6、高血壓病症分幾種？有哪些葯適合

6、高血壓病症分幾種？有哪些葯適合

根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型（chronic type）和急進型（accellerated type）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，後者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。 　　（一）緩進型高血壓病　多為中年後起病，有家族史者發病年輕可較輕。起病多數隱匿，病情發展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素後，血壓常可降至正常。隨著病情的發展，血壓可逐漸升高並趨向持續性或波動幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓，少數病人則在發生心、腦、腎等器官的併發症時才明確高血壓病的診斷。　　病人可頭痛，多發在枕部，尤易發生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀並非都是由高血壓直接引起，部分是高級社會功能失調所致，無臨床特異性。此外，尚可出現身體不同部位的反覆出血，如眼結膜下出血、鼻衄、月經過多，少數有咯血等。　　早期病人由於血壓波動幅度大，可有較多癥狀，而在長期高血壓後，即使在血壓水平較高時也無明顯癥狀，因此，不論有無癥狀，病人應定期隨訪血壓。隨著病情的發展，血壓明顯而持續性地升高，則可出現腦、心、腎、眼底等器質性損害和功能障礙，並出現相應的臨床表現。在並發主動脈粥樣硬化時，其收縮壓增高常較顯著，並發心肌梗塞或發生腦溢血後，血壓可能降至正常，並長期或從此不再升高。　　1.腦部表現　頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發生在早晨，位於前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經降壓藥物治療後頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者輕音樂和，與內耳迷路血管性障礙有關，經降壓藥物治療後也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。　　高血壓病時並發的腦血管病統稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風，可分二大類：①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。②出血，有腦實質和蛛網膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15%可發生在腦幹，而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、範圍和嚴重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鐘至數天內逐漸恢復。重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施氏呼吸等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的後遺症。　　腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。腦梗塞的發病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然後逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷（參見「急性腦血管病」章）。　　2.心臟表現　血壓長期升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。　　近年來研究發現，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時舒張期順應性下降，松馳和充盈功能受影響，甚至可出現在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由於心肌間質已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時病人可無明顯臨床癥狀。　　出現臨床癥狀的高血壓性心臟病多發生在高血壓病起病數年至十餘年之後。在心功能代償期，除有時感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭癥狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以後呈陣發性的發作，常在夜間發生，並可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生腦水腫。反覆或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大後，體檢可發現心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕羅音，並可有交替脈；後期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。　　由於高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合併冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現。　　3.腎臟表現　腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關。實際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現。隨病程的進展可先出現收攏尿，但如無合併其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量很少超過1g，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時，腎濃縮功能受損可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最後固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低於正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現尿毒症。但是，在緩進型高血壓病，病人在出現尿毒症前多數已死於心、腦血管併發症。　　（二）急進型高血壓　在未經治療的原發性高血壓病病人中，約1%可發展或急進型高血壓，發病可較急驟，也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發現輕中度高血壓病人並及時有效的治療有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各種癥狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展迅速，常於數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒症。並常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫。血漿腎素活性高。由於腎臟損害最為顯著，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，最後多因尿毒症而死亡，但也可死於腦血管意外或心力衰竭。　　（三）高血壓危重症　　 1.高血壓危象（hypertensive crisis）　在高血壓病的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。這是高血壓時的急重症，可見於緩進型高血壓各期和急進型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調（如經期和絕經）等。病人出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有噁心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂癥狀，如發熱、口乾、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等；嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿中出現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。發作一般歷時短暫，控制血壓後，病情可迅速好轉，但易複發。在有效降壓藥普遍應用的人群，此危象已很少發生。　　2.高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現劇烈頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識模糊、甚至昏迷，也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘，長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發生高血壓腦病這一危急病症。　　高血壓病的分期 　　目前國內仍沿用1979年我國修訂的高血壓臨床分期標準，按臨床表現將本病分為三期：　　第一期　血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎併發症表現。　　第二期　血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中一項者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。　　第三期　血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦病；②左心衰竭；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視神經乳頭水腫。　　急進型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發展，舒張壓常持續在17.3kPa(130mmHg)以上，並有眼底出血、滲出或乳頭水腫。　　從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第三期則損傷的器官功能已經失代償。　　按舒張壓水平可將高血壓分三度：　　輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg)　　中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg)　　重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)　　根據中醫辯證可將本病分為三型：　　（一）「肝」陽偏盛型　表現為頭痛、性情急躁、失眠、口乾苦、面紅目赤、舌尖邊紅、苔黃、脈弦有力。　　（二）「肝」「腎」陰虛型　表現為頭部空虛感、頭痛、眩暈、耳鳴、面部潮紅、手足心熱、腰膝無力、易怒、心悸、乏力、失眠、健忘、舌紅而干、薄苔或少苔、脈弦細或沉細。　　（三）陰陽兩虛型　表現為嚴重眩暈、走路覺輕浮無力、面色蒼白、心悸氣促、面部或雙下肢水腫、夜尿多、記憶力減退、畏寒、肢冷、腰膝酸軟、胸悶嘔吐或突然暈倒、舌質淡嫰、苔薄白或無苔、脈沉緊。

回答人的補充 2010-12-30 10:41

目前全世界已經被確診的高血壓患者中有半數未接受治療，而在接受治療者中，血壓真正得到有效控制的也僅佔半數。我國則更低，高血壓的控制率還不足5％。如此低的控制率直接導致的是高死亡率和高致殘率，這主要是因為高血壓的癥狀往往和病情不相符。有些人雖然表面上很正常，其實血壓已經攀升到危險區域，器官受損嚴重。 患了高血壓後，如果靠限制飲食、減肥、戒斷煙酒和增強鍛煉等方式還沒能有效的控制血壓，那就需要藥物治療了。藥物是目前最為有效的治療高血壓的方法，患者一定要嚴格按照醫囑進行服藥治療。 血壓升高是一個緩慢的過程，高血壓的治療也需要強調平穩降壓，不能操之過急，所以，慢比快好。抗高血壓藥物通常會服用很長時間，有時候患者會終生服藥。理想的抗高血壓葯應能有效地降低血壓，且每天只口服一次葯，副作用較少，不會加強其他心血管危險因素的作用。藥物治療的目的不僅在於降低血壓本身，還在於強化對心、腦、腎等器官的保護作用。

目前，常用的藥物有： · 利尿劑 · β受體阻滯劑 · 鈣拮抗劑 · α受體阻滯劑 · ACEI（血管緊張素轉換酶抑製劑） · ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑） 以上藥物中對器官有保護作用的是：ACEI（血管緊張素轉換酶抑製劑）和ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）。 ACEI可以溫和、持久地降壓，同時對靶器官有很好的保護作用。其代表藥物貝那普利（洛汀新）具有雙通道排泄的特點，廣泛用於高血壓的治療；同時由於有很強的腎臟組織親和力，還被看成是腎臟保護藥物；近期有研究報道顯示它還可以顯著改善心衰病人的預後。 ARB是新近開發研製的治療高血壓藥物，被譽為九十年代心血管藥物的一個里程碑。研究證明該類藥物安全、有效，耐受性好，有心、腦、腎保護作用。並且其代表藥物纈沙坦（代文）可以改善高血壓患者中較常見的性功能障礙。 在進行高血壓病的治療和預防時，要多看醫生，醫生可以幫助患者預防和控制高血壓病。在醫生的幫助下，患者可以給自己延長生命，享受健康生活的機會。 血壓應該控制在什麼範圍 高血壓病一經確診，則血壓應盡量控制在正常範圍內。年輕的、輕度的患者以血壓控制在135/85mmHg以下，老年患者控制在140/90mmHg；單純收縮壓升高者也應將收縮壓控制在140mmHg以下。 研究表明，舒張壓每降低5mmHg，患者的死亡率就會顯著減少32%，中風減少44%，糖尿病併發症（包括截肢）減少24%，微血管併發症（包括視網膜出血）減少37%。專家發現最低血壓組的心血管事件發生率顯著減少，腎功能減退的速度也最慢，據此血壓控制目標最好設定為130/80mmHg。高血壓的治療是終生的，即使血壓控制在了理想的範圍內，降壓治療也不可停止，這樣才能預防那些潛在的危險的併發症。使用抗高血壓藥物要注意哪三忌 長期使用抗高血壓藥物切記以下三忌： 一、忌服量過大引起血壓驟降。人體的動脈血壓是血液流向組織器官的動力，對保障各組織器官所需要的血流量具有重要意義，如血壓驟降，全身各組織器官血供應不足，尤其是心、腦、肝、腎等重要器官，將會因缺氧而發生機能障礙，甚至造成不良後果。 二、忌突然停藥引起血壓反跳。長期服用降壓藥的高血壓病人，如果突然停葯，可使血壓反跳而引起一系列反應，臨床稱為降血壓停葯綜合症。主要表現為血壓突然升高，引起頭昏、頭痛、乏力、出汗等一系列癥狀，有的病人還可因血壓驟升並發心血管痙攣、心肌梗塞或腦血管意外而危及生命。這是由於部分降壓藥長期服用後使機體對其產生依賴性，一旦突然停葯而出現的反跳現象。故長期服用降壓藥的患者切忌突然停葯，而應逐漸減少藥量，平衡過渡，以保證安全。 三、忌睡前服藥誘發腦血管意外。傳統的降血壓服藥方法，是每日藥量分3次服用，有些高血壓病人習慣睡前服用1次，以為服藥後血壓下降，可以舒舒服服地睡覺。殊不知，睡前服藥，2小時後可達血葯濃度最高峰值，而此時機體本身血壓也在下降，二者合一可導致血壓大幅度下降，從而誘發腦血栓形成，發生腦血管意外以及心絞痛和心肌梗塞。因此，高血壓病人一定要按醫生囑咐的時間服藥，或採用時辰藥理學原理服藥法，避免發生上述因掌握服藥時間不當而導致的不良後果。常用的降壓藥物有哪些不良反應 大多數高血壓病患者需要終身服用降壓藥，因而降壓藥物的不良反應也倍受患者重視。雖然絕大部分葯都是經肝代謝腎排泄，但並不表示對肝腎都有損害。患者可以考慮選用雙通道排泄的藥物，如洛汀新。各種藥物都有不同的不良反應，由於每個患者的反應性不同，因此不良反應表現也各異。現在普遍應用的各種降壓藥都經過大量長時間的臨床驗證，不良反應的發生率較低，只要根據患者的情況綜合分析，合理用藥，不良反應是可以避免的。 1)利尿劑：不良反應有低血鉀、高尿酸血症、高鈣血症、高血糖和高血脂。另外，對腎功能減退的患者會有不利影響。 2)β受體阻滯劑：心動過緩、誘發支氣管哮喘、高血糖、高血脂等。雖然最近發現小劑量可治療某些心衰，但大劑量使用可發生急性心力衰竭。 3)鈣拮抗劑：硝苯地平可產生面部潮紅、頭痛、心率加快、踝部水腫。維拉帕米和地爾硫卓由於對心臟傳導及竇房結功能有抑制，因此對心動過緩和房室傳導阻滯者不用。 4)α受體阻滯劑：體位性低血壓，尤其首劑服藥時容易發生，因此首次服藥時常在入睡前半量服用，並注意夜間盡量避免起床。 5)ACEI：最多見的是咽癢、乾咳。 6)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)：目前尚未發現明顯不良反應。降壓藥的使用或配伍禁忌 保鉀利尿劑禁與血管緊張素轉換酶抑製劑合用 β受體阻滯劑禁用於心衰的患者 血管緊張素轉換酶抑製劑禁用於妊娠婦女 鈣通道阻滯劑與利尿劑不是好的組合，而與血管緊張素轉換酶抑製劑聯合適用於糖尿病腎病 血管緊張素轉換酶抑製劑與保鉀利尿劑和用可以防止低血鉀 β受體阻滯劑不宜與利尿劑長期合用，因可引起血糖和血脂紊亂 高血壓藥物治療新觀念 治療高血壓藥物的選擇從安全有效地降低血壓，轉變為應遵循以下原則： 1.安全有效地降低血壓； 2.有利於改善代謝障礙； 3.保護靶器官不受損害，有效降低高血壓併發症的發生率； 4.適用於配合全身其它疾病的治療，減少不良反應的發生。老年人如何用降壓藥 高血壓是老年人的一種常見病，對輕度患者應首選非藥物治療，其中包括降低體重、限制鈉鹽攝取、增加運動、限制飲酒、戒煙及鬆弛療法等。中度或嚴重者就應採取藥物治療配合非藥物療法，應注意以下問題：1、選擇轉換酶抑製劑（如洛汀新）、鈣拮抗劑（如硝苯吡啶）和利尿劑（如氫氯噻嗪）效果較好。

2、應選一個合適的降壓藥作為第一線藥物，從小劑量開始，逐漸增加劑量。當不能控制血壓時換用另一類葯或聯合用藥。使用具有不同作用方式的多種降壓藥聯合治療時，常在小劑量即可控制高血壓，且藥物副作用小。3、降壓藥通常需較長期服用，應定期測量血壓，根據自覺癥狀和血壓水平來調整用藥劑量。

4、用藥產生一些副作用後，可根據反應程度來調整用藥劑量。5、血壓不宜壓得太低，高血壓病人在起坐、站立等體位變動時動作宜慢，更不宜參加較為劇烈的運動。怎樣治療高血壓伴腎損害 治療伴有腎損害的高血壓患者，既要積極控制血壓，以延緩腎功能損害的進程，又要在用藥時注意腎功能狀況，儘可能選擇保護腎功能的藥物。伴有輕度腎損害的高血壓患者宜以血管緊張素轉換酶抑製劑（如洛汀新）及利尿劑為首選，因前者有保護腎功能的作用，為避免降壓過度發生高鉀血症，應從小劑量開始服用。使用利尿劑時不應利尿過度，以免引起血容量不足及電解質紊亂。 伴有腎損害的高血壓患者還應注意低鹽、優質高蛋白飲食，避免使用對腎有毒性的藥物，如氨基甙類的抗生素鏈黴素、慶大黴素等。 腎臟是高血壓損害的主要靶器官之一，同時又是血壓調節的重要器官。若高血壓一旦對腎臟造成損害，又可以因腎臟對體液平衡調節以及血管活性物質等代謝障礙，加劇了高血壓的嚴重程度。在各種原發或繼發性腎實質性疾病中，包括各種腎小球腎炎，糖尿病腎病，梗阻性腎病等，合併高血壓者可達80～90％。高血壓患者應如何同服其他葯 高血壓患者中，有相當一部分是老年人，除患高血壓外，往往還同時患有其他慢性病，除了服降壓藥物外，還要服其他藥物。這樣一來，就必然牽涉到合理用藥問題。那麼，您是否想到過各種藥物之間有無相互作用？這種相互作用對身體有無影響？哪些藥物同時服用比較安全？下面就幾種常用藥物間的相互作用，簡述如下： 最常見的情況是，部分高血壓患者，因發現不及時或對治療不重視或服藥不正規，久而久之，發生了左心室肥厚，甚至心臟功能受損害，最後導致心力衰竭。為了控制心衰，往往要服用洋地黃類強心藥，並且還要同時服降壓藥。醫務工作者在長期的臨床工作中發現，在服用鈣拮抗劑降壓治療時，某些鈣拮抗劑，如硝苯地平、尼群地平、維拉帕米、地爾硫（草頭卓）等等，可以使血液中洋地黃類藥物的濃度上升，而有可能引起洋地黃中毒。尤其對有腎功能損傷者不利，同時尼群地平與洋地黃製劑合用時，其相互作用還會影響前者的降壓效果。 還有，某些鈣拮抗劑在與β--受體阻滯劑合用時，可引起明顯的低血壓。地爾硫卓與β--受體阻滯劑合用，可能引發對心率、對心房--心室的傳導及左心室功能的不利影響。維拉帕米與抗心律失常葯奎尼丁合用時，不僅引起低血壓，同時使奎尼丁血液濃度上升，造成不良後果。因此高血壓患者務必要注意。以防止腎臟病變的持續進展。

目前將高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩大類，我們通常講的高血壓病是指原發性高血壓，占整個高血壓中的90％。引起原發性高血壓的確切原因還不清楚。一般認為，原發性高血壓是由於遺傳與環境因素的綜合作用引起的，大腦皮層的高級神經系統功能失調，可能是主要的發病原因。外界的和內在的各種不良刺激如精神緊張、情緒激動、神經類型、遺傳因素、缺乏適當休息和運動、攝入過多的食鹽、肥胖、高胰島素血症等，可以導致神經系統和內分泌的控制失調，使大腦皮層和皮層下血管舒縮中樞的調節作用發生紊亂，引起全身小動脈的阻力增加，或血循環容量增加，長期下去就形成了高血壓。大約10％的高血壓屬於繼發性高血壓（又稱癥狀性高血壓）。繼發性高血壓是由身體內的其他疾病所引起的，血壓增高只是其中一個癥狀。部分繼發性高血壓病人只要治癒了原發疾病，高血壓也就會隨之消失。