傳機理的遺傳損傷，從而令其後代處於高患病風險的「風口浪尖」。即使是到了受影響懷孕母鼠的曾孫代，這種來自祖先的壓力依舊能夠通過表觀遺傳的機制，促進畸形表型的代際遺傳。目前，許多研究都支持環境壓力能夠促進疾病的表觀代際遺傳。
目前，環境誘發的表觀代際遺傳研究已涉及植物、昆蟲、魚類、鳥類、嚙齒類動物、豬和人類等諸多物種。因此我們可以斷定，這是一種高度保守的遺傳現象（保守性，在生物學中指能夠同時發生或存在於不同物種間，或由相同生物產生的不同分子間的性質，這種生物現象的分子基礎在於不同物種間共有相似或相同的核酸序列、蛋白質序列、蛋白質結構或多聚糖序列。這意味著一些特定的序列在物種形成的演化過程中被保留了下來）。研究發現，基於表觀遺傳機制的疾病和表型性狀的改變在大多數物種中至少可以持續10代；而目前在植物已明確的遺傳代數極限更可持續至上百代。舉例來說，卡爾·林奈（Carl Linnaeus）早在18世紀就觀察到的熱誘導開花性狀，後來就被發現是由於在最初那株植物中發生了DNA甲基化修飾，這種表觀遺傳的修飾及其造成的性狀改變在植物中整整維持了100代。在蠕蟲中，營養條件改變所導致的性狀變化也可持續50代以上。而在世代周期更長的哺乳動物中，我們也發現有毒物質所誘發的畸形性狀穩定維持了近10代。在大多數研究中，這些代際遺傳的性狀並沒有隨著世代更迭而消失，反而一直保持了下去。哪怕是沃丁頓最初的果蠅實驗，也做了16代之多，而改變的性狀依舊通過繁殖存續至今。
正如拉馬克所說，環境的變化確實能夠從根本上改變我們的生物信息。而且，甚至無需持續地暴露在環境誘因當中，生物信息一旦發生改變，就能以性狀變化或是疾病的形式，一代代地傳遞下去。
環境在演化過程中發揮著至關重要的作用。在達爾文主義者看來，環境決定了哪些個體和物種能夠在無情的自然選擇中存活下來。但是大量的環境因素同樣也能夠通過表觀遺傳的途徑更加直接地影響演化和生物信息：哪怕只是改變溫度或是光照暴露的時間、哪怕只是攝入了某些高脂肪或熱量限制的飲食，機體為了響應營養參數的變化，遺傳性狀也能發生改變。植物中提取所得的許多化學物質和毒素、我們每天生活所處的日常環境都能通過表觀遺傳的方式產生表型變異，影響我們的健康。
我們實驗室的一個研究案例就是關於環境化學物質的暴露對性狀變異及疾病的影響。在研究中，我們著手研究了環境毒物——當前農業最常用的殺菌劑農利靈（vinclozolin）——是如何通過表觀遺傳的途徑來改變生命體性狀的。首先，我們將懷孕的雌性大鼠短暫暴露於殺菌劑的環境當中；接下來，我們在無任何持續暴露的條件下，將其向後飼養三代至曾孫代。我們發現在得到的世系中，幾乎所有雄性個體的精子數量和活力都有所下降，並且存在與年齡呈相關性的不育症發病率。同時我們也觀察到，在脫離直接暴露條件的三代世系中，無論是雄性還是雌性，其中均出現了一系列其他疾病，包括睾丸、卵巢、腎臟、前列腺、乳腺和大腦的畸形發育。精子中與之相對應的表觀遺傳信息的變化包括DNA甲基化及非編碼RNA表達量的改變。
我們的研究表明，祖先暴露於有毒物質（農利靈）也會影響到三代後的性選擇。自從達爾文首次提出進化論後，性選擇（sexual selection，同一性別的個體通過競爭有限的交配機會將佔優勢的性狀遺傳給下一代，促進性狀的演化，也被稱為擇偶偏好，mate preference）就一直被視為演化的主要驅動力。在我們的研究中，我們讓其他無關種群的雌性在「農利靈暴露」的雄性後代與「未暴露」的雄性後代之間自由選擇交配對象，以此來判定哪方具有性選擇優勢。研究結果顯示，未暴露於農利靈的雄性（即不存在代際表觀遺傳改變的雄性）獲得了壓倒性數目的雌性青睞。總之，暴露於殺菌劑將會永久性地改變後代精子的表觀遺傳信息；這轉而又能決定這些特徵是否能在性選擇中佔據優勢，其基因能否在更大群體中得到傳播，即可從微觀進化的層面上直接影響演化進程本身。
在近期一項另外的研究中，我們又從宏觀演化層面對物種形成進行了探索。物種形成的經典案例之一就是達爾文對加拉戈帕斯群島雀鳥的調查：同一種群的一群雀鳥以輻射式進化成體型、性狀各異（比如喙結構不同）的16個不同的物種。我們的研究團隊與合作者著手分析了其中5種被鑒定為不同物種的雀鳥的DNA。儘管我們的確在不同物種間觀察到了DNA的序列突變，但是物種間DNA甲基化水平的變化（表觀遺傳突變）不僅在數量上更多，其與象徵遺傳種間相關性的進化樹的契合度也更高。儘管演化領域當前更傾向於新達爾文主義的遺傳理論，但我們的研究發現暗示著表觀遺傳學在達爾文雀鳥的物種形成和演化過程中也發揮著一定的作用。
越來越多的研究證據都支持著表觀遺傳學在演化中發揮了作用。一項有趣的研究對比了尼安德特人與智人的DNA信息，兩者間的遺傳差異明顯不如表觀遺傳差異顯著（表觀遺傳差異涉及基因組中DNA甲基化的改變）。簡而言之，新拉馬克主義和新達爾文主義可以綜合形成一種統一化的進化論，從而為解釋演化進程提供更為有效的分子基礎。
進化論概述
新拉馬克主義：環境直接影響世代表型
達爾文進化論：自然選擇篩選表型
新達爾文主義：基因突變造成表型的多樣性，自然選擇篩選表型
統一的進化理論：環境造成表觀遺傳差異，促進了基因突變，即基因型的多樣性（未有定論）；表觀遺傳學和遺傳學共同作用於表型的變化，自然選擇再加以篩選
新達爾文主義和新拉馬克主義提出的機制都驅動著演化，二者似乎相互交織、錯綜複雜。實際上，由於環境造成的表觀遺傳機制能夠直接增加群體中的性狀差異——這讓自然選擇如虎添翼，畢竟自然選擇的作用原理就是從許多性狀中篩選出最具適應性的那些。經典的新達爾文主義將遺傳突變和遺傳變異視為變異產生的主要分子機制，現在又加入了能夠直接增加性狀變異的表觀遺傳現象。理論中環境介導的自然選擇和演化的能力也就隨之提高。
我們實驗室還有另一項重要的考量：表觀遺傳是否能夠改變基因組的穩定性？也即是說，表觀遺傳能否直接誘發在癌症生物學中觀察到的某些基因突變的現象（癌症組織中基因組不穩定，細胞脫離了正常的複製、分化、表達途徑）。目前已經觀察到的基因突變包括後代中出現的拷貝數變異和點突變。我們的研究發現，直接接受環境暴露的第一代僅具有表觀遺傳上的改變而沒有基因突變，但是經過幾代後，基因突變率就會逐漸提高。這樣看來，表觀遺傳既能直接促進性狀變異，又能提高DNA序列的突變水平，所以它加速了演化的進程；而單靠達爾文進化論是不能解釋這整個演化系統的。
遺傳學小詞典
拷貝數變異（copy number variation，CNV）：長度為1kb以上的基因組大片段拷貝數（就是片段個數）增加或者減少。
點突變（point mutations）：DNA序列中單個核苷酸的改變。
有許多人對這種統一化的進化論（經典遺傳+表觀遺傳）表示懷疑，畢竟遺傳決定論已經在超過100年的時間裡持續地影響著生物科學，早已深入人心。遺傳決定論將DNA視為生物遺傳信息的基礎單元，而DNA序列則是根本的分子調控手段。
或許，讓人們對遺傳決定論信心滿滿的原因就在於人類基因組的測序技術，這項技術被人們寄予厚望，學界希望通過完成人類全基因組的測序，真正奠定DNA序列在生命進程中的核心地位。人們本以為全基因組廣度的研究能夠為生命中正常及非正常的生物現象提供生物學標記（意思是生物現象可以從靜態的DNA序列找到解釋的源頭），揭示疾病發生的基礎。但全基因組測序得到的結果卻給所有人潑了一頭冷水——遺傳決定論的主要預測撲了個空：人類生物學及疾病的許多方面根本不能從遺傳學的維度來解釋。
譯者註：人類全基因組測序得出的與蛋白質編碼相關的DNA序列（包括只有一點點的外顯子和佔大多數的內含子）僅佔全基因組20%多，更多的是一些到現在都沒有完全弄清楚功能的轉座序列（一種會在基因組裡到處亂跑的序列）和重複序列。這讓秉持「基因決定論」的生物學家們很鬱悶。
歷代的科學家與吃瓜群眾都或多或少學過一些遺傳學，但不少人都沒有真正接觸過表觀遺傳學這個新興的科學概念。實際上，仍有人反對將表觀遺傳學納入生物學與演化的分子機制當中。事實上，發現DNA雙螺旋結構的沃森（就是那個和克里克一起的沃森）以及美國國立衛生研究院主任、在人類基因組計劃中擔任重要職位的弗朗西斯·柯林斯（Francis Collins），最初都曾質疑過表觀遺傳學的重要性，但是現在他們的態度都有所轉變。這並不奇怪，畢竟遺傳決定論已經影響了人們將近100多年，要改變慣性思維並不容易。
2015年，在我提出統一的進化論（經典遺傳+表觀遺傳，且作用於進化）並在《基因組生物學及演化》（Genome Biology and Evolution）期刊上發表論文的一個月後，紐西蘭梅西大學的戴維·佩尼（David Penny）就表示，沒有必要把表觀遺傳學同普通遺傳學割裂開來看待，表觀遺傳學研究的組分和過程都是由DNA編碼的，仍然屬於遺傳學的組成成分（全文見鏈接，寫得有理有據）。包括澳大利亞拉籌伯大學的艾瑪·懷特洛（Emma Whitelaw）研究成果在內的其他近期論文，都對哺乳動物中拉馬克主義的表觀遺傳學概念持懷疑態度。
儘管有質疑的聲音存在，但我仍然確信，改變「基因決定論」的慣性思維的時機已經到來。人們應該逐步接受表觀遺傳學在演化中發揮著重要作用——這一觀點並不會推翻經典遺傳學；接受新拉馬克主義也並不會否定經典新達爾文主義的科學意義。現有的已成體系的、早就被人們接受了的科學從來都是重要的、比較準確的，但它也只是一個更宏大的、更精妙的故事的一部分——這個故事將會不斷擴大我們的認知，將我們對這個世界的所有觀察整合成一個凝聚的、密不可分的完整。正如上圖所繪，統一的進化論解釋了環境是如何直接影響表型的變異並直接促進了自然選擇的機制。
隨著越來越多的演化生物學家對錶觀遺傳學產生興趣，目前已經出現了一些計算的數學模型，將遺傳學與表觀遺傳學綜合為一個系統，這些研究都獲得了一定的成效。將表觀遺傳學看作一種額外的分子機制已經幫助實驗者更好地理解了遺傳漂變（genetic drift）、遺傳同化（genetic assimilation），甚至是演化中性（neutral evolution）的理論。通過為生物學家的觀察提供一種額外的分子解釋途徑，此類新模型讓進化生物學家們能夠更深入、更細緻、更精準、更全面地闡釋演化發生的路線。
遺傳學小詞典
遺傳同化（genetic assimilation）：響應環境變化而產生的性狀最終會被編碼入基因。
演化中性理論（theory of neutral evolution）：認為大多數改變的發生不是為了響應自然選擇，而是隨機發生的結果。這個理論認為在分子遺傳學的層次上，基因的變化大多數是中性突變，沒有好壞之分。
總而言之，這些發現表明我們一直堅持的老觀點「遺傳決定論」與現實出現了差距。所以，是時候該把這些理論的「裂縫」暴露在陽光底下，仔細審視問題到底出在了哪裡。1962年，托馬斯·庫恩（Thomas Kuhn）就已經告訴我們，若現有的思維定式在應用的過程中出現了異常現象，那麼這就說明新的科學到了應運而生的時機——這往往就是科技改革的誕生之源。
統一化的進化論應當結合新拉馬克主義和新達爾文主義的觀點，擴展我們對於環境影響演化機制的理解。拉馬克在200多年前對演化論做出的貢獻不應因達爾文進化論的提出而被廢棄，相反，我們應該將他的觀點整合，產生一種更具影響力、更有遠見的理論。同樣，遺傳學和表觀遺傳學也不應爭個你死我活，而應彼此取長補短，幫助人們更好地理解生命在微觀層面的分子機制，從而闡釋調控生命的真諦。
原文鏈接：
https://aeon.co/essays/on-epigenetics-we-need-both-darwin-s-and-lamarck-s-theories
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