高血壓疾病簡介
1疾病簡介編輯本段
高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1～3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓葯，血壓雖然低於140/90mmHg，亦應該診斷為高血壓。
高血壓是一種以動脈壓升高為特徵，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質性改變的全身性疾病，它有原發性高血壓和繼發性高血壓之分。高血壓發病的原因很多，可分為遺傳和環境兩個方面。
另外，血液中缺乏負離子也是導致高血壓的重要原因。血液中的正常紅細胞、膠體質點等帶負電荷，它們之間相互排斥，保持一定的距離，而病變老化的紅細胞由於電子被爭奪，帶正電荷，由於正負相吸、則將紅細胞凝聚成團。負離子能有效修復老化的細胞膜電位，促使其變成正常帶負電的細胞，負負相斥從而有效降低血液粘稠度，使血沉減慢。同時負離子能加強血液中膠體質點本身負極性趨勢，使血漿蛋白的膠體穩定性增加，保持血液的正常健康狀態。因此，若血液中的負離子含量不足，就會導致病變老化的紅細胞的細胞膜電位不能被修復，從而導致高血壓的發生。
高血壓(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變並出現相應的後果。
按照世界衛生組織(Who)建議使用的血壓標準是：凡正常成人收縮壓應小於或等於140mmHg(18.6kPa)，舒張壓小於或等於90mmHg(12kPa)。亦即收縮壓在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之間，舒張壓在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之間，為臨界高血壓。診斷高血壓時，必須多次測量血壓，至少有連續兩次舒張壓的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診，但需隨訪觀察。高血壓是最常見的心血管病，是全球範圍內的重大公共衛生問題。2004年的中國居民營養與健康現狀調查結果顯示，我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計全國患病人數超過1.6億。與1991年相比，患病率上升31%，患病人數增加約7 000多萬人。
1998年，我國腦血管病居城市居民死亡原因的第二位，在農村居首位。全國每年死亡超過100萬，存活的患者約500萬～600萬，其中75%以上留有不同程度的殘疾，給個人、家庭和社會造成了沉重的負擔。而腦死亡中的主要危險因素是高血壓。同時，血壓升高還是多種疾病的導火索，會使冠心病、心力衰竭及腎臟疾患等疾病的發病風險增高。由於部分高血壓患者並無明顯的臨床癥狀，高血壓又被稱為人類健康的「無形殺手」。因此提高對高血壓病的認識，對早期預防、及時治療有極其重要的意義。
本段由"shenjingyoubing"編輯 2病因病理編輯本段
1、遺傳因素。大約半數高血壓患者有家族史。
2、環境因素。
3、 其他：
(1)體重：肥胖者發病率高。
(2)避孕藥。
(3) 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。
(4) 年齡：發病率著隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。
(5)飲食：攝入食鹽多者，高血壓發病率高，有認為食鹽<2g>20g/日發病率30%。<!--2g-->
科學研究表明，環境中缺乏負離子也是高血壓發病的重要機制。空氣負離子經呼吸道入肺，通過膜交換系統進入血液循環，隨血液循環到達全身各組織器官，以直接刺激、神經反射以及通過體液方式作用於機體各系統，產生良好的生理效應。當負離子進入血液後，釋放出電荷，儘管微乎其微，但對於平衡狀態下的血液電荷卻很敏感。它會直接影響血液中帶電粒子(蛋白質、血細胞)的組成與分布情況，使異常的血液形態與理化特徵正常化;並通過促進機體組織的氧化還原過程，特別是通過加強肝、腦、腎等重要組織的氧化過程，激活多種酶系統，對機體的脂肪、蛋白質、碳水化合物、水及電解質代謝起到調整與優化作用。因此，空氣中缺乏負離子也是導致高血壓產生的一個重要的原因。
本段由"shenjingyoubing"編輯 3臨床表現編輯本段
1、頭疼：部位多在後腦，並伴有噁心、嘔吐等癥狀。若經常感到頭痛，而且很劇烈，同時又噁心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉化的信號。
2、眩暈：女性患者出現較多，可能會在突然蹲下或起立時有所感覺。
3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續時間較長。
4、心悸氣短：高血壓會導致心肌肥厚、心臟擴大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導致心悸氣短的癥狀。
5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質功能紊亂及自主神經功能失調有關。
6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現麻木，還可能感覺異常，甚至半身不遂。
本段由"shenjingyoubing"編輯 4併發症編輯本段
1、冠心病:長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。
2、腦血管病:包含腦溢血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發作。腦血管意外又稱中風，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風的發生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或過度的興奮，如憤怒、突然事故的發生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液便溢入血管周圍的腦組織，此時，病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風。
3、高血壓心臟病:高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，心肌細胞肥大和間質纖維化。高血壓導致心臟肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨勢，最後或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。
4、高血壓腦病:主要發生在重症高血壓患者中。由於過高的血壓超過了腦血流的自動調節範圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現為瀰漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴重的甚至會昏迷和抽搐。
5、慢性腎功能衰竭:高血壓對腎臟的損害是一個嚴重的併發症，其中高血壓合併腎功能衰竭約佔10%。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環。一方面，高血壓引起腎臟損傷;另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。一般到高血壓的中、後期，腎小動脈發生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現多尿和夜尿增多現象。急驟發展的高血壓可引起廣泛的腎小動脈彌慢性病變，導致惡性腎小動脈硬化，從而迅速發展成為尿毒症。
6、高血壓危象:高血壓危象在高血壓早期和晚期均可發生，緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥等誘因會導致小動脈發生強烈痙攣，導致血壓急劇上升。高血壓危象發生時，會出現頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急以及視力模糊等嚴重的癥狀。
本段由"shenjingyoubing"編輯 5檢查項目編輯本段
1、血尿常規。如果出現貧血、血尿、蛋白質等，應考慮為腎性高血壓，或者高血壓病導致了嚴重的腎功能損傷。
2、血生化。如血鉀、血鈉、肝腎功能、血糖、血脂等。血鉀低有繼發性高血壓的可能。肝腎功能的檢查有利於醫生根據患者的情況選擇降壓藥物，血糖血脂的檢測可以了解有沒有心腦血管疾病的其他危險因素。
3、心電圖。有利於了解高血壓病患者有無高血壓病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。
1.注意環境氣候變化，保暖防寒，衣服、鞋子要選擇好。
2.場地、線路也要挑選好，避免與車輛相撞。
3.運動時不可空腹或過飽。
4.社區里如有拔河等運動不要參加，因為不適合老年人。
5.運動時適當交談，不可過度興奮。
6.運動後如有無力、噁心感，說明運動量過大，需要調節。
7.運動療法需要一段時間後才會見效，所以一定要長期堅持。
8.完善自我管理，經常自測血壓，保持血壓在正常值範圍。
本段由"shenjingyoubing"編輯 6發病機制編輯本段
高血壓形成原理
首先，我們先拋棄任何病理性及併發症因素，我們從物理學角度來看高血壓，根據流體力學的原理及壓縮動力學原理，我們把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環系統，就是說人體是一台機器，心臟和血管就是潤滑系統。中醫認為高血壓形成原理是：血管內皮組織代謝不穩定、交感和副交感神經系統混亂造成血壓的升高。
1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被擠壓以後，動力源需要加大動力才可能使原來的循環達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。
2、內部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。
3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。
4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。
5、機體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因為消化系統太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環堵塞，也會造成高壓，這裡只舉一個例子。
6、心臟方面的先天及後天的缺失。
7、腦血管疾病引起的。
8、血液乾涸造成的高壓。
以上因素受季節變化影響，容易發病!
血壓調控機制
多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由於神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高。可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加。這常見於腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。
相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。
本段由"shenjingyoubing"編輯 7診斷鑒別編輯本段
診斷性評估的內容包括以下三方面：
(1)確定血壓水平及其它心血管危險因素;
(2)判斷高血壓的原因，明確有無繼發性高血壓;
(3)尋找靶器官損害以及相關臨床情況。從而作出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心血管風險程度，以指導診斷與治療。
一、病史
應全面詳細了解患者病史，包括以下內容：
(1)家族史：詢問患者有無高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史;
(2)病程：患高血壓的時間，血壓最高水平，是否接受過降壓治療及其療效與副作用;
(3)癥狀及既往史：目前及既往有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、痛風、血脂異常、支氣管哮喘、睡眠呼吸暫停綜合症、性功能異常和腎臟疾病等癥狀及治療情況;
(4)有無提示繼發性高血壓的癥狀：例如腎炎史或貧血史，提示腎實質性高血壓;有無肌無力、發作性軟癱等低血鉀表現，提示原發性醛固酮增多症;有無陣發性頭痛、心悸、多汗提示嗜鉻細胞瘤。
(5)生活方式：膳食脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙支數，體力活動量以及體重變化等情況。
(6)藥物引起高血壓：是否服用使血壓升高的藥物，例如口服避孕藥、生胃酮、滴鼻葯、可卡因、安非他明、類固醇、非甾體類抗炎葯、促紅細胞生長素、環孢菌素以及中藥甘草等。
(7)心理社會因素：包括家庭情況、工作環境、文化程度及有無精神創傷史。
二、體格檢查
仔細的體格檢查有助於發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況，體格檢查包括：正確測量血壓和心率，必要時測定立卧位血壓和四肢血壓;測量體重指數(BMI)、腰圍及臀圍;觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫;聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音;觸診甲狀腺;全面的心肺檢查;檢查腹部有無腎臟增大(多囊腎)或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經系統體征。
血壓測量：
血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的主要手段。主要採用診室血壓、動態血壓以及家庭血壓三種方法。
診室血壓由醫護人員在診室按統一規範進行測量，是評估血壓水平和臨床診斷高血壓並進行分級的常用方法。動態血壓監測 (ABPM)則通常由自動的血壓測量儀器完成，測量次數較多，無測量者誤差，可避免白大衣效應，並可測量夜間睡眠期間的血壓，可準確地測量血壓，同時也可評估血壓短時變異和晝夜節律。家庭血壓監測(HBPM)通常由被測量者自我完成，又稱家庭自測血壓。因為測量在熟悉的家庭環境中進行，可以避免白大衣效應。家庭血壓監測還可用於評估數日、數周甚至數月、數年血壓的長期變異或降壓治療效應，而且有助於增強患者的參與意識，改善患者的治療依從性。
診室血壓與動態血壓相比更易實現，與家庭血壓相比更易控制質量，因此，仍是目前評估血壓水平的主要方法。但如果能夠進行24小時動態血壓監測，可以24小時動態血壓為診治依據。
診室血壓
(1)選擇符合計量標準的水銀柱血壓計，或者經過驗證(BHS和AAMI、ESH)的電子血壓計。
(2)使用大小合適的氣囊袖帶，氣囊至少應包裹80%上臂。大多數成年人的臂圍625px-875px，可使用氣囊長550px-650px、寬300px的標準規格袖帶(目前國內商品水銀柱血壓計的氣囊的規格：長550px，寬300px)。肥胖者或臂圍大者應使用大規格氣囊袖帶;兒童應使用小規格氣囊袖帶。
(3)測血壓前，受試者應至少坐位安靜休息5分鐘，30分鐘內禁止吸煙或飲咖啡，排空膀胱。
血壓測量的重要步驟
要求受試者坐位安靜休息5分鐘後開始測量。
選擇定期校準的水銀柱血壓計，或者經過驗證的電子血壓計，使用氣囊長550px-650px、寬300px的標準規格袖帶。
測量坐位時的上臂血壓，上臂應置於心臟水平。
以Korotkoff第I音和第V音(消失音)確定收縮壓和舒張壓水平。至少間隔1-2分鐘測量兩次，若兩次測量結果差別比較大(5mmHg以上)，應再次測量。
首診時要測量兩上臂血壓，以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。
對疑似有體位性低血壓，應測量直立位後血壓。
在測量血壓的同時，應測定脈率。
(4)受試者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂與心臟處在同一水平。如果懷疑外周血管病，首次就診時應測量左、右上臂血壓，以後通常測量較高讀數一側的上臂血壓。特殊情況下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出現體位性低血壓情況者，應加測站立位血壓。站立位血壓應在卧位改為站立位後1分鐘和5分鐘時測量。
(5)將袖帶緊貼縛在被測者的上臂，袖帶的下緣應在肘彎上62.5px。將聽診器探頭置於肱動脈搏動處。
(6)使用水銀柱血壓計測壓時，快速充氣，使氣囊內壓力達到橈動脈搏動消失後，再升高30mmHg，然後以恆定的速率(2-6mmHg/秒)緩慢放氣。心率緩慢者，放氣速率應更慢些。獲得舒張壓讀數後，快速放氣至零。
(7)在放氣過程中仔細聽取柯氏音，觀察柯氏音第Ⅰ時相(第一音)和第V時相(消失音)水銀柱凸面的垂直高度。收縮壓讀數取柯氏音第Ⅰ時相，舒張壓讀數取柯氏音第V時相。<12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第iv時相(變音)為舒張壓。< p="">
(8)血壓單位在臨床使用時採用毫米汞柱(mmHg)，在我國正式出版物中註明毫米汞柱與千帕斯卡(kPa)的換算關係，lmmHg=0.133kPa。
(9)應相隔1-2分鐘重複測量，取2次讀數的平均值記錄。如果收縮壓或舒張壓的2次讀數相差5mmHg以上，應再次測量，取3次讀數的平均值記錄。
使用水銀柱血壓計測壓讀取血壓數值時，末位數值只能為0、2、4、6、8，不能出現1、3、5、7、9，並應注意避免末位數偏好。
三、實驗室檢查
基本項目：血生化(鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐);全血細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢);心電圖。
推薦項目：24小時動態血壓監測(ABPM)、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐後血糖(當空腹血糖≥6.1mmol時測定)、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查項目)、尿蛋白定量(用於尿常規檢查蛋白陽性者)、眼底檢查、胸片、脈搏波傳導速度(PWV)以及踝臂血壓指數(ABI)等。
選擇項目：對懷疑繼發性高血壓患者，根據需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血遊離甲氧基腎上腺素(MN)及甲氧基去甲腎上腺素(NMN)、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。對有合併症的高血壓患者，進行相應的腦功能、心功能和腎功能檢查。
<!--12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第iv時相(變音)為舒張壓。<-->本段由"中國人民解放軍第三一六醫院"編輯 8治療方法編輯本段
治療高血壓的主要目的是最大程度地降低心腦血管併發症發生和死亡的總體危險[5]，因此，應在治療高血壓的同時，干預所有其它的可逆性心血管危險因素(如吸煙、高膽固醇血症或糖尿病等)，並適當處理同時存在的各種臨床情況。危險因素越多，其程度越嚴重，若還兼有臨床情況，則心血管病的絕對危險就越高，對這些危險因素的干預力度也應越大。
心血管危險與血壓之間的關係在很大範圍內呈連續性，即便在低於140/90 mmHg的所謂正常血壓範圍內也沒有明顯的最低危險閾值。因此，應儘可能實現降壓達標。
一、高血壓治療的基本原則
1. 高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特徵的進行性「心血管綜合征」，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。
2. 抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。
3. 定期測量血壓;規範治療，改善治療依從性，儘可能實現降壓達標;堅持長期平穩有效地控制血壓。
二、高血壓治療目標
高血壓患者的主要治療目標是最大程度地降低心血管併發症發生與死亡的總體危險。需要治療所有可逆性心血管危險因素、亞臨床靶器官損害以及各種並存的臨床疾病。
降壓目標：一般高血壓患者，應將血壓(收縮壓/舒張壓)降至140/90mmHg以下;65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低;伴有腎臟疾病、糖尿病，或病情穩定的冠心病或腦血管病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下。伴有嚴重腎臟疾病或糖尿病，或處於急性期的冠心病或腦血管病患者，應按照相關指南進行血壓管理。舒張壓低於60mm Hg的冠心病患者，應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。
三、非藥物治療(生活方式干預)
非藥物治療主要指生活方式干預，即去除不利於身體和心理健康的行為和習慣。它不僅可以預防或延遲高血壓的發生，還可以降低血壓，提高降壓藥物的療效，從而降低心血管風險[7]。具體內容簡述如下：
1.減少鈉鹽攝入
鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發病風險，而鉀鹽則可對抗鈉鹽升高血壓的作用。我國各地居民的鈉鹽攝入量均顯著高於目前世界衛生組織每日應少於6克的推薦，而鉀鹽攝入則嚴重不足，因此，所有高血壓患者均應採取各種措施，儘可能減少鈉鹽的攝入量，並增加食物中鉀鹽的攝入量。
2. 控制體重
超重和肥胖是導致血壓升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆積為典型特徵的中心性肥胖還會進一步增加高血壓等心血管與代謝性疾病的風險，適當降低升高的體重，減少體內脂肪含量，可顯著降低血壓。
衡量超重和肥胖最簡便和常用的生理測量指標是體質指數，成年人正常體質指數為18.5-23.9kg/m。最有效的減重措施是控制能量攝入和增加體力活動。
3. 不吸煙
吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌症的主要危險因素之一。被動吸煙也會顯著增加心血管疾病危險。吸煙可導致血管內皮損害，顯著增加高血壓患者發生動脈粥樣硬化性疾病的風險。戒煙的益處十分肯定，而且任何年齡戒煙均能獲益。
4. 限制飲酒
長期大量飲酒可導致血壓升高，限制飲酒量則可顯著降低高血壓的發病風險。每日酒精攝入量男性不應超過25克;女性不應超過15克。不提倡高血壓患者飲酒，如飲酒，則應少量：白酒、葡萄酒(或米酒)與啤酒的量分別少於50ml、100ml、300ml。
5. 體育運動
一般的體力活動可增加能量消耗，對健康十分有益。而定期的體育鍛煉則可產生重要的治療作用，可降低血壓、改善糖代謝等。因此，建議每天應進行適當的30分鐘左右的體力活動;而每周則應有1次以上的有氧體育鍛煉，如步行、慢跑、騎車、游泳、做健美操、跳舞和非比賽性划船等。
6. 減輕精神壓力，保持心理平衡
心理或精神壓力引起心理應激(反應)，即人體對環境中心理和生理因素的刺激作出的反應。長期、過量的心理反應，尤其是負性的心理反應會顯著增加心血管風險。應採取各種措施，幫助患者預防和緩解精神壓力以及糾正和治療病態心理，必要時建議患者尋求專業心理輔導或治療。
四、高血壓的藥物治療
1. 高血壓藥物治療的目的[8]：對高血壓患者實施降壓藥物治療是通過降低血壓，有效預防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等心腦血管併發症發生;有效控制高血壓的疾病進程，預防高血壓急症、亞急症等重症高血壓發生。
2. 降壓達標的方式：將血壓降低到目標水平(140/90 mmHg以下;高風險患者130/80 mm Hg;老年人收縮壓150 mmHg)，可以顯著降低心腦血管併發症的風險。
及時將血壓降低到目標血壓水平，但並非越快越好。大多數高血壓患者，應根據病情在數周至數月內(而非數天)將血壓逐漸降至目標水平。年輕、病程較短的高血壓患者，降壓速度可快一點;但老年人、病程較長或已有靶器官損害或併發症的患者，降壓速度則應慢一點。
3. 降壓藥物治療的時機：高危、很高危或3級高血壓患者，應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者，應考慮開始藥物治療;1級高血壓患者，可在生活方式干預數周后，血壓仍≥140/90 mmHg時，再開始降壓藥物治療。
4. 降壓藥物應用的基本原則： 降壓治療藥物應用應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優先選擇長效製劑，聯合應用及個體化。
(1)小劑量：初始治療時通常應採用較小的有效治療劑量，並根據需要，逐步增加劑量。
(2)盡量應用長效製劑：儘可能使用一天一次給葯而有持續24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管併發症發生。
(3)聯合用藥：以增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單葯治療療效不滿意時，可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可採用小劑量兩種葯聯合治療，或用小劑量固定復方製劑。
(4)個體化：根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物。
4. 常用降壓藥名稱、劑量及用法[9]
常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、利尿劑和b受體阻滯劑五類。此外，a-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。
鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和b受體阻滯劑及其低劑量固定復方製劑,均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥。
(1)鈣通道阻滯劑：主要通過阻斷血管平滑肌細胞上的鈣離子通道發揮擴張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類鈣拮抗劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。我國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類鈣拮抗劑為研究用藥，並證實以二氫吡啶類鈣拮抗劑為基礎的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風險。此類藥物可與其他4類葯聯合應用，尤其適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。常見副作用包括反射性交感神經激活導致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌症，但心動過速與心力衰竭患者應慎用，如必須使用，則應慎重選擇特定製劑，如氨氯地平等分子長效藥物。急性冠脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。
臨床上常用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑主要包括維拉帕米和地爾硫卓兩種藥物，也可用於降壓治療，常見副作用包括抑制心臟收縮功能和傳導功能，有時也會出現牙齦增生。2-3度房室傳導阻滯、心力衰竭患者，禁止使用。因此，在使用非二氫吡啶類CCB前應詳細詢問病史，應進行心電圖檢查，並在用藥2-6周內複查。。
(2)ACEI：作用機理是抑制血管緊張素轉化酶阻斷腎素血管緊張素系統發揮降壓作用。常用藥包括卡托普利、依那普利、貝那普利、雷米普利、培哚普利等，在歐美國家人群中進行了大量的大規模臨床試驗，結果顯示此類藥物對於高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。ACEI單用降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加 ACEI的降壓效應。尤其適用於伴慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應為持續性乾咳，多見於用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可改用ARB。其他不良反應有低血壓、皮疹，偶見血管神經性水腫及味覺障礙。長期應用有可能導致血鉀升高，應定期監測血鉀和血肌酐水平。禁忌症為雙側腎動脈狹窄、高鉀血症及妊娠婦女。
(3)ARB：作用機理是阻斷血管緊張素1型受體發揮降壓作用。常用藥包括氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦等，也在歐美國家進行了大量較大規模的臨床試驗研究，結果顯示， ARB可降低高血壓患者心血管事件危險;降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其適用於伴左室肥厚、心力衰竭、心房顫動預防、糖尿病腎病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。不良反應少見，偶有腹瀉，長期應用可升高血鉀，應注意監測血鉀及肌酐水平變化。雙側腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血症者禁用。
(4)利尿劑：通過利鈉排水、降低高血容量負荷發揮降壓作用。主要包括噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑與醛固酮受體拮抗劑等幾類。用於控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑。在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。PATS研究證實吲達帕胺治療可明顯減少腦卒中再發危險。小劑量噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪6.25-25毫克)對代謝影響很小，與其他降壓藥(尤其ACEI或ARB)合用可顯著增加後者的降壓作用。此類藥物尤其適用於老年和高齡老年高血壓、單獨收縮期高血壓或伴心力衰竭患者，也是難治性高血壓的基礎藥物之一。其不良反應與劑量密切相關，故通常應採用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，長期應用者應定期監測血鉀，並適量補鉀。痛風者禁用;對高尿酸血症，以及明顯腎功能不全者慎用，後者如需使用利尿劑，應使用袢利尿劑，如呋噻米等。
保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內酯等有時也可用於控制血壓。在利鈉排水的同時不增加鉀的排出，在與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發生高鉀血症的危險。螺內酯長期應用有可能導致男性乳房發育等不良反應。
(5)β受體阻滯劑：主要通過抑制過度激活的交感神經活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發揮降壓作用。常用藥物包括美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛和阿替洛爾等。美托洛爾、比索洛爾對β1受體有較高選擇性，因阻斷b2受體而產生的不良反應較少，既可降低血壓，也可保護靶器官、降低心血管事件風險。b受體阻滯劑尤其適用於伴快速性心律失常、冠心病心絞痛、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。常見的不良反應有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等，還可能影響糖、脂代謝。高度心臟傳導阻滯、哮喘患者為禁忌症。慢性阻塞型肺病、運動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用;必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應用者突然停葯可發生反跳現象，即原有的癥狀加重或出現新的表現，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤葯綜合征。
(6)α受體阻滯劑：不作為一般高血壓治療的首選葯，適用高血壓伴前列腺增生患者，也用於難治性高血壓患者的治療，開始用藥應在入睡前，以防體位性低血壓發生，使用中注意測量坐立位血壓，最好使用控釋製劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。
(7) 腎素抑製劑：為一類新型降壓藥，其代表葯為阿利吉倫，可顯著降低高血壓患者的血壓水平，但對心腦血管事件的影響尚待大規模臨床試驗的評估。
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繼發性高血壓是相對於原發性高血壓而言的，是指病因明確的高血壓。當查出病因並有效去除或控制病因後，作為繼發癥狀的高血壓可被治癒或明顯緩解;繼發性高血壓在高血壓人群中約佔5-10%;常見病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓和睡眠呼吸暫停綜合症，由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。以前因為認識不足，故診斷的病例數較少。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒中、蛋白尿及腎功能不全的危險性往往更高，而病因又常被忽略以致延誤診斷。提高對繼發性高血壓的認識，及時明確病因並積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及併發症造成的高致死及致殘率。近年來對繼發性高血壓的鑒別已成為高血壓診斷治療的重要方面。
一、腎實質性高血壓
病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急症的主要病因;常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎;慢性腎小管-間質病變(慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病);代謝性疾病腎損害(痛風性腎病、糖尿病腎病);系統性或結締組織疾病腎損害(狼瘡性腎炎、硬皮病);也少見於遺傳性腎臟疾病(Liddle綜合征)、腎臟腫瘤(腎素瘤)等。
腎實質性高血壓的診斷依賴於：(1)腎臟實質性疾病病史;蛋白尿、血尿及腎功能異常多發生在高血壓之前或同時出現;(2)體格檢查往往有貧血貌、腎區腫塊等;(3)常用的實驗室檢查包括：血、尿常規;血電解質(鈉、鉀、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂的測定; 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h尿沉渣檢查，如發現蛋白尿、血尿及尿白細胞增加，則需進一步行中段尿細菌培養、尿蛋白電泳、尿相差顯微鏡檢查，明確尿蛋白、紅細胞來源及排除感染;腎臟B超：了解腎臟大小、形態及有無腫瘤;如發現腎臟體積及形態異常，或發現腫物，則需進一步做腎臟 CT/MRI以確診並查病因;眼底檢查;必要時應在有條件的醫院行腎臟穿刺及病理學檢查，這是診斷腎實質性疾病的「金標準」。(4)腎實質性高血壓需與高血壓引起的腎臟損害和妊娠高血壓相鑒別，前者腎臟病變的發生常先於高血壓或與其同時出現;血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓;蛋白尿/血尿發生早、程度重、腎臟功能受損明顯。妊娠20周內出現高血壓伴蛋白尿或血尿、而且易發生先兆子癇或子癇、分娩後仍有高血壓則多為腎實質性的高血壓。
腎實質性高血壓治療應包括低鹽飲食(每日<6g);大量蛋白尿及腎功能不全者，宜選擇攝入高生物價蛋白，並限制在0.3-0.6g/kg/d;在針對原發病進行有效的治療同時，積極控制血壓在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者應首選ACEI或ARB 作為降壓藥物;長效鈣通道阻滯劑、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑均可作為聯合治療的藥物;如腎小球濾過率<30ml/min或有大量蛋白尿時，噻嗪類利尿劑無效，應選用袢利尿劑治療。
二、內分泌性高血壓
內分泌組織增生或腫瘤所致的多種內分泌疾病，由於其相應激素如醛固酮、兒茶酚胺、皮質醇等分泌過度增多，導致機體血流動力學改變而使血壓升高。這種由內分泌激素分泌增多而致的高血壓稱為內分泌性高血壓，也是較常見的繼發性高血壓，如能切除腫瘤，去除病因，高血壓可被治癒或緩解。
1.原發性醛固酮增多症(原醛症)
原醛症是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合症，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症(GRA)。以往將低血鉀作為診斷的必備條件，認為原醛症在高血壓中的患病率<1%，但近年的報告顯示：原醛症在高血壓中佔5%-15%,在難治性高血壓中接近20%，僅部分患者有低血鉀。建議對早發高血壓或血壓水平較高，特別是血壓>180/110 mmHg的患者;服用3種以上降壓藥物而血壓不能達標的難治性高血壓;伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀(血鉀<3.5mmol//L)或腎上腺意外瘤的高血壓;有40歲以前發生過腦血管意外家族史的高血壓患者和原醛症一級親屬中的高血壓患者進行原醛症的篩查。
建議上述病人到有條件的醫院做血漿醛固酮與腎素活性測定並計算比值(ARR)進行初步篩查，陽性者進一步進行確診試驗;確診試驗包括口服鹽負荷試驗(Oral Sodium loading test)、鹽水輸注試驗(Saline infusion test)、卡托普利試驗(Captopril Challenge test)等，試驗前應停用對測定有影響的藥物;低血鉀、心功能不全和嚴重高血壓的病人禁做高鈉負荷試驗，如上述1-2個試驗證實醛固酮不被抑制則可確診。可進一步行腎上腺CT薄層(2-3mm)掃描來進行原醛症亞型分類及定位，鑒別腺瘤與增生，除外腎上腺皮質癌;MRI對原醛症亞型的診斷並不強於 CT，解析度較差，不推薦使用。確診後如選擇手術治療, 病人也希望手術時，需進一步行選擇性腎上腺靜脈取血標本(AVS)來測定醛固酮水平，以鑒別是單側腎上腺腺瘤或雙側腎上腺增生病變，但AVS難度較大，價格較貴，為侵入性檢查，故應強調適應證並主張在有經驗和條件的醫院進行，並避免腎上腺出血等併發症的發生。如確診原醛症患者年齡<20歲，且有原醛症或有年輕人卒中的家族史，則應做基因檢測以確診或排除GRA。
確診為單側醛固酮分泌瘤或單側腎上腺增生患者，服用鹽皮質激素受體拮抗劑，待血壓、血鉀正常後行腹腔鏡單側腎上腺手術切除術，如為腎上腺腫瘤所致則手術切除腫瘤後高血壓可得到糾正,也可用導管消融術治療。如患者不能手術，推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑進行長期治療;如為雙側腎上腺增生，推薦用鹽皮質激素受體拮抗劑治療，螺內酯(安體舒通)為一線用藥，依普利酮為選擇用藥;推薦用小劑量腎上腺糖皮質激素治療GRA 患者，以糾正高血壓和低血鉀。成人地塞米鬆開始劑量為0.125～0.25mg/d，強的鬆開始劑量為2.5～5mg/d;僅有少數原醛症病人的報告使用其他藥物如CCB、ACEI、ARB，這些藥物有抗高血壓作用，但無明顯拮抗高醛固酮的作用。
2.嗜鉻細胞瘤
嗜鉻細胞瘤是一種起源於腎上腺嗜鉻細胞的過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂的腫瘤。嗜鉻細胞瘤可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織。嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤, 80%～90%嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約佔10%，惡性嗜鉻細胞瘤約佔 5%～10%，可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。嗜鉻細胞瘤間斷或持續的釋放兒茶酚胺激素作用於腎上腺素能受體後,可引起持續性或陣發性高血壓,伴典型的嗜鉻細胞瘤三聯征,即陣發性「頭痛、多汗、心悸」，同樣可造成嚴重的心、腦、腎血管損害;腫瘤釋放的大量兒茶酚胺入血可導致劇烈的臨床癥候如高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等稱為嗜鉻細胞瘤危象。但是如果能早期、正確診斷並行手術切除腫瘤，它又是臨床可治癒的一種繼發性高血壓，所以建議如下：1)高血壓：為陣發性、持續性或持續性高血壓伴陣發性加重;壓迫腹部、活動、情緒變化或排大、小便可誘發高血壓發作;一般降壓藥治療常無效。2)高血壓發作時伴頭痛、心悸、多汗三聯症表現;3)高血壓患者同時有體位性低血壓;4)高血壓患者伴糖、脂代謝異常、腹部腫物;5)高血壓伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神經系統等相關體征，但不能用該系統疾病解釋的高血壓患者應進行嗜鉻細胞瘤的臨床評估及確診檢查。
嗜鉻細胞瘤的診斷依賴於腫瘤的準確定位和功能診斷, CT、MRI可以發現腎上腺或腹主動脈旁交感神經節的腫瘤,對腎上腺外嗜鉻細胞瘤診斷的敏感性較低，而MIBG掃描彌補了CT、MRI的缺點,尤其是對腎上腺外、複發或轉移腫瘤的定位具有一定的優勢，對於嗜鉻細胞瘤的定位診斷具有重要的價值;嗜鉻細胞瘤的功能診斷主要依賴於生化檢測體液中的兒茶酚胺含量，其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺及其代謝產物;間甲腎上腺素類物質(MNs)是兒茶酚胺的代謝產物,具有半衰期較長,不易產生波動,受藥物影響小的優點，被認為其診斷價值優於兒茶酚胺的測定。多數嗜鉻細胞瘤為良性,手術切除是最有效的治療方法，但手術有一定的危險性，術前需做好充分的準備;131I-MIBG治療是手術切除腫瘤以外最有價值的治療方法，主要用於惡性及手術不能切除的嗜鉻細胞瘤的治療。α腎上腺素能受體阻滯劑和/或β腎上腺素能受體阻滯劑可用於控制嗜鉻細胞瘤的血壓、心動過速、心律紊亂和改善臨床癥狀。
3.庫欣綜合征
庫欣綜合征即皮質醇增多症，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類;前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生(即庫欣病)、分泌ACTH的垂體外腫瘤(即異位ACTH綜合征);後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。
建議伴有下述臨床癥狀與體征的肥胖高血壓患者進行庫欣綜合征臨床評估及確診檢查，它們是：1)向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊;滿月臉、多血質;皮膚菲薄、 淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮;2)高血壓、低血鉀、鹼中毒;3)糖耐量減退或糖尿病;4)骨質疏鬆、或有病理性骨折、泌尿繫結石;5)性功能減退，男性陽痿，女性月經紊亂、多毛、不育等;6)兒童生長、發育遲緩;7)神經、精神癥狀;8)易感染、機體抵抗力下降。
三、腎動脈狹窄
腎動脈狹窄的根本特徵是腎動脈主幹或分枝狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率約佔高血壓人群的1%-3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據估計約為70%，其次為大動脈炎(約25%)及纖維肌性發育不良(約5%)。鑒於我國成人高血壓患病率約達18%，推測腎動脈狹窄的患病總數相當大。因此，安全準確地鑒別出腎動脈狹窄患者，並予以恰當的治療具有十分重要的意義。
腎動脈狹窄診斷目的包括：(1)明確病因;(2)明確病變部位及程度;(3)血流動力學意義;(4)血管重建是否能獲益。由於腎動脈狹窄的臨床表現多無特異性，常依賴實驗室檢查作出診斷。雖可供選擇的檢查很多，但為了優化診斷流程，減少費用，仍需結合臨床線索作進一步診斷性檢查。其臨床線索包括1)惡性或頑固性高血壓;2)原來控制良好的高血壓失去控制;3)高血壓並有腹部血管雜音;4)高血壓合併血管閉塞證據 (冠心病，頸部血管雜音，周圍血管病變);5)無法用其它原因解釋的血清肌酐升高;7)血管緊張素轉換酶抑製劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發急性腎功能不全;8)與左心功能不匹配的發作性肺水腫;9)高血壓並兩腎大小不對稱。如果線索越多，則腎動脈狹窄的可能性越大，但單憑臨床線索做出正確診斷的可能性不到一半。目前有許多無創診斷方法，主要包括二方面：腎動脈狹窄的解剖診斷(多普勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影)和功能診斷(卡托普利腎圖、分腎腎小球濾過率、分腎靜脈腎素活性)，可根據臨床需要和實際能獲得的檢查項目及醫院的技術實力予以選擇。經動脈血管造影目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標準，用於確定診斷及提供解剖細節。如腎動脈主幹或分枝直徑狹窄?50%，病變兩端收縮壓差?20mmHg或平均壓差?10mmHg，則有血流動力學的功能意義。
四、主動脈縮窄
主動脈狹窄系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置;獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位於主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發臨床上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發的高血壓臨床上常規的血壓測量難以發現，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導致高血壓。本病的基本病理生理改變為狹窄所致血流再分布和腎組織缺血引發的水鈉瀦留和RAS激活，結果引起左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其它重要臟器損害。由於主動脈狹窄遠端血壓明顯下降和血液供應減少，可導致腎動脈灌注不足。因此，這類高血壓的發生雖然主要因機械阻力增加所致，但與腎臟缺血後釋放腎素增多也有關。
主動脈縮窄主要表現上肢高血壓, 而下肢脈弱或無脈, 雙下肢血壓明顯低於上肢(ABI<0.9), 聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。無創檢查如：多普勒超聲、磁共振血管造影、計算機斷層血管造影可明確狹窄的部位和程度。一般認為如果病變的直徑狹窄 ≥50%，且病變遠近端收縮壓差≥20mmHg, 則有血流動力學的功能意義。
五、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指由於睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反覆出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，臨床上主要表現為睡眠打鼾，頻繁發生呼吸暫停的現象,可分為阻塞性、中樞性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)最為常見，約佔SAHS的80%-90%,是頑固性高血壓的重要原因之一;至少30 %的高血壓患者合併OSAHS，而OSAHS 患者中高血壓發生率高達50%～80%，遠遠高於普通人群的11%～12%。其診斷標準為每晚7小時睡眠中，呼吸暫停及低通氣反覆發作在30次以上和(或)呼吸暫停低通氣指數≥5次/小時;呼吸暫停是指口鼻氣流停止10秒以上;低通氣是指呼吸氣流降低到基礎值的50%以下並伴有血氧飽和度下降超過 4%;
其臨床表現為：
1)夜間打鼾，，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現，嚴重者可以憋醒;
2)睡眠行為異常，可表現為夜間驚叫恐懼、囈語、夜遊;
3)白天嗜睡、頭痛、頭暈、乏力，嚴重者可隨時入睡。部分患者精神行為異常，注意力不集中、記憶力和判斷力下降、痴獃等;
4)個性變化，煩躁、激動、焦慮;部分患者可出現性慾減退、陽痿;患者多有肥胖、短頸、鼻息肉;鼻甲、扁桃體及懸雍垂肥大;軟齶低垂、咽腔狹窄、舌體肥大、下頜後縮及小頜畸形;OSAHS常可引起高血壓、心律失常、急性心肌梗死等多種心血管疾病。
多導睡眠監測是診斷OSAHS的「金標準」;呼吸暫停低通氣指數(AHI)是指平均每小時呼吸暫停低通氣次數,依據 AHI和夜間SaO2值，分為輕、中、重度。輕度：AHI 5～20，最低SaO2≥86%;中度：AHI 21～60，最低SaO280%～85%;重度：AHI >60，最低SaO2<79%。
減輕體重和生活模式改良對OSAHS很重要，口腔矯治器對輕、中度OSAHS有效;而中、重度OSAHS往往需用CPAP;注意選擇合適的降壓藥物;對有鼻、咽、齶、頜解剖異常的患者可考慮相應的外科手術治療。
六、藥物性高血壓
藥物性高血壓是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。主要包括：①激素類藥物;②中樞神經類藥物;③非類固醇類抗炎藥物;④中草藥類;⑤其他。原則上，一旦確診高血壓與用藥有關，應該停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。
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一、日常飲料要注意：在我們的生活中有不少飲料產品，琳琅滿目，各種各樣的非常多。尤其是夏天的時候，飲料更是人們的最愛。但高血壓患者要注意，不要喝冰茶和水果混合的果汁一類的含糖量比較高的飲料，包括碳酸飲料。這些飲料中含有大量的糖，進入身體內會造成血液的粘稠度增加，造成淤塞，加重血壓的壓力，很容易就會造成高血壓的發作。
二、鹽要少吃：盡量少吃鹽，少吃鹽其實就是少吸收裡面的鈉。生活中很多鈉都是來自包裝性的食物和加工食品。包括鹹肉、香腸等。像這些食物高血壓患者要盡量遠離，盡量吃些口味比較淡的食物，對治療高血壓非常有好處。而且其實生活中人們多採用鹽是為了調節飯菜的味道，其實可以用黑胡椒粉、大蒜粉等調味料來代替，不但飯菜可口，也不會有血壓高的危險。
三、戒酒戒煙：酒精絕對是高血壓患者的炸藥包，只要過度的飲酒，隨時都會炸，會造成高血壓死亡率成倍的上升。所以，盡量戒酒，不要碰它。煙也不要多吸，不但會造成動脈硬化，而且裡面的尼古丁會降低降壓藥的效果，對治療高血壓非常不利。
四、少吃餅乾：像一些餅乾和一些含有氫化油之類的食物，裡面都含有一種叫做反式脂肪酸，這種物質會大大增加婦女患高血壓的風險。所以以後的生活中盡量不要吃這些零食類的東西，盡量吃全穀物或全麥麵包。
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從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。高血壓是常見的心血管疾病，以體循環動脈血壓持續性增高為主要表現的臨床綜合征。繼發性高血壓是繼發於腎、內分泌和神經系統疾病的高血壓，多為暫時的，在原發的疾病治療好了以後，高血壓就會慢慢消失。 按WHO的標準，人體正常血壓為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，即可診斷為高血壓。收縮壓在140～159mmHg和(或)舒張壓在90～99mmHg之間為輕度高血壓。正常人的收縮壓隨年齡增加而升高，故高血壓病的發病率也隨著年齡的上升而升高。 高血壓分類高血壓的類別收 縮 壓 (mmHg )舒 張 壓 (mmHg ) 理想血壓<120<80 正常血壓120～12980～84 正常高值130～13985～89 高血壓≥140≥90 1級高血壓(「輕度「)140 ～15990 ～99 2級高血壓(「中度」)160 ～179100 ～109 3級高血壓(「重度」)≥180≥110 單純收縮期 高血壓≥160<90 上表：2005年中國高血壓防治指南中血壓水平定義和分類 註：若收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，則以較高的分級為準。 從營養學的角度高血壓基本分四種： 1、一種是血粘稠引起的高血壓。表現為壓差較小。 2、一種是缺乏營養引起的。表現為血管扭曲、血液循環不暢、壓差不穩定。 3、一種是血虛(腎虛、供血不足)引起的高血壓。表現為壓差較大、必須補血。 4、一種是酸性體質(體內缺乏負離子)引起的高血壓，表現為血液粘稠度增高，血管反應和血流速度增高引起血壓升高，必須補充負離子。 腎性高血壓 腎性高血壓，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。 三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。 高血壓腎病的治療最好選用無毒副作用發生的自然療法——負離子療法。負離子治療是通過人工設備產生負離子場作用於人體，負離子治療時，治療儀周圍產生的空氣負離子流，既改善了機體外環境，同時也調節了內環境，促進了自我抗病能力，提高了「自然治癒率」，達到了內外環境的協調統一，與治療藥物相比，避免了藥物治療的毒副作用，順應了自然治療的先進理念。應用負離子對人體細胞的自然健康作用，能有效改善腎性高血壓，使血壓恢復正常。
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1.脫脂牛奶是非常理想的降壓食物，脫脂牛奶富含鈣質和維生素D，這兩種物質的有機結合能夠幫助降低3%至10%的血壓。
2.梅花粥治高血壓：白梅花5g，白菊花6g，粳米50—100g。取粳米煮成粥，將白梅花、白菊花沖凈，待粥將熟時加入兩種花稍煮即可。
3.鮮蘿蔔治高血壓：鮮蘿蔔適鼉。將鮮蘿蔔絞汁飲服，1日2次，每次1小酒杯。
4.菠菜、新鮮葵花子、各種豆類，如黑豆、白豆、綠豆、利馬豆、菜豆、芸豆都含有鎂，是降低和保持血壓的重要物質，另外，這些食物中還有不少的鉀，同樣是對抗高血壓的主要成分。
6.烤白薯、香蕉和大豆這些食物富含鉀，而鉀和鈉是影響血壓高低的重要元素。人體攝入足夠的鉀，就會促進血液排泄掉多餘的鈉，同時，食用富含鉀的食物，還會促進體內礦物質水平的均衡，並最終起到降低血壓的作用。不過，要注意攝入的量，攝入過多，也會導致血壓不穩定等不良後果。
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高血壓早期無明顯病理改變，長期的高血壓引起全身小動脈病變，表現為小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致重要靶器官心、腦、腎組織缺血，長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成，該病變主要累及中、大動脈。高血壓的危害具體表現在：
一、腦：高血壓對腦的危害主要是影響腦動脈血管。長期的高血壓使腦血管發生缺血與變性，容易形成腦動脈瘤，從而發生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可並發腦血栓的形成。腦小動脈閉塞性病變引起腔隙性腦梗塞。腦出血是晚期高血壓病的最常見併發症。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預後關係極大，一般病死率較高，即使是倖存者也遺留偏癱或失語等後遺症。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。
二、腎臟：高血壓對腎臟的危害情況：長期持續的高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，因腎實質缺血和腎單位不斷減少，最終導致腎功能衰竭。隨著病情的不斷發展，腎臟的表面呈顆粒狀，皮層變薄，由於腎單位的不斷破壞，腎臟出現萎縮，繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。
三、心臟：(1)高血壓的危害表現在對心臟血管的損害方面。高血壓對心臟血管的損害主要是冠狀動脈血管，長期的高血壓使冠狀動脈發生粥樣硬化，冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，稱之為冠心病，或稱缺血性心臟病。(2)高血壓的危害表現在對心臟的損害方面。高血壓累及心臟時，往往使心臟的結構和功能發生改變，由於血壓長期升高，增加了左心室的負擔，使其長期受累，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病，最終可導致心力衰竭。
高血壓的危害十分的嚴重，儘管目前治療高血壓的方法很多，但是要想控制病情的發作，病人還應該根據自身患病的情況，在醫生的監督之下進行根治，方能見效，將高血壓危害降到最低限度。
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蘿蔔：味辛甘性涼。可消積滯、化痰熱、散淤血、解酒毒、降血脂、軟化血管，常吃能預防冠心病和動脈硬化。主要吃法是蘿蔔豬骨湯、蘿蔔海帶瘦豬肉湯，清淡味美
玉米：味甘性微寒。能清胃熱、利小便，降血脂。主要吃法是肉片蛋花玉米、海參瘦肉玉米
冬菇(或鮮菇)：味甘性平。可益胃氣，降血脂，治佝僂病，治貧血。主要吃法是冬菇瘦豬肉湯、鮮菇鯇魚湯、冬菇雞腳湯等
黃豆：味甘性寒。可健脾寬中，潤燥消火，降膽固醇。主要吃法是番茄黃豆煲瘦豬肉、黃豆馬鈴薯兔肉湯等
大棗(黑棗)：味甘性溫。可補脾和胃，養血安神，益氣生津，滋補肝腎，降膽固醇。主要吃法是黃豆大棗火腿湯、大棗花生排骨湯、大棗花生八寶粥等
豆腐：性味甘涼。可益氣和中，生津潤燥，清熱降火，降膽固醇。主要吃法是豆腐魚頭湯、豆腐白菜湯等
海帶：味甘性寒。可軟堅、行水，可降膽固醇，冠心病者常吃海帶有益。主要吃法是煲海帶綠豆瘦豬肉湯、蒜蓉海帶絲等
山楂：味酸甘性微溫。可消食積、散淤血、驅絛蟲、止痢疾，並可強心、擴張血管和降血壓、降低膽固醇等。主要吃法是山楂麥芽魚片湯、山楂銀耳湯等
牛奶：味甘性平。可補虛補鈣，益肺胃、生津潤腸，並降膽固醇。主要吃法是牛奶煲雞湯，牛奶沖雞蛋等
在生活中，把能夠降壓的食物綜合起來主要有：
主食: 青稞、玉米、薏仁米、蕎麥、紫米、黑米、紅薯、黃豆、綠豆、燕麥等
蔬菜: 芹菜、花菜、茄子、黃瓜、洋蔥、茼蒿、南瓜、苦瓜、毛豆、豆腐、 蘿蔔、胡蘿蔔、薺菜、香菜、蔥、荷葉、海帶、紫菜、竹蓀、蕨菜、 菌類、黑木耳、銀耳等。
肉禽水產：羅非魚、魷魚、墨魚、海參、甲魚、沙丁魚、鯧魚、鯉魚、鯽魚 帶魚、鮭魚、豬肉、火雞、兔肉、蛇肉、海蜇等。
水果：蘋果、桔子、橙子、黃果、柚子、桃子、獼猴桃、葡萄、菠蘿、山楂、 西瓜、草莓、火龍果、雪蓮果、葵花籽、花生等。
飲料：食醋、牛奶、豆漿、綠茶、葡萄酒，啤酒等。
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中醫學認為，高血壓病是由於機體陰陽平衡失調產生的結果。陰虛為本，陽亢為標，病變與五臟有關，最主要涉及心、肝、腎，在標為肝，在本為腎，臨床表現以肝腎陰虛或肝陽上亢為主要癥狀，以陰損於前，陽亢於後為主要特點，到了病程後期，發展為陰陽兩虛。所以在人體五臟六腑在腳上都有相應的投影，腳部是足三陰經的起始點，又是足三陽經的終止點，踝關節以下就有六十多個穴位。調理臟腑功能，恢復陰陽平衡，是中醫中藥治療高血壓的基本原則。
[3]何以說高血壓?西醫方面之診斷，乃以儀器探測脈之跳動快慢、強弱論定，血壓之高低。此乃症對而言詞不當。如一名醫師俗稱大夫，對患者開處方當然要斟酌患者之病是寒、是熱、是虛、是實，進而氣之失衰一切測脈之動態就能斷癥狀。如血壓低屬於氣虛而心衰自然呼吸短而快，氣虛即肝臟機能衰退之因。如血壓高即氣旺心強，肺臟呼吸深又長。則肝臟機能良好也。所以要調理人之體格健康者當然心、肝、肺要平常時保養得來。吾神農氏啟示世人花樣多，血液在體內旋轉，何有血壓高低之理，再者何有敦固執遇高過低，此言詞屬於文明社會醫學發達，學者命名是也。
依據醫藏金鑒記載非此名稱也。血虛、心衰、肝敗、肺弱之故，造成動脈跳動不正規，有時快，有時慢，有時強，有時弱。如動脈強者，人之頭會頭暈目暗乃理之所然，因為動脈跳動強而快，血氣旋轉速而急，所以引起五官之神經不堪適應。第一腦神經為最敏感之經絡，所以先染病也。其次氣虛動脈跳動慢者，血氣之旋轉弱而無力，以致心衰，心臟跳動自然無力感，而成快喘，即肺臟之呼吸順其自然緊而短。此乃氣虛之故也。氣虛即肝臟機能不健全之因也，所以動脈跳動強與弱，快與慢乃心、肝、肺之同氣操作也。非是血壓高低之論說，該走動脈之跳動強與弱，快與慢之論說也。如一位病人病入膏肓時，此病人之動脈之跳動當然走氣虛、脈弱，好像沉底一樣，醫師合之脈無。血壓低如同此樣即氣脫、氣虛之故也。血壓高即氣旺、心強、肝盛、肺壯，即健康體也。但是無注意受風寒或受打擊怒氣傷肝，脾氣衝動突然引起心臟之跳動快，變成肺臟呼吸緊而快，順其自然動脈之跳動即反常，有快無慢也。此時血壓所謂升高也。血壓升高完全走動脈之跳動強而快，非用機械加壓，說血壓高與低從何說起，真是莫名其妙也。
其次敦固執高與低，血壓是純粹之液體不純亦不行，何來敦固執摻於血液旋轉於體內嗎?真是豈有此理。
血液在體內旋轉非用機械加壓運行，何有血壓高低，如真正血液壓須要用機械運行，就不成體統，何說此言。要調理心、肝、肺之氣平和最上策也。修養第一、第二服藥。
潤肺之葯，單味：蜜枇杷、臭腥草、杏仁、百合是也。
清痰之葯，單味：百合、杏仁、柴胡是也。
清肺之葯，單味：仙查、厚卜、桔梗是也。
本段由"中國人民解放軍第三一六醫院"編輯 16茶療方法編輯本段
幾千年來，通過各種茶療實踐，人們逐步了解到茶具備的27種藥用功效：安神除煩、少寐、明目、清頭目、下氣、消食、醒酒、去膩、清熱解毒、止渴生津、祛痰、治痢、療瘡、利水、通便、祛風解表、益氣力、堅齒、療肌、減肥、降血脂、降血壓、強心、補血、抗衰老、抗癌、抗輻射。針對高血壓有以下幾種茶療方式可供參考：
1、杜仲茶：美國哈佛大學胡秀英教授研究認為：杜仲是目前世界上最高質量的天然降壓藥物。美國夏威夷大學姚香雄教授認為：杜仲是最溫和而安全的降血壓藥物。杜仲茶溫性，適合大部分體質，適合單純性的，臨界高血壓和原發性高血壓病患者。
2、菊花茶：所有的菊花應為甘菊，其味不苦，尤以蘇杭一帶所生的大白菊或小白菊最佳，每次用3克左右泡茶飲用，每日3次;也可用菊花加金銀花、甘草同煎代茶飲用，其有平肝明目、清熱解毒之特效。對高血壓、動脈硬化患者有顯著療效。推薦安徽黃山貢菊花茶或者是杭白菊。
3、山楂茶：山楂所含的成份可以助消化、擴張血管、降低血糖、降低血壓。同時經常飲用山楂茶，對於治療高血壓具有明顯的輔助療效。其飲用方法為，每天數次用鮮嫩山楂果1—2枚泡茶飲用。
4、槐花茶：將槐樹生長的花蕾摘下晾乾後，用開水浸泡後當茶飲用，每天飲用數次，對高血壓患者具有獨特的治療效果。同時，槐花還有收縮血管、止血等功效。
5、首烏茶：首烏具有降血脂，減少血栓形成之功效。血脂增高者，常飲首烏茶療效十分明顯。其製作方法為取制首烏20—30克，加水煎煮30分鐘後，待溫涼後當茶飲用，每天一劑。
6、葛根茶：葛根具有改善腦部血液循環之效，對因高血壓引起的頭痛、眩暈、耳鳴及腰酸腿痛等癥狀有較好的緩解功效。經常飲用葛根茶對治療高血壓具有明顯的療效，其製作方法為將葛根洗凈切成薄片，每天30克，加水煮沸後當茶飲用。
7、蓮子心茶：所謂蓮子心是指蓮子中間青綠色的胚芽，其味極苦，但卻具有極好的降壓去脂之效。用蓮心12克，開水沖泡後代茶飲用，每天早晚各飲一次，除了能降低血壓外，還有清熱、安神、強心之特效。
8、決明子茶：中藥決明子具有降血壓、降血脂、清肝明目等功效。經常飲用決明子茶有治療高血壓之特效。每天數次用15—20克決明子泡水代茶飲用，不啻為治療高血壓、頭暈目眩、視物不清之妙品。
9、桑寄生茶：中草藥桑寄生為補腎補血要劑。中醫臨床表明，用桑寄生煎湯代茶，對治療高血壓具有明顯的輔助療效。桑寄生茶的製作方法是，取桑寄生干品15克，煎煮15分鐘後飲用，每天早晚各一次。
10、玉米須茶：玉米須不僅具有很好的降血壓之功效，而且也具有止瀉、止血、利尿和養胃之療效。泡茶飲用每天數次，每次25—30克。在臨床上應用玉米須治療因腎炎引起的浮腫和高血壓的療效尤為明顯。
11、彤輝羅布麻茶： 羅布麻主要含有：黃酮類化合物、強心甙、多種氨基酸、槲皮素以及鉀、鈣、鐵、鋅等多種微量元素，其藥理成份具有降血壓、降血脂、強心利尿、平肝安神、鎮咳平喘、抗炎、抗過敏等功能
本段由"中國人民解放軍第三一六醫院"編輯 17易患人群編輯本段
調查還發現，精神緊張者患高血壓病的較多。從事精神緊張度高的職業的人，例如駕駛員、證券經紀人、售票員、會計等人群，如果缺乏體育鍛煉，易患高血壓病。
攝入食鹽較多者是一個突出人群，這類人患高血壓病的幾率較高，這是因為高鈉可使血壓升高，低鈉有助於降低血壓。而高鈣和高鉀飲食可降低高血壓病的發病率。臨床觀察發現，患者在嚴格限制攝鹽後，血壓有所下降。
高血壓病具有明顯的遺傳特徵，因此，父母患有高血壓病者也是高血壓病的高發人群。同一個家庭中出現多個高血壓病患者不僅僅是因為他們有相同的生活方式，更重要的是有遺傳基因存在。另外，長期飲酒吸煙者、攝入動物脂肪較多者，也都是高血壓病的高發人群。
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