【科普營養】住在你腸道里的細菌，今天過得好嗎？

06-10

中國臨床營養網（lcyycc）

住在你腸道里的細菌，今天過得好嗎？

此文轉自FunFood—Fun & Functional（ID：FunFoodCorp）我們是一群來自美國常春藤盟校的博士生，用專業解讀健康，以樂趣詮釋科學；和FunFood一起，樂享生活！已授權《中國臨床營養網》轉載。

同吃同睡，你身體里最熟悉的陌生人：腸道菌群

你身上有多少細菌？以十萬計？百萬計？百億計？都不對！僅僅在人體腸道中，就有數目多達100萬億、種類高達1000種的細菌存在，是人體細胞數量的10倍[1]。這些細菌總量約1.5-3kg[1, 2]，所以愛脫掉外套踢掉鞋子才上稱稱體重的你，也可以自我安慰式的在體重秤的數字上減一減，來個「無菌凈重」。這麼多的細菌共存在腸道中，可不只是單純來蹭飯的，它們受我們的飲食等行為影響，反過來也深深影響著我們的健康。（有人也說過我們與它的關係並非朋友關係，而是更親近——我們已經「嫁給」它們。）

今天，我們就來談談，身體里「最熟悉的陌生人」——腸道菌群，以及它們的健康效應。器官之外的器官

胃腸道微生物生態系統是哺乳動物體內最複雜和最大的微生態系統，有人說這是一個「被遺忘的器官」，諾貝爾獎獲得者Lederberg曾提出人體是由人體細胞與體內共生的細菌共同組成的「超級生物體」。

腸道菌群可不只是簡簡單單的住在腸道里的關係，而是與腸道細胞「同呼吸、共命運」。它們緊貼腸粘膜表面，並與上皮細胞黏連，形成細菌生物膜菌群，影響腸道通透性，同時與營養物質吸收、分布、代謝、排泄以及腸道免疫系統密切相關。正因為腸道菌群強大的功能，科學家將之視為一種特殊的人類器官。2007年，美國國立衛生研究院啟動了被稱為「人類第二基因組計劃」的「人類微生物組計劃」，歐盟也開展MetaHIT計劃，即人體腸道宏基因組研究計劃，更好地研究人體微生態系統與人類健康和疾病的關係[3]。

希波克拉底曾說過死亡源自腸道，消化不良是所有罪惡的根源；傳統中醫也認為生命之源存於丹田，千般疾病亦能由此而生。這些均說明自古以來，雖然古人不知道腸道菌群的存在，但都認可腸道在健康中發揮了不可替代的作用。

它好，你也好

你的腸道像一座宮殿，而腸道菌群就像是一群租客居於其中，有的勤勤懇懇幫助打掃維護房間，有的天天垃圾亂扔沒事亂塗亂畫，總體而言，相安無事。而你每天的飲食、作息等等自然而然的影響著這群租客，如果你的飲食作息不好，好的租客漸漸待不下去，捲鋪蓋走人；壞租客則呼朋引伴，把你的房子糟蹋得一塌糊塗。腸道菌群改變的影響也許不是立竿見影的，但是長此以往，慢性疾病的出現，也就不意外了。

舉例來說，隨著生活飲食習慣的改變以及社會壓力的增加，肥胖和慢性便秘的發病率逐漸增高。有報道顯示美國成人慢性便秘發病率平均為16%，我國平均為15.2%[4]。而大量研究表明，腸道菌群可能是肥胖、慢性便秘的重要因素，與健康人群相比，便秘患者的菌群出現紊亂，比例發生改變。

這並不是科幻小說，而是科學家已經發現的證據：不同人的腸道中存在不同的主導菌群，可分為擬桿菌屬型、普氏菌屬型、瘤胃球菌屬型3種不同的「腸類型」。高蛋白和動物脂肪飲食的人群中，擬桿菌和瘤胃球菌屬會佔主導，而高碳水化合物飲食的人則以普氏菌屬占多數[5]。通過給小鼠飼餵高脂飲食，科學家發現小鼠腸道內擬桿菌門減少，而硬壁菌門增加[6]。其他動物實驗也表明高脂、高糖的西方飲食可導致硬壁菌門的大量增殖和擬桿菌門減少。不一樣的「器官移植」

正如前文說到，腸道菌群就是我們的另一個器官。那麼如果身體里的「器官」已經不好了，能不能也從健康人身上移植這個「器官」，來治病呢？科學家沿著這個思路，對肥胖、便秘等疾病的腸道菌群移植療法進行了一系列的研究。

肥胖既然吃下去的飯，不僅僅是供著你，還養著10倍於你細胞數目的細菌，那麼發胖，當然也不僅僅是你一個人的問題。想要減肥，更不能忽略腸道菌群的影響！

a.「壞器官」會引發肥胖嗎？

科學家將肥胖患者腸道菌群移植到無菌小鼠體內，發現小鼠表現出與肥胖患者相似的癥狀[7]。關於腸道菌群改變與肥胖的因果關係是一個相當複雜的課題，腸道菌群如何參與機體代謝並發揮作用亟待解決。

b.就算不吃高脂肪，「壞器官」對健康的影響依然存在！

給無菌小鼠飼餵高脂飲食後，小鼠並沒有出現肥胖和胰島素抵抗現象，然而，將正常飼養的小鼠腸道菌群移植入無菌鼠腸道內後，儘管減少了高脂飲食攝入，無菌小鼠仍然逐漸出現脂肪增多和胰島素抵抗現象[8]。

c. 雙胞胎胖瘦不一，也和你有關？

Gordon等人進行了一項十分有趣的實驗，招募雙胞胎，其中一個是胖子，另一個是瘦子，將兩者的糞菌液分別給小鼠灌胃，飼養後發現，雙胞胎中胖子的糞菌液導致小鼠變胖了，而瘦子的糞菌液卻導致小鼠變瘦了。之後將兩組小鼠放在一起飼養，發現肥胖小鼠在瘦子小鼠的干擾下體重增加開始有所受限，並且逐漸變瘦[7]。

目前已有研究單位註冊使用糞菌移植的方法治療肥胖，糞菌移植即將健康人糞便中的功能菌群，通過一定方式移植到患者胃腸道內，調節患者腸道菌群失衡，重建具有正常功能的腸道微生態系統，對治療腸道內及腸道外疾病提供一定幫助[9]。有研究者試圖將瘦子糞菌液移植給胖子，從而通過改變胖子的腸道菌群使其體重下降，該項研究值得期待（ClinicalTrail.gov）。

慢性便秘對於便秘患者，臨床常用評價指標包括布里斯託大便形態分類評分(Bristol Stool Scale, BSS)和排便頻率。

Figure 1. 布里斯託大便分類法。一種醫學上的分類法，它將大便分為七類。因為大便的形狀和其待在大腸內的時間有關，所以可以用它來判斷食物經過大腸所需的時間。發明人為英國布里斯託大學（University of Bristol）的希頓 (Heaton) 和路易斯 (Lewis)，首篇於1997年發表在《北歐腸胃病學雜誌》 (Scandinavian Journal of Gastroenterology) 上。

a. 想要便便好看？先要菌群多樣！

科學家發現腸道菌群丰度（多樣性）與布里斯托評分呈負相關，且在評分越高的人群中普雷沃氏菌屬所佔比例越大，說明糞便性狀與腸道菌群具有密切相關性[10]。

b. 便便頻率不對也和它有關！

Hadizadeh等[11]發現排便頻率與腸道菌群多樣性呈負相關。另外，在無菌鼠模型中，研究發現腸道菌群影響腸道動力是多方面的，包括影響腸道神經遞質的釋放，減慢胃排空和腸道運輸時間，減少結腸移行複合運動的產生，以及無菌鼠中盲腸體積明顯增大等一系列胃腸運動功能障礙表現[12]。

C. 多方面影響腸動力

腸道菌群影響腸道動力可能通過三方面發揮作用：

1.菌群自身成分或代謝產物影響腸道平滑肌收縮，如內毒素(LPS)、短鏈脂肪酸和膽汁酸，Alemi等[13]發現膽汁酸通過腸道神經元或腸嗜鉻細胞表面的TGR5受體影響腸道動力；

2.腸道神經內分泌系統釋放神經遞質，如5-HT，Yano等[14]發現抗生素聯合處理後的偽無菌鼠結腸中，腸嗜鉻細胞的TPH1的表達下降，影響5-HT的合成，進而影響腸道動力；

3.胃腸道免疫系統釋放炎性因子，如腸道低度慢性炎症。

目前在ClinicalTrail.gov中也發現有不少單位正在進行以腸道菌群為靶點的便秘治療臨床試驗，如南京大學醫學院附屬金陵醫院微生態治療組已開展了通過改變便秘患者腸道菌群的微生態治療。

不想接受「重口味」的治療，飲食就不要太重口味！

細心的讀者，可能已經想到了這個問題：這個腸道菌群移植，是怎麼回事？目前的做法，就是糞菌移植。顧名思義，就是將健康人糞便里的菌群移植到病人的腸道內~咳咳，雖然過程是科學的、嚴肅的，療效是顯著的，但是我們必須要承認，這個療法有點重口味啊……當然啦，比起我們老祖宗的「黃龍湯」治病，已經進步很多了！

不想以後又受生病的罪，還得接受「重口味」療法洗禮，就好好呵護自己的腸道菌群！多吃含益生元、益生菌的食物，飲食規律不重口，才是真正的良方！想要知道更多關於益生菌的真相，請點擊前期文章《益生菌，你的顯微「醫生君」》繼續閱讀~

FunFood小結

腸道菌群功能強大，對我們的健康非常重要，堪稱腸道里的又一個器官；
腸道菌群與許多慢性疾病有關，關愛腸道菌，就是關心你自己；
肥胖、慢性便秘，都可能通過腸道菌群移植治療；
覺得移植治療太重口？那就從今天開始好好呵護你的腸道菌！

參考文獻

1. Sommer F, Backhed F. The gut microbiota--masters of host development and physiology. Nat Rev Microbiol 2013;11:227-38.2. Singh R, Nieuwdorp M, ten Berge IJ, et al. The potential beneficial role of faecal microbiota transplantation in diseases other than Clostridium difficile infection. Clin Microbiol Infect 2014;20:1119-25.3. Borody TJ, Brandt LJ, Paramsothy S. Therapeutic faecal microbiota transplantation: current status and future developments. Curr Opin Gastroenterol 2014;30:97-105.4. Suares NC, Ford AC. Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic constipation in the community: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011;106:1582-91; quiz 1581, 1592.5. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;473:174-80.6. Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill–Mix SA, et al. High-Fat Diet Determines the Composition of the Murine Gut Microbiome Independently of Obesity. Gastroenterology 2009;137:1716-1724.e2.7. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013;341:1241214.8. Kootte RS, Vrieze A, Holleman F, et al. The therapeutic potential of manipulating gut microbiota in obesity and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab 2012;14:112-20.9. Tian H, Ding C, Gong J, et al. Treatment of Slow Transit Constipation With Fecal Microbiota Transplantation: A Pilot Study. J Clin Gastroenterol 2016.10. Vandeputte D, Falony G, Vieira-Silva S, et al. Stool consistency is strongly associated with gut microbiota richness and composition, enterotypes and bacterial growth rates. Gut 2016;65:57-62.11. Hadizadeh F, Walter S, Belheouane M, et al. Stool frequency is associated with gut microbiota composition. Gut 2016.12. Barbara G, Stanghellini V, Brandi G, et al. Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease. Am J Gastroenterol 2005;100:2560-8.13. Alemi F, Poole DP, Chiu J, et al. The receptor TGR5 mediates the prokinetic actions of intestinal bile acids and is required for normal defecation in mice. Gastroenterology 2013;144:145-54.

14. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell 2015;161:264-76.

（完）

《中國臨床營養網》編輯部

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