微生物丨細菌的感染與免疫

一、正常菌群  (一)概念:正常寄居在人體體表和開放性腔道中的、對人無害的細菌稱為正常菌群。二、機會性致病菌  正常菌群與宿主之間,正常菌群之間,通過營養競爭,代謝產物的相互制約等因素,維持著良好的生存平衡。在一定條件下這種平衡關係被打破,原來不致病的正常菌群中的細菌可成為致病菌,稱這類細菌為機會性致病菌,也稱條件致病菌。

(二)致病條件1.定居部位改變某些細菌離開正常寄居部位,進入其他部位,脫離原來的制約因素而生長繁殖,進而感染致病。2.機體免疫功能低下正常菌群進入組織或血液擴散。3.菌群失調。三、菌群失調指機體某部位正常菌群中各菌種間的平衡被打破,菌種間的比例發生較大幅度變化而超出正常範圍的狀態。

醫院感染

由醫院的病原微生物或其毒素導致的局部或全身感染性疾病,有定義為病人在住院期間發生的感染,也稱醫院內感染或醫院獲得性感染。

細菌的致病性

病原菌的致病性與其毒力強弱、侵入機體細菌數量多少、侵入部位是否合適密切相關。細菌的毒力是病原菌致病性的強弱程度,是致病性強弱的概念。毒力的物質基礎有侵襲力和毒素。一、細菌的毒力  (一)侵襲力突破宿主皮膚、粘膜生理屏障等免疫防禦機制,進入機體定居,繁殖和擴散的能力。2.構成侵襲力的物質基礎①莢膜和微莢膜,②粘附素(菌毛、膜磷壁酸等非菌毛粘附物質)是細菌表面存在的一些特殊結構和相關蛋白質,具有使細菌粘附到宿主靶細胞的作用;③侵襲性物質(鏈球菌透明質酸酶等胞外酶和志賀菌等的侵襲性蛋白質)雖然一般不具有毒性,但可協助病原菌抗吞噬和向全身擴散。  (二)毒素

  區別要點

  外毒素

  內毒素

  來源

  革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌

  革蘭陰性菌

  存在部位

由活菌分泌到菌外,少數是細菌崩解後釋出

  細胞壁組分,菌裂解後釋出

  化學成分

  蛋白質

  脂多糖

  穩定性

 60~80℃,30分鐘被破壞

160℃,2~4小時才被破壞

  作用方式

  與細胞的特異受體結合

  刺激宿主細胞分泌細胞因子、血管活性物質

  毒性作用

 強,對組織器官有選擇性毒害效應,引起特殊臨床表現

 較弱,各菌的毒性效應大致相同,引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克、DIC等

  抗原性

  強,刺激機體產生抗毒素;甲醛液處理脫毒形成類毒素

 弱,刺激機體產生的中和抗體作用弱;甲醛液處理不形成類毒素

二、細菌的侵入數量細菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的數量。毒力愈強,致病所需菌量愈少;毒力愈低,致病所需菌量愈多。三、細菌的侵入門戶與感染途徑  有一定的毒力和足夠數量的病原菌,還要經過適當侵入門戶,到達一定的器官和組織細胞才能致病。若侵入門戶不適宜,仍不能引起感染。

宿主的非特異性免疫力

抗細菌感染的早期天然免疫應答是由天然免疫各因素共同參與下完成的,起到殺滅細菌、誘導炎症反應及啟動特異性免疫應答的作用。一、非特異性免疫  非特異性免疫(又稱天然免疫)是機體在發育過程中形成的,經遺傳而獲得。其作用並非針對某一種病原體,故稱非特異性免疫。  (一)屏障結構:皮膚與黏膜的屏障作用,血-腦脊液屏障:主要通過腦毛細血管內皮細胞層的緊密連接和吞飲作用阻擋病原體及其毒性產物從血流進入腦組織和腦脊液,從而保護中樞神經系統。嬰幼兒的血腦脊髓屏障尚未發育完善,因此易發生中樞神經系統感染。胎盤屏障:是由母體子宮內膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜共同組成,此屏障可防止母體內的病原微生物進入胎兒體內,保護胎兒免受感染。妊娠3個月內,此屏障尚未完善,若母體中的病原微生物經胎盤進入胎兒體內,則可致胎兒畸形、流產或死胎。 (二)吞噬細胞,體液因素,細胞因子二、胞外菌感染、胞內菌感染、外毒素致病的免疫

感染的發生與發展

一、細菌感染的來源  引起機體感染的致病菌來源有兩大類即外源性感染和內源性感染。  (一)外源性感染  病原菌來自宿主機體以外的環境,傳染源主要是:①患者:從潛伏期到病後恢復期,病原菌可以各種方式在人與人之間水平傳播;②帶菌者:因不表現臨床癥狀並在一定時間內持續排菌,不易被發覺,故是重要的傳染源;③患病及帶菌動物:某些細菌(炭疽桿菌,布魯菌和鼠疫耶爾森菌等)可引起人畜共患病,病原菌可在人和動物中間傳播。  (二)內源性感染  主要指來自體內的正常菌群的細菌引起的感染又稱自身感染,也包括原先感染過但少數病原菌潛伏下來而後又重新感染的現象,如結核分枝桿菌。內源性感染具有條件依賴性,是醫院感染的一種常見現象。菌血症:病原菌入血,未大量繁殖和引起嚴重臨表。

(2)毒血症:病原菌不入血,外毒素入血,使機體致病。

(3)敗血症:病原菌入血大量繁殖併產生毒素,引起全身中毒癥狀。

(4)膿毒血症:化膿性細菌入血並大量繁殖,引起嚴重的中毒癥狀,並通過血流擴散產生新的化膿病灶。


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