「急性胸痛」故事：驚心動魄的 40 個小時

06-14

急性胸痛是急診內科最常見的疾病。對於急性胸痛首先應明確是否由潛在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主動脈夾層（AD）、急性肺栓塞和張力性氣胸等，需要在短時間內作出恰當診斷和處理。若誤診或漏診，會導致嚴重後果。

今天就給大家介紹 1 例跌宕起伏的急性胸痛案例。

突發胸痛 2 小時：入院

患者男性，49 歲，因「突發胸痛 2 小時」來診。

患者來診前 2 小時於散步中突發心前區疼痛，壓迫樣、劇烈難以忍受伴大汗，呈陣發性，最長持續 30 分鐘，發作間歇胸痛可完全緩解。

查體示：血壓 85/55 mmHg（雙側肱動脈），心率 50 次 / 分，律齊，未及心臟雜音，四肢肢端暖。神志清，雙肺呼吸音清，未及乾濕音。否認高血壓、糖尿病史。

心電圖示：Ⅲ、aVF 導聯 ST 段弓背抬高 0.05 mv，V4～V6 導聯 ST 段下斜形壓低 0.1～0.2 mv，冠狀竇心律（圖 1）。

圖 1 入院心電圖

由心電圖分析得知：

下壁導聯（II、III、aVF） ST 段抬高，ST Ⅲ 抬高＞ ST Ⅱ，

Ⅰ、aVL 導聯 ST 段壓低，ST aVL 壓低＞ ST Ⅰ 壓低，

V1、V2 導聯無 ST 段壓低。

以上提示急性下壁心肌梗死，罪犯血管可能為右冠狀動脈 RCA 近端閉塞。

同時，該心電圖為緩慢性心律失常，非竇性心動過緩，而竇房結和房室結多由 RCA 供血，RCA 病變使之受累，因此產生緩慢性心律失常。

因此，醫生趕快給予生理鹽水快速補液、多巴胺持續滴注、嗎啡對症止痛，並行血常規、肝腎功能、肌鈣蛋白 I（TNI）和 D-二聚體（D-Dimer）檢測等。

經治療後，患者胸痛緩解。

入院 25 分鐘：再次胸痛

沒想到，在入院 25 分鐘後，患者再次出現劇烈胸痛伴大汗。

再次複查心電圖，示Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯 ST 段進一步抬高，並出現Ⅲ度房室傳導阻滯（AVB），心率降至 40 次 / 分（圖 2）。

圖 2 入院 25 分鐘後複查心電圖

於是，醫生明確診斷為急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導阻滯（AVB），加用異丙腎上腺素持續滴注。

診斷明確後，醫生們決定行直接經皮冠脈介入治療（PCI）及急診臨時起搏器置入術。

術前予阿司匹林、氯吡格雷嚼服，普通肝素靜推。

但是，就在穿刺股動、靜脈後，測得右股動脈壓 90 mmHg，心率 30 次 / 分，Ⅲ度 AVB，只得繼續給予多巴胺 10 μg/kg·min、異丙腎上腺素持續滴注，然後經股靜脈置入臨時起搏器。

冠狀動脈造影提示：

右冠狀動脈（RCA）開口 90% 狹窄（未見明顯血栓）；

左冠狀動脈（LAD）遠端 90% 狹窄；

左迴旋支（LCX）中段 70% 狹窄。

見到這種結果，醫生們決定於右冠狀動脈 RCA 開口行經皮冠脈腔內成形術（PTCA）+支架置入術。

患者術中出現室性心動過速，心率 140 次/分，予胺碘酮 150 mg 靜推後轉律，於 RCA 開口行球囊擴張後，患者血壓上升至 105 mmHg，心率上升至 60 次/分。

術後胸痛完全緩解，收入監護室。

監護室心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯 ST 段較前明顯恢復，術後 1 小時停用多巴胺，5 小時轉為竇性心律並持續存在（圖 4）。

圖 4 術後複查心電圖

至此，患者臨床情況似乎穩定，繼續常規抗栓治療。

入院後 2 小時：察覺到不對！

入院 2 小時以後，各項實驗室檢查陸續回報了回來。

醫生注意到，患者的 D-二聚體（D-Dimer）為 5628 ng/mL（常規＜ 200 μg/L）。如果是急性心肌梗死（AMI），不應該有這麼高的 D-二聚體啊！

再檢測了一下心肌標誌物，一般來說，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 I（cTnI）都會在起病不久有個增高，然後達到峰值，最後恢復正常。而 PCI 手術會使這個峰值提前，然後恢復正常。

可是看這個患者的心肌標誌物，都已經做完手術了，心肌標誌物卻絲毫不見下降，這不符合急性心肌梗死的酶學變化啊！

表 1 心肌標誌物變化

會不會，有其他診斷可能？

於是醫生趕緊給他做了床旁超聲心動檢查，超聲示：

主動脈根部及升主動脈、腹主動脈內徑明顯增寬；

主動脈根部緊鄰無冠瓣瓣根處及右冠瓣瓣上見遊離剝脫內膜片回聲，延伸至腹主動脈；

主動脈瓣中重度反流。

醫生看到這個出了一身冷汗，不會是主動脈夾層（AD）吧？

趕緊又做了個主動脈血管造影（CTA），結果顯示：升主動脈夾層，累及主動脈弓、降主動脈、脾動脈、左腎動脈（圖 5）。

患者 CTA 影像

原來，這位患者不僅僅是主動脈夾層（AD，A 型）引起的急性心肌梗死！

除此之外，患者還被診斷出有主動脈瓣重度關閉不全，Ⅲ 度 AVB，急性腎損傷，急性肝損傷。

這其中，急性下壁心肌梗死、急性腎損傷、急性肝損傷均由 AD 累及所致。

在明確診斷後，急請心臟外科會診，外科建議先行內科保守治療，控制心率及血壓。

入院後 8 小時：急性肝腎損傷

患者出現急性肝損害、急性腎損害、急性骨骼肌壞死和代謝性酸中毒，聯合應用連續性腎臟替代治療（CRRT，無肝素）。

入院後 40 小時：患者死亡

患者突發心跳、呼吸停止，搶救無效死亡。

死亡原因為 AD 破裂。

難以鑒別的心梗和夾層

急性心肌梗死（AMI）和主動脈夾層（AD）臨床均可表現為急性胸痛，但其治療方向卻大相徑庭。

其實，典型 AMI 和 AD 患者並不難診斷。

但是，對於複雜、合併病例，想要快速準確地進行臨床鑒別卻較為困難。主要是因為，存在以下幾個問題：

是 AD 還是 AMI？

若合併，是 AD 累及冠脈導致 AMI，或是 AD 應激誘發 AMI，或是兩者平行存在？

若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再發嚴重胸痛，能不能克服慣性思維，想到 AD 可能？

因此，對於持續劇烈胸痛伴有以下情況時應強烈懷疑存在 AD：

劇烈疼痛，向背部、下腹部放射明顯，嗎啡鎮痛效果欠佳；

聞及心臟雜音，特別是主動脈瓣區新出現的雜音；

突發腎絞痛或血尿，伴腎功能不全；

四肢脈搏不對稱，特別是雙上肢血壓不對稱、血壓與休克表現不相符；

心電圖及心肌壞死標誌物不符合 AMI 演變過程。總結為 3 個不對稱，胸痛與心電圖表現不對稱、癥狀與體征不對稱、血壓與休克表現不對稱。

而對於 AD 合併 AMI 的情況，仍可從以下 6 個方面進行鑒別：

心電圖非典型心肌梗死表現，且與胸痛程度不匹配；

AMI 合併四肢動脈血壓不對稱、主動脈瓣關閉不全、與心肌梗死不相關的意識障礙、腎功能不全應警惕 AD；

AMI 合併 D-Dimer 異常嚴重升高應警惕 AD；

AMI 時，X 線胸片提示縱隔增寬應警惕 AD；

AMI 時，超聲心動圖示升主動脈內徑＞45 mm 應警惕 AD；

PCI 術中常規透視縱隔，若發現縱隔增寬，行升主動脈造影明確 AD。

最後，依然希望每位醫生在遇到胸痛的病人時，都不要忽視掉主動脈夾層的可能。

作者：高玉龍，首都醫科大學附屬北京安貞醫院；王志強，魏縣中醫院