科學公園 ： 我們為何會胖？

近年來，「肥胖」一詞出現頻率頗高，反映了現代人對外形及健康的重視。什麼是「肥胖」？其定義因使用的語境不同而略有不同。一般而言，肥胖就是身體脂肪過度積聚與擴增的一種狀態。過度肥胖則指體內脂肪堆積過多和（或）分布異常，使體脂比例增加，並出現相應的臨床癥狀與體征；也稱為肥胖症，屬於一種慢性代謝性疾病。

今天，經過各種渠道的不斷科普，大多數人已經充分認識到肥胖對身體健康造成的危害——肥胖是高血壓、血脂代謝異常、脂肪肝、冠心病、中風、Ⅱ型糖尿病等許多疾病的罪魁禍首。然而，對於「我們為何而胖？」這一基本問題，許多人除了「吃得多、動得少」等籠統印象外，並沒有一個全面、細緻的認識。俗話說：「知己知彼，百戰百勝」，為了防止肥胖或者成功減肥，我們有必要補充這方面的知識。

肥胖分為原發性肥胖和繼發性肥胖。前者又稱單純性肥胖，占肥胖人群的95%左右，它的確切原因和發生機制至今還不完全清楚，應該是先天因素與後天因素共同作用的結果。繼發性肥胖占肥胖人群的5%左右，由某些內分泌疾病或藥物等因素引起，是某種疾病的結果。

本文主要討論原發性肥胖。

先天因素

大量流行病學調查表明，肥胖有家族遺傳傾向，父母肥胖者，子女也大多肥胖。例如有研究發現，雙親中一方肥胖，子女肥胖率約為50%；雙親均肥胖，子女肥胖率約為80%；肥胖雙親收養的子女則沒有如此高的肥胖發生率。研究顯示肥胖發生有遺傳因素，不能僅僅歸咎於同樣的飲食和生活習慣等。

1994年Zhang等從遺傳性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因（Ob gene），並確認該基因表達產物為瘦素（Leptin），以後的研究也在人類染色體上發現類似的肥胖基因。

瘦素是身體脂肪存儲量的負反饋信號，通過下丘腦來調節個體的攝食行為和新陳代謝。當肥胖基因缺失或突變，瘦素製造、分泌不足，則個體容易發生肥胖。不過也有研究發現，有些肥胖者並沒有肥胖基因缺失或突變，而且他們體內瘦素水平普遍較高，呈現「瘦素抵抗」（即瘦素的生物學功能失效狀態），提示肥胖發生機制複雜，可能牽涉其他基因，如瘦素受體基因等。另外，一些研究還發現，神經肽Y基因、β3-腎上腺素受體基因、解偶聯蛋白基因等也與肥胖發生密切相關。因此，肥胖與許多基因的效應有關。

後天因素

涉及營養、運動、心理行為以及文化與社會環境、經濟狀況、教育水平等，其中營養、運動是肥胖發生的基礎。

營養因素

能量攝入過多

眾所周知，當能量攝入超過身體的能量消耗，多餘能量會轉化為脂肪貯存在體內。根據推算，在其他條件不變的情況下，正常成年人一天多攝入500千卡的能量，一周後體重（脂肪）可增加0.5公斤，一月後增加2公斤，一年後增加24公斤。

隨著社會發展，人類獲取食物更加容易，能量攝入也呈上升趨勢。根據全美健康與營養普查數據，1971~2000年間，成年男性平均能量攝入從2450千卡/天增長至2618千卡/天，女性從1542千卡/天增長至1877千卡/天，而且增加的能量主要來自於脂肪和碳水化合物。與之相伴的則是肥胖發生率逐年增加，呈流行態勢。

飲食結構不合理

脂肪攝入過多

膳食中脂肪（尤其是動物性脂肪）攝入增加，是肥胖發生率上升的重要原因。脂肪的能量密度（即一定重量食物所能提供的能量）非常高，1克脂肪在體內完全氧化能釋放9千卡能量，而1克葡萄糖或1克蛋白質則只釋放4千卡能量。也就是說，在重量相同的情況下，脂肪提供的能量是葡萄糖或蛋白質的兩倍以上。因此，高脂肪的膳食結構會使能量攝取成倍增加，也就是說「吃的不多」不等於「熱量攝入不多」。另外，陸生動物脂肪的飽和脂肪酸含量極高，攝入過多，除了導致肥胖外，還會增加罹患高脂血症、動脈粥樣硬化等肥胖相關疾病的風險。

碳水化合物選擇不當

在營養學中，通常用「血糖指數」來評判碳水化合物的「好」與「壞」。所謂血糖指數（Glycemic index，GI）是指食物進入人體後，血液中葡萄糖濃度上升的速率和程度。精製白米、白面、白糖等屬於「壞」碳水化合物，即高血糖指數食物。它們能使個體血糖水平急劇升高，會刺激身體分泌大量的胰島素來快速降低血糖。而血糖急劇降低則又引發個體強烈的飢餓感，導致進食過多。高水平的胰島素又促進脂肪合成、抑制脂肪分解，所以經常攝入這些「壞」碳水化合物能明顯增加肥胖發生率。

膳食纖維攝入過少

膳食纖維（Dietary fibre）是植物性食物中不能酶水解而被人體消化的成分。它們被攝入體內後，不僅不會被消化吸收，提供能量，而且極易吸收水分膨脹，占居胃腸空間，增加飽腹感，從而阻止能量攝入過多。大量研究證實，蔬菜、粗加工穀類、薯類、豆類等富含膳食纖維的食物攝入過少，與肥胖發生呈正相關。

運動因素

體力活動是身體消耗能量的重要途徑。個體在能量攝入基本穩定的情況下，因停止體育鍛煉、趨於靜態的生活方式，或疾病期卧床休息、產後休養等，以致體力活動減少，能量消耗降低，則容易發生肥胖。

心理行為因素

心理行為因素可以改變個體的飲食、行為模式，進而引起肥胖。例如，一些人在精神受刺激、情緒不穩定，或者感覺身心疲憊，或者面對現實生活中難題時，由於不能得到及時的心理疏導，有時會錯誤地採用代償性進食方式來對抗。本想通過進食的樂趣（尤其是高糖高脂食物）來消除這些心理不適，結果卻導致能量攝入過多。再如，不吃早餐的行為常常會促使人在午餐、晚餐時補償性攝入更多食物，結果一天總能量攝入反而增加了。還有人進食速度太快，在大腦飽足中樞對傳入信號作出反應而產生飽足感前，過量的食物已被吃進體內。長期如此，必然肥胖。

其他因素

文化與社會環境、經濟狀況、教育水平等也與肥胖發生密切相關。例如，大多數學者認為，美國「可口可樂式」或「麥當勞式」快餐文化是當今高肥胖率的推手之一。研究發現，社會經濟狀況與肥胖發生率呈明顯的負相關，在較低社會經濟環境中成長是肥胖發生的強有力因素。還有，人群中教育水平高者，更懂得肥胖對健康的危害，更注重自己的外表和體型，所以大多人具有良好的飲食習慣和生活方式，肥胖發生率則相對較低。

至於繼發性肥胖，涉及下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺、胰腺、性腺等內分泌疾病，以及腎上腺皮質激素、胰島素、避孕藥、抗癲癇葯、抗憂鬱葯等一些藥物的副作用。前者如年輕女性中常見的多囊卵巢綜合征（Polycystic ovary syndrome, PCOS），主要臨床表現就是肥胖以及閉經、多毛和（或）痤瘡、不孕；後者如腎上腺皮質激素使用不當導致的庫興綜合征（Cushing syndrome），表現為滿月臉、向心肥胖以及皮膚紫紋、高血壓等。由於這些只佔肥胖人群的5%左右，且需要更專業的知識來處理應對，所以不在此細述。

總之，就單純性肥胖來說，應該是先後天因素共同作用的結果。不過，從進化生物學角度分析，遺傳變異的發生是一個漫長的生物進化過程，群體遺傳特徵在較長時期內會保持相對穩定，所以，近幾十年來肥胖在全球迅速蔓延的態勢，主要還是後天因素造成的。