心肌梗死

開放分類：醫療、疾病、醫學、衛生、內科英文名：myocardialinfarction心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是指急性、持續性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴白細胞增高、發熱、血沉加快，血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可並發心律失常、休克或心力衰竭等合併症，常可危及生命。本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國在世界上屬低發區，但近年來也有上升趨勢。病因及發病機理　心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。病理生理　冠狀動脈閉塞20～30分鐘後，受其供血心肌即因嚴重缺血而發生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗死。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和範圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導致心力衰竭及心源性休克。臨床表現　約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死癥狀包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身癥狀：發熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道癥狀：多見於下壁梗死病人；心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率為32%～48%，表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等癥狀。併發症（1）心臟破裂：約佔致死病例3%～13%。常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。（2）室壁瘤：約佔梗死病例10～38%。可發生在梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。（3）附壁血栓形成：多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因而誘發血栓形成。較小的血栓可發生機化，但多數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死後發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約佔心肌梗死的15%，常發生在MI後2～4天。（5）心律失常：約佔心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及傳導系統，引起傳導紊亂，有些可導致心臟急停、猝死。（6）心功能不全：梗死區心肌收縮力喪失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常見原因，約佔心肌梗死的60%。（7）心源性休克：約佔心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面積＞40%時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導致患者死亡。體征　心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現第四心音或第三心音，10%～20%病人在發病2～3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，若合併心衰與休克會出現相應體征。實驗室檢查　常見以下幾種：①心電圖。典型的心肌梗死的特徵性心電圖改變是在起病數小時出現高尖T波；數小時後，ST呈弓背向上抬高，與T波形成單向曲線；1～2日內出現病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周內ST段漸回到等電位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有時呈冠狀T波，數月或數年漸恢復，也可永久存在。根據心電圖改變的導聯可判斷梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脫氫酶及穀草轉氨酶。白細胞在起病後可增至1～2萬/立方毫米，血沉增快可持續1～3周。③放射性核素檢查。利用壞死心肌血供斷絕以至²⁰¹鉈不能進入心肌細胞的特點，靜注²⁰1鉈進行熱點掃描或照相，可顯示心肌梗死的部位和範圍。診斷與鑒別診斷　根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清心肌酶的動態演變，可作出正確診斷。非Q波梗塞則依據心電圖S-T衍變及血清酶的動態衍變來診斷。老年人突然心衰、休克或嚴重心律失常，要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗塞、夾層動脈瘤等鑒別。治療　及早發現，及早住院，並加強入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種併發症。①監護和一般治療。急性期絕對卧床1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下床活動，2周在走廊內活動，3周出院，嚴重者適當延長卧床與住院時間。②鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時可重複一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。③調整血容量。入院後儘快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入平衡。④縮小梗死面積措施。溶栓治療：可使血運重建，心肌再灌注。發病6小時內，有持續胸痛，ST段抬高，且無溶栓禁忌症者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鐘內滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓；硝酸甘油：該葯能直接擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側支循環，縮小梗死面積；發病最初幾小時，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死面積；倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。⑤抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者；一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失後，可持續靜點；發生室顫，儘快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時，也應及早採用同步電復律；對緩慢心律失常，常可用阿托品肌注或靜注；Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類藥物不能控制時，可同步電復律。⑥急性心肌梗死後合併心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點，同時用嗎啡、速尿、西地蘭，並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗，發現有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定並實行冠狀動脈造影，經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術，以預防再梗死或猝死。⑧生活與工作安排。出院後經2～3個月，酌情恢復部分或輕工作，以後部分病人可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。預後　預後與梗死範圍大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關，急性期住院病死率過去為30%左右，目前則降至10%左右，死亡多在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，遠期預後與心功能有關。預防(一期預防)積極治療高血壓、高血脂、糖尿病，以防止動脈粥樣硬化和冠心病的發生，冠心病者可長期口服阿司匹林或潘生丁，對抗血小板聚積，可能有預防心肌梗死的作用。普及有關心肌梗死知識，早期診斷及時治療，嚴格監護和積極治療合併症是改善預後的關鍵臨床表現多數病人在發病前收日致數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。其中以新發生心絞痛，初髮型心絞痛）或原有的心絞痛加重（惡型心絞痛）為最突出。其癥狀為：疼痛　是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，多無明顯誘因，常發生於安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或數天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位於上腹部、被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛.全身癥狀有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，體溫一般在38度左右，很少超過39度，持續約一周左右。胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的噁心，嘔吐和上腹脹痛。重症者可發生呃逆。心律失常見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以開始24小時內最多見，可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀。低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低於10.67kpa（8mmHg），有煩躁不安，面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（每小?lt;20ml），神志遲鈍、甚至昏服者，則為休克表現。休克多在起病後數小時～1周內發主。心力衰竭主要是急性左心室衰竭。誘病因素凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：過勞：做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。激動：有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後，國內外都有資料說明，周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。便秘：便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。預防方法有了冠心病心絞痛或者有冠心病危險因素的人，要儘力預防心肌梗塞的發生，在日常生活中要注意以下幾點：絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。放鬆精神，愉快生活，對任何事情要能泰然處之。洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。同時還要懂得和識別梗死的先兆癥狀並給予及時處理。心肌梗塞病人約70％有先兆癥狀，主要表現為：突然明顯加重的心絞痛發作；心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易緩解；疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩；心絞痛發作時出現心功能不全因此而加重；心電圖示ST段一時性上升或明顯壓低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；老年冠心病病人突然出現不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。心肌梗塞先兆癥狀多在發病前1周，少數病人甚至提前數周出現。約40％的病人發生於梗塞前1—2天。上述癥狀一旦發生，必須認真對待。病人首先嚴格卧床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油噴霧吸入。立刻與附近大醫院聯繫，同時做好送往醫院的準備。交通工具必須能平穩轉運。病人應避免起床，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油，吸氧，並應嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。家庭康復治療急性心肌梗塞的病人，在醫院度過了急性期後，如病情平穩，醫生會允許回家進行康復治療。那麼在家怎樣進行自我康復治療呢?總的原則是做到「三要」、「三不要」。「三要」是：一要按時服藥，定期複診，二要保持大便通暢，三要堅持體育鍛煉。「三不要」是：一不要情緒激動，二不要過度勞累，三不要抽煙、飲酒和吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，兩三個月乃至半年左右，心肌壞死早已癒合，疾病進入復原期，此時促進體力恢復，增加心肌側支循環，改善心肌功能，減少複發及危險因素，是康復治療的目的。因此要做到：掌握好運動量：這是一個關鍵問題。過小運動量，實際只起安慰作用；過大則可能有害。一般所指的合適的運動量，都有輕微的出汗，呼吸次數稍有增加，並有輕微勞累感但並無不舒適感覺。運動前準備及分期：在運動之前應先做一些柔和的肢體活動或體操等準備活動，以免驟然活動引起肌肉痙攣，甚至誘發心絞痛。鍛煉完了也應慢跑或步行等恢復動作，避免驟停使心臟發生問題。運動的這些階段分別稱為準備期、運動期和緩解期。運動量要循序漸進：剛開始時，一次體育鍛煉，可以只有20—30分鐘，以後增至45—60分鐘。其中準備期和緩解期各5。10分鐘，運動期20—30分鐘。如果體質較弱者，剛開始運動時，可把一次運動量分幾次完成。運動方式和方法：要根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等條件，與醫生共同商量，選擇能夠長期堅持的項目。最好是步行、慢跑、打太極拳、練氣功、騎自行車等項目。如果康復順利，可在心肌梗塞後第8—9周，複查運動試驗和動態心電圖。如無心絞痛等癥狀或心電圖心肌缺血進一步改變，即可恢復輕微的工作。href="##" 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