精索靜脈曲張的手術

精索靜脈曲張是一種較為常見的男性疾病，約15％的男性患此症，但是絕大多數患有此症的男性並不存在不育問題。有趣的是，在男性不育患者中，約40％存在精索靜脈曲張問題。睾丸內血管紊亂可以引起局部溫度上升數度，從而損害正常的精子功能。有些人的精子運動遲緩，形態異常，與卵子結合困難。切除紊亂的血管可能糾正這一問題，至少在理論上如此。但不能忽略了一個非常重要的變數——妻子，研究中幾乎都沒有談及妻子的年齡和存在的生育問題。 1、我們一般採用高位結紮術,手術簡單,併發症少.對於精子的改善還是有一定效果的。但是生精功能的損害有很多因素,不能單用精索靜脈曲張來解釋。術中盡量找到所有曲張的靜脈。如曲張明顯可在術中向遠端注入高滲糖，可促使部分血管閉合。降低複發率（個人經驗）。 2，如術後複發，梅華教授主張在外環以下行顯微外科手術結紮（但我們還未做過）。外環下分離並結紮所有擴張的靜脈及引帶靜脈。不育夫婦近50%因精液異常。精索V曲張是最常見、最易糾正的病因，術後60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。WHO統計9043例男性，25.4%有精液異常，80%不伴不育。精索V曲張發生率在原發性不育者佔35%-40%，在繼發性不育者為69%-81%。為進展性病變，致造精和激素產生逐漸減退。精索V曲張在直系親屬發病率53%，與大小、雙側無關。 解剖學： 傳統觀念 睾丸接受睾丸A、輸精管A、提睾肌A供應，即使結紮睾丸A血供應充足。56%-69%患者只有1條睾丸動脈，大約3.6條淋巴管。靜脈引流 睾丸（精索內）V 左側至腎V ， 右側至下 腔V ；輸精管V 入精囊V ，提睾 肌V （ 精索外V ） 流入腹壁下V ， 相互吻合形成蔓形狀V 叢，左比右長8-10cm ，， 垂直入腎V ， 右側斜行入腔V 。新觀念 淺組：來自陰囊V；深組：流入蔓狀V叢，睾丸V經淺組引流，包括精索內V、外V、提睾肌V、輸精管V、引帶V、腹壁下淺V、陰部外淺V、旋髂淺V、大隱V和股V。深組：包括陰莖V、腳V、輸尿管V、閉孔V、腎包膜V、結腸V和腰V。 在輸尿管（腰3-5水平）、精索、陰囊、恥骨後和骶間，以及大隱V和蔓狀V叢間不同程度地存在左-右交通支 睾丸組織學改變與無曲張造精功能減退者相似，間質細胞增生、管內支持細胞減少，生精停頓、生殖上皮脫落，造精小管基膜增厚，與時俱進。血管改變 靜脈、小靜脈內皮凸起，內膜纖維化，中層膠元增多。曲張程度與壁增厚和平滑肌量成正比。免疫組化顯示曲細精管固有層硬化，Laminin和Ⅳ型膠元缺失，但血-睾屏障仍完整，支持細胞間聯合正常，使基膜受到保護。 病理生理右精索內V、腎上腺V、腎V均流入腔V。左精索內V缺V瓣的發生率較高。但V瓣不能保護V不發生曲張，缺V瓣不是病因。胡桃夾綜合征也不是重要病因，腹系膜上A-主A夾角壓迫只佔0.7%，髂總A壓迫髂總V致迴流障礙僅佔0.5% 。精索V曲張對睾丸功能的影響高溫陰囊內溫度調節機制：1、缺皮下脂肪，受肉膜調節；2、反流熱交換原理。 正常人站位陰囊內溫度最低，V曲張者站位時曲張加重，溫度增高，影響生精細胞，致代謝改變，凋亡增多，支持細胞功能及血管均發生改變，A-V分流增多，DNA 合成酶活力減低，營養物和O2釋出至睾丸減少。熱應激和雄激素受抑制致合成功能減低，精子數減少。腎和腎上腺代謝產物精索V血內正腎上腺素和前列腺素E、F增高，腎素、脫氫表雄酮和皮質醇無增高。腎上腺髓質素是強的血管舒張劑，存在於腎上腺、肺、腎、心臟和內皮組織內，但睾丸內卻未有表達。而精索V曲張患者術中取精索V血分析，腎上腺髓質素顯著增多。可增強反流熱交換的阻斷作用。 缺氧 精索V曲張患者運動使精液參數更差，運動使血流增多，靜脈壓增高，曲張加重。細胞水平 提睾肌纖維和肌母細胞改變使細胞失功能，正常提睾肌纖維以Ⅰ型（慢顫搐）纖維佔優勢，精索V曲張患者提睾肌萎縮並去神經，可能因水腫和缺氧所致，曲張治癒後未能糾正其對調節溫度的阻斷作用。成人右睾丸組織損害較靜脈曲張的左睾丸輕。兒童則否，小管周肌成纖維母細胞變成纖維母細胞現象並不存在，後者可致小管周纖維化。說明在兒童期手術睾丸可康復，而成人術後康復較少。 抗氧化物 活性氧（ROA）產物可因脂質過氧化物產生，使細胞損害，致精子活動力及存活率減少，精子-卵子融合能力減少。曲張治癒後精液活性氧減少，抗氧化水平增高。 生殖毒素 如環磷化物、尼古丁。精索V曲張的吸煙患者，精子減少症比無吸煙者高10倍，尼古丁引起兒茶酚胺釋出，香煙內含鎘Cadmium，是氧化損害的自由基來源。 免疫學 精子結合免疫球蛋白存在於大部分不育的精索V曲張患者。術後不能改變抗體狀態，也不能預告手術效果，抗體對V曲張致不育無關。 凋亡 靜脈曲張患者睾丸生殖細胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。鎘接觸、雄激素缺乏和熱應激的最後通道是凋亡，也是V曲張時睾丸損害因素，附加的調亡因子包括睾酮，IL-6和GnRH樣性腺肽。 酶的功能 局部異聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲張睾丸組織內分離出較正常人活性低，溫度增高可能為原因，高溫使DNA聚合酶β和γ活性降低。精漿內可溶性Fas與生精密切相關。患者sFas減少與生精機能不全有關。Fas可能是調節生精功能的重要因子。 精索靜脈曲張對不育的作用 與睾丸萎縮和生殖細胞數減少有關。精液檢查：活動力降低佔90%，精子數<2000萬/ml佔65%，異形增加（常為早精細胞）>15%，為尖形。 帶（Zona）反應 精索V曲張的不育患者，精子對卵子的帶反應較有生育者小，但較無曲張的不育者反應顯著增大。曲張致精子與配子膜融合功能缺陷。內分泌 曲張致某種程度的酶失功能和激素合成減少。 間質細胞功能 血清睾酮水平可能正常或降低，GnRH治療效果可反映間質細胞和造精小管功能不全。間質細胞數目雖增多，但功能並非正常。睾酮過氧化酶-抗過氧化酶染色（+）減少，手術糾治後血清睾酮恢復正常。 支持細胞功能 支持細胞功能不全，對FSH反應減弱；抑制酶inhibin，轉鐵蛋白transferrin 和雄激素結合蛋白減少。FSH增高和睾酮降低者作V結紮手術後有效率很高；而精子減少伴激素正常者，術後無改善，此類患者可能另有不育原因。 抑制素Inhibin 抑制素β為重要生理類型，由支持細胞對FSH反應的分泌物，是FSH反應的主要反饋調節物，它的水平是造精功能和支持細胞功能的另一標記物。手術糾正後它和精子參數增高，提示支持細胞逆轉。 轉鐵蛋白 Transferrin 精索V曲張可致轉鐵蛋白和雄激素結合蛋白減少，致造精停頓。術後情況逆轉，支持細胞功能恢復，精子濃度、正常形態比率增高。 診 斷體檢 於溫暖環境站、卧位檢查，發現靜脈變厚，左側睾丸相對萎縮。單獨右側曲張要注意有無重要疾病先兆，如腎腫瘤、腹膜後包塊或淋巴結腫大。體檢帶主觀性、不準確。預 測 因 素曲張V的大小 Dubin等提出精索靜脈術後，下述指標可預告有較好療效：Ⅲ級曲張，無睾丸萎縮，FSH正常，精子數>5×106，活動率>60%。 曲張靜脈較粗，精液質量較差，術後精液參數改善較大。中、重度曲張術後的妊娠率比單側輕度曲張者的妊娠率高。結紮的V超過10條者，精子密度改善的機會高，不論結紮V數目為何，術後FSH均降低發育前已有V曲張者，細胞DNA破碎率較無曲張者高，提示精子凋亡率高。 睾丸大小睾丸萎縮伴活動精子總數顯著減少者，較無睾丸萎縮者術後妊娠率高。睾丸體積>3cm3為預測術後生育力的獨立指標。 內分泌因素FSH<300ng/ml或<11.7mIU/ml提示術後生育力增加。FSH增高，活動精子<1000萬者，提示預後極差。GnRH療效好，80.9%術後精液參數改善。18個月內妊娠佔67.4%；療效不好者18.7%精液參數改善，9.3%妊娠。精液參數活動精子總數>5×106，術後精液參數顯著改善。術後活動精子總數>20×106，自然、IUI 或IVF有可能受孕；精子活動率>60%者，妊娠成功率高。精液量、畸形率>60%，向前運動>++，無預告價值。 無精子症術前無精子，術後21%~55%有活動精子；25%可自然受孕。睾丸活檢示唯支持細胞或成熟停頓於精細胞期，術後無改善。宜於術前作睾丸活檢，即使術後不能自然受孕，亦可避免用睾丸精子作ICSI。 術後恢復正常生精功能 無精子症的精索V曲張患者，結紮術後精液亦有可能出現精子。曲張嚴重者術後精子可增加143%，1年內受孕率47%。非梗阻性無精子症術後精液出現精子者佔5%。 精索靜脈結紮術前睾丸活檢無正常生精功能嚴重少精子症。活動精子總數<1×106或散在小集落精子，術後69%~86%精液參數可改善，38%可生育，21%可不需用輔助生育技術。基因性不育症Y染色體微缺失 占男不育0.3%~7%，尤多見於精子很少者，左側曲張、嚴重少精、雙睾萎縮者Y微缺失發生率17.5%，術後無改善。少數子症患者皆存在最少1個睾丸分子遺傳學缺陷。若鈣通道微缺損和組織內鎘含量高，促進凋亡；CREM T 缺失影響有絲分裂；HSP70-1可限制凋亡，但不能預告結紮手術的效果。嚴重缺陷者術後療效不佳，輕度缺陷者術後可有進步。嚴重少精子、無精子症的精索V曲張患者，可能存在與其無關的基因性不育。
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