藥理學重點

06-11

藥理學第1～2章重點1．藥理學研究的主要內容（1）藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制等。（2）藥物代謝動力學（葯動學）：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內的吸收、分布、生物轉化和排泄過程，特別是血葯濃度隨時間變化的規律。（3）影響藥效學和葯動學的因素。2．簡單擴散和載體轉運的特點（1）簡單擴散：①膜兩側的濃度差，從濃度高的一側向低的一側轉運，濃度差越大，轉運速度越快。②藥物的脂溶性，脂溶性大的藥物容易通過膜轉運，弱酸性或弱鹼性藥物的脂溶性受到體液pH和藥物解離度（pKa）的影響。（2）載體轉運：①選擇性，對轉運物質需要有結構上的匹配；②飽和性，因藥物必須與數量有限的載體結合後才能通過細胞膜；③競爭性，結構相似的藥物或內源性物質可競爭同一載體；④載體轉運分為主動轉運（消耗能量、可以逆濃度差轉運）和易化擴散（不消耗能量、順濃度差轉運）兩種方式。3．藥物在體內轉運的四個過程（1）吸收：藥物自給葯部位進入血液循環的過程。（2）分布：藥物從血液循環到達機體各個部位和組織的過程。（3）代謝：指藥物在體內發生化學結構和生物活性的改變，又稱為生物轉化。（4）排泄：藥物的原形或其代謝產物通過排泄器官或分泌器官，從體內排出到體外的過程。4．影響藥物在胃腸道吸收的因素（1）藥物製劑的溶解度和脂溶性。（2）胃腸道功能狀態（蠕動快慢和血流循環）。（3）與胃腸道內容物的相互作用。（4）首關消除：口服藥物在進入體循環前被腸道或肝臟消除。5．首關消除及其實際意義（1）首關消除（首過消除）：口服藥物在胃腸道吸收後，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入體循環的有效藥量明顯減少。2）實際意義：首關消除強的藥物應加大給藥劑量，或改用其他給藥方法，以避免療效降低，如硝酸甘油舌下給葯，水合氯醛直腸給葯，利多卡因以靜脈注射給葯等；但需要在胃腸道或門靜脈發揮作用的藥物，不受首關消除的影響。6．血漿蛋白結合型藥物的特點（1）可逆性：血漿中遊離型藥物濃度降低後，結合型藥物可釋放。（2）暫時失去活性：這是由於結合型藥物難以到達作用部位。（3）不能通過細胞膜：與血漿蛋白結合後，分子量變大，難以分布到組織中。（4）有飽和性和競爭：同時應用兩個結合於同一結合點的與血漿蛋白結合率都很高的藥物，可發生競爭性置換的相互作用。7．肝葯酶的誘導和抑制（1）肝葯酶誘導：有些藥物能增強肝葯酶活性，使其他在肝臟內代謝藥物的消除加快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝葯酶的誘導，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝葯酶抑制：有些藥物則能抑制肝葯酶活性，使其他在肝臟內代謝藥物的消除減慢，導致這些藥物的藥效增強，稱為肝葯酶的抑制，如異煙肼、氯黴素、西米替丁等。8．一級及零級消除動力學（1）一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內以恆定的百分率消除（恆比消除），其血漿對數濃度-時間曲線（logC-t曲線）為直線，半衰期（t1/2）是一個常數。大多數藥物在治療劑量給葯時，按照一級動力學規律消除。（2）零級消除動力學：是體內藥物在單位時間內在以恆定的量消除（恆量消除或恆速消除）。其血漿濃度-時間曲線（C-t曲線）為直線，t1/2不是一個常數。當某些藥物血葯濃度過高時，超過機體的消除能力，機體只能按照最大消除能力在單位時間內以恆定的量消除9．表觀分布容積（Vd）及其意義（1）Vd：是一個代表藥物分布特點的假想容積概念。其含義是當血漿和組織內藥物分布平衡後，體內藥物總量按血漿藥物濃度溶解時，在理論上所需的體液容積。即：Vd（L）＝A/C0。（2）意義：①根據Vd可以計算產生期望藥物濃度所需要的給藥劑量。②根據Vd的大小，可估計藥物的分布範圍，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織。10．藥物消除半衰期概念及意義（1）藥物半衰期（t1/2）是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。（2）大多數藥物按一級動力學消除，其t1/2意義為：①臨床上可根據藥物的t1/2確定給葯間隔時間；②t1/2代表藥物的消除速度，一次給葯後，約經5個t1/2，藥物被基本消除；③估計藥物達到穩態濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給葯，經4～5個t1/2，血漿藥物濃度達到穩態，以此可了解給葯後多少時間可達到穩態治療濃度。11．生物利用度概念及其意義（1）生物利用度（F）是指經任何給葯途徑（主要是口服）給予一定劑量藥物後，到達全身血循環內藥物的百分率。F=A/D×100%，（A是進入體循環的藥物總量，D是用藥劑量）。（2）生物利用度有：①絕對生物利用度：口服與靜脈注射AUC相比的百分比，是評價藥物製劑質量的一個重要指標。②相對生物利用度：口服受試製劑與標準製劑AUC相比的百分比，用於評價受試製劑與標準製劑的生物等效性。藥理學第3～4章重點1.藥物作用的選擇性及其實際意義在一定的劑量範圍內，藥物只對部分器官、組織或病原體發生作用，而對其他器官、組織或病原體作用較少或者沒有作用，藥物的這種作用特點叫做藥物作用的選擇性。其實際意義是：①臨床治療疾病時就是根據藥物作用的選擇性來選用治療藥物的；②藥物的分類也是根據藥物作用的選擇性進行分類的。2．藥物不良反應主要類型（1）副反應：如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。（2）毒性反應：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）後遺效應：如苯巴比妥治療失眠，引起次日的中樞抑制。（4）停葯反應：長期應用某些藥物，突然停葯後原有疾病加劇，如抗癲癇葯突然停葯可使癲癇複發，甚至可導致癲癇持續狀態。（5）變態反應：如青黴素G可引起過敏性休克。（6）特異質反應：少數紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質病人使用伯氨喹後可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血症。3．藥物效應、最大效能和效應強度（1）效應：是指藥物與機體組織間相互作用而引起機體在功能或形態上的改變。（2）最大效能：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應強度也增加，直至達到最大效應(即為最大效能)。（3）效應強度：是指在量效曲線上達到一定效應水平時所需的劑量(等效劑量)大小。4．藥物安全性的評價能夠引起50%動物產生效應或引起50%最大效應的劑量稱為ED50；引起一半動物死亡的劑量稱為LD50。藥物的安全性可用治療指數(TI)來表示:TI=LD50/ED50。

由於有些藥物的劑量-效應(ED)和劑量-死亡(LD)兩條曲線不平行，因此用TI來評價藥物的安全性並不完全可靠，為此，也有用5%致死量(LD5)與99%有效量(ED95)的比值，或1%致死量(LD1)與99%有效量(ED99)的比值來衡量藥物的安全性。5．激動葯、拮抗藥和部分激動葯（1）激動葯：能與受體結合併激動受體而產生效應的藥物。它們與受體既有親和力又有內在活性。（2）拮抗藥：能與受體結合，具有較強的親和力而無內在活性的藥物。它們本身不產生作用，但可拮抗激動葯的效應。（3）部分激動葯：與受體既有親和力也有內在活性，但是內在活性較弱的藥物。它們能激動受體併產生較弱的激動效應，與激動葯並用時又能拮抗激動葯的部分效應。6．藥物方面影響藥物效應的因素（1）藥物製劑和給葯途徑。（2）聯合用藥及藥物相互作用:藥劑學的相互作用（配伍禁忌），葯動學的相互作用，藥效學的相互作用；可產生協同作用及拮抗作用。7．機體方面影響藥物效應的因素（1）生理和病理因素：年齡(尤其是小兒和老人)、性別（尤其是女性）、遺傳異常、疾病狀態、心理因素—安慰劑效應。（2）長期用藥:可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐藥性(病原體及腫瘤)；依賴性和停葯癥狀（或停葯綜合征），麻醉藥品可引起生理或精神依賴性；長期反覆應用有些藥物後，突然停葯可引起原來病情的反跳。藥理學第5～9章重點

1．傳出神經系統藥物的基本作用（作用方式）（1）直接作用於受體：①激動葯，如去甲腎上腺素激動a受體產生藥理效應。②阻斷葯（拮抗藥），如酚妥拉明阻斷a受體而產生藥理效應。（2）影響遞質：①影響遞質釋放，如麻黃鹼可促進NA釋放；②影響遞質轉運和貯存：如利血平可干擾囊泡對NA再攝取；③影響遞質的轉化，如新斯的明通過抑制膽鹼酯酶的活性，使ACh增高而產生藥理效應。2．毛果芸香鹼的臨床用途§（1）毛果芸香鹼的臨床用途主要是治療青光眼和虹膜炎。§（2）毛果芸香鹼治療青光眼是通過激動虹膜括約肌上的M膽鹼受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，從而使處於虹膜周圍的前房角間隙擴大房水易於經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降，緩解青光眼的臨床癥狀。毛果芸香鹼治療虹膜炎主要是與擴瞳葯交替使用，以防止虹膜與晶狀體粘連。3．新斯的明的臨床應用及禁忌證§（1）臨床應用：①治療重症肌無力；②手術後腹氣脹與尿瀦留；③陣發性室上性心動過速；④非除極化型肌松葯（筒箭毒鹼等）中毒的解救。§（2）禁忌證：①機械性腸梗阻；②尿路梗阻；③支氣管哮喘。4．中、重度有機磷酸酯類中毒時的藥物解救§（1）阿托品：及早、足量、反覆地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時大量乙醯膽鹼(ACh)產生的M樣癥狀，但對N樣癥狀幾無作用，且無復活膽鹼酯酶(AChE)的作用。§（2）膽鹼酯酶復活葯(碘解磷定)：可使AChE復活，及時地水解積聚的ACh，消除ACh過量引起的癥狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。§（3）兩者合用：可增強並鞏固解毒療效5．阿托品的藥理作用§（1）腺體：抑制外分泌腺分泌。§（2）眼：擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹。§（3）平滑肌：鬆弛內臟平滑肌，當平滑肌痙攣時有明顯的解痙作用。§（4）心臟：治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯等心律失常。§（5）血管與血壓：治療量時無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主。§（6）中樞神經系統：大劑量時興奮中樞，也可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。6．阿托品的臨床應用§（1）解除平滑肌痙攣，用於緩解胃腸絞痛和膀胱刺激癥狀等。§（2）制止腺體分泌：用於麻醉前給葯、盜汗和流涎。§（3）眼科：用於治療虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡。§（4）治療緩慢型心律失常：如房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。§（5）抗休克，大劑量可治療感染性休克，如暴發性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。§（6）解救有機磷酸酯類中毒：中～重度中毒者可採用大劑量阿托品，並與膽鹼酯酶復活葯合用。7．阿托品的不良反應及禁忌證§（1）副反應：口乾、皮膚乾燥、心率加快、視物模糊、排尿困難等。§（2）中樞毒性：大劑量時可出現中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹等。§（3）禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。8．東莨菪鹼的藥理作用和臨床應用§（1）小劑量東莨菪鹼引起鎮靜，較大劑量引起催眠，臨床可用於麻醉前給葯。§（2）東莨菪鹼抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用於預防暈動病。§（3）由於東莨菪鹼的中樞抗膽鹼作用，可緩解帕金森病及帕金森樣癥狀（流涎、震顫、肌肉強直等）。9．山莨菪鹼的藥理作用和臨床應用§（1）藥理作用：阻斷M膽鹼受體，對抗乙醯膽鹼所致的平滑肌痙攣和心血管抑制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微循環。但抑制唾液分泌和擴瞳作用很弱，因不易透過血腦屏障，故中樞興奮作用很少。§（2）臨床應用：適用於治療感染性休克和內臟平滑肌絞痛。

10．比較筒箭毒鹼和琥珀膽鹼的作用的特點§筒箭毒鹼§臨床用量有神經節阻斷作用§抗膽鹼酯酶葯拮抗其肌松作用§乙醚、氨基苷類抗生素加強其肌松作用§肌松前不會引起肌束顫動§琥珀膽鹼§臨床用量無神經節阻斷作用§抗膽鹼酯酶葯增強其肌松作用§連續用藥可產生快速耐受§肌松前出現肌束顫動藥理學第10～11章重點1．腎上腺素受體激動葯類型及代表葯§（1）a受體激動葯：①a1,a2受體激動葯，去甲腎上腺素；②a1受體激動葯，去氧腎上腺素；③a2受體激動葯，可樂定。

§（2）a、b受體激動葯：腎上腺素。

§（3）b受體激動葯：①b1,b2受體激動葯，異丙腎上腺素；②b1受體激動葯，多巴酚丁胺；③b2受體激動葯，沙丁胺醇2．腎上腺素的藥理作用和臨床應用§（1）藥理作用：①興奮心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。②血管：主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內臟血管；骨骼肌血管則舒張。③升高血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。④支氣管：舒張支氣管平滑肌；抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。⑤提高機體代謝。§（2）臨床應用：①心臟驟停；②過敏性疾病，如過敏性休克、血管神經性水腫及血清病；③支氣管哮喘的急性發作；④與局麻藥配伍及局部止血3．去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的特點§（1）主要藥理作用：①去甲腎上腺素為a受體激動葯，主要作用是收縮血管，升高血壓；②異丙腎上腺素為b受體激動葯，主要作用是興奮心臟。§（2）臨床應用：①去甲腎上腺素用於治療休克早期、藥物中毒性低血壓、上消化道出血；②異丙腎上腺素主要用於心臟驟停的搶救。4．多巴胺的藥理作用和臨床應用§（1）藥理作用：①主要興奮b1受體，增強心肌收縮力；②大劑量也興奮a受體，收縮血管；③還能興奮在腎血管和腸系膜血管上的多巴胺受體，使這部分血管擴張；④對腎臟有擴張腎血管和排鈉利尿作用。§（2）臨床應用：①抗休克，特別適用於心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者，但須補足血容量。②急性腎功能衰竭，與利尿葯合用。5．腎上腺素受體阻斷葯類型及代表葯§（1）a受體阻斷葯：①a1,a2受體阻斷葯，酚妥拉明；②a1受體阻斷葯，哌唑嗪；③a2受體阻斷葯，育亨賓；§（2）b受體阻斷葯：①b1,b2受體阻斷葯，普萘洛爾；②b1受體阻斷葯，阿替洛爾；§（3）a、b受體阻斷葯，拉貝洛爾6．酚妥拉明的藥理作用及臨床應用§（1）藥理作用：選擇性阻斷a受體，並有血管平滑肌鬆弛作用，表現為血管擴張，外周阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加等。§（2）臨床應用：①外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣症等；②去甲腎上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；③嗜鉻細胞瘤診斷與輔助治療；④抗感染性休克，主要用於抗休克，但須補足血容量；⑤其他藥物治療無效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭7．b腎上腺素受體阻斷葯的藥理作用§（1）b受體阻斷作用：①心血管系統，抑制心臟；增高外周血管阻力，但可降低高血壓病人的血壓。②可誘導哮喘病人支氣管平滑肌收縮；③代謝，延長用胰島素後血糖恢復時間；抑制T4轉化為T3。④抑制腎素釋放。§（2）內在擬交感活性：部分藥物有這一作用。§（3）膜穩定作用：部分藥物大劑量時可有這一作用。§（4）其他：抗血小板聚集，降低眼內壓等。8．b受體阻斷葯的臨床應用及禁忌證§（1）臨床應用：①抗心律失常；②治療心絞痛和心肌梗死；③治療高血壓；④充血性心力衰竭，用於某些病情穩定的病人；⑤其他：輔助治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。§（2）禁忌證：①嚴重左心功能不全；②竇性心動過緩和重度房室傳導阻滯；③支氣管哮喘；④其他：心肌梗死及肝功能不良時慎用藥理學第15～20章重點1．簡述地西泮的作用機制、藥理作用及臨床應用§（1）作用機制：地西泮能增強中樞抑制性神經遞質g氨基丁酸(GABA)的神經傳遞功能和突觸抑制效應。地西泮與其受體結合後，進而促進GABA與GABAA受體結合，從而使Cl－通道開放的頻率增加，使更多的Cl－內流，產生中樞抑制效應。§（2）藥理作用和臨床用途：①抗焦慮作用：可用於治療焦慮症。②鎮靜催眠作用：可用於鎮靜、催眠和麻醉前給葯。③中樞性肌肉鬆弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作用：可用於小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本葯是治療癲癇持續狀態的首選措施。2．簡述苯妥英鈉的藥理作用機制及其主要用途§（1）藥理作用機制：主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減少Na+內流，所以對各種組織的可興奮膜，包括神經元和心肌細胞膜，有穩定作用，降低其興奮性。還抑制神經元的快滅活型Ca2+通道，較大濃度時能抑制K+外流以及抑制神經末梢對GABA的攝取。§（2）主要用途：①抗癲癇，是治療大發作和部分性發作的首選葯，但對小發作無效。②治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發作次數減少。③抗心律失常，主要用於室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。3．簡述苯妥英鈉的體內葯動學特點以及不良反應§（1）體內葯動學特點：消除速率與血漿濃度有密切關係，低濃度時按一級動力學消除；高濃度時，則按零級動力學消除，血葯濃度可明顯升高（非線性動力學），容易出現毒性反應。有肝葯酶誘導作用。§（2）不良反應：①胃腸道刺激；②神經癥狀，如眩暈、共濟失調、精神錯亂甚至昏迷；③牙齦增生；④葉酸吸收及代謝障礙，甚至發生巨幼細胞性貧血；⑤其他不良反應，如過敏等。4．抗癲癇葯及抗驚厥葯選擇§治療癲癇大發作的藥物：首選苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥，撲米酮、丙戊酸鈉§治療癲癇持續狀態的藥物：首選地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；苯妥英鈉(iv)。§治療癲癇小發作的藥物：首選乙琥胺，硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等§抗驚厥藥物：地西泮(iv)；苯巴比妥(im)；水合氯醛（直腸給葯）；硫酸鎂（iv,im）。5．試述氯丙嗪的藥理作用§（1）中樞神經作用：①抗精神病，對各種精神分裂症、躁狂症有效；②鎮吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調節作用，配合物理降溫可使體溫降低；④加強中樞抑製藥的作用；⑤引起錐體外系統反應。§（2）植物神經作用：可阻斷a受體及M受體。§（3）內分泌作用：影響某些內分泌激素的分泌。6．試述氯丙嗪的臨床應用及不良反應§（1）臨床應用：①治療精神病，對急、慢性精神分裂症均有效，但無根治作用；②治療神經官能症；③止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；④低溫麻醉或人工冬眠；⑤治療呃逆。§（2）不良反應：①一般不良反應，包括嗜睡、口乾等中樞及植物神經系統的副反應及體位性低血壓等；②錐體外系反應，表現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐障礙及遲發性運動障礙或遲發性多動症；③過敏反應。7．氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同§（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常以下；阿司匹林只能使升高的體溫降到正常。§（2）作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使其調節功能減弱，不能隨外界溫度變化而調節體溫；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。§（3）臨床應用：氯丙嗪用於低溫麻醉、人工冬眠；阿司匹林用於感冒發熱。8．哪些藥物可以用於治療抑鬱症和躁狂症？§可以用於治療抑鬱症的藥物：米帕明（丙米嗪）、地昔帕明、阿米替林、多塞平、馬普替林、諾米芬新等。§可以用於治療躁狂症的藥物：碳酸鋰、卡馬西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。9．帕金森病治療葯及作用機制§（1）左旋多巴：口服後吸收進入體內，大約1%進入中樞神經系統，在腦內轉變為多巴胺而發揮作用。§（2）卡比多巴：是L-芳香氨基酸脫羧酶抑製劑，不能通過血腦屏障，因此僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內多巴胺的濃度，這樣，既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助葯。§（3）金剛烷胺：治療帕金森病的機制可能是促進紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經元釋放多巴胺；並能抑制多巴胺的再攝取；而且有直接激動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽鹼作用。§（4）苯海索：是中樞性抗膽鹼葯，其外周抗膽鹼作用為阿托品的1/10～1/2，可阻斷中樞膽鹼受體，減弱紋狀體中乙醯膽鹼的作用而發揮治療帕金森病作用。10．嗎啡的藥理作用和臨床應用有哪些？§（1）藥理作用：①中樞神經系統：鎮痛、鎮靜，抑制呼吸，鎮咳以及縮瞳等作用；②消化道：止瀉、致便秘，膽內壓增高；③心血管系統：擴張血管，增高顱內壓；④其他：可致尿瀦留等。§（2）臨床應用：①鎮痛，用於各種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③止瀉，用於急、慢性消耗性腹瀉。11．簡述靜脈注射嗎啡治療心源性哮喘的收效原理§（1）嗎啡能擴張血管降低外周阻力，減輕心臟負荷。§（2）嗎啡的中樞鎮靜作用有利於消除患者的焦慮恐懼的情緒，也有利於減輕心臟負荷。§（3）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。12．嗎啡急性中毒特徵是什麼？如何解救？長期應用可致什麼不良後果？§（1）嗎啡急性中毒癥狀：昏迷、瞳孔極度縮小(嚴重缺氧時則瞳孔擴大)、高度呼吸抑制、血壓降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。§（2）解救：①人工呼吸、給氧；②應用阿片受體阻斷葯納洛酮。§（3）長期應用嗎啡的不良後果：引起成癮(即引起精神依賴性和身體依賴性)。13．常用的人工合成嗎啡替代品主要有哪些？§常用的人工合成嗎啡替代品主要有哌替啶(度冷丁)、芬太尼、美沙酮、噴他佐辛、二氫埃托啡等。14．解熱鎮痛抗炎葯的基本作用是什麼？§（1）抑制前列腺素合成§（2）解熱作用：促進散熱，與抑制PGE2有關。§（3）鎮痛作用：緩解輕中度炎症有關的疼痛。§（4）抗炎作用：緩解紅腫、疼痛等炎症癥狀。§（5）其他：小劑量阿司匹林有抗血栓形成作用。15．試述解熱鎮痛葯與阿片類鎮痛葯在作用、用途及不良反應上的區別。解熱鎮痛葯阿片類鎮痛葯作用抑制前列腺素合成起效；對慢性鈍痛有效，對劇烈疼痛或內臟絞痛無效興奮阿片受體起效；對各種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節痛、痛經等用於其他藥物無效的急性銳痛，晚期腫瘤的劇烈疼痛不良反應胃腸道反應等，但無成癮性有成癮性16．阿司匹林用於血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量？其作用機制是什麼？§（1）應選用小劑量。§（2）作用機制：血栓素2(TXA2)是強大的血小板釋放ADP及血小板聚集的誘導劑，阿司匹林能抑制PG合成酶(環氧酶)活性，減少血小板中TXA2的形成，從而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高濃度時，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，減少了前列環素(PGI2)合成，PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少能促進血栓形成。因為血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管中PG合成酶為高，故在預防血栓形成時應採用小劑量阿司匹林。