【專家論壇】反流性咽喉炎

06-12

導讀

反流性咽喉炎又被稱作咽喉反流（LPR），是指胃內容物反流至食管上端括約肌以上的咽喉部，刺激損傷咽部黏膜並引起相應的癥狀。是一種近些年來才被耳鼻咽喉科醫師廣泛認識的疾病，其實它在臨床工作中非常常見，然而，由於從前人們認識的欠缺，該病在很長時間內被誤診為普通的慢性咽喉炎，沒有針對病因治療，而是應用抗生素等藥物，導致癥狀無明顯緩解，困擾了眾多患者很長時間，嚴重降低了患者的生活質量。

近年來，隨著耳鼻喉科醫師們對喉咽反流的了解逐漸加深，發現喉咽反流在人群中的發病率非常高，病理性 LPR 可表現為慢性咽喉炎、哮喘及不明原因的胸痛。與耳鼻咽喉科相關的癥狀包括慢性聲嘶、咽異物感、頻繁清嗓、慢性咳嗽、吞咽困難及痰液增多等，可佔到在耳鼻喉科門診全部就診患者中的10%。

病因直接刺激

反流的酸直接刺激咽喉黏膜引起損傷及不適主訴。正常的喉部上皮中具有保護作用的物質在喉咽反流患者中缺失，共同減弱了黏膜防禦機制。同時，咽部黏膜缺乏食管的運動廓清能力及唾液中和作用，故較後者明顯對反流刺激更敏感。

迷走反射

反流的物質可以刺激遠端食管，引起迷走反射，引發的慢性咳嗽和清嗓可以對聲帶黏膜造成損傷，同時可以引起上食道括約肌的鬆弛反射，而使反流物進入到咽喉部引起損傷。

臨床表現

咽異物感或癔球感；聲嘶及發音困難；慢性咳嗽：多為刺激性乾咳；還有清嗓、咽痛、呼吸困難、口臭、咽部黏性分泌物增多、咽乾等癥狀，其中前三者被認為尤其常見。

輔助檢查喉鏡檢查

喉咽反流患者在喉鏡下有一些特定表現，杓狀軟骨紅斑 ( 97.5%) 、聲帶紅斑( 97.5%) 及水腫( 95.7%) 、後連合肥大( 94.9% ) 、杓狀軟骨水腫( 94.0%)。此外，對 LPR 有診斷價值的還有喉後部的鵝卵石樣變，杓狀軟骨間隆起、充血、肉芽腫，接觸性潰瘍，聲門下狹窄，聲門後狹窄，聲帶病變等。但目前尚缺乏公認的可用於明確診斷的特異性鏡下表現。

pH監測和阻抗監測

目前認為，可活動多通道腔內阻抗和pH監測設備是對喉咽反流較好的診斷方法，因為其可以對兩個金屬電極之間不同的流動物質（氣體、液體、團塊）的阻抗變化及pH監測結合，能對酸反流、非酸反流、液體、氣體等有一個完整的描述，較為客觀真實地記錄。

行為改變及經驗治療有效

有學者認為質子泵抑製劑的經驗性治療診斷喉咽反流有較高的敏感性，但對抑酸治療無反應的患者，不能就此認為不存在喉咽反流疾患。

無線Bravo膠囊pH監測器

通過鼻腔將膠囊探測器置入環咽肌下方，可以避免導管置入引發的鼻出血、咽喉部不適、吞咽困難等併發症，尤其適於無法耐受置管的患者。對正常活動影響較小，為診斷提供了新的方式。

嗓音學分析

可以提供重要的輔助信息：專業的嗓音功能評估主要包括聲帶振動特徵評價，發音質量的主、客觀評估，氣流動力學喉功能評估，喉神經肌肉電功能評估等。嗓音喉咽反流的患者常有聲嘶、間斷的發音困難或發音易倦等，因為炎症和聲帶水腫增加了聲帶的質量，張力減低，僵硬度增加，減弱了其運動，患者聲音質量和發音功能受限，測量嗓音學參數可有異常。所以，嗓音學分析可以為喉咽反流的診斷提供有效地輔助信息。

咽喉部和痰液胃蛋白酶測定採用酶聯免疫吸附試驗比較 LPR 患者痰液中的胃蛋白酶濃度和 24 h pH 值監測數據，認為此種非侵入性方法診斷 LPR 有較好的敏感性和特異性。

診斷根據患者的癥狀以及輔助檢查可以對喉咽反流患者進行診斷。目前喉咽反流的診斷仍然需要依靠綜合上述多種方法做出才更令人信服。診斷依據：通過詳細地詢問病史和喉鏡檢查，對照反流癥狀指數評分量表（reflux symptom index，RSI）和反流體征評分量表（reflux finding score，RFS）可作出初步診斷（圖1，2）。若RSI>13分和/或RFS>7分，可診斷為疑似LPRD。

鑒別診斷與胃食管反流的鑒別：喉咽反流雖然常和胃食管反流並存，但目前仍然傾向於認為喉咽反流和胃食管反流是兩個不同的整體。譬如，喉咽反流常發生於白天，站立或坐位，常以發音困難、聲嘶、清嗓、咽異物感、長期咳嗽、喉部分泌物多、吞咽不暢感等為主要癥狀，纖維喉鏡有相應的杓區及聲帶的特異表現，和上食管括約肌功能不良有關，而胃食管反流常發生於夜間平卧時，以反酸、燒心、胸痛、吞咽困難等為主要不適，胃鏡可見食管炎、胃食管疝、Barrett食管等相應表現，主要與下食管括約肌功能異常有關。

並發症喉咽反流可能和喉癌、食管腺癌、分泌性中耳炎、喉狹窄、喉喘鳴、慢性鼻-鼻竇炎、阻塞性睡眠低通氣綜合征、牙釉質損傷、嬰兒死亡綜合征等相關。

治療

生活方式改變

主要包括避免睡前進食、抬高床頭、減少晚餐攝入、避免過食、戒煙酒濃茶咖啡及高脂類食物、甜食、酸性水果（橘子，楊梅等）、減重等，前二者被認為尤為重要，甚至研究發現單純生活方式改善即可以使咽喉部不適癥狀獲得明顯緩解，從而提出把生活方式的改善作為主要治療的觀點。

抑酸治療

目前首選藥物為PPI，其他藥物包括H2受體阻滯劑、促胃腸動力劑、胃黏膜保護劑等。

質子泵驅動細胞內H 與小管內K 交換，質子泵抑製劑阻斷了該交換途徑，較原有的抑制胃酸的藥物組胺受體拮抗劑相比較，作用位點不同，且夜間的抑酸作用好、起效快，抑酸作用強且時間長、服用方便，因此在喉咽反流的抑酸治療中佔據主導地位，治療有效後應逐漸減量。長療程可以使癥狀改善更加明顯。除此之外，質子泵抑製劑的有效性不僅表現在喉部不適癥狀及喉鏡所見表現的改善，其客觀聲學評估參數也隨著治療進程有所改善，可能是因為治療後聲帶腫脹、炎症等情況好轉，毛細血管分布、黏液量和聲帶黏膜運動的穩定性等局部微觀情況改善。癥狀的緩解往往早於喉鏡表現的改善。

長期應用質子泵抑製劑的副作用：抑制鈣的吸收導致骨質疏鬆及骨折（髖部及椎體常見）、艱難梭菌感染引起腹瀉、耐受、停葯後酸分泌反跳性增多、和氯吡格雷合用會增加心血管疾病複發風險、增加胃癌風險（尤其是有Hp感染時），是否會引起VitB12和鐵的缺乏還有待考證。

手術治療

（1）對於喉腔巨大肉芽腫、喉狹窄等影響呼吸者需手術治療，術後維持抗酸治療。近期研究表明，食管裂孔疝、食管憩室等食管病變會增加 LRP 的發病率，因此可通過手術治療食管原發疾病。（2) Nissen 胃底摺疊術和 Toupet 部分胃底摺疊術，可重建胃食管連接部，加強胃食管屏障。胃底摺疊術治療 GERD 已取得可靠滿意的療效，但其治療 LPR 的效果還不確定。