先低血鉀後高血鉀，從血鉀的變化看慢性腎功能衰竭的形成和演變

先低血鉀後高血鉀,從血鉀的變化看慢性腎功能衰竭的形成和演變

天津市泰達醫院 李青

一個76歲的老太太,36年前40歲的時候體檢發現高血壓,血壓最高達200/130mmHg,間斷使用降壓藥,但不能把血壓降到正常。24年前發現低血鉀,當時不知道什麼原因,只是大量的口服鉀片,但是血鉀也糾正不到正常。5年前低血鉀更加嚴重,血鉀最低1.9mmol/L(!!!,正常3.5-5.5 mmol/L),嚴重的時候呼吸困難,頭抬不起說話,嘴張不開吃飯,必須靜脈補鉀才能緩解癥狀。後到大醫院檢查發現"腎上腺結節"行手術切除治療。術後血壓、血鉀基本恢復正常。

儘管通過手術治療後高血壓、低血鉀的問題解決了,但許多問題早已經發生。8年前因冠心病、急性心梗放置冠脈支架。4年前出現慢性腎功能衰竭,血肌酐超過200μmol/L,而且出現腎性貧血。此後,血壓、血鉀開始逐漸的升高,血鉀曾高達6.5mmol/L。此次又因為肺感染和高血鉀第一次住進了我科。

住院後檢查,患者的血壓用藥物控制的正常,血鉀6.0 mmol/L,血紅蛋白90g/L,血肌酐217μmol/L,雙腎縮小,腎小球濾過率不到20ml/min,已是重度腎衰,腎性貧血,代謝性酸中毒,高血鉀。我們給她降血鉀、控制感染、糾正酸中毒、治療貧血等治療,病情好轉出院。

一、腎上腺結節是怎麼回事?為什麼切除後血壓、血鉀都恢復正常了?

首先說醛固酮。醛固酮是腎上腺分泌的一種激素,通過作用於腎臟發揮保鈉排鉀的作用,減少鈉離子的排出,促進鉀離子的排出,正常情況下維持人體的電解質平衡。

異常情況下,比如說原發性醛固酮增多症,醛固酮分泌過多,導致大量的鈉離子在體內蓄積,體內的鈉離子多,水就排不出來,我們稱之為鈉水瀦留,而鈉水瀦留的直接後果就是高血壓;醛固酮分泌過多,還導致大量的鉀離子從尿中排出,引起低鉀血症。

高血壓、低血鉀是原發性醛固酮增多症的兩大特點,而且這個高血壓很難控制,低血鉀很難糾正。原發性醛固酮增多症多見於年輕人,如果40歲之前出現的高血壓,尤其是伴有低血鉀,一定要查是否有原發性醛固酮增多症。

腎上腺結節、腎上腺增生等都可以導致醛固酮分泌增多,前者手術切除後就可以解決問題,而後者無法切除,只能靠終身服用醛固酮拮抗劑(目前常用的是螺內酯)和其他降壓藥控制血壓。

這個老人就是一個典型的腎上腺結節引起的原發性醛固酮增多症,她年輕時就開始出現高血壓、低血鉀,可惜當初對這個病的認識不足,沒有診斷,也沒有針對性的治療。直到5年前才確診,手術切除了腎上腺結節,高血壓、低血鉀糾正了,但遺憾的是,高血壓導致的心腎併發症已經形成了。

二、血鉀是個什麼東東?為什麼醫生如此重視鉀離子?

血鉀是人體非常重要的電解質,對維持神經肌肉(包括心肌)的興奮性發揮著重要的作用。

低血鉀時,神經肌肉的興奮性降低,心動過緩,全身無力,呼吸、睜眼、開口都困難,腹脹、嗜睡;高血鉀時直接抑制心臟,嚴重者導致心搏驟停;也可以抑制呼吸肌和全身的肌肉。高血鉀和低血鉀都是危險的,所以,醫生對患者的血鉀濃度特別的敏感和關注。

三、為什麼這個病人從那麼嚴重的低血鉀,最後變成那麼嚴重的高血鉀了呢?

問題還是出在腎上。

人體鉀的主要來源是食物,而排出途徑主要是腎臟,正常情況下,人體有一套完善的機制來維持體內鉀離子濃度的穩定。如果攝入環節出現問題,或者排出環節出現問題,都會導致血鉀的異常。

前面已經說過,這個病人開始的低血鉀是因為腎上腺結節導致的原發性醛固酮增多症,結節切除後血壓、血鉀糾正了。但是,長期的高血壓會導致高血壓性腎臟病,腎小球硬化和慢性腎功能衰竭,此時,即使血壓控制了,但慢性腎功能衰竭的進程已經啟動了。她從發現高血壓到手術切除腎上腺結節,經歷了31年,再"堅強"的腎臟也經受不住高血壓這麼長時間的"折磨"。

慢性腎功能衰竭發生後,腎臟的排泄功能減退,鉀也排出不暢導致鉀蓄積;此外,慢性腎功能衰竭導致的酸中毒將細胞內的鉀離子也置換的血液中,二者共同作用導致高血鉀。

總之,這個患者的發病過程大概是這樣的:先天性腎上腺結節→原發性醛固酮增多症→高血壓、低血鉀→高血壓性腎臟病→慢性腎功能衰竭→高血鉀。從血鉀的變化可以發現慢性腎功能衰竭的形成和演變。