「連載乾貨」糖尿病那些事兒（一）

前言：

為了能讓糖尿病人更全面的了解到醫學知識，學習起來更簡單，學習到更多的康復技巧，同時可以識別更多的康復機會，現本公眾號推出連載系列文章《糖尿病那些事兒》，以造福廣大糖友。

此為連載第一篇，請關注本公眾號——益康保元看以後的連載。

一、 關於糖尿病的中西之辯

1、西方醫學和中國傳統醫學在針對糖尿病的認知上存在巨大差異：

(1)西方醫學認為：

糖尿病是一組以血漿葡糖糖（血糖）水平升高為特徵的代謝性疾病群。與遺傳和環境及生活習慣息息相關。引起血糖升高的原因是胰島分泌胰島素功能缺陷及（或）胰島素平衡血糖作用缺陷。

其中Ⅰ型糖尿病是由於胰島素絕對分泌不足引起的。Ⅱ型糖尿病是由於胰島素分泌相對不足和肌體組織對胰島素不敏感也就是胰島素無法被有效利用引起的。胰島素無法被細胞有效利用直接的結果就是導致大量的葡糖糖堆積在血液當中，從而使血糖升高，血糖升高到一定程度超過了最大承受能力（腎糖閾）以後，葡萄糖就會排泄到尿液當中，從而出現尿糖升高。

長此以往的糖代謝紊亂就產生了糖尿病。

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我們體內的糖是從飲食物中獲取的，是我們賴以生存的必備物質。

換句話說，如果人體沒有了糖，我們就掛了。健康人攝入的食物通過消化吸收分解，其中的葡萄糖（中醫稱為水谷精微）會進入血液，通過血液循環輸送到全身的每個細胞以供細胞營養。

多餘的葡萄糖貯存在肝臟（醫學上稱為肝糖原），相當於糧倉，是備戰用的軍糧。如果人體缺糖了，就好比要戰鬥要打響了，前方缺少糧食供給（缺糖）就會調撥備戰用的軍糧（醫學上稱為肝糖輸出）。

如果軍糧也不夠用了，人體會分解肌肉和脂肪，將其轉化成葡萄糖以供細胞利用（醫學上稱為糖異生）。

那麼這塊會引出一系列的問題：

為什麼糖尿病病人會消瘦？

是肌肉、脂肪被分解了嗎？

為啥要分解肌肉、脂肪？

是缺糖引起的么？

那人體到底缺糖還是不缺糖？

如果缺糖我們還繼續降糖是在作死么？

我們到底要不要降糖了？

是不是想到這些問題整個人都不好了。

葡萄糖不會直接被組織細胞利用，而是必須在「鐵哥們」胰島素幫助下才能進入細胞轉化成細胞維持正常生理功能所需的能量。

大家都知道胰島素也是一種激素，是由胰腺的胰島細胞生產合成的，所以西方醫學認為胰腺失去了製造胰島素的功能導致形成Ⅰ型糖尿病，而自身細胞對胰島素的反應能力變差或者胰島製造胰島素的功能發生障礙了就形成了Ⅱ型糖尿病。當胰島素出了問題，細胞無法有效利用糖，大量的糖就堆積在血液當中，而高濃度的糖跟隨血液流遍全身，無法被細胞吸收利用的高糖同時還對肌體細胞進行腐蝕，有些葡萄糖超過腎糖閾後通過尿液大量流失，這樣就會加重細胞缺糖，由於細胞缺糖就會調用儲備庫釋放肝糖原，儲備糧（肝糖原）不夠用時開始分解肌肉和脂肪生成脂肪酸和酮體進入血液轉化成糖（糖異生）以供細胞使用，這時候人就開始消瘦了，但是問題是糖異生產生的糖依然無法被細胞吸收利用，從而使血液當中的糖更高。

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西方醫學研究到這兒就走入死胡同了：

胰島到底出了啥問題了導致胰島素分泌不正常了？ 血糖到底出了啥問題了對本來是「鐵哥們」的胰島素不認可了？

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