專家經典總結--結核

結核的總結

淋巴結結核病灶的大小、形態、數目、範圍、融合及對周圍組織侵犯、壓迫情況，尤其增強掃描對病灶的定性診斷有重要價值

顱內結核：原發性結核發生血行性播散停止後，在中樞神經系統內有許多結核菌，一旦細胞介導的免疫變化，形成小結核結節。這些結節並不擴散破入蛛網膜下腔形成腦膜炎，而是在中樞神經系統的實質內發展，形成外周有緻密纖維素囊包裹的大小不等的結核瘤。腦結核瘤是腦內由類上皮和含有結核菌的巨噬細胞組成的乾酪性肉芽腫病灶，可形成鈣化，廣泛的乾酪性壞死也可形成冷膿腫。

腦實質結核結節分為未成熟型、成熟型和特殊類型三類。(1)未成熟型：是結核結節的初期表現，為增生性改變，系局限性結核性腦炎轉化而成，以炎性滲出為主，病灶內有豐富的炎性細胞而膠原纖維含量較少，MRI表現為T1WI等或低信號，T2WI高信號，結核瘤周圍水腫較重，增強後病灶呈均勻結節狀顯著強化。(2)成熟型：包括乾酪性伴實性中心結核瘤和乾酪性伴液性中心結核瘤。當增生性結核結節不能被控制而機體的變態反應較強時，結節中心出現類脂質樣乾酪物質，MRI表現為T1WI低或等信號，T2WI低信號，增強掃描不強化；當乾酪性物質中央出現不同程度的液化壞死後，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強掃描不強化。乾酪樣物質外周為炎性肉芽組織，T1WI為低信號，T2WI為高信號，增強掃描呈顯著的環形強化，環壁厚薄欠均勻。結核結節外圍被膜主要以纖維組織為主，間或有鈣化，構成病灶最外層，T1WI、T2WI均為低信號，增強掃描無強化。T2WI信號的變化取決於纖維組織、神經膠質、脂質及巨噬細胞成分的多少。長T2信號明顯，其炎性細胞浸潤重而纖維組織及神經膠質增生輕，巨噬細胞少，脂質含量低；T2信號略低或等信號，反神經膠質及纖維組織增生明顯，巨噬細胞含量高，乾酪壞死物以凝固改變為主。增強後結核結節呈環形或結節性強化，也取決於中心乾酪物質的多少。強化的環壁多為1～5mm，往往與炎性肉芽組織和纖維層的厚度即高、低信號環的總厚度相一致，因為在肉芽組織中有較多的新生毛細血管[9]。陳舊期病灶中央可有鈣化，表現為低信號。結核瘤周邊幾乎總存在不同程度的水腫，在病變的不同時期有一定的變化。早期活動性結核感染期水腫明顯，可有不同程度的佔位效應，當結核瘤成熟時水腫程度減輕，水腫越明顯表明病變越具活動性[10]。環壁與環內物質T2WI信號的高低和病灶周圍腦實質水腫的程度反映出結核瘤炎性反應的程度和病史的長短。(3)特殊類型：包括腦膜結核瘤和粟粒性結核瘤。前者少見，通常繼發於結核性腦膜炎，病灶鄰近硬腦膜表面、呈凸透鏡狀或斑塊狀，T1WI為稍低信號，T2WI呈稍高信號，增強後病變明顯強化(圖5)。後者多伴肺結核或其他部位原髮結核，可與結核性腦炎並存，彭如臣[11]等報道，腦內粟粒性結核病灶直徑多≤3 mm，MRI平掃價值有限，病灶多為等T1、等T2信號，不能被顯示；少數病灶在T2WI上為高信號或病灶周圍有水腫時而被發現，增強掃描可清楚顯示早期顱內結核病灶，病灶呈多發的小灶性強化。

CT檢查 結核球的分期及結果如下：

　　（1）早期（炎症反應期）：膠原纖維少呈等密度，不顯示腫塊，周圍為低密度腦水腫，在額葉呈「漏斗狀」，在顳枕頂區呈「三手指狀」，強化不均勻。

　　（2）中期（炎症消退期）：膠原組織增殖內含乾酪樣物質，呈小盤狀高密度周圍是低密度腦水腫，呈明顯環狀強化。

（3）晚期（結核球鈣化結節期）：病變呈圓形或卵圓形平掃為高密度影，無腦水腫；增強後呈現「靶征」，即環形強化包繞著中心結節狀鈣化或增強的病灶這是典型的結核球的表現。

MRI掃描 結核球在T1加權像上為低或略低信號，在T2加權像上大多信號不均勻，表現為低等或略高信號。結核球中心乾酪樣壞死在T2加權像上呈高信號，也可呈模糊不清的同心圓狀分層像，周圍包膜呈低信號，並有高信號的水腫帶環繞。這種有水腫帶包繞者，表明結核球尚未成熟。T2上信號不太高，推測與乾酪樣壞死含脂肪有關。

鑒別診斷：同膠質瘤、腦膿腫、轉移瘤及腦寄生蟲病等鑒別，這些病變CT影像也可以出現環狀強化或小結節均勻強化改變。但膠質瘤增強的壁薄而不規則，有時可見強化的附壁結節，中間低密度區為壞死液化區，病灶周圍水腫較重。腦膿腫多有較明顯的發熱、白細胞增高等病史，環形強化的膿腫壁薄而光滑，中心低密度區CT值呈液態密度。腦轉移瘤患者一般年齡較大且有原發腫瘤病史，病變多位於皮質髓質交界，小瘤大水腫。淋巴瘤及轉移癌放化療所致的壞死區內緣常不光滑。

淋巴結結核、腫瘤轉移性淋巴結邊緣型血流的出現率高於淋巴瘤；淋巴瘤中心型血流的出現率高於腫瘤轉移性淋巴結和淋巴結結核。此外，腫瘤轉移性淋巴結和淋巴結結核較淋巴瘤更常出現皮質不規則增厚和中心壞死及包膜外侵犯。

淋巴結結核：

病理分期①1期：為結核性肉芽腫，淋巴結未發生乾酪樣壞死，病理改變為病灶實質由淋巴細胞、上皮細胞及肉芽組織構成。增強掃描淋巴結均勻強化、中心未見低密度區。②2期：淋巴結髮生壞死，形成乾酪樣壞死物質，淋巴結包膜尚完整。病理改變為淋巴結中心無結構的乾酪壞死，邊緣由淋巴細胞、上皮細胞、纖維組織及肉芽組織構成。增強掃描呈不均勻或薄壁環形強化，壞死組織中僅殘存細小的血管則病灶中可見到索狀強化影。。③3期：為淋巴結周圍炎，淋巴結周圍滲出，活動受限，與刷圍組織粘連。病理改變為炎性反應或結核浸潤，增強掃描呈周邊不規則厚壁環形強化、中心無強化或中心呈分隔狀強化。4期：為淋巴結內的於酪樣壞死物質液化，包膜破壞，多個淋巴結相互融合、粘連，形成結核膿腫。部分膿腫可破潰形成竇道。增強掃描呈周邊不規則厚壁環形強化、中心分隔狀強化，環不完整，中心未強化區延伸至淋巴結外，周圍脂肪間隙消失。

腹部淋巴結結核病理組織形式有結核性肉芽腫性淋巴結炎、結核性淋巴結乾酪樣壞死、結核性淋巴結膿腫和結核性淋巴結鈣化

腫塊鑒別診斷：淋巴瘤多為輕中度強化，病灶大小不一，邊界相對較清楚，密度多數均勻，少數可有中心性壞死。局部多發的淋巴結常融合成團塊狀，淋巴結包膜外侵犯少見。其病理分為：透明血管型、漿細胞型及混合型。透明血管型，增強掃描腫塊常呈持續性顯著均勻強化，可與主動脈強化程度類似。縱隔淋巴瘤病變除中縱隔、後縱隔淋巴結腫大外，前縱隔也發現較多腫大淋巴結，病變可融合，同時可有腹膜後淋巴結等腫大，病變直徑常較大，環狀強化臨床少見。

Castleman病又稱血管濾泡性淋巴結增生或淋巴結增生症，分局限型和瀰漫型，局限型以縱隔最常見，CT表現腫塊較大，單發，邊界清楚，密度均勻，有明顯強化。真菌感染常有環形強化，與結核病更難鑒別，常依靠細菌學。結節病常雙側肺門淋巴結對稱性腫大。

轉移

炎性、結核、轉移鑒別：強化方式淋巴結轉移癌多見不均勻強化，速升速降；淋巴結反應性增生多見緩慢上升無明顯波峰；淋巴結結核多見花環狀或分隔狀強化厚環狀強化，緩慢上升至一較低峰值後再水平走行（持續）。結核性肉芽腫，伴或不伴乾酪性壞死，乾酪壞死區內血管消失 增殖區內常發生血管閉塞性脈管炎，管腔狹窄甚至消失。

鑒別診斷：淋巴結為增生或肉芽改變時，病灶密度均勻；如發生乾酪樣壞死和累及包膜時，則表現為環形強化；淋巴結相互粘連、融合，周圍脂肪間隙模糊、消失。相互融合成較大病灶時則呈分隔樣強化。淋巴結反應性增生CT平掃淋巴結密度均勻。淋巴結結核及轉移瘤病灶合併壞死時，其內可出現囊性成分；其餘組淋巴結病變多為實性軟組織影。惡性病變邊界多不清晰，部分呈融合狀良性增生性病變邊界多為清晰；炎症性病變邊界可為清晰或不清晰。

化膿性淋巴結炎，其腫大的淋巴結常為單發，環狀均勻強化、壁厚，且無明顯壁結節和鈣化，而淋巴結結核常為多發，可出現分隔狀強化及鈣化。

其他：1.淋巴結結核大小與活動性關係：活動性和非活動性的平均長徑分別為2．8 cm和2．1cm徑在1．0-2．0cm的淋巴結容易受到上腔靜脈及左右頭臂靜脈高濃度對比劑影響，淋巴結CT值測量不準確，增強形態學觀察不清楚。大於2cm肯定具有活動性。

2.診斷標準多是I、Ⅱ區淋巴結的最大和最小橫徑不超過1．5cm和1．0cm，其他區淋巴結最大和最小橫徑都不超過1．0 cm。研究認為計算淋巴結最大徑與最小徑的比值可以提高特異性，當比值大於2時多考慮為良性反應性增生，而小於2時多考慮為淋巴結轉移，良性病變的表面擴散係數(apparent diffusion coefficient，ADC)要高於惡性病變的ADC值，在DWI序列上信號低於惡性病變，也有助予良惡性淋巴結病變的鑒別。

3.肺結核球增強後CT多小於20hu，炎性和腫瘤多大於20hu

4.淋巴結結核典型的腹部淋巴結受累、分布特徵——代謝活性顯著增高的淋巴結大量聚集在肝門區及胰周部，呈片融合，多位於腰2—3椎體以上平面；反觀惡性淋巴瘤病變。腹部淋巴結病變分布更廣，常累及腰2—3椎體以下平面後腹膜淋巴結

5.薄層掃描較常規掃描的部分容積效應，ct值的測量更準確。薄層平掃發現有連續光滑的包膜影是診斷結核的特異性表現。

來源：華夏影像診斷中心