張力：胸腔積液的診療介紹

北京協和醫院呼吸內科張力教授在2014年11月20日北京協和醫院《第二屆呼吸病學新進展與規範化診療精品學習班》中介紹了胸腔積液的情況，醫脈通小編對其進行了整理，以幫助對臨床醫生的診斷。

胸腔積液：任何原因導致胸膜腔內出現過度的液體稱胸腔積液。

分類：

性質分類

漏出液、滲出液、膿胸、血胸、乳糜胸。

病因分類

肺梗死、血管瘤破裂、胸導管破裂受阻、食管疼；全身性：低蛋白血症、肝腎病綜合征；其它疾患：腹膜透析、粘液性水腫、放射反應；創傷性：胸部手術後、胸部外傷。

今天我們主要從呼吸相關的胸腔積液進行討論

胸水的發生機制

健康人的胸膜腔壁層與臟層胸膜之間存在著一個潛在的腔隙，其中含有少量潤滑液，大約30~50ml。過去認為每天有數升胸腔積液循環於胸腔。近年研究證實，在正常情況下每天產生100~200ml胸液。

胸腔積液形成的主要原因

胸內淋巴系統引流障礙：壁層胸膜小孔被堵塞，縱膈淋巴結受壓或淋巴管栓塞，以上兩者同時存在。

臨床表現

結核性胸膜炎：多見於青年人，常伴結核中毒癥狀；肺癌轉移：多發生於中年以上患者，其它癥狀不典型；感染性積液：常伴有胸痛及發熱；漏出性積液：常伴有胸痛及發熱；漏出性積液：心力衰竭癥狀、低蛋白的表現

也可根據積液的性質和量的不同而不同，積液＜300 ml，可無癥狀；中等量或大量時呼吸困難明顯，患側呼吸運動減弱，語顫消失，積液叩診實音，聽診呼吸音減弱或消失，縱隔移向健側；大量積液時縱隔臟器受壓，心臟呼吸困難更加明顯。

胸水的常規檢查

包括胸水外觀、胸水的PH、胸水細胞

胸水生化

蛋白質、類脂、葡萄糖、酶、澱粉酶、腺苷脫氨酶（ADA）

免疫學檢查

結核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高；尤以結核性胸膜炎為顯著可高達90%，且以T4（CD+4）為主；惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，示惡性胸腔積液患者胸腔內局部免疫功能呈抑制狀態。

與腫瘤分子靶向治療有關的檢查

胸水遊離DANA進行EGFR/KRAS/BRAF/PI3K等基因突變檢查；胸水中的腫瘤細胞進行免疫組織化學ALK的D5F3檢查；用比較基因組雜交技術（FISH）進行ALK/ROSI/C-MET融合突變的檢查。

胸膜活檢

經皮胸膜活檢對鑒別有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助；擬診結核病時，活檢標本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養；膿胸或有出血傾向者不宜做胸膜活檢，必要時可經胸腔鏡進行活檢。

若胸膜病變範圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝產物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤可能廣泛浸潤，

目前診斷金標準是B超，B超的胸水定位。但在B超在拿不準的情況下，進行CT檢查。

已經診斷明確後就應該針對不同的情況進行治療

少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺；抽液後可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助於使被壓迫的肺迅速復張；可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，阻止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷；大量胸液者每周抽液2-3次，直到胸液完全吸收。或置管持續引流。

結核性胸腔積液的糖皮質激素的使用

可減少機體的變態反應及炎症反應；改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症；但亦有一定不良反應或導致結核播散，故應慎重掌握適應症。

膿胸

指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同時伴有外觀渾濁，具有膿樣特徵的胸腔滲出液；細菌是膿胸的最常見病原體；大多數細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關；少數膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌所致。

惡性胸腔積液

以滲出性胸膜炎最為常見；中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜活縱隔淋巴結轉移，可引起胸腔積液；腫瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起滲出性胸腔積液；偶因胸導管受阻，形成乳糜胸。

肺癌胸腔積液

全身化療對於部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效；縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療；在抽吸胸液後，胸腔內注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在內的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助於殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生，並可以引起胸膜粘連。

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