日本新發現：糖尿病不為人知的秘密……

當今世界上約有4.25億人患有糖尿病，預計到2045年這一數字將增至6.29億。糖尿病的併發症包括腎功能衰竭、視網膜損傷、截肢和心血管疾病等等，都會導致劇烈的個人痛苦以及巨大的社會代價。

糖尿病目前分為1型糖尿病（約佔10％）和2型糖尿病（約佔85％至90％），以及一些不常見的疾病，比如LADA，MODY和繼發性糖尿病。自2008年以來，ANDIS（AllNewDiabetics In Skne）研究者監測了13720名18至97歲的新診斷患者。在考慮到胰島素抵抗、胰島素分泌、血糖水平（BMI，HbA1c，GADA，HOMA-B和HOMA-IR）以及發病年齡後，研究者將患者劃分成五種不同於現時分類的亞組：

第1組SAID（嚴重自身免疫性糖尿病）：基本上與1型糖尿病和LADA（成人潛伏性自身免疫性糖尿病）相對應，其特徵為年輕時發病，代謝控制不良，胰島素產生受損，以及存在GADA抗體。

第2組SIDD（嚴重胰島素不足型糖尿病）：包括HbA1C水平高，胰島素分泌受損和中度胰島素抵抗的個體。這組患者發生視網膜病的幾率最高。

第3組 SIRD（嚴重胰島素抵抗性糖尿病）：以肥胖和嚴重的胰島素抵抗為特徵。這組患者發生腎損傷的幾率最高。

第4組MOD（輕度肥胖相關性糖尿病）：包括在相對年輕時患病的肥胖患者。

第5組MARD（輕度年齡相關性糖尿病）：是最大的組，占所有患者的40%，其中大部分是老年患者。

「目前的糖尿病診斷和分類不夠充分，無法預測未來的併發症和治療選擇，」ANDIS研究發起者、瑞典隆德大學的Leif Groop教授解釋說：「現在對糖尿病的診斷是通過測量血糖來進行的，如果以後考慮到ANDIS研究的因素，可以幫助醫生做出更準確的診斷。第3組患者將從新的診斷分類中獲益最多，因為他們是目前治療最不恰當的患者。」

研究者隨後在來自瑞典和芬蘭的另外三項研究中重複了研究分析，所獲結果與ANDIS的分析高度一致，唯一的區別是芬蘭的第5組比例更大。研究者還計劃在中國和印度的不同種族背景的患者群中開展類似的研究。

胰腺幹細胞有望分化成β細胞，治療1型糖尿病？

在所有糖尿病的病例中，1型糖尿病佔到了10%。當免疫系統錯誤地破壞了胰腺中產生胰島素的β細胞時，就會導致1型糖尿病。目前，患者只能通過終身注射胰島素來控制病情。近日，邁阿密大學米勒醫學院糖尿病研究所的科學家在《Cell Reports》上發文，證實人類胰腺內存在祖細胞，可以通過刺激，讓其發育成葡萄糖應答性β細胞。這項發現為針對1型糖尿病患者的再生細胞療法打開了大門。

該團隊先前報道過，一種經美國FDA批准用於臨床的天然生長因子「骨形態發生蛋白7」可在培養的非內分泌性胰腺組織中刺激祖細胞樣細胞。在最近的研究中，該團隊證明了那些對BMP-7有反應的幹細胞存在於胰腺導管和腺體網路中。這類細胞的特徵在於表達PDX1（一種β細胞發育所必需的蛋白質）和ALK3（一種與多種組織再生有關的細胞表面受體）。研究者選擇性地提取了表達PDX1和ALK3的細胞，在體外實驗中證明它們可以在BMP-7的存在下增殖，並分化成β細胞。

「我們對這些胰腺幹細胞的深入研究，將有助於我們利用內源性細胞來達到再生β細胞的目的，並在未來開發出治療1型糖尿病患者的療法，」該項目主導之一Juan Dominguez博士說：「加上我們以前使用BMP-7刺激細胞生長的研究結果，我們有自信能夠誘導這些幹細胞成為具有功能性的胰島。」

日本科學家發現糖尿病藥物不為人知的秘密

治療和管理糖尿病的藥物有很多，不同的藥物對不同的糖尿病患者作用不同，醫生會根據糖尿病患者的血糖反應來為糖尿病患者制定最適合他們的用藥方案。對於糖尿病患者而言，了解常用糖尿病藥物的優點和副作用也是至關重要的。

此次研究中，來自日本Ise紅十字會醫院的研究人員們進行了一項隨機對照試驗的Meta分析，研究了吡格列酮對2型糖尿病患者血清瘦素水平的影響。10個區域協調中心符合資格標準，並被列入其中。

研究人員發現，吡格列酮組的血瘦素水平明顯低於安慰劑組。吡格列酮組與口服抗糖尿病藥物組之間的血瘦素無顯著性差異。

研究人員發現，吡格列酮組的血瘦素水平明顯低於安慰劑組。吡格列酮組與口服抗糖尿病藥物組之間的血瘦素無顯著性差異。（文章來源：鳳凰健康）

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