藥理學複習重點02

2015年執業藥師資格考試——藥學專業知識二

（循環系統疾病藥物）

四、作用於心血管系統藥物

（一）、利尿葯

一）、高效利尿葯

呋塞米（速尿) 、利尿酸、布美他尼

【藥理作用】

1.利尿：作用迅速、強大而短暫。機制：抑制髓袢升支粗段髓質和皮質部K+ - Na+ -2Clˉ同向轉運系統→Na+重吸收↓→髓袢對尿稀釋作用與集合管對尿濃縮作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++明顯增多。

2.擴張腎血管：降低腎血管阻力，增加腎血流量。

【臨床應用】

1. 心、肝、腎病等各類嚴重水腫；

2. 急性肺水腫和腦水腫。

3. 防治急性腎功能衰竭；

4.加快毒物排泄：強迫利尿，加快毒物排泄、治療藥物中毒。

【不良反應】

1、水和電介質紊亂：如低血鉀、低血鈉、低血氯性鹼中毒、低血容量；

2、耳毒性：大量或快速靜注可引起急性聽力下降，暫時性耳聾。（腎功能低下和與有耳毒性藥物同用時最常見。）

3、高尿酸血症；

4、變態反應

二）、中效利尿葯

噻嗪類(氫氯噻嗪)：抑制遠曲小管開始部對NaCl重吸收→腎稀釋功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++增加。

【藥理作用】

1、利尿：利尿作用溫和，起效較慢，維持時間較長。

2、抗利尿：尿崩症；

3、降壓：見抗高血壓葯

【臨床應用】

1、輕中度水腫；

2、高血壓；

3、尿崩症

【不良反應】

1、電解質紊亂：低血鉀等；高尿酸血症；代謝變化：高血糖、高血脂；

2、其他：腎小球濾過率下降、過敏等。

三）、弱效利尿葯

本類葯利尿作用弱，不單獨使用，常與排K利尿葯合用，減少不良反應，提高利尿效果。

螺內酯(安體舒通)

【藥理作用】弱效利尿：作用弱，起效慢，維持時間長；機制：與醛固酮竟爭受體，抑制鈉鉀交換，促進鈉、水排出。

【臨床應用】

1. 醛固酮增多的頑固性水腫；

2.與噻嗪類合用治療其他水腫。氨苯蝶啶 作用機制：抑制遠曲小管和集合管上Na+－K +交換，促進排鈉，並有保鉀作用。

（二）、抗心力衰竭葯：強心苷類葯：地高辛、去乙醯毛花苷、毒毛花苷K

【藥理作用】

1.正性肌力作用：即加強心肌收縮力，提高收縮速率，增加心輸出量。

2.負性頻率作用：即減慢竇性頻率作用，系增強迷走神經的活性結果。

3.對心肌電生理的影響：延長房室結不應期，減慢傳導；縮短心房不應期；提高普肯野纖維自律性。（通過抑制普肯野纖維的Na+ -K+ -ATP酶，使胞內缺K+ ，減少最大舒張電位，導致自律性提高。是強心苷中毒引起心律失常的機制。）

4.利尿：心輸出量增加，腎血流量增加的結果

【強心機制】

強心苷類葯選擇性抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受體），抑制Na+-K+交換，細胞內Na+濃度增加，促使Na+-Ca2+交換增強，使外Ca2+內流增加，胞內Ca2+量增加，又促進內鈣釋放增加，胞內遊離Ca2+增多，從而加強心肌收縮力。

【臨床應用】

1.CHF：⑴對繼發於高血壓、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者， CHF伴房顫者均適合。⑵對繼發於甲狀腺機能亢進、貧血等為相對適應症。⑶對繼發於肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纖維化者效差。

2. 某些心律失常：（1）心房顫動：通過延長房室結不應期、抑制房室結傳導性，阻止心房過多衝動進入心室，保護心室。（2）心房撲動：通過縮短心房肌不應期，將心房撲動轉變為房顫，然後抑制房室結傳導產生治療作用。（3）陣發性室上性心動過速（因能興奮迷走神經）

【不良反應】

1.胃腸道反應：較常見有厭食、噁心、嘔吐、腹瀉等。

2.中樞神經系統癥狀：如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視症等視覺障礙。

3.心臟毒性反應：是較嚴重的反應，可導致死亡。

可見各種類型的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命的是心室纖維顫動。

中毒防治措施：停葯，補鉀；重者可用苯妥英鈉、利多卡因治療；

對危及生命的極嚴重中毒者宜用地高辛抗體Fab片段作靜脈注射搶救。每80mg能拮抗1mg地高辛。

（三）、抗心絞痛

一）、硝酸甘油

【藥理作用】

1. 舒張全身靜脈、動脈和冠脈，從而降低心臟前後負荷，降低心室充盈度與室壁肌張力。降低心肌耗氧量。機制：硝酸酯類藥物在平滑肌細胞和內皮細胞中被生物降解產生NO。NO激活鳥苷酸環化酶，促進cGMP生成增加，引起血管平滑肌鬆弛。

2.改善缺血區心肌供血：能使冠脈血流量重新分配。通過降低心室舒張末期壓力，舒張心外膜血管及側枝血管，增加心內膜下區血液灌注量。

【臨床應用】各型心絞痛均有效，首選用於穩定型心絞痛。用藥後可中止發作，也可預防發作；亦可治療急性心梗和心衰。硝酸甘油不宜口服（首過效應明顯）；舌下含服吸收好，作用快而維持時間較短。

【不良反應】

1.可由血管舒張引起，如頭痛、面頰潮紅，劑量過大可出現體位性低血壓、心率加快、眼內壓、顱內壓升高等。

2.連續用藥可出現耐受性，

二）、硝酸異山梨酯（消心痛）：口服：預防心絞痛和心肌梗死單硝酸異山梨酯——口服：預防心絞痛和心肌梗死。

三）、β受體阻斷葯：普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾。

【藥理作用】

1.抑制心臟興奮性，明顯降低心肌耗氧量；

2.增加缺血區和心內膜下的血液灌注量（提高非缺血區血管阻力，增加缺血區灌流量）。

【臨床應用】：可減少穩定性及不穩定心絞痛發作次數。 對伴有高血壓或快速型心律失常者更為適用。

四）、鈣通道阻滯劑：硝苯地平

普萘洛爾不宜用於變異型心絞痛治療。變異型心絞痛首選硝苯地賓士療。對於穩定性心絞痛首選硝酸甘油。

（四）、抗高血壓藥物：高血壓：≥140/90mmHg (18.7/12.0kPa) 。抗高血壓藥物的分類及其代表葯的作用機制及特點是重點。

抗高血壓葯：凡能降低血壓並用於高血壓治療的藥物。

【作用機制】①降低心輸出量；②舒張血管；③降低血容量。

一）、分類

1．利尿降壓藥：（1）噻嗪類利尿葯（2）袢利尿葯（3）保鉀利尿葯

2．交感神經抑製藥（1）中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等。（2）神經節阻斷葯：如樟磺咪芬等。（3）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷葯：如利血平、胍乙啶等。

3．腎上腺素受體阻斷葯：如α1受體阻斷劑哌唑嗪，β受體阻斷劑普萘洛爾等。

4．腎素-血管緊張素系統抑製藥：（1）血管緊張素轉換酶(ACE)抑製藥：如卡托普利等。（2）血管緊張素Ⅱ受體阻斷葯：如氯沙坦等。（3）腎素抑製藥：如雷米克林等。

5．鈣拮抗藥：如硝苯地平等。

6．血管擴張葯：硝普鈉、肼屈嗪、

二）、臨床常用抗高血壓藥物

1．利尿葯：特點是治療高血壓的基礎藥物，安全，有效，價廉。包括高中低效利尿葯，臨床治療高血壓常用的利尿葯以中效類的噻嗪類利尿葯（氫氯噻嗪）為主。降壓機制：（1）用藥初期機制：通過排鈉排水，使細胞外液和血容量減少而間接降壓；（2）長期用藥機制：所致的降壓效應可能是通過持續降低體內鉀離子濃度及降低細胞外液容量而降低血管阻力。不良反應：長期服用可引起高尿酸血症，痛風病人禁用，糖尿病病人慎用。臨床應用：作為基礎降壓藥用於各型高血壓，常與其他降壓藥合用，以增強療效和減少不良反應。

2．鈣通道阻滯葯：硝苯地平（代表葯）：藥效最強，但是對心臟的選擇性弱。藥理作用：作用於細胞膜L型鈣通道，通過阻滯鈣通道，減少細胞內鈣離子含量而鬆弛血管平滑肌，進而降低血壓。臨床應用：用於輕、中、重度高血壓以及高血壓伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、腎功能不全或心絞痛患者。不良反應：血管過度擴張造成的癥狀，心率加快（反射性交感神經活性增強），頭暈及頭痛，其次有發熱感，面朝紅，足部水腫等。其他藥物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.

3．腎上腺素受體阻斷葯：

β受體阻斷葯：降壓機制：⑴阻斷腎進球小動脈球旁細胞的β1受體，減少了腎素的分泌。⑵透過血腦屏障，阻斷中樞的β受體，使外周的交感神經活性降低。⑶阻斷外周的去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜的β2受體，抑制正反饋調節作用，使去甲腎上腺素減少。⑷促進前列環素的分泌。⑸阻斷心臟β1受體，減少心輸出量。

普萘洛爾（代表葯）：又叫心得安。藥理作用：非選擇性β受體阻斷葯，對β1受體和β2受體具有相同的親和力，無內在擬交感活性。作用出現較緩，可減輕高血壓患者的心肌肥厚。臨床應用：用於各種程度的原發性高血壓（高血壓伴有心絞痛，偏頭痛，焦慮症等者），是抗高血壓的首選葯。優點：不引起直立性低血壓，頭痛和心悸。不良反應：長期服用心得安後驟然停葯時，血壓和心率反跳性增高，可誘發心絞痛，故長期服藥必須逐漸減量後緩慢停葯。

α1受體阻斷葯：代表葯：哌唑嗪。特點：作用強，起效快，不引起反射性心跳加快。缺點：易引起首劑效應（體位性低血壓），預防措施是首次劑量減半。

4．血管緊張素轉化酶抑製藥(ACEI)：降壓機制：⑴減少血管緊張素Ⅱ的生成。⑵.減少緩激肽降解，從而促進前列腺素和NO的生成，從而使血管擴張。⑶.減少醛固酮的分泌，促進鈉水排泄。⑷.減少交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放。特點：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障礙及急性心肌梗死後的高血壓患者的首選葯。不良反應：頑固性乾咳。

血管緊張素Ⅱ轉化酶抑製劑代表葯：卡托普利、恩那普利等。

血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑：氯沙坦等。

往年試題：

1. 對於穩定型心絞痛應首選（硝酸甘油）治療，變異性心絞痛應首選（硝苯地平）治療。2. 強心苷類的不良反應主要包括（胃腸道反應）、（中樞神經系統反應）和（心臟反應）三方面。3．普萘洛爾的臨床應用不包括：A．高血壓 B．心絞痛 C．控制甲亢癥狀D．竇性心動過緩 E．竇性心動過速4．抗高血壓藥物有哪些分類，並列出每類的代表藥物。5．強心苷的主要不良反應包括（多選）：A．胃腸道反應 B．中樞神經系統毒性 C．心臟毒性D．骨髓造血抑制 E．耳毒性6．普萘洛爾通過阻斷β受體，有哪些臨床應用？

治療高血壓、治療心絞痛、治療心律失常、用於控制甲亢的癥狀。7．試述常用的抗心絞痛藥物有哪幾類？硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛的意義。

硝酸酯類、鈣通道阻滯劑、β受體阻斷劑

兩葯均可降低心肌耗氧量；普萘洛爾可糾正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油可糾正普萘洛爾引起的心室容積增大。

五、激素類藥物

（一）腎上腺皮質激素類葯-腎上腺皮質激素：是腎上腺皮質分泌的各種類固醇的總稱，包括：鹽皮質激素、糖皮質激素、性激素。

【藥理作用】通過分布廣泛的糖皮質激素受體而起作用。當其進入靶組織細胞後，立即與胞漿特異性受體結合，激素受體複合物進入細胞核，與DNA基因上的激素反應位點結合，影響基因轉錄，改變介質相關蛋白的水平，進而發揮廣泛的藥理作用。

1. 抗炎：其特點為顯著、非特異性。抑制血管擴張，降低毛細血管通透性，減少白細胞浸潤及吞噬作用，改善紅、腫、熱、痛。慢性炎症或急性炎症的後期，能抑製成纖維細胞的增生及肉芽組織的形成，減輕炎症引起的疤痕和粘連。

2. 抗過敏與免疫抑制：可抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，阻礙淋巴母細胞的增殖，加速致敏淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞迅速降低。小劑量主要抑制細胞免疫，大劑量抑制體液免疫。

3. 抗內毒素：提高機體對細菌內毒素的耐受力，緩和機體對內毒素的反應，減輕細胞損傷，緩解毒血癥狀。

4.抗休克：抗炎、穩定溶酶體膜、免疫抑制、抗內毒素、解除小血管痙攣，改善微循環、減少心肌抑制因子（MDF）的產生。

5. 影響血液與造血系統：增強骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒細胞、紅細胞、血紅蛋白含量、血小板、纖維蛋白原增多;血中淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞減少。

6. 其他作用：（1）退熱：抑制體溫中樞對致熱原的反應、減少內源性致熱原的釋放。（2）中樞興奮：減少腦中抑制性遞質γ-氨基丁酸的濃度，提高中樞神經系統的興奮性。（3）促進消化：可刺激胃產生過多的胃酸和胃蛋白酶，加快消化性潰瘍的進展。

【臨床應用】

1.腎上腺皮質功能不全(阿狄森病）：適當劑量維持正常生理作用。

2.嚴重感染：主要用於中毒性感染或同時伴有休克者。在應用有效、足量抗生素治療感染同時，可用糖皮質激素輔助治療；一般病毒性感染不宜使用，因用後可減低機體防禦功能，反使感染病灶擴散而惡化。

3.防止某些炎症的後遺症：防止或減輕粘連及疤痕形成而引起的功能障礙。

4.自身免疫性疾病：如風濕性及類風濕性關節炎、風濕性心肌炎、紅斑狼瘡、腎病綜合征及自身免疫性貧血等，可緩解癥狀，但不能根治。一般採用綜合療法，不宜單用，以免引起不良反應。

5.器官移植排斥反應：與環孢素等免疫抑製劑合用，療效更好，並減少兩葯的劑量。

6.過敏性疾病：支氣管哮喘、血清病、血管神經性水腫及過敏性休克等，能抑制抗原－抗體反應所致的組織損害和炎症過程。

7.休克：對感染性休克，在有效足量的抗生素治療下，及早大量突擊使用糖皮質激素，產生效果後即可停葯；對過敏性休克，應先採用腎上腺素，隨後合用糖皮質激素；對心源性休克，須結合病因治療；對低血容量性休克，在補液補電解質或輸血後效果不顯著者，可合用超大劑量的糖皮質激素。

8.血液病：急性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少症和過敏性紫癜等。能改善癥狀，但停葯後易複發。

9.皮膚病：局部應用治療接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門瘙癢等。

【不良反應】

1. 類腎上腺皮質功能亢進症(庫欣綜合征)；

2.誘發或加重感染；

3.誘發或加重消化系統潰瘍；

4.骨質疏鬆、延緩傷口癒合；

5.延緩生長；

6.腎上腺皮質萎縮和功能不全；

7.神經精神異常精神病或癲癇；兒童大量應用可致驚厥；

8.白內障、青光眼；

9.反跳現象：宜待癥狀緩解後逐漸減量，直至停葯。

（二）甲狀腺激素和抗甲狀腺葯

一）、甲狀腺激素

藥理作用：維持生長發育、促進物質代謝和產熱、提高交感神經系統的敏感性。

臨床應用：粘液性水腫、呆小症、單純性甲狀腺腫、其它的甲狀腺功能減退症。

二）、抗甲狀腺葯

硫脲類：常用藥物丙基硫氧嘧啶、卡比馬唑、甲巰咪唑

碘及碘化物：

受體阻斷葯：普萘洛爾

（三）胰島素和口服降血糖葯

一）、胰島素

藥理作用：1.糖代謝；2.脂肪代謝；3.蛋白質代謝。

臨床應用：糖尿病（可用於治療各型糖尿病，是治療1型糖尿病唯一有效的藥物）

不良反應：低血糖、過敏反應、胰島素抵抗等。

二）、口服降血糖葯

胰島素增敏劑：羅格列酮、吡格列酮、恩格列酮。

磺醯脲類：甲苯磺丁脲、格列本脲及格列齊特，促進胰島素分泌。

雙胍類：二甲雙胍。減少腸道對葡萄糖吸收，促進葡萄糖無氧酵解。

α-葡萄糖苷酶抑製劑：阿卡波糖，抑制腸道葡萄糖的產生。

六、抗菌藥物

抗菌藥物概論

一、抗菌藥物的作用機制。 1.抑制細菌細胞壁的合成；2.影響胞膜的通透性；3.抑制蛋白質合成；4.影響葉酸代謝；5.抑制核酸代謝。

二、細菌耐藥性：耐葯的機制（產生滅活酶、改變細菌胞質膜通透性、細菌體內靶位結構的改變、影響主動流出系統）以及耐葯基因的轉移。

β-內醯胺類抗生素（重點）

一、β－內醯胺類抗生素是指化學結構中具有β－內醯胺環的一大類抗生素，包括臨床最常用的青黴素類與頭孢菌素類，以及頭黴素類、硫黴素類、單環β－內醯胺類等其他非典型β－內醯胺類抗生素。

二、抗菌作用機制：β－內醯胺類抗生素的作用機制均相似，都能抑制胞壁肽合成酶，即青黴素結合蛋白，從而阻礙細胞壁黏肽即肽聚糖合成，使細胞壁缺損，外環境水分滲入，菌體膨脹裂解而死。

三、細菌耐葯機制：細菌產生水解酶，PBPs的組成和功能改變，葛蘭陰性菌的「牽制機制」，細菌的細胞壁或外膜的通透性的改變，細菌缺少自溶酶。

四、青黴素類 青黴素的抗菌譜主要包括革蘭陽性菌和某些陰性球菌，鏈黴素的抗菌譜主要是部分革蘭陰性桿菌，兩者抗菌譜的覆蓋面都較窄，因此屬於窄譜抗生素。

1．青黴素：主要作用於革蘭陽性球菌、革蘭陰性球菌、嗜血桿菌以及各種致病螺旋體等。臨床主要用作革蘭陽性球菌、革蘭陰性球菌、螺旋體所致感染的首選葯。

不良反應有：過敏反應（防治：皮試，發生休克立即用腎上腺素和腎上腺皮質激素等。）和赫氏反應。

2．半合成青黴素：抗菌作用、臨床應用及其它特性（與青黴素G比較）；耐酸青黴素（青黴素V）、耐酶青黴素（苯唑西林、氯唑西林）、廣譜青黴素類（氨苄西林、阿莫西林）及抗銅綠假單胞桿菌廣譜青黴素類（羧苄西林、哌啦西林）；主要作用於革蘭陰性桿菌的青黴素類（美西林）。

五、頭孢菌素類

第一代對革蘭陽性菌作用強，對耐青黴素的金葡菌有效，但腎毒性大。第二代對革蘭陰性作用強，第三代對厭氧菌及革蘭陰性菌作用強，對革陽性菌不及第一二代。但對β-內醯胺酶更穩定，對腎無毒性。第四代為廣譜，高效抗菌劑。

大環內酯類、林可黴素類及萬古黴素類

一、大環內酯類和林可素類：紅霉素對革蘭陽性菌抗菌作用強，與青黴素無交叉耐藥性，主要對青黴素耐葯的革蘭陽性葯（尤其是金葡萄）感染及對青黴素過敏者對軍團菌肺炎，白喉桿菌，支原體肺炎，沙眼衣原體等感染的首選葯。

1.紅霉素：抗菌機制是抑制細菌蛋白質合成。

2.林可黴素：作用機制是與敏感細菌核糖體50S亞基結合，通過抑制肽醯基轉移酶的活性，是肽鏈延長受阻而抑制蛋白質的合成。是急慢性骨髓炎的首選葯。

二、萬古黴素、去甲萬古黴素和替考拉寧：對革蘭陽性菌、尤其是革蘭陽性球菌有很強的殺菌作用，包括敏感的葡萄球菌和耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌及耐甲氧西林的表皮葡萄球菌。

氨基糖苷類抗生素

一、氨基糖苷類抗生素：是一種多環節抑制細菌蛋白質合成的廣譜抗生素。

藥理作用：氨基糖苷類抗生素可起到殺菌作用，屬靜止期殺菌葯。

耐藥性：1.產生的修飾和滅活氨基糖苷類化學結構的鈍化酶。2.膜通透性的改變或細胞內轉運異常。3.抗生素靶位蛋白的修飾。

臨床應用：氨基糖苷類抗生素主要用于敏感需氧革蘭陰性桿菌所致的全身感染。雖然近年來有多種cephalosporins和quinolones藥物在臨床廣泛應用，但由於氨基糖苷類抗生素對銅綠假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等常見革蘭陰性桿菌的PAE較長，所以，仍然被用於治療需氧革蘭陰性桿菌所致的嚴重感染，如腦膜炎、呼吸道、泌尿道、皮膚軟組織、胃腸道、燒傷、創傷及骨關節感染等。

氨基糖苷類抗生素主要不良反應是腎毒性、耳毒性和神經肌肉接頭阻滯作用。

二、鏈黴素、慶大黴素、妥布黴素、阿米卡星、奈替米星的藥理作用特點及臨床應用。

四環素類及氯黴素類抗生素

一、四環素類抗生素：是由放線菌產生的一類廣譜抗生素，包括金黴素、土霉素、四環素及半合成衍生物甲烯土霉素、強力黴素、二甲胺基四環素等，其結構均含並四苯基本骨架。廣泛用於多種細菌及立克次氏體、衣原體、支原體等所致之感染。

不良反應有：①消化道反應。②肝損害。③腎損害。④影響牙齒及骨骼的發育，故8歲以下小兒禁用。⑤有局部刺激，故不可肌注，靜滴宜充分稀釋。⑥有過敏反應。⑦使用時間稍長，易致腸道菌群失調。⑧含鈣及二價以上金屬離子之藥物、食物，均可形成絡合物而阻礙其利用。

二、氯黴素：氯黴素對革蘭陽性、陰性細菌均有抑制作用，且對後者的作用較強。其中對傷寒桿菌、流感桿菌、副流感桿菌和百日咳桿菌的作用比其他抗生素強，對立克次體感染如斑疹傷寒也有效，但對革蘭陽性球菌的作用不及青黴素和四環素。抗菌作用機制是與核蛋白體50S亞基結合，抑制肽醯基轉移酶，從而抑制蛋白質合成。 氯黴素曾廣泛用於治療各種敏感菌感染，後因對造血系統有嚴重不良反應，故對其臨床應用現已做出嚴格控制。可用於有特效作用的傷寒、副傷寒和立克次體病等及敏感菌所致的嚴重感染。 主要不良反應是抑制骨髓造血機能。癥狀有二：一為可逆的各類血細胞減少，其中粒細胞首先下降，這一反應與劑量和療程有關。一旦發現，應及時停葯，可以恢復；二是不可逆的再生障礙性貧血，雖然少見，但死亡率高。此反應屬於變態反應與劑量療程無直接關係。灰嬰綜合征。

人工合成抗菌葯

一、喹諾酮類：能作用於細菌的DNA（抑制DNA迴旋酶）而對細菌染色體造成不可逆損害的一類藥物。與抗生素之間無交叉耐藥性。主要作用於陰性菌，陽性菌除金黃色葡萄球菌外，對其他菌株作用較弱。常用品種有諾氟沙星、環丙沙星及氧氟沙星等。

不良反應有：①胃腸反應有噁心和其他不適。②中樞反應可致精神癥狀，還可誘發癲癇。③可影響軟骨發育，故孕婦及未成年兒童慎用。④有時有皮疹等過敏反應。⑤長期大量使用可致肝損害。

二、磺胺類：磺胺葯為抑菌葯，作用機制抑制二氫葉酶合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，而影響核酸的生成產生抑菌作用，磺胺嘧啶為流腦的首選葯，磺胺米隆，磺胺嘧啶為外科燒傷的常用藥。

三、甲氧苄啶：與磺胺葯合用，可使細菌的葉酸代謝受到雙重阻斷，即磺胺葯抑制二氫葉酸合成酶；而TMP又抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能還原為四氫葉酸以致阻礙核糖核酸的合成，抑制細菌的生長，使磺胺葯的抑菌作用可增強數倍至數十倍。並可減少耐葯菌株的出現。

抗結核病葯

一、抗結核病葯分類：一線抗結核病葯：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、鏈黴素。二線抗結核病葯：對氨水楊酸、乙硫異煙胺等。

二、利福平：抑制RNA聚合酶，主要應用於肺結核和其他結核病，也可用於麻風和對紅霉素耐葯的軍團菌肺炎，還可與耐酶青黴素或萬古黴素聯合治療表皮鏈球菌或金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎和心內膜炎，用於消除腦膜炎球菌或肺炎嗜血桿菌引起的咽部帶菌症。也可用於厭氧菌感染。外用治療沙眼及敏感菌引起的眼部感染。

三、異煙肼：異煙肼耐葯機制可能是抑制分枝桿菌酸合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。這可能是異煙肼抑制結核桿菌獨有的分枝菌酸酶的結果。異煙肼對其他細菌無作用。本品為治療結核病的首選藥物，適用於各種類型的結核病，如肺、淋巴、骨、腎、腸等結核，結核性腦膜炎、胸膜炎及腹膜炎等。

結核桿菌對藥物易產生抗藥性，治療結核病需長期用藥，常與其他抗結核藥物合用，以延緩抗藥性的產生和增強療效。抗結核藥物之間結構、機制不同，無交叉耐藥性。

四、抗結核藥物的應用原則：早期、聯合、規律、長期用藥。

抗腫瘤藥物（如果不講不考）

一、抗腫瘤藥物的作用方式：干擾核酸生物合成、直接影響DNA結構與功能、干擾轉錄過程和阻止RNA合成、干擾蛋白質合成與功能、影響激素平衡、影響細胞分化、腫瘤血管生成等。

二、抗腫瘤藥物分類：周期特異性抗癌藥（長春鹼類藥物，抗代謝藥物等）、周期非特異性抗癌藥（烷化劑，抗腫瘤抗生素，鉑類藥物等）。

往年試題：

1.青黴素的抗菌作用機制主要是抑制細菌（細胞壁粘肽）的合成。2．試述糖皮質激素類藥物的藥理作用、臨床用途及不良反應。3．第一線抗結核葯有哪些？4．對革蘭氏陰性桿菌有較好作用的抗菌藥物包括（多選）：A．阿莫西林 B．頭孢克肟 C．慶大黴素D．青黴素G E．苯唑西林5．下面屬於合理聯合用藥的例子是（多選）：A．青黴素G + 鏈黴素 B．阿莫西林 + 克拉維酸C．亞胺培南 + 西司他丁 D．慶大黴素 + 呋塞米E．氨苄西林 + 氯黴素6．下列屬於周期特異性抗癌藥的藥物是（多選）：A．5-氟脲嘧啶 B．6-巰基嘌呤C．甲氨喋呤 D．長春新鹼E．秋水仙鹼7．下面哪個藥物不屬於β-內醯胺類抗生素：A．青黴素 B．阿莫西林 C．替卡西林D．頭孢氨苄 E．慶大黴素8．氨基苷類抗生素不良反應不包括：A．耳毒性 B．腎毒性 C．神經肌肉接頭的阻滯D．過敏反應 E．肝毒性9．支原體肺炎應選用下列哪個藥物治療：A．青黴素 B．頭孢克肟 C．慶大黴素D．阿莫西林 E．紅霉素10．抗癌藥物的作用方式包括（多選）：A．干擾腫瘤細胞的核酸生物合成B．直接影響腫瘤細胞的DNA結構與功能C．干擾腫瘤細胞的轉錄過程和阻止腫瘤細胞的RNA合成D．干擾腫瘤細胞的蛋白質合成與功能 E．影響腫瘤細胞的激素平衡