糖尿病的24種併發症 | 愛醫生網

糖尿病非酮症性高滲性昏迷（HNDC），是糖尿病的一種急性嚴重的併發症，常見於老年（60歲以上）2型糖尿病患者及少數1型糖尿病患者。其臨床表現比較兇險，常得不到及時確診和合理治療，病死率較高。患者的血糖水平異常升高（可高達30毫摩爾／升以上），先是糖尿病癥狀逐漸加重，以後逐漸出現意識障礙，持續數日後進入昏迷狀態。此時由於血液黏稠度高，極易導致動靜脈血栓、腦血栓形成、心肌梗死等嚴重威脅生命的併發症發生。糖尿病非酮症性高滲性昏迷預後不佳，死亡率較高，多數文獻報道在4.0%～7.0%。臨床表現：1.多發群體為老年人，一般在50～70歲，男女患病率大致相同。約半數已知患有糖尿病，且多為2型糖尿病患者，約30%有心臟病史；約90%患有腎臟病變。2.疾病癥狀：前驅期——出現神經系統癥狀和進入昏迷前的一段過程。這一期從數天到數周不等，半數患者無糖尿病史，多數有腎臟功能下降的病史。由於勞累，飲食控制放鬆，以及感染機會增多，冬季尤其是春節前後發病率較高。患者起病緩慢，主要表現為原有糖尿病病症加重，呈煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振，噁心、嘔吐、腹痛等，反應遲鈍，表情淡漠。註：有些患者缺乏與脫水程度相適應的口渴感，這是因為糖尿病非酮症高滲性昏迷老年人多見，而老年人常有動脈硬化，口渴中樞不敏感，而且高滲狀態也可使下丘腦口渴中樞功能障礙。典型期——如前驅期得不到及時治療，則病情繼續發展，由於嚴重失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現為嚴重的脫水和神經系統兩組癥狀。（1）嚴重脫水，常伴循環衰竭：體重明顯下降，皮膚、粘膜、唇舌乾燥，眼球鬆軟、凹陷，少尿等，血壓多下降。病情嚴重者可有周圍循環衰竭的表現，脈搏細而快，脈壓縮小，卧位時頸靜脈充盈不全，立位時出現低血壓，甚至四肢厥冷，發紺呈休克狀態。有的由於嚴重脫水而少尿、無尿。（2）神經系統功能障礙：意識模糊者佔50%，昏迷者佔30% ，常可發現可逆的局限性神經系統體征，如局限性或全身性癲癇（13%～17%），肌陣攣、偏盲、輕癱、幻覺、失語及出現病理反射（23%～26%）。神經系統表現與血漿滲透壓升高的速度與程度有關而與酸中毒關係不大，高滲狀態的程度較嚴重或發展迅速者，易出現中樞神經功能障礙的表現。3.伴發病的癥狀和體征——患者可有高血壓、腎臟病、冠心病等原有疾病表現;肺炎、泌尿系統感染、胰腺炎等誘發病表現;腦水腫、血栓形成、血管栓塞等併發症表現。患者的體溫多正常或輕度升高，如體溫降低，則提示可能伴酸中毒和(或)敗血症，應予以足夠重視；如體溫高達40℃以上，可能為中樞性高熱，亦可因各種感染所致。發病機理：發病機制比較複雜，目前並不完全清楚。發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由於患者多有主動攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致糖尿病非酮症性高滲性昏迷狀態。糖尿病非酮症性高滲性昏迷與酮症酸中毒都是由於胰島素不足而引起的糖尿病急性併發症，兩者均有高血糖、脫水和不同程度的電解質丟失，但典型的非酮症性高滲性昏迷與典型的酮症酸中毒之間在臨床表現上是有所不同的。一般而言，前者多見於中、老年人，高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較酮症酸中毒嚴重，但常無或僅有輕度酮症酸中毒；後者則常見於年輕的1型糖尿病、高血糖和脫水程度較輕，但常有中度或嚴重的酮症酸中毒，造成非酮症性高滲性昏迷和酮症酸中毒的這些差別的機理尚未完全闡明。一般認為:1.非酮症性高滲性昏迷病人有相對較高的胰島素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮體的生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高。也有人認為二者無明顯差異，部分非酮症性高滲性昏迷患者血漿胰島素水平呈現低不可測。2. 非酮症性高滲性昏迷病人血漿生長激素和兒茶酚胺水平低於酮症酸中毒，而這兩種激素均有較強的促進脂肪分解及酮體生成的作用。但也有人認為，這兩種激素在二者間無顯著差異。3. 非酮症性高滲性昏迷病人脫水嚴重，而嚴重的脫水不利於酮體的生成，老年人體內水的儲備低於年輕患者，又常可有口渴中樞敏感性降低及腎功能不全等，因而脫水多較酮症酸中毒嚴重。脂肪酸β-氧化及酮體的生成均需要水的參與，故嚴重脫水可影響酮體的產生。此外，嚴重脫水可造成血液濃縮，腎臟排糖障礙，引起更嚴重的高血糖。4. 非酮症性高滲性昏迷病人肝臟生酮功能障礙，腎臟排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很輕。正常人在高血糖狀態下，每小時可自尿排出葡萄糖20g，故腎功能正常者血糖一般不會超過27.8mmol/L(500mg/dL)。約90%的本症病人伴有腎臟病變，排糖功能障礙，使血糖嚴重升高。5.嚴重的高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用 臨床上常可發現非酮症性高滲性昏迷患者有嚴重的高血糖卻無明顯的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有顯著的酮症酸中毒而血糖水平相對較低這一現象。這種現象可能為：非酮症性高滲性昏迷患者在高糖及脫水的狀態下，機體肝臟的酮體生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮體時，機體血漿NAD/NADH的比值下降導致糖異生所必需的丙氨酸水平降低，從而抑制肝糖異生的作用。非酮症性高滲性昏迷與酮症酸中毒並非兩種截然不同的病徵，二者之間存在著多種多樣的中間類型，形成一個連續的病態譜，二者是這一連續病譜的兩個極端而已。在臨床上，非酮症性高滲性昏迷的同時有顯著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同時也存在著高滲狀態，可見，非酮症性高滲性昏迷和酮症酸中毒之間可有很大的重疊，稱之為重疊綜合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定非酮症性高滲性昏迷的診斷；嚴重的高血糖、高滲狀態，有時也可見於酮症酸中毒患者，這一點在臨床工作中應予以重視。發病原因：1.應激和感染 如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術、中暑或低溫等應激狀態。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發。2.攝水不足 老年人口渴中樞敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。3.失水過多和脫水 如嚴重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經內、外科脫水治療，透析治療等。4.高糖攝入和輸入 如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營養，以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內分泌疾病合併糖代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進症、肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤者等更易誘發。5.藥物 許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質激素、噻嗪類或呋塞米 (速尿)等利尿葯、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑製劑等。均可造成或加重機體的胰島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如噻嗪類利尿葯還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發HNDC。6.其他 如急、慢性腎功能衰竭，糖尿病腎病等，由於腎小球濾過率下降，對血糖的清除亦下降。急救及治療措施糖尿病非酮症性高滲性昏迷的治療原則與酮症酸中毒相同，包括積極地尋找並消除誘因，嚴密觀察病情變化，因人而異地給予有效的治療。治療方法包括補液，使用胰島素、糾正電解質紊亂及酸中毒等。1. 迅速大量補液；2. 胰島素治療。使血糖緩慢下降，血糖下降過快有引起腦水腫的危險；3. 維持電解質平衡；4. 維持酸鹼平衡；5. 治療原發病、誘因及併發症。要進行抗感染治療，停用一切引起高滲狀態的藥物；6. 透析治療。對於適用於糖尿病非酮症性高滲性昏迷並有急、慢性腎功能衰竭、糖尿病腎病的病人可採取透析治療。疾病預後：糖尿病非酮症性高滲性昏迷預後不佳，死亡率較高，多數文獻報道在4 0 % ～7 0 %，尤其是大量使用低滲溶液時及血糖下降過快時容易引起腦水腫。此外一定要注意肺水腫及心力衰竭的發生。多數患者死於原有疾病或誘發疾病，並與年齡及原有疾病等因素有關。治療的關鍵是及時的診斷，得當的處理。隨著對本病認識水平不斷提高，糖尿病非酮症性高滲性昏迷的預後將大大改善。疾病預防：1. 加強糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發現早期治療，50歲以上的老年人應定期檢測血糖。確診有糖尿病的病人，應正規服藥，控制飲食，加強運動，嚴格控制血糖水平。2. 控制各種誘發因素，積極治療各種感染，對血透、腹透、應用甘露醇脫水等治療時，應注意是否有脫水現象，及時監測血糖、尿糖。積極保護心腎功能。3. 注意誘發藥物的應用，如利尿劑、糖皮質醇、普萘洛爾(心得安)等。
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