治療2型糖尿病方法的九大轉變 - 2型糖尿病

治療2型糖尿病方法的九大轉變2型糖尿病的傳統治療模式已經有了9個轉變，下面來逐一說明。　　一、從單純降糖向控制可導致心血管疾病的多重危險因素轉變　　糖尿病患者到了晚期，多數會並發心血管疾病。其中2型糖尿病患者將有3/4最終會死於心血管疾病。英國糖尿病前瞻性研究(UKPDS)——循證醫學研究表明，嚴格控制血糖雖可顯著減少糖尿病微血管併發症(如糖尿病腎病、糖尿病眼病等)的發生，卻不能阻止大血管併發症(主要指心血管疾病)的發生。現已證明，糖尿病作為代謝綜合征的一種病症，它聚集了眾多可導致心血管疾病的危險因素，包括高血糖、脂肪代謝紊亂、高血壓、腹型肥胖、血液的高凝狀態及慢性炎癥狀態等等。這些危險因素可以促進動脈粥樣硬化的形成。因此目前認為，治療2型糖尿病應當超越以血糖控制為中心的治療理念，代之以對各種可導致心血管疾病中危險因素的全面控制，進而達到減少糖尿病慢性併發症的發生，改善患者預後之目的。　　二、由「階梯式治療」向「早期強化治療」轉變　　2型糖尿病的傳統治療模式是「階梯治療」，即先從改變患者的生活方式(控制飲食、多參加運動等)開始，然後讓患者口服一種降糖葯，若採取此種方法治療無效就改為聯合用藥，實在不得已才使用胰島素。目前看來，這種傳統治療糖尿病的模式過於保守，不利於儘快地使血糖達標。若患者長期處於高血糖狀態，則容易導致糖尿病併發症的發生。另外，有些糖尿病患者若不儘早地使用胰島素治療，就有可能錯過修復胰島B細胞功能的最佳時機，而導致胰島B細胞的功能呈進行性下降的趨勢且不可逆轉。　　實行「早期強化治療」是指糖尿病患者被確診後就要立即使用胰島素治療。這是根據近年來大量的循證醫學研究成果而提出的治療糖尿病的新理念。國內外的有關研究均證實，對新確診的並且已經實施單純飲食控制無效的糖尿病患者，使用胰島素進行短期(2周左右)的強化治療，可使其中的部分患者在以後的治療中不必用藥而僅靠飲食控制就能獲得長期良好的療效。這說明進行早期強化治療能夠有效地保護、改善和修復糖尿病患者的胰島B細胞功能。因此國外有學者主張，糖尿病患者在被確診之初就應進行「強化治療」。至於那些病程較長、服藥效果不佳、血糖長期居高不下的糖尿病患者，更適宜使用胰島素進行強化治療。研究發現，有些已對口服降糖葯產生繼發性失效的糖尿病患者經過一段時間的胰島素治療後，可以再次恢復對口服降糖葯的有效性，進而停用胰島素。強化治療的另一個益處是可以顯著地減少糖尿病慢性併發症的發生，尤其是可以減少微血管併發症的發生。　　三、由「鞭抽病牛」向「保護胰島B細胞功能」轉變　　胰島B細胞功能衰退是2型糖尿病病情進展的重要標誌，有效地保護胰島B細胞的功能，也就意味著阻止或延緩了糖尿病進展的腳步。過去治療糖尿病，人們往往只顧追求降糖效果而不重視對患者胰島B細胞功能的保護，大量地使用一些長效或強效胰島素促泌劑(如優降糖等)，強迫受損的胰島B細胞分泌胰島素。這種「鞭抽病牛」式的做法，加速了患者胰島B細胞功能的衰竭，進而會導致患者出現藥物繼發性失效的情況。　　目前認為，2型糖尿病患者若儘早進行生活方式的調理、儘早實行聯合用藥治療、儘早使用胰島素、儘早使血糖達標並長期使血糖保持在這一水平上，可以延緩或避免患者的胰島B細胞功能過快過早地衰竭。另外，2型糖尿病患者還要避免長期大劑量地應用長效、強效的胰島素促泌劑(如優降糖)，而盡量使用噻唑烷二酮類胰島素增敏劑和早時相(第一時相)胰島素促泌劑。　　特別需要指出的是，2型糖尿病患者若能儘早應用胰島素治療，可以糾正其自身的基礎胰島素缺乏，讓血糖迅速達標，使自身的胰島B細胞得到充分休息，促進胰島B細胞第一時相胰島素分泌的恢復，此療法堪稱是保護和恢復胰島B細胞功能的最佳手段。　　四、由服用一種降糖葯向早期聯合用藥轉變　　過去，2型糖尿病患者在治療時一般都首先服用單一降糖葯，待藥物用至最大劑量而血糖仍得不到滿意控制時，才被迫採取聯合用藥的方法。目前認為，這種迫不得已的「聯合用藥」不利於患者儘快地使血糖達標，也不利於保護胰島B細胞的功能，更不利於有效地防治糖尿病的各種併發症。　　新的治療模式要求糖尿病患者應早期聯合用藥，即在服用單一藥物的半量(最大允許劑量的一半)不能使血糖得到滿意控制時，就不應再一味地增加這一藥物的劑量，也不宜繼續只使用這一種藥物，而應積極地聯合使用其他種類的降糖葯。早期聯合用藥具有下列優點：①可充分發揮不同藥物之間的互補作用，增強降糖療效;②可減少因各自藥物劑量過大可能給患者帶來的副作用;③有助於改善胰島素抵抗，保護胰島B細胞的功能，避免出現「口服降糖葯繼發性失效」情況;④能有效地延緩或減少慢性併發症的發生和發展。最新的國際糖尿病聯盟(IDF)2型糖尿病全球指南認為，二甲雙胍可作為2型糖尿病患者單一用藥和聯合用藥的首選和基礎藥物。　　五、由使用「胰島素促泌劑」向使用「胰島素增敏劑」轉變　　目前認為，胰島素抵抗是2型糖尿病的主要病因，是血脂紊亂、高血壓、血液高凝狀態、腹型肥胖等多種代謝異常的源頭，也是導致心血管疾病等慢性併發症的罪魁禍首，它自始至終貫穿於2型糖尿病發生、發展的全過程。因此，對2型糖尿病的治療必須從源頭抓起，消除「胰島素抵抗」，進而實現對高血糖及其他各種可導致心血管疾病的危險因素的控制，保護胰島B細胞，延緩2型糖尿病的進展，減少糖尿病慢性併發症(大血管和微血管病變)的發生。　　不恰當地過度使用胰島素促泌劑(如優降糖)，不但不能保護胰島8細胞，反而會加速胰島B細胞的衰竭，導致降糖藥物的繼發性失效。相反，胰島素增敏劑(如噻唑烷二酮類)可以應對胰島素抵抗，對胰島B細胞和大血管均有保護作用，有利於患者長期穩定地控制血糖，延緩2型糖尿病的進展，減少糖尿病微血管和大血管病變的發生。　　六、由使用「普通胰島素促泌劑」向使用「早時相胰島素促泌劑」轉變　　早時相(第一時相)胰島素分泌對人體內葡萄糖的正常代謝十分重要，其主要作用是抑制肝糖輸出和脂肪分解。早時相胰島素分泌的缺陷是可抑制人們進餐後的肝糖輸出，加速脂肪分解，並增強糖異生作用，由此可造成餐後高血糖和高胰島素血症，加速胰島B細胞的衰竭。現在我們已經知道，早期的2型糖尿病患者就已經出現了早時相的胰島素分泌缺陷。而早時相胰島素促泌劑(如諾和龍、唐力)具有「快進快出」的優點，可明顯地改善2型糖尿病患者胰島B細胞早時相的胰島素分泌，產生類似生理性胰島素分泌的模式，因此可以較好地降低患者餐時血糖和餐後血糖的水平，同時還可避免藥物對胰島B細胞的持續過度刺激，對胰島B細胞具有一定的保護作用。　　七、由一般重視對患者餐後高血糖的控制到高度重視對患者餐後高血糖的控制　　研究證實，餐後高血糖在大血管病變(主要指心血管病變)中起著關鍵的作用，它可引起氧化應激、早時相胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗增強及血管內皮功能紊亂等一系列病理生理性改變，最終會導致動脈粥樣硬化斑塊的形成及血管受損。與空腹血糖相比，餐後2小時血糖能夠更好地預測患者心血管疾病的發病風險。研究顯示，早期干預糖尿病患者的餐後血糖能夠顯著地降低其心血管疾病的發生率，並使其獲得較好的臨床轉歸。因此糖尿病患者應高度重視對餐後高血糖的控制。　　八、由著重控制血糖水平向同時控制血糖波動轉變　　研究表明，糖化血紅蛋白(HbAlc)是反映糖尿病患者血糖平均水平的金指標。患者的糖化血紅蛋白越高，其發生糖尿病慢性併發症的風險就越大。而糖化血紅蛋白水平相同的患者，其發生併發症的風險並不相同。這是因為，儘管患者的糖化血紅蛋白水平相似，但其血糖波動的幅度相差甚遠。由此得出的結論是，糖尿病慢性併發症的發生與發展不僅與患者血糖的整體水平升高有關，而且還與其血糖的波動幅度密切相關。糖尿病患者血糖的波動幅度越大，其發生慢性併發症的危險就越大。忽高忽低的血糖比穩定的高血糖危害更大。　　因此，2型糖尿病患者控制血糖的目標不僅要力爭使糖化血紅蛋白達標(量的控制)，還要儘可能地減輕患者血糖波動的幅度。也就是說，控制血糖的目標是「既要降糖，還要穩糖」。　　九、由「重治輕防」向「防治並重」轉變　　研究證實，處於糖尿病前期的人以後發生糖尿病的風險一般都很高。糖尿病前期是指某人的血糖水平介於正常與異常之間的這段時期。處於糖尿病前期的人大多都存在胰島素抵抗，並伴有高血壓、脂肪代謝紊亂等情況，比血糖正常的人更容易發生大血管病變。通過對糖尿病前期的人群進行早期干預(生活方式干預或藥物干預)，不但可以降低其糖尿病的發生率，還可以降低其心血管疾病的發生率。國際糖尿病聯盟的最新糖尿病指南將糖尿病患者的「自我血糖監測」也作為對患者進行生活方式干預的一部分，因為安全、有效的干預需要有血糖監測來配合。循證醫學試驗證實，對有些糖尿病患者進行生活方式的干預比用藥干預更有效，也更經濟，值得大力提倡。

http://bbs.tnbz.com 2009-3-2 08:43 PM

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