病例盤點 | 內分泌疾病與精神障礙的愛恨糾葛

一、原發性醛固酮增多症與抑鬱症

病例

患者：女性，35歲，本科，公務員。因「情緒低落、失眠、自責及自殺觀念1年，一過性黑朦1d」於2012年11月27日收治本院。患者1年前離婚後出現情緒低落，覺得活著沒意思，入睡困難、睡眠淺、早醒；工作能力下降，幾乎每天出現自殺想法。曾兩次來我院心理諮詢並求治精神科，給予「帕羅西汀、丁螺環酮、多慮平」治療，但未按囑服藥。因今天出現黑朦、失聰、站立不穩，約1min自行緩解而就診入院。近1年食慾、體重下降明顯，停經，血壓波動。既往史：視神經萎縮；黃斑出血；視網膜破裂；腎囊腫及錯構瘤；剖腹產手術史；「腎結石」已做碎石治療；高血壓，服用降壓藥控制；對細胞色素C過敏。家族史：大姑因精神障礙自殺身亡。查體：血壓113/81mmHg，體格檢查無異常。精神檢查：意識清，被動接觸合作，思維遲緩，自責、自我評價低，情緒低落，流淚，無助、無望感，自殺觀念；自知力完整。實驗室檢查：血鉀2.97mmol/L。入院診斷：抑鬱症；高血壓；低鉀血症。給予鹽酸文拉法辛緩釋片（225mg/d）、鹽酸丁螺環酮片（15mg/d）、以及降壓、補鉀；治療後抑鬱癥狀無明顯改善，高血壓及低血鉀無糾正。後行CT示腹部腎上腺處2cm×3cm包塊，轉外科手術治療後，高血壓及低血鉀糾正，抑鬱情緒消失；3個月後隨訪，病情緩解。糾正診斷：原發性醛固酮增多症。

討論

抑鬱症是由多種因素引起的情感障礙性疾病，研究顯示，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS）活性升高可能增加與抑鬱症相關的危險性；與RAS活性有關RAS基因多態性可能與抑鬱相關；抑鬱症患者RAS失調，血漿醛固酮有升高傾向；抑鬱症患者血漿腎素及醛固酮水平較健康人升高2.77倍。提示醛固酮水平升高可引發抑鬱癥狀。

（尹繼續,祝鑫瑜. 原發性醛固酮增多症誤診為抑鬱症1 例[J]. 臨床精神醫學雜誌,2014,04:229.）

二、胰島B細胞瘤誤收入精神科

病例

患者女性，40歲，農民，以「間斷性四肢抽搐8月，加重20天」之主訴於2001年11月25日入住我院精神科，後經我科會診以「胰島B細胞瘤」之診斷轉入我科。8月前，與他人爭吵後於次日凌晨4時左右，突然大叫一聲，跌倒於地，呼之不應，四肢強直性抽搐，伴舌咬傷及屎失禁，曾在當地予以能量合劑治疔後好轉。8個月來，上述癥狀反覆發作，均在凌晨4時左右、空腹時發作。伴出冷汗，每次持續數小時不等，間歇期如常，間歇期數天或數十天不等。近20 d來，上述癥狀發作頻繁，伴言語錯亂，答非所問，煩躁不安，生活不能自理，遂入精神科，行EEG檢查示「低電壓不規則腦電圖」，對症治療後稍好轉轉入我科。既往體健，檢查：T 37.1℃，RP 134/80mmHg，意識模糊，右面頰部擦傷，查體不合作，雙瞳孔等大正圓，約3.5mm，對光反應靈敏，頸部及雙側肢體肌張力對稱性增高，四肢腱反射對稱亢進，雙側Babinski sign（+），心肺聽診無異常，腹部觸診不配合。入院時查空腹血糖1.8mmol/L，腹部B超示：胰體尾部略強光團29mm×26mm，邊界尚清，形態規則；腹部CT報告：胰體局限腫大，增強掃描示胰體部腫塊，於動、靜脈邊緣強化，交於正常胰腺組織，中心見壞死區，確診為胰島B細胞瘤，經我院肝膽外科手術，術後病理報告為腺瘤，予以對症處理，恢復期予以高壓氧治療40餘天，意識清楚、生活自理出院。

討論

胰島B細胞瘤主要臨床特徵為：①交感神經興奮和腎上腺素增多；②意識障礙；③精神異常；④顳葉癲癇。早期輕症大多以交感神經興奮為主，較重者常呈缺糖癥狀，雖然典型低血糖表現為Whipple三聯征：①有低血糖的癥狀和體征；②血糖<2.8 mmol/L；③服糖後癥狀很快減輕或消失。胰島B細胞瘤常因神經、精神癥狀明顯而被誤診為精神病、癲癇、腦血管意外等。據文獻報道：有些醫院此病誤診率達55％，故在臨床工作中須提高警惕，可按以下臨床診斷思路考慮：①確定癥狀是否為低血糖引起；②確定高胰島索血症是否為低血糖原因；③確定是否有腫瘤存在，並儘可能定位。胰島細胞瘤發作當時90％以上出現空腹血糖下降，但在發作間歇期陽性率不高，而血清胰島素（Ins）是診斷本病的直接依據，正常人血清Ins＜25 μu/L，但陽性率僅75％。通過血清胰島素及血糖計算出的胰島索免疫活性IRI/G有助於確診，正常人<0.3，>0.3可考慮此病。當然還可通過輔助試驗如飢餓和運動試驗、C肽抑制試驗進一步明確診斷。影像學方面，腹部B超為首選檢查，當然還有CT、MRI，必要時行選擇性腹腔動脈造影。

（俱西馳, 武成斌. 誤收住精神科之胰島 B 細胞瘤 1 例[J]. 中國神經精神疾病雜誌, 2002, 28（6）: 406-406.）

三、特發性甲旁減誤診為精神分裂症

病例

患者，女，29歲。以漸起亂語、稱人害、行為紊亂2年余入院。於2年前出現獃滯、乏力，訴肢體、口角麻木，間訴眼前有閃光，漸出現憑空聞聲、自語自笑、稱人議論、稱人害、行為紊亂，不能工作或料理家務，又漸出現手腳顫抖並漸加重至四肢抽搐，但抽搐發作時從未有意識不清。當地醫院查血鈣1.2mmol/L，未做進一步檢查，僅在每次抽搐發作時靜脈推注鈣劑。當地精神專科醫院擬「精神分裂症」予系統的抗精神病葯治療，但療效欠佳，言行紊亂加重，四肢抽搐頻次上升，遂來院。患者女兒患自閉症。精神檢查：思維鬆散，幻視及言語性評論性幻聽，關係被害妄想，情感表現焦慮，意志活動減退，社會功能損害明顯，無自知力。診斷：精神分裂症。生化檢查：血鈣1.31mmol/L，血磷2.04mmol/L，血鎂0.75mmol/L；血清甲狀旁腺激素＜0.32pmol/L；肌酸激酶755U/L。心電圖示：竇性心動過速，ST-T異常。體格檢查：四肢肌肉興奮性增高，右手束臂加壓試驗陽性，Chvostek征陰性，未見明顯的抽搐發作。給予葡萄糖酸鈣40ml/d靜脈推注，碳酸鈣/維生素D3片口服補鈣，並予利培酮控制精神病性癥狀。治療中監測血鈣濃度及心電圖，隨著血鈣濃度上升患者精神病性癥狀逐步好轉，待患者能配合後查頭顱CT示：雙側基底節區、小腦齒狀核及左側額葉皮質下多發鈣化灶。韋氏成人記憶測試示：輕度記憶減退，韋氏成人智力量表示：臨界智商。綜合病史、體查及實驗室檢查結果，確診為「甲狀旁腺功能減退所致精神障礙」。血鈣濃度正常後繼續予口服補鈣，因睡眠欠佳且使用勞拉西泮無好轉，改為奧氮平15mg/d。患者精神病性癥狀消失，未再出現手足抽搐。

討論

甲狀旁腺功能減退症（甲旁減）是甲狀旁腺激素不足和/或靶組織對其不敏感所致的一種臨床綜合征，其確切病因尚不清楚。臨床表現以神經精神癥狀為主，有報道在原發性甲旁減患者幾乎100%都會出現神經精神癥狀，且臨床表現複雜，極易誤診。其中伴發精神癥狀發病率約為30%～60%，而伴發神經系統癥狀更為多見。以幻覺、妄想等精神病性癥狀為主要表現的甲旁減相對少見。本例入院後回顧病史、體格檢查及實驗室檢查均支持甲旁減診斷，未見繼發性或假性甲旁減支持證據，考慮為特發性甲狀旁腺減退症。本例患者起病初期及病程中一直以精神病性癥狀為主要臨床表現，抗精神病葯療效不理想，且藥物所致錐體外反應亦容易與甲旁減本身的錐體外系癥狀混淆。提示精神科對有所謂的典型癥狀的精神障礙患者應重視軀體主訴及表現。

（陳宇薇, 路翰娜, 劉玉平. 以精神病性癥狀為主的特發性甲狀旁腺功能減退 1 例[J]. 臨床精神醫學雜誌, 2012, 22（4）: 260-260.）