關於橋本氏甲狀腺炎的林林總總（上）

醫脈通導讀

1912年，一個叫橋本（Hashimoto）的日本人首次發現並報道了這個病，所以就用他的名字來命名。

此「炎」非彼「炎」。這裡說的炎症可不是指病菌感染引起的哦，也不需要使用抗生素進行抗感染治療。這是一種自身免疫性炎症，就是自己的免疫系統不能識別自己正常的組織，導致自己攻擊自己所產生的破壞。病理活檢可以看到甲狀腺組織中有大量的淋巴細胞（一種免疫細胞）浸潤，因此橋本氏甲狀腺炎的學名叫慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。

橋本氏甲狀腺炎是臨床中最常見的甲狀腺炎，近年來發病率迅速增加，國外報道這種自身免疫性甲狀腺炎患病率達到了人群的1-2%，也就是說100個人中就有1-2個人發病。橋本氏甲狀腺炎好發於30-50歲的中青年患者，尤其偏愛女性，女性發病率是男性的15-20倍。

遺傳因素：橋本氏甲狀腺炎有遺傳傾向，尤其女性多發。具有甲狀腺疾病發病潛質，例如部分患者有甲狀腺疾病家族史（家中與患者有血緣關係的親屬也患有甲狀腺疾病），或者同時患有其他自身免疫性疾病（1型糖尿病、類風濕性關節炎、惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合征等）。

環境因素：長期的精神壓力、情緒緊張、妊娠、病毒感染、攝入碘過多、藥物等，都可能成為橋本氏甲狀腺炎的誘發因素。

橋本氏甲狀腺炎的發病機制主要是由於自身免疫功能紊亂，患者血液中產生了針對自身甲狀腺組織的特異性的抗體，如甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）等，引起甲狀腺組織中大量免疫細胞如淋巴細胞、漿細胞的浸潤，出現了針對自身甲狀腺組織的免疫反應，造成了甲狀腺濾泡組織的破壞、細胞的損傷，從而導致了疾病的發生。

橋本氏甲狀腺炎有哪些表現？

可以潛伏在體內很久都不發作，患者早期沒有任何不適的感覺。當發現甲狀腺腫大時，平均病程往往已達2～4年。

甲狀腺腫大是特徵性表現，多數為瀰漫性腫大，也有少部分表現為分葉狀或結節樣腫大，摸上去質地大多比較韌硬，如橡皮樣，活動性好，與周圍組織無粘連。

患者可能會有咽部不舒服、頸部不適，或者沒有任何不適，僅是體檢發現甲狀腺腫大。一般不會疼痛。

是臨床中最常見的甲減病因。這是甲狀腺被自身免疫細胞破壞，合成甲狀腺素的濾泡細胞越來越少，導致甲狀腺素合成減少的結果。但也有約1/5的患者在早期階段表現為甲狀腺功能亢進，這是由於甲狀腺免疫反應造成甲狀腺濾泡結構破壞，濾泡內儲存的甲狀腺素漏出來有關。由於病情進展緩慢，甲狀腺細胞反覆處於破壞-修復-破壞的狀態下，癥狀往往比較輕或不易察覺。

隨著病程的進展，漸漸呈現出甲減的趨勢。一方面因為甲狀腺組織不斷被破壞，合成甲狀腺素的濾泡細胞不斷減少，另一方面則是抑制甲狀腺素合成的抗體TIAb佔了優勢，甲狀腺素合成減少。經過甲狀腺素替代治療，使甲狀腺功能尤其是TSH維持在正常範圍，甲減癥狀會逐漸消失。

橋本氏甲狀腺炎需要做哪些檢查？

TPOAb和TgAb呈陽性對診斷有非常重要的意義。甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）滴度明顯升高是特徵之一，尤其是TPOAb的滴度與甲狀腺組織的炎性破壞程度以及疾病的活動狀態密切相關。

甲狀腺超聲有一定的意義，也是甲狀腺疾病常規檢查之一。典型的B超改變為甲狀腺呈輕中度腫大，峽部明顯增厚，聲像圖瀰漫回聲減低，回聲分布不均，呈網格狀改變，或伴結節。

甲狀腺功能的測定，可輔助診斷。病程進展到亞臨床甲減或臨床甲減，則進一步支持診斷。如病程處於臨床甲亢或亞臨床甲亢階段，則需要與其他可能引起甲亢的疾病進行鑒別，如Graves病。

甲狀腺細針穿刺細胞學檢查（FNAC）有確診價值，但非常規檢查。如果根據甲狀腺病史、體征、B超及TPOAb、TgAb滴度不足以診斷本病，也可考慮行FNAC，簡單、易行、準確度高。該項檢查有確診價值，鏡下檢查可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性浸潤，在甲狀腺內形成具有生髮中心的淋巴濾泡，即可確診本病，也是與其他甲狀腺疾病相鑒別的重要手段。

來源：上海長征醫院內分泌診療中心

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