常見心電現象

1 隱匿性傳導隱匿性傳導是指一個竇性或異位激動激動了心臟的特殊傳導組織，但未能傳到心房或心室,在體表心電圖上不能顯示P波或QRS波群。但由於它已激動了一部分心臟特殊傳導組織,產生了一次新的不應期,對於下一次激動的形成或傳導均發生影響,在心電圖上出現相應改變,使心律失常變得更加複雜,並能出現各種反常現象。如規則的自律性被打亂；突然出現類似房室傳導阻滯的現象；或輕度的傳導阻滯突然變成嚴重的傳導阻滯;產生與不應期規律不符合的室內差異傳導或房室傳導阻滯;造成不典型文氏現象以及傳導障礙的突然改善等。且隱匿性傳導是心律失常中常見的現象之一。在心電圖應用之前,Engelmann等曾對這種現象作過報道。1948年,Langendorf首先命名為隱匿性傳導。1949年,Ling應用微電極的研究方法直接證實了隱匿性傳導的存在。近年來，由於希氏束電圖的應用,對隱匿性傳導有了更深刻的認識。它可發生於心臟傳導系統的任何部位,如竇房交界區、心房區、房室交界區、左右束支、浦肯野纖維、旁道內,其中以房室交界區最為多見。造成隱匿性傳導的激動來源於竇性激動和各種異位心律。隱匿性傳導的方向可順向，亦可逆向。順行性隱匿性傳導是指傳導方向與正常竇性激動傳導方向相同；逆行性隱匿性傳導是指傳導方向與正常竇性激動傳導方向相反。也可先順向後逆向或先逆向後順向隱匿性傳導,稱為隱匿性折返傳導。也可散在發生,也可交替發生或連續發生,連續發生者稱為重複性隱匿性傳導。1.1 發生機制 Hoffman等認為，隱匿性傳導與心臟特殊傳導組織內的遞減性傳導和不應期不均一有關。當激動落在傳導組織的絕對不應期轉變到相對不應期的過渡階段,即「臨界相」時,心臟傳導組織應激能力極弱,產生的除極電位較低,這種低弱電位向鄰近組織傳導時,其動作電位進行減弱,傳導速度也進行減慢,終於完全停止傳導,導致激動不能傳導至心房或心室,體表心電圖中無P波和QRS波群。但由於它激動了一部分交界區組織,產生了一次新的不應期,影響下一次接踵而致的激動傳導,產生傳導延緩、傳導阻滯、加速或折返等心律失常。另外，心臟傳導組織不應期的不均一性也可引起隱匿性傳導（圖11-1）。

圖11-1隱匿性傳導示意圖1.2 心電圖表現 隱匿性傳導本身在體表心電圖上無傳導異常的直接表現,但可影響隨後激動的形成和（或）傳導,而導致：①隨後激動的傳導延緩、傳導阻滯、傳導隱匿、傳導促進(加速)或折返(顯性或隱匿性)。②主導起搏點或次級起搏點提早除極，而重排其發放周期。1.2.1 順行性隱匿性房室傳導 順行性隱匿性房室傳導指竇性、房性或交界性激動通過房室交界區時形成的隱匿性傳導，多見於房性早搏、陣發性房性心動過速、心房撲動及心房顫動等所致的同源性傳導中斷或延緩。（1）單個未下傳的房性早搏之後的竇性或房性激動的P-R間期延長或不能下傳，即連續兩個P波受阻 (圖11-2)。

圖11-2 由隱匿性傳導造成房性早搏未下傳（2）房性心動過速或心房撲動時，因隱匿性傳導使房室傳導比例發生改變，如2:1房室傳導的房撲變為3:1或4:1的房室傳導。也可因不同程度的隱匿性傳導致心室律不齊或F-R間期意外的延長。（3）心房顫動時，經常有順行性隱匿性房室傳導。心房率愈快，隱匿性傳導的機會也愈多，其表現有：①心室律完全不規則 心房顫動的激動波在房室交界區十分頻繁而又不同程度的隱匿性傳導，阻止了絕大部分激動下傳，致使心室律完全不規整。②出現意外延長的逸搏周期 心房顫動激動發生隱匿性傳導，使次級起搏點被動地除極，以致不能及時地釋放逸搏激動，逸搏周期延長。③心房顫動轉為心房撲動時，心房率減慢而心室律增快 其機製為激動在房室交界區內發生隱匿性傳導的機會較心房顫動為少，故心室律增快。④出現特別長的R-R間期 房性激動如在房室交界區連續發生隱匿性傳導，可形成特別長的R-R間期，甚至發生阿─斯綜合征(圖11-3)。

圖11-3 心房顫動出現意外延長的逸搏周期兩圖連續描記，上圖E為交界性逸搏，因兩個長的R-R間期相等。下圖的長R-R間期比逸搏周期還長，提示有隱匿性傳導，使本應出現的交界性逸搏延遲出現。（4）房室傳導阻滯中的隱匿性傳導 在房室傳導阻滯時，室上性激動隱匿性傳導至房室交界區，產生新的不應期，使下一個激動意料不到的受阻，產生一些複雜的心電圖改變。如：① Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯 ，文氏周期的第一個P－R間期意外地延長 。 Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯時，第一個P－R間期通常是正常的，如出現P－R間期意外地延長，說明其前的傳導阻滯P波在房室交界區內發生了隱匿性傳導（圖11－4）。② 3:2文氏型房室傳導阻滯貌似3:1房室傳導阻滯 由於隱匿性傳導，3:2文氏型房室傳導阻滯中的第一個P波(或F波)未下傳是由於隱匿性傳導所致，第兩個P波(或F波)未下傳是由於傳導阻滯性房室傳導中斷（圖11－5）。③ 2:1房室傳導阻滯變為3:1房室傳導 真正的3:1房室傳導阻滯較少見，由於隱匿性傳導，使頓挫型2:1房室傳導阻滯變為3:1房室傳導。④ 高度房室傳導阻滯時，交界性逸搏延遲出現或出現室性逸搏或心室靜止。 高度房室傳導阻滯時，多數病例的交界性逸搏周期是均齊的。但心房激動可順向隱匿性傳導傳入傳導阻滯區遠端，使交界性逸搏重新安排周期而使交界性逸搏延遲出現，甚至出現室性逸搏。如果室上性激動在房室交界區連續發生隱匿性傳導，可使房室交界區連續地形成新的不應期，因而便無機會形成交界性逸搏，此時若再無室性逸搏出現，則產生心室靜止。但房室交界區本身病變或雙束度傳導阻滯亦可造成類似現象。⑤ 心房或心室的反覆搏動。

圖11－4 Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯文氏周期的第1個P－R間期意外的延長

圖11－5 竇性心律，Ⅱ°房室傳導阻滯，交界區內隱匿性折返，非典型性文氏現象第4個心搏逆向折返至交界區上部，形成新的不應期，使第5個心搏的P-R間期格外延長，從而改變了R-R間期逐漸縮短的規律。（5）隱匿性交界性奪獲 竇性心律、房室交界性心律或雙重性交界性心律所形成的不完全性房室分離時，如發生心室奪獲，高位起搏點的激動在房室交界區內發生隱匿性下傳，雖未傳到心室，但已提前興奮了交界區節律點的激動，可使預期出現的交界性激動延遲出現，此種現象稱為隱匿性交界性奪獲（圖11-6）。

圖11-6 隱匿性交界性奪獲圖示竇性心律與交界性心律之間形成的干擾性房室脫節。第5個心房激動（P波埋沒於QRS波群內）下傳至交界區產生隱匿性奪獲，提前釋放交界區節律點的激動，致使交界性周期後移，第6個QRS波群因而延遲出現1.2.2 逆行性隱匿性房室傳導的心電圖表現 逆行性隱匿性房室傳導指室性或交界性激動在房室交界區內逆向隱匿性傳導，亦稱室房隱匿性傳導。其心電圖特點為：（1）早搏伴完全性代償間期 室性激動沿房室傳導途徑逆向上傳，雖未能到達心房，產生逆行P波，但在房室交界區產生一次新的不應期，此時隨後下傳的竇性激動若遇上此早搏的絕對不應期，則不能下傳，形成完全的代償間歇（圖11-7）。

圖11—7 室性早搏伴完全性代償間期（2）插入性早搏後P－R間期延長 插入性室性異位激動逆行上傳，在房室交界區產生不應期，隨後下傳的竇性激動恰遇此早搏所形成的相對不應期，傳導延緩，出現P－R間期延長(圖11－8)。

圖11－8 室性異位激動引起繼後的P-R間期延長第3、5個QRS波群為間位性室性早搏，第2個早搏發生逆行性隱匿房室傳導，使房室交界區產生新的不應期，當竇性激動下傳時，恰遇交界區處於相對不應期，因而P-R間期延長（3）心房顫動時室性早搏產生的類代償間期 由於室性早搏逆行性隱匿傳導，在房室交界區形成了不應期，干擾了心房激動下傳產生了類代償間期。（4）室性早搏加重房室傳導阻滯的程度 室性異位激動逆傳入房室交界區組織的上部，產生隱匿性傳導，使本應下傳的竇性的激動(第2個P波)，落在由室性異位激動造成的絕對不應期而未下傳，暫時加重房室傳導阻滯的程度，如使2:1變為3:1房室傳導阻滯。（5）室性早搏使竇性心律呈類似文氏型傳導阻滯的現象 由於室性早搏的逆行性隱匿性傳導，使室性早搏後的第1、第2個P波的P－R間期延長，而第3個P波則由於R－P間期太短，P波落在前一心搏房室交界區的絕對不應期內未下傳，形成類似文氏型傳導阻滯。（6）房室分離時，室性早搏使隨後的房室交界區激動延遲發生 房室分離時，室性早搏隱匿性逆行傳導，提前釋放交界區興奮(隱匿性交界奪獲)，使隨後的房室交界區激動延遲發生。交界性心動過速伴逆行性隱匿性傳導，可使心房節律不規則，同樣，在雙重性房室交界性心動過速時，低位起搏點的激動也可以隱匿性逆傳，打亂高位起搏點的節律性。（7）室性反覆心搏 室性早搏伴逆向隱匿性傳導，可在房室交界區內折返回來，形成室性反覆心搏。表現為室性早搏後無逆行P波，稱為折返型隱匿性傳導。此種折返型隱匿性傳導還可繼續隱匿性折返。（8）超常期傳導 在高度單向性(順行性)房室傳導阻滯時，房性激動不能通過傳導阻滯區而下傳心室，但傳導阻滯區以下的交界性(或室性)激動可隱匿性地逆行傳導通過該區，並使該區發生一超常期，如此時恰有一房性激動下傳就可能通過此傳導阻滯區而傳導到心室或隱匿下傳，稱為魏登斯基易化作用。如隨後連續數個竇性P波均能下傳，便是魏登斯基效應，兩者總稱為魏登斯基現象（9）假性房室傳導阻滯 房室交界區的激動具有雙向傳導功能，即能順向傳導產生QRS波群，又能逆向傳導產生逆行P波。然而有時房室交界區的激動在交界區區內隱匿性傳導，即不能順向傳導激動心室，也不能逆向傳導激動心房，體表心電圖上便無P－QRS－T出現。但確已激動了部分房室交界區，產生一次新的不應期，影響了下一次的竇性激動傳導。如隨後下傳的竇性激動恰逢其相對不應期，便出現P－R間期延長；如恰逢絕對不應期，則P波下傳受阻；如兩者先後相繼發生，則酷似文氏型房室傳導阻滯。（10）「企圖性」文氏型房室傳導阻滯 隱匿性交界性激動還可引起P－R間期交替性改變或引起其後數個心搏的P－R間期連續延長，但無P波受阻，有人稱之為「企圖性」文氏型房室傳導阻滯。此外，逆行性隱匿性傳導還可引起傳導阻滯性房性早搏、延期性代償間歇、交界性逸搏形成延緩等。1.2.3 竇房交界區隱匿性傳導的心電圖表現（1）房性早搏有完全性償間期 房性早搏代償間期多半是不完全性的。發生舒張晚期的房性早搏，可在竇房交界區發生隱匿性傳導，而不侵入竇房結，引起竇性節律重整，但使竇房交界區內產生了新的不應期，在下一次竇性激動下傳時，恰遇其絕對不應期，發生了干擾性傳出中斷，故產生完全性償間期。（2）短陣性房性心動過速伴完全性代償間期 其產生原理同上。（3）逸搏－奪獲二聯律 房室交界性逸搏的異位激動沿結間束向上逆傳至竇房交界區內，並隱匿性傳到竇房結，使之發生節律重整，促使竇房結自律性增高，頻率加速，節律提前，而發生心室奪獲(圖11-9)。由於異位激動由結間束向上逆傳，未經心房肌，故看不到逆行P波。

圖11-9 交界性逸搏伴竇性奪獲二聯律（4）插入性房性早搏產生次等周期代償間期 插入性房性早搏在竇房交界區產生隱匿性傳導，使下一次竇性激動產生干擾性竇性傳出延緩，而產生次等周期代償間期(界於無代償間期與等周期代償間期之間（圖11－10）。

圖11-10 插入性房性早搏產生逆行性竇房交界區內隱匿性傳導第3個QRS波群為插入性房性早搏伴室內差異性傳導，箭頭所指為異性房性P1，房性P1夾於兩個竇性P波之間，其P-P間期比竇性P-P間期稍長，形成次等代償間期。由於插入性房性早搏逆行竇房交界區，產生了隱匿性傳導，其後的激動下傳恰遇新的不應期，故產生了干擾性傳出延緩，早搏後的第1個竇性P波後延，造成次等周期代償間期1.2.4 異位激動與其周圍心肌組織之間隱匿性傳導的心電圖表現（1）並行心律(房性、室性)的異搏周期延長，不成整倍數關係 並行心律時，如果前一竇性激動隱匿性傳入並行心律的異位起搏點和其周圍的心肌組織(心房肌或心室肌)連接處，產生隱匿性傳導。如異位激動(心房或心室)在傳入異位─心房或心室交界區時，恰落入前一竇性激動隱匿性順行性傳導所形成的新的相對不應期，造成干擾性傳出延緩，使異位間期延長，以致與異搏周期(實測或計算的結果)不成整倍數關係。（2）隱匿性室性早搏 由折返伴一種特殊類型的隱匿性傳導所致。一般認為在折返途徑內存在兩個傳導阻滯區，一處是Ⅱ°Ⅱ型傳導阻滯，一處是「不固定的隱匿性傳導阻滯」。當室性異位激動通過不固定的隱匿性傳導阻滯區時，則出現室性早搏，當在此區發生隱匿性傳導時，則形成隱匿性室性早搏。隱匿性室性早搏產生的電生理基礎，為顯性室性早搏引起的有效不應期延長。如不應期沒有超過異位激動在折返途徑內在傳導時間，則後面的異位激動可傳出而形成顯性早搏。如不應期超過此時間，則形成隱匿性早搏。（3）交界性逸搏心律時，插入性室性早搏產生次等周期代償間期 插入性室性早搏的異位激動，可隱匿性傳入房室交界區起搏點及其周圍的心肌組織之間，引起下一次交界性逸搏傳出延緩，導致次等周期代償間期。心電圖上可見夾有室性早搏的R－R間期，小於兩個交界性逸搏周期，插入性室性早搏早搏後間期小於一個交界性逸搏周期。1.2.5 束支傳導阻滯中隱匿性傳導的心電圖表現 束支內的隱匿性傳導主要表現為蟬聯現象 (見本章 蟬聯現象)。心電圖表現如下：（1）室上性心動過速引起持續性室內差異性傳導 正常情況下，右束支的不應期比左束支長，當快速的室上性激動下傳到雙側束支時，左束支已恢復傳導功能，而右束支仍處在絕對不應期，激動只能沿左束支下傳，然後激動從左束支再逆行傳至右束支，此時右束支已脫離不應期發生除極，形成右束支傳導阻滯圖形。接著第兩個，乃至一連串室上性激動傳來時，右束支內除極已過，而處於絕對不應期，從而形成一連串的室內差異性傳導（圖11-11）。

圖11-11 室上性心動過速引起持續性室內差異性傳導(蟬聯現象)（2）交替性房性早搏伴交替性左右束支傳導阻滯(詳見第 章束支傳導阻滯))。（3）雙束支Ⅱ°傳導阻滯可表現為單側束支完全傳導阻滯 。（4）插入性室性早搏後，由於引起束支內蟬聯現象，表現為持續性功能性束支傳導阻滯。同時室性早搏亦可終止束支內的蟬聯現象。較早的室性早搏，在室上性激動下傳之前，提前隱匿性逆傳至雙側束支，由於雙側束支反應性不同，進入健側束支的深度比對側大，結果使雙側束支的不應期趨向一致，當室上性激動下傳時，雙側束支發生傳導阻滯。綜合上述，可把隱匿性傳導的基本形式歸納為六種：①傳導延緩：即由於隱匿性傳導導致下一個正常激動的傳導延緩。②偽傳導阻滯：即隱匿性傳導對下一個正常傳導的激動受到干擾，而表現為傳導阻滯。③房室交界區激動推遲：即在自主性房室交界性心動過速呈現干擾性房室脫節時，竇性激動下傳到房室結時出現隱匿性傳導，打亂交界區起搏點節律，使其延遲出現，亦即交界區節律「重建」。④房室異位節律加速：由於隱匿性傳導而使隱匿性起搏點釋放。這些隱性起搏點處於完全性外出傳導阻滯狀態(或偶有逸搏現象)，由於異位高位起搏點的隱匿性傳導干擾了竇房結激動下傳，從而釋放了交界區的隱性起搏點，呈現自主性心動過速。⑤促進傳導加速：即偽超常傳導; ⑥促成折返激動。1.3 心電圖診斷 出現下列情況時，應考慮隱匿性傳導的可能：1.3.1 兩個P波連續受阻。1.3.2 過早搏動後的第1個竇性心搏P－R間期延長，或早搏後的第1個P波受阻。1.3.3 不典型文氏現象，如心室脫落後第1個心搏的P－R間期增量最大等。1.3.4 心房顫動時的心室律絕對不齊，交界性逸搏延遲出現，室性早搏後有類代償間期。1.3.5 不易解釋的P－R間期延長或P波突然受阻。1.3.6 房室脫節時，交界性周期突然延長。1.3.7 陣發性房性心動過速或房撲時，受阻P(或F)波之後，心搏的P－R(或F－R)間期延長，或多個P波連續受阻。1.3.8 房室交界區出現超常傳導。隱匿性傳導可發生於正常傳導功能的心臟，更多見於傳導功能有抑制的心臟。後者多由於傳導系統器質性損害或功能變化而引起；有時系藥物影響所致，如洋地黃中毒等。隱匿性傳導是構成複雜心律失常心電圖的重要原因之一，它常能導致各種反常的心電圖。故在閱讀心電圖時，遇到複雜而難於解釋的心電圖，應考慮到有隱匿性傳導的可能。2 差異性傳導差異性傳導是指激動經過正常傳導系統時，由於恰逢其相對不應期而發生生理性干擾，造成傳導順序發生變異而致心電圖波形改變的現象。1912年由lewis命名。差異性傳導可以發生在心房、房室交界區和心室，分別稱為房內差異性傳導，房室交界區差異性傳導(干擾性P－R間期延長)和室內差異性傳導。1963年schamroth等將室內差異性傳導分為相性室內差異性傳導，和非相性室內差異性傳導兩類。前者指早期室上性激動落在前一激動的相對不應期所致的QRS波群改變；後者指交界性逸搏或心律時激動通過房室交界區和心室的徑路不正常，而造成QRS波群改變。前者比後者多見，故一般所指差異性傳導即指相性室內差異性傳導而言。2.1 發生機制 室內特殊傳導系統各部分的不應期長短不同，同時各部分的不應期對激動頻率改變的反應也不相同。當異位激動，如房性早搏、陣發性房性心動過速，心房顫動、心房撲動、房室交界性早搏、房室交界性心動過速、反覆心搏等發生於心動周期的早期，在下行傳導中遇到部分室內傳導系統的生理不應期，便以較慢的速度傳導，或者從已脫離不應期的其他部分傳導系統傳至心室，引起心室除極和復極順序的改變，以致出現寬大、畸形的QRS波群。相性室內差異性傳導發生的條件有二，即：①雙側束支的生理性不應期長短不同；②室上性激動過早地傳入心室。參閱圖11-12，有助於理解。圖中A表示雙側束支的生理不應期一致，當異位激動抵達時，雙側束支均脫離不應期，激動得以正常下傳；圖中B表示左、右束支不應期不一致(分別以虛(右)實(左)線表示之)，當異位激動抵達時，左束支已恢復應激性，而右束支仍處於相對不應期中，因此激動沿左束支下傳心室，呈右束支傳導阻滯圖形。相性室內差異性傳導的QRS波群的畸形程度與異位激動出現的時間有關，愈提早出現，QRS波群寬大畸形的程度愈顯著。

圖11-12室內差異性傳導機制.示意圖非相性室內差異性傳導發生的機制.是由於異位起搏點在房室交界區位置不正常，即位於房室交界區周圍部分，在下傳時常是沿著一條特殊的徑路抵達心室，使一側心室較另一側提早發生激動，由於兩側心室激動的程序不同，致使QRS波群的形態發生改變。2.2 心電圖表現2.2.1 相性室內差異性傳導 詳見圖11-13、11-14、11-15。（1）QRS波群寬大畸形 約有80％～85％呈右束支傳導阻滯圖形，少數呈左束支傳導阻滯或左束支分支傳導阻滯圖形。QRS波群時間多為0.12～0.14s。右束支傳導阻滯圖形多呈三相波(rsR′、rsr′)，亦有多單相或雙相波。有時右束支傳導阻滯與分支傳導阻滯合併存在，以合併左前分支傳導阻滯為多見。（2）寬大畸形的QRS波群形態多變 在同一導聯中，可顯示兩種或多種不同類型的差異性傳導。即使只有一種類型的差異性傳導，其程度也常常不同。（3）寬大畸形的QRS波群，可呈單個，或多個出現 在心室率增快時，寬大畸形的QRS波群，可以連續出現。其機制.是在心室率增快時，過早抵達的激動越容易遇到不應期而發生差異性傳導。（4）寬大畸形的QRS波群多是提前出現 前面多可見到一個與其相關的竇性P波或異位P波。這個P波多數是「期前」出現。心房顫動、心房撲動、房室交界區心律則沒有P波。2.2.2 非相性室內差異性傳導（1）表現為「期後」一寬大畸形的QRS波群。（2）QRS僅有輕度畸形，時間多在正常範圍。

圖11-13 非相性房內差異性傳導

圖11-14 房性三相性房室交界區和室內差異性傳導

圖11-15房性三相性多相室內差異性傳導伴蟬聯現象2.3 影響因素2.3.1 與距前一心搏的距離(R－R間期)有關 異位激動發生得越早(R－R短)，室內差異性傳導的可能性越大，QRS波群畸形愈明顯，反之畸形愈輕微。2.3.2 與早搏前心搏的R－R間期的長短有關 當前一心搏R－R較長時，其不應期亦較長，則容易發生差異性傳導。2.3.3 與房室結的傳導速度有關 當發生房室傳導延遲時，即使是異位激動與前一搏動的配對間期過短，由於P－R間期延長，當激動到達希－浦系統時已脫離不應期，室內差異性傳導反而消失。2.4 鑒別診斷2.4.1 相性室內差異性傳導與異位心律的鑒別 詳見表36-2。表36-2 相性室內差異性傳導與異位心律的鑒別─────────────────────────────鑒別點 相性室內差異性傳導 室性異位心搏────────────────────────────-----相關異位P波 多有(在QRS波群前或後)， 無房顫，房撲時無心室率快 快時易出現 多見於心室率緩慢時V1導聯QRS波群形態 呈右束支傳導阻滯圖形， 多呈單相或雙相型，多呈三相波，初始向量正常。 初始向量多有改變。QRS波群時間 一般不超過0.12 s 多超過0.12 s配對間期 多不固定 固定同一導聯QRS形態 多變 固定代償間歇 不完全 完全Ashman現象 有 無小劑量洋地黃試驗 減少 增多(房顫時)─────────────────────────────如QRS波群的形態有如下特徵者多考慮室性早搏：①V1導聯呈單相或雙相，R波高於R′波；② V1導聯與V6導聯圖形相似；③V1～V6導聯均以負向波為主；④V1導聯呈QS型；⑤I導聯呈QS型；⑥QRS時間>0.14s；⑦畸形QRS波群不象左或右束支傳導阻滯圖形。2.4.2 非相性室內差異性傳導與室性逸搏鑒別 兩者均是期後延緩出現的心搏，鑒別有時較為困難。其鑒別要點為：①前者心室率多超過40次/分鐘；後者室率多在40次/分鐘以下；②前者QRS波群僅有輕度畸形，而後者QRS波群畸形明顯；③前者QRS時間多在正常範圍，後者多超過0.12s。2.4.3 交界性早搏伴室內差異性傳導與室性早搏的鑒別 二者十分相似，如可見到逆行P波(可在QRS波群之前或之後)或無逆性P波但伴有不完全性代償間歇，則為交界性早搏伴室內差異性傳導，否則多考慮室性早搏。2.4.4 室上性心動過速伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別 主要注意尋找有無相關的P′波，如常規導聯不清晰可加作S5導聯或食管導聯。2.5 臨床意義 室內差異性傳導是繼發於其他心律失常發生的生理性傳導變異，可隨心律失常的糾正而自行消失，本身並無重要臨床意義。其重要性是需與較嚴重的室性心律失常相鑒別。亦有人認為左束支傳導阻滯型室內差異性傳導提示有隱匿性左束支傳導障礙。配對間期較長後出現右束支傳導阻滯型差異性傳導提示可能有右束支的傳導障礙。3 魏登斯基現象魏登斯基現象是指原來處於被抑制狀態的傳導組織，在受到一次強的刺激後，使其傳導功能得到暫時的改善。魏登斯基在1886～1903年動物試驗中發現，對神經或肌肉給予強刺激後的一段時間內。其興奮性異常增強，對原先不發生應激的閾下刺激，可暫時降低其激動閾值而能進行傳導，故稱為魏登斯基現象。魏登斯基現象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效應(Wedensky effect)。魏登斯基易化(亦稱「魏登斯基促進作用」)是指某一傳導阻滯區的一側受到一次強烈刺激作用後，該刺激雖未通過傳導阻滯區，都降低了傳導阻滯區的應激閾值，使來自另一側原先不起反應的閾下刺激得以通過(圖11-16)。魏登斯基效應是指某一傳導阻滯區受到一端來的強刺激後，傳導阻滯區的應激閾值暫時降低，使同一端接踵而來的原先不能引起反應的閾下刺激能夠引起興奮並通過傳導阻滯區。簡單地講，強烈刺激迫使受抑制組織的傳導改善，叫魏登斯基易化作用。傳導組織通過易化作用之後，在每次傳導後的一定範圍內，仍然保持著傳導改善叫魏登斯基效應。圖11-17示高度房室傳導阻滯開始的4個竇性P波均下傳受阻，在出現室性逸搏之後，竇性P波連續下傳，系室性逸搏作為強刺激，隱匿性地傳入房室交界處傳導阻滯區，使對側被傳導阻滯的竇性P波下傳，為魏登斯基易化作用，第1個下傳的竇性激動又作為刺激，使同側被傳導阻滯的激動連續下傳，為魏登斯基效應。

圖11-16 魏登斯基易化作用（1）和魏登斯基效應（2）（1）虛線代表閾值，實線b代表阻滯區，M代表強刺激引起閾值降低，1.2為強度相等的兩個刺激，刺激1在閾值以下未引起反應，刺激2超過已降低的閾值而引起反應（2）魏登斯基效應 在魏登斯基易化作用後，刺激2能能通過阻滯區保持傳導作用

圖11-17 VPC引起的左束支魏登斯基現象魏登斯基現象可以發生在房室交界區或束支區內，常出現在高度或完全性房室傳導阻滯的病例中。魏登斯基現象的出現，可避免因高度房室傳導阻滯引起心室過久停搏，因此它具有心臟保護作用。對高度或完全性房室傳導阻滯來說，竇性激動為相當弱的閾下刺激，不能引起房室交界區反應，而受阻於其近端。當在遠端發生室性或交界性逸搏強刺激時，可促使傳導阻滯區的遠端應激閾降低，從而使原為閾下刺激的竇性激動能通過房室交界區下傳心室(魏登斯基易化作用)。通常認為室性逸搏後易化作用時間在逸搏後0.3～1.0s；交界性逸搏後的易化作用時間在逸搏後0.37～0.69s。在此範圍之外的(更短或更長)時間竇性激動仍不能下傳。由於魏登斯基易化作用而通過傳導阻滯區的竇性激動，可作為強刺激而使後一竇性激動下傳，從而引起一系列的心室奪獲(魏登斯基效應)。這種魏登斯基效應的作用時間亦必須在R′-P(逸搏－竇性P波)一定的時間範圍內。一般認為其作用時間在R′波後的0.36～1.0s，即竇性P波的R′-P間期(即此P波離前面那個R波的時間)為0.36～1.0s，都可以下傳，短於或超出這個時間範圍的竇性P波則不能下傳。一旦發生一次竇性漏搏，即可喪失魏登斯基效應，又恢復原來的高度或完全性房室傳導阻滯。魏登斯基現象的產生，Pick等認為：在高度房室傳導阻滯時，逸搏之所以能夠改善逸搏後的房室傳導功能，是由於逸搏激動逆傳入交界區產生超常期傳導所致。因此有人認為，廣義的超常期傳導應包括魏登斯基現象在內。但超常期傳導和魏登斯基現象有著本質的不同。超常傳導是指原來不能下傳的遞減傳導恰遇上了房室交界區的超常期而下傳，本質是時相性傳導改善，不是激動的閾值降低，而魏登斯基現象則是在強刺激之後激動閾值降低。此外，魏登斯基現象還被認為是產生早搏的原因之一。綜上所述，魏登斯基現象的心電圖表現是：（1）基本心律是高度或Ⅲ°房室傳導阻滯，房室分離。（2）室性或交界性逸搏之後，出現一陣正常P－QRS傳導，R′-P間期為0.36～1.0s。常因一次竇房傳導阻滯或停搏而終止房室傳導的改善，恢復為原來的高度或完全性房室傳導阻滯。（3）上述情況可反覆出現。4 蟬聯現象蟬聯現象傳統指一側束支傳導情況依賴於另一側束支傳導情況的現象，Rosenbaum稱之為依賴現象。 當快速的室上性激動經正常房室傳導系統下傳時，由於一側束支不應期長或其他原因發生功能性傳導阻滯不能下傳，激動在沿另一側束支下傳的同時通過室間隔向對側束支發生了隱匿性傳導，使其不應期後延，當隨後的室上性激動再次下傳到束支時，依然沿前次能夠下傳的束支下傳，而對側束支此時仍處於前一次激動跨室間隔的隱匿性傳導後的不應期中，繼續出現功能性傳導阻滯。隨著心臟電生理的廣泛開展，對蟬聯現象的認識不斷深化，蟬聯現象的概念也在拓寬。目前認為，在激動傳導的方向上只要出現兩條傳導徑路，包括解剖學的或者功能性的，都可能發生蟬聯現象。即蟬聯現象不僅可見於左、右束支之間，也可發生在房室結慢、快徑路之間，預激旁道與房室傳導系之間，心房內或心室內等。不同部位發生的蟬聯現象其機制.相同。束支間蟬聯現象可分成兩型：①左束支下傳：即蟬聯發生時QRS波群呈右束支阻滯 ；②右束支下傳型：即蟬聯發生在QRS波群呈左束支阻滯型 。兩型中，左束支下傳型多見，約佔70％左右，右束支下傳型少見，約佔30％左右。4.1 發生條件4.1.1 基本條件（1）在激動傳導方向上出現了傳導速度與不應期不一致的兩條徑路。其不應期或傳導速度相差達40～60ms或以上。（2）基礎心率突然增快或發生過早搏動。提前的室上性激動在下傳時可遇到一條徑路的有效不應期而發生功能性傳導阻滯。（3）室上性激動沿不應期短的徑路下傳時，同時存在向對側徑路發生了隱匿性傳導。房室結內慢快徑路間，預激旁道與房室傳導系之間不應期及傳導速度差別較大（多數>40～60ms），故左、右束支易發生蟬聯現象。4.1.2 可能發生蟬聯現象的心律 ①竇性心律伴有心率突然增快時；②房性心律及心動過速；③竇房折返性心動過速；④房室折返性心動過速；⑤房室結內折返性心動過速；⑥交界區心律和心動過速；⑦心房撲動；⑧心房顫動；⑨電生理檢查時誘發。4.2 發生機制 蟬聯現象的發生總是與前一次激動有關。它在一定的聯律間期之後發生，太短與太長的聯律間期均不發生。Lehmam等用生理研究蟬聯現象發生機制提出「干擾」與「碰撞」是產生蟬聯現象的電生理機制。4.2.1 干擾機制 蟬聯的阻滯區是連續的激動互相干擾的結果。一側束支總是被對側束支下傳的激動通過室間隔的隱匿傳導造成的不應期所阻滯，形成連續的束支內干擾現象。例如室上性激動下傳至希氏束以後，激動受阻於左束支上端，或在左束支上端發生緩慢傳導，此時，激動沿右束支下傳，並通過室間隔傳導至左束支，與左束支下傳的激動，在左束支內發生干擾，因左束支除極較晚，下傳心搏呈左束支阻滯圖形，連續的左束支內干擾，形成左束支內蟬聯現象。束支的蟬聯現象一旦建立。就有持續下去的趨勢。直至出現節律和速率的改變，阻滯區有足夠的時間恢復應激性，蟬聯現象才能終止。4.2.2 碰撞機制 激動在束支間折返，可產生束支折返性心動過速。給予期前刺激進入折返環內，可與折返激動的波鋒發生碰撞。如果給予比心動過速更快的刺激，折返激動可連續被重整，在折返環路上的1點形成1個阻滯區，這個阻滯區是由連續的激動碰撞而動態地維持著。碰撞機制的蟬聯現象見於束支內折返性心動過速時的拖帶現象。即給予心動過速稍快頻率的刺激，心動過速就會跟著走，停止快速刺激，心動過速又恢復原來頻率。快速的刺激進入折返環內，又可打斷折返環路，停止刺激，又可形成環行運動，這種蟬聯機制與不應期無關。4.2.3 束支不應期不一致 雙側束支傳導速度和不應期不一致，室上性激動才有機會通過傳導速度較快的一側束支下傳，又通過室間隔傳至對側束支，發生一系列束支內干擾。如果雙側束支傳導速度相等。束支內的蟬聯現象就不可能發生。4.3 常見的蟬聯現象4.3.1 束支間的蟬聯現象 束支及其分支間發生的蟬聯現象，在心電圖上表現為連續出現數個或持續性束支傳導阻滯或分支傳導阻滯圖形。此現象曾被解釋為快速的室上性心律失常伴連續的時相室內差異性傳導。束支間的蟬聯現象的心電特點為：（1）陣發性室上性心動過速合併短陣式持續性束支傳導阻滯 右束支不應期較左束支和長，蟬聯現象多呈在右束支傳導阻滯圖形（圖11-18）；室上性心動過速發生於左束支內的蟬聯現象也會時常發生，但沒有右束支蟬聯現象多見。左前分支與左後分支內也可發生蟬聯現象，但很少見。（2）心房撲動或心房顫動伴蟬支蟬聯現象 因心房撲動或心房顫動的頻率更快，故發生蟬聯現象的機會比房性心動過速更多（圖11-19）。（3）竇性心律伴束支蟬聯現象 竇性心律伴束支的蟬聯現象比房性快速心律失常時少見。束支的蟬聯現象可被發生的早搏誘發。又可被早搏所終止（圖11-20）。（4）交替性左、右束支傳導阻滯 竇性心律、室上性心動過速伴左右束支傳導阻滯圖形交替，是左、右束支內蟬聯現象造成的。房性早搏伴左、右束支傳導阻滯交替，也是束支內蟬聯現象造成的（圖11-21）。第1個房性早搏下傳時，右束支處於不應期中，房性早搏激動沿左束支下傳激動左室，然後激動通過室間隔隱匿性逆傳至右束使其除極，此時，房性早搏的QRS波群呈右束支阻滯圖形。由於右束支除極較晚。其與下一個竇性心搏之間的時距縮短，故其後不應期也隨之縮短，當第兩個房性早搏下傳心室時，右束支渡過了不應期，而左束支處於不應期中，故激動沿著右束支下傳首先激動右室，房性早搏的QRS波群又呈現左束支阻滯圖形。此時，激動又可隱匿性逆傳至左束支，使其延遲除極，其與下一個竇性心律的時距變短，其後不應期也隨之縮短，這樣再一次的房性早搏下傳心室時，左束支渡過了不應期，右束支處於不應期中，房性早搏的QRS波群再次呈現右束支阻滯圖形。如此雙側支交替性「蟬聯」現象不斷發生，左、右束支功能性阻滯的圖形則反覆交替地出現。

圖11-18 房性心動過速伴右束支內蟬聯現象男性，59歲。肺癌切除術後發生房性早搏，短陣房性心動過速。心電圖顯示短陣房性心動過速下傳的QRS-T波群呈右束支傳導阻滯圖形。房性心動過速終止以後，右束支蟬聯現象消失

圖11-19 心房顫動伴右束支蟬聯現象男性，68歲。冠心病、腦梗塞。心電圖A至連續記錄，圖A顯示束支蟬聯現象由室性早搏誘發，室性早搏造成雙束支不應期不一致，隨後f波下傳的激動在右束支連續發生干擾，而產生右束支蟬聯現象

圖11-20室性早搏終止左束支蟬聯現象男性，45歲，冠心病。心電圖顯示早搏以前的束支傳導阻滯是左束支蟬聯現象引起的，發生的室性早搏，使雙束支不應期趨向一致，左束支內蟬聯現象終止

圖11-21 房性早搏伴左、右束支的蟬聯現象房性早搏形成二聯律時，下傳的QRS波群呈左、右束支傳導阻滯圖形交替4.3.2 預激綜合征的蟬聯現象 預激綜合征的蟬聯現象分為：房室傳導系下傳型和旁道下傳型兩型。（1）房室傳導系下傳型 旁道的不應期長，而房室交界區的不應期短（相差40～60ms或以上）時，較快的室上性激動下傳時旁道處於不應期不能下傳，激動沿正常房室傳導系統下傳，表現為原來沿旁道和正常房室傳導系統下傳的室性融合波消失，QRS波群變為正常。激動沿房室交界區下傳心室的同時，又向旁道產生逆向隱匿性傳導，這種連續的隱匿性傳導，產生旁道持續的功能性傳導阻滯（圖11-22）。（2）旁道下傳型 當正常房室傳導系統的不應期長，而旁道的不應期短（相差40～60ms或以上）時，較快的室上性激動下傳時，正置房室傳導系不應期，而沿旁道下傳，表現為QRS波群更加寬大畸形，呈現完全性預激的QRS波群。室上性激動而沿旁道下傳時，同時又向正常房室傳導系產生逆向隱匿性傳導，引起持續性功能性傳導阻滯。隱匿性預激綜合征的旁道僅有逆傳功能，而無正向傳導功能，因此不會發生房室傳導系與旁道之間的蟬聯現象。

圖11-22 預激綜合征房室傳導系下傳型蟬聯現象圖為預激患者進行的S1S1連續遞增刺激，進行到B條倒數第三個周期時，下傳的QRS波群突然由寬變窄，主波方向由向下變為向上，系旁道進入不應期，刺激沿正常房室傳導系下傳，並對旁道產生逆向隱匿性傳導，使其處於持續性功能性阻滯。C條刺激停止後，蟬聯現象消失，旁道恢復了前傳功能4.3.3 房室結快、慢徑路間的蟬聯現象 房室結有雙徑路存在時，室上性激動經房室結下傳時可發生快、慢徑路間的蟬聯現象。分為慢徑路下傳型和快徑路下傳型兩型。（1）慢徑路下傳型 當快徑路傳導速度快、不應期長，而慢徑傳導速度慢、不應期短（相差40～60ms或以上）時，快徑路易先進入不應期，室上性激動下傳可遇到快徑的不應期而發生功能性傳導阻滯，激動沿慢徑路下傳，心電圖上表現為P－R間期突然跳躍式延長。慢徑路下傳的同時還向快徑路產生連續的隱匿性傳導，使其發生持續性功能性傳導阻滯（圖11-23）。（2）快徑路下傳型 當慢徑路傳導速度慢、不應期長，快徑傳導速度快、不應期短（相差40～60 ms或以上）時，慢徑路易先進入不應期，室上性激動下傳可遇到慢快徑的不應期而發生功能性傳導阻滯，激動沿快徑路下傳。但正常情況下，都以快徑路為優勢傳導路而下傳，慢徑路的傳導情況被掩蓋，因此，快徑路下傳型的心電圖，與慢徑未進入不應期前的心電圖表現無區別，因此體表心電圖上無法診斷此型蟬聯現象。

圖11-23 房室結雙徑路慢徑下傳型蟬聯現象（1）條為竇性激動沿房室結快徑路下傳；（2）條中，快徑路下傳出現了文氏型延緩並阻滯，在箭頭處變為慢慢徑路下傳；（3）條中也是慢徑下傳。可以看出，慢徑連續下傳時，向快徑路發生隱匿性傳導，使快徑路出現持續性功能性傳導阻滯，蟬聯現象出現。4.4 鑒別診斷4.4.1 心房顫動伴發的束支間蟬聯現象與一般性單側束支持續功能性阻滯的鑒別單側束支持續性功能性阻滯是因過快的室上性激動下傳時連續遇到某一束支的有效不應期而發生，不伴有跨室間隔的束支間隱匿性傳導。鑒別方法為：用發生束支阻滯時的最短R－R間期與正常形態的R－R間期比較，前者比後者長時可能為蟬聯現象，否則可能為一般性束支功能性阻滯4.4.2 心房顫動伴發的束支間蟬聯現象與連發的室性早搏或室性心動過速鑒別①室性早搏或室性心動過速時的QRS波群在V1導聯多數（94％以上）呈單相（R）或雙相（qR、RS或QR）波，在V6導聯（85％）有深S波。而束支間蟬聯現象時在V1導聯QRS波群70％顯示為三相波（rsR′、rSr′、RsR′），僅30％QRS波群為單相或雙相波；②室性早搏或室性心動過速有代償間期，有室性融合波等特點；③心房顫動伴有束支間蟬聯現象時，持續性功能阻滯的束支85％為右束支，這與右束支不應期比左束支不應期較長有關，也與右室內膜開始激動的時間正常時就比左室內膜晚5～10ms的生理現象有關；④蟬聯現象時初始向量與激動正常下傳時QRS波群相同，而連發的室性早搏或室性心動過速的QRS波群的初始向量96％與正常下傳的QRS波群起始向量同；⑤結合臨床鑒別，如心房顫動伴心衰的病人，洋地黃不足時易發生蟬聯現象，而過量時則易出現連發室性早搏或室性心動過速。4.4.3 陣發性心動過速伴有束支間蟬聯現象時與陣發性室性心動過速鑒別。4.5 蟬聯現象的臨床4.5.1 蟬聯現象的終止凡出現影響下傳徑路傳導速度和應期因素，均有可能使蟬聯現象終止，如咳嗽、刺激迷走神經、藥物或心臟電刺激等非藥物方法等都可終止蟬聯現象。出現下列情況時，蟬聯現象能夠自行終止：①在蟬聯過程中出現心率減慢，導致功能性傳導阻滯徑路的傳導性或不應期改善，蟬聯現象終止。②在蟬聯過程中由於過早搏動或心率加快或心率減慢等原因，使兩條徑路的傳導速度或不應期差值減小到＜40ms時。③蟬聯現象發生過程中，在激動下傳時出現遞減性傳導，使室上性激動被阻滯掉。④出現意外傳導使傳導阻滯得到改善。⑤發生Ⅱ°房室傳導阻滯或同步雙束支阻滯。4.5.2 蟬聯窗口能夠引發蟬聯現象並能使之維持存在的不同心動周期間的最大差值稱蟬聯窗口。有人報告，平均蟬聯窗口範圍為185±68ms。從心電圖直接測量蟬聯窗口的方法：如房顫發生蟬聯現象時，最長的R－R間期與最短的R－R間期差值可視為蟬聯窗口。影響蟬聯現象的因素，同樣可以影響蟬聯窗口值5 二聯律法則和Ashman現象5.1 二聯律法則二聯律法則是指聯律間期固定的過早搏動（室性、房性、房室交界性）往往發生在長的心動周期之後，即一個長的心動周期後誘發的過早搏動，其後又有一個長回歸周期，故易形成過早搏動二聯律。「二聯律法則」又稱為長短周期現象。造成較長心動周期的原因有：顯著竇性心律不齊的慢相、心房顫動的長R-R間期、竇房傳導阻滯及房室傳導阻滯引起的長間歇、原發性早搏引起的代償間歇等。近年來研究表明：一些惡性心律失常的發生亦與「二聯律法則」相關。5.1.1 發生機制 「二聯律法則」即長短周期現象的發生機制仍不肯定，多數學者認為: ①長心動周期後」4」時相除極時膜電位降低，易形成單向傳導阻滯和緩慢傳導，為激動折返創造了條件。②心動周期長度增加時，離散度相應增加，這種心室肌的除極不同步及復極的離散是折返心律失常的促發因素。浦肯野纖維和心室肌的不應期的長短的影響更大，這樣就造成了局部組織間不應期的離散，也利於折返和心律失常的形成。③1987年Herre和Thames提出，當心動周期（R-R間期）延長時，血流動力學也同樣出現「長間歇」，引起動脈血壓的降低，增加了心交感神經的活性，交感神經張力的增加，促進了心律失常斬誘發。5.1.2 臨床意義 ①室性心動過速與心室顫動的發生常與長短周期現象相關，在長短周期現象發生前常有平均心率增快的現象。②在長短周期現象中發生的惡性心律失常多為多形性室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速，很少為單形型室性心動過速。③運動誘發的室性心動過速與該現象有關。④起搏器治療可消除長短周期現象，故可以預防和治療其引起的惡性心律失常。5.2 Ashman現象Ashman現象是指心肌細胞的不應期的長短與前一搏動的心動周期的長度有關，即在同一導聯中，長R－R間期時心肌細胞的不應期長，短R－R間期時，心肌細胞的不應期短，若在長R－R間期後有一適時並提早出現的室上性搏動，很容易發生時相性室內差異性傳導(右束支發生」3」時相傳導阻滯)而致QRS波群寬大畸形。5.2.1 發生機制 Ashman現象的產生是由於長R－R間期後心肌的不應期延長，當提早出現的室上性激動傳至心室時，恰逢心室處於相對不應期，此時激動只能沿已經從不應期中恢復過的心肌中傳布。由於右束支的不應期較左束支為長(約為16％左右)，故容易產生右束支的」3」時相傳導阻滯。5.2.2 心電圖特點 ①長的R－R間隔之後提前出現畸形的QRS波群，其QRS波群有易變性。②常見右束支傳導阻滯圖型(約佔80～85％)。③畸形的QRS波群後無代償間歇。④多呈三相波型(rsR＇，rsr＇)，約佔70％，QRS初始向量與竇性者同。⑤畸形的QRS波群之前，多有一個與之相關的P波(除心房顫動，心房撲動或不伴逆行P波交界性心律外)。

圖11-24 室性早搏 Ashman現象6 文氏現象、逆文氏現象和反文氏現象文氏現象是心臟傳導阻滯中的一種基本心電現象，亦稱「Ⅱ°Ⅰ型傳導阻滯」，指心臟任何部位的傳導速度呈進行性延遲，終不能通過而發生一次漏搏的傳導阻滯現象。文氏現象所致的心室或心房電活動呈規律的周期性改變，稱為文氏周期。其表現形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表現為反文氏現象，文氏現象由Wenckebach於1899年在Ⅱ°房室傳導阻滯的病例首次發現，可發生於心臟的各個部位，如竇房交界區、房室交界區、各種早搏的折返區域、心房內、左右束支、左束支分支、異位心房(室)起搏點與心肌組織之間及預激綜合征的旁路內等，但以房室交界區最為常見。文氏現象是傳導阻滯的一種特殊表現形式，在一個典型的文氏周期中，由於第2次激動下傳時落在第一次激動引起的相對不應期中，使第2次激動的傳導時間延長，因而其本身的相對不應期亦相應延後。第3次激動下傳時，必然落在第2次激動引起的相對不應期的更早期，最後激動落入有效不應期而發生傳導阻滯，這樣一個文氏周期結束。爾後，傳導系統經過休息而恢復其傳導能力，又開始了新的周期。文氏現象的電生理基礎可能為遞減性傳導。6.1 典型的文氏現象6.1.1 房室傳導阻滯文氏現象房室傳導阻滯的文氏現象包括Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯、Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯。（1）Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯 Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯，又稱文氏型或傳導延遲遞增型，表現為P－R間期延長的程度逐漸加重，到一定程度又逐漸減輕，如此周而復始。（2）Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯 ①P－R間期進行性延長；②P－R間期的增量進行性縮短；③在長P－R間期之前，R－R間期進行性縮短；④長間期的長度等於兩個竇性周期之和減去P－R間期的總增量(即長間期的長度短於任何兩個竇性周期的長度)；⑤長間期後的第1個R－R間期最長，長間期前的末一個R－R間期最短(圖11-25)。

圖11-25 典型文氏周期示意圖6.1.2 竇房傳導阻滯文氏現象 Ⅰ°與Ⅲ°竇房傳導阻滯在心電圖上無法診斷出來，只有Ⅱ°竇房傳導阻滯，才能在心電圖上進行診斷。Ⅱ°竇房傳導阻滯中的文氏現象表現為Ⅱ°Ⅰ型竇房傳導阻滯。其心電圖特點為：①長P－P間期之前，出現P－P間期進行性縮短。②最長的P－P間期小於最短的P－P間期的兩倍。6.1.3 房室交界區激動外出傳導阻滯的文氏現象 起源於房室交界區的異位激動，一方面向下傳至心室，另一方面又逆行上傳至心房，在其下行及逆傳過程中，均可產生伴有文氏現象的傳導阻滯。（1）房室交界區激動下行傳導阻滯文氏現象 ①QRS波群前無逆行P波者，表現為長間期之前R－R間期進行性縮短，長R－R間期小於最短R－R間期的兩倍，QRS時限<0.11S。②QRS波群前有逆行P波者，表現為P′－R間期逐漸延長，R-R間期進行性縮短，有R波脫漏現象，最短的P′－R間期短於0.12S，P′－P′間期相等。③逆行P波發生在QRS波之後，表現為R－P′間期逐漸縮短。R-R間期進行性縮短，有R波脫漏現象，最長的R-P′間期短於0.20S。逆行P波按時發生，P′－P′間期相等。（2）房室交界區逆行傳導阻滯文氏現象 ①在長的逆行P′－P′間期之前，P′－P′間期進行性縮短。 ②逆行P波出現在QRS波之前者，P′－R間期縮短，長P′－R間期小於0.12S。③逆行P波出現在QRS波之後者，R－P′間期逐漸延長，最短的R－P′間期小於0.20S。④QRS波群按時發生，R－R間期相等，QRS波群時間小於0.11S。6.1.4 束支傳導阻滯文氏現象（1）完全性文氏型束支傳導阻滯 表現為QRS波群時限逐漸延長，從正常範圍逐漸增加到超過0.11S，即從正常QRS波群逐漸變為不完全性束支傳導阻滯，最後變為完全性傳導阻滯圖形，以後又重複上述現象。（2）不完全性隱匿性文氏型束支傳導阻滯 表現為第1個QRS波群的時限及圖形正常，以後連續數個QRS波群均呈完全性束支傳導阻滯圖形，以後又重複上述現象。6.1.5 左前分支傳導阻滯文氏現象 左前分支傳導阻滯直接顯示文氏現象非常罕見，可能由於經常合併其他部位的傳導阻滯而受到干擾所致，其心電圖特點為：①P－P和P－R間期恆定；②肢導聯QRS電軸進行性偏移呈周期性改變；③如左前與左後分支傳導時間相差〉20ms，則出現直接顯示型，心電圖上出現完全性左前分支傳導阻滯程度逐漸加重的圖形。如〉20ms則出現分支內不完全隱匿現象(圖11-26)。

圖11-26 左束支分支內文氏型傳導阻滯（不完全隱匿性與直接顯示性）上圖 系4：3有完全隱匿性文氏現象下圖 系直接顯示性文氏現象，後段第5-8個心搏組成一個文氏周期，第五個心搏室內傳導正常，自第6-8個心搏電軸左偏的程度逐漸加重。6.1.6 文氏型外出傳導阻滯（1）室性並行心律外出傳導阻滯的文氏現象 室性並行心律呈現文氏型外出傳導阻滯時，心電圖上的異位激動R－R間期出現逐搏縮短，並繼以含有受阻異位激動在內的長R－R間期（2）折返激動引起的間歇性二聯律文氏現象 表現為室性早搏前的配對時間逐漸延長，最後發生漏搏；相鄰的早搏之間的時距逐漸縮短 。（3）心房顫動並發交界性心動過速時的文氏現象 常在洋地黃治療過程中出現，心電圖特點為：①R－R間距逐漸縮短，以後間以較長的間隙；②長的心動周期較兩個短的心動周期之和要短；③長間歇前一個R－R間期短於其後的第一個R－R間期； ④全導聯可找出相同組合(呈三聯或四聯)，呈固定的周期比率。6.1.7 房室副束的文氏現象 直接顯示型為房室副束傳導阻滯逐搏加重，心電圖表現為P－R間期逐漸延長，直至副束髮生一次完全傳導阻滯，P－R間期再恢復原值；預激波也逐搏減弱至消失，接著再出現一次預激波最明顯的心動，如此循環，構成文氏周期。此外尚有不完全隱匿型和完全隱匿型。6.2 不典型文氏現象不典型文氏現象指心電圖符合典型文氏周期的基本規律，但P－R間期的改變和QRS波群漏搏或傳導之間的關係與典型文氏現象差別較大。不典型文氏現象很常見，據Denes等統計，有66～86％的文氏現象是不典型的。凡房室激動的比數越大，越易出現不典型現象，房室之比為6：5以上者，幾乎都是不典型的。Schamroth則把不典型的文氏現象列為Ⅱ°Ⅲ型房室傳導阻滯。不典型文氏現象的心電圖表現有：①最後一次P-R間期的增量比前一次增量為大；②最後一次P-R間期的增量是整個文氏周期中最大的增量；③至少有一次P-R間與前次相等；④至少有一次P-R間期比前次反而縮短；⑤第一次P-R間期的增量不是整個文氏周期中最大的增量。不典型文氏現象可歸納為如下幾種類型：6.2.1 類文氏現象 此類文氏現象P－R間期變為不一，心電圖表現為：（1）P－R間期逐漸延長至心室漏搏，其中插有縮短的P－R間期，且漏搏前的最後一個搏動的P－R間期不一定最長 。（2）P－R間期逐漸延長至心室漏搏，其中P－R間期至少有一次重複不變 。（3）在文氏周期中P－R增量並非逐漸減少，心室脫漏前一次心搏P－R間期增量反而增大。6.2.2 類似Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯 心電圖表現為2：1房室傳導阻滯，但傳導時間，即P－R間期長短不同6.2.3 以反覆心搏告終的文氏周期 以文氏周期P－R間期逐漸延長，當延長到一定程度時，心房肌已脫離不應期，於是激動循房室交界區逆行折返至心房，再一次激動心房產生逆行P′波，形成心房反覆搏動，造成竇房干擾而代替了一次竇性P波，終止了一組文氏周期 。6.2.4 交替型文氏周期 是指2：1房室傳導時，下傳的P－R間期逐漸延長，最後脫漏，造成連續兩個或3個P波不能下傳，而結束一個文氏周期的心電圖表現。可發生心房，房室交界區，希氏束，浦肯野纖維，多發生在房室結，常見於心房撲動，陣發性房性心動過速時。交替性文氏周期現象發生的機制.，Katz解釋為在房室交界區有雙層傳導阻滯，上層以2：1下傳，下層為文氏型傳導。Langendorf用隱匿性傳導概念解釋，設想在房室交界區有功能性水平分離(即不同水平具有不同功能狀態)，未能下傳的激動受阻於不同的深處。從電生理學的角度認為，病變區的絕對不應期和相對不應期都延長，當激動頻率適當時，一組相間的激動落在絕對不應期，不能下傳，使全部激動形成2：1傳導的基礎；另一組相間的激動落在相對不應期，形成文氏型下傳周期。交替型文氏周期心電圖表現為：（1）房室傳導系統上部呈文氏型傳導阻滯，下部呈2：1傳導阻滯。（2）房室傳導系統上部為2：1傳導阻滯，遠端為文氏型傳導阻滯。前者傳導阻滯的順序不被後者所干擾，激動到達遠端後，每隔一次P(F)波遇到文氏型傳導阻滯，從而使三個連續P(F)波不能下傳（圖11-27）。

圖11-27 交替型文氏周期為Ⅱ導聯連續記錄。第2.9.18個P波因落於上部文氏阻滯區而未下傳，使2：1阻滯規律打亂，使兩個P波連續受阻6.3 逆文氏現象逆文氏現象指心室或房室交界區的激動在逆行傳導至心過程中，產生的文氏現象。心電圖表現為(圖 11-28)：6.3.1 逆行P′的P′－P′間隔進行性縮短；6.3.2 R－P′間期進行性延長，最後發生心房脫漏，出現長P′－P′間隔；6.3.4 長P′－P′間隔短於最短P′－P′間隔的兩倍。

圖11-28 逆文氏現象心電圖一例交界性心律（逆行性P波在後）伴逆行Ⅱ°Ⅰ型房室阻滯，第一個竇性P波下傳。第兩個竇性P波與交界性激動在交界區發生干擾。第3～6個QRS波群之後均繼以逆行P波，R-P間期逐漸延長，P/-P/間期逐漸縮短，直至P/波脫落。第八個QRS波群為竇性6.4 反文氏現象反文氏現象指傳導系統傳導時間(P－R間期或QRS時間等)不是逐漸延長，而是逐搏縮短的現象。常發生在2：1房室傳導阻滯的基礎上，也可由早搏引起。7 干擾與干擾性脫節干擾與干擾性脫節是心電圖識別和診斷過程中經常遇到的具體問題，是心電學中的重要組成部分，它往往使一些簡單的心律失常變得複雜化.因此，了解其產生機制和掌握心電圖特徵,具有重要的臨床意義。7.1 干擾 激動在心肌組織內傳導過程中，如正逢前一激動的絕對或相對不應期，則後一激動在該部位不能傳導（落於絕對不應期）或傳導緩慢（落於相對不應期），或二者相互融合、抵消等，心電圖上出現各種不同的表現，這種情況稱為「干擾」。由於干擾的產生是因心肌某一部位正處於不應期，而非心肌病變所致，故屬生理性傳導阻滯。根據干擾發生部位的不同，可產生不同類型的干擾現象，如竇房干擾、房內干擾、房室交界區干擾或室內干擾。7.1.1 竇房干擾 竇房干擾包括竇房結內干擾和竇房變界區干擾兩種。（1）竇房結內干擾 這種干擾是由於異位激動侵入竇房結所致。最為多見的是房性異位激動(如房性過早搏動)與竇性激動的干擾。系發生較早的房性過早搏動侵入竇房結，抑制了竇性激動的成熟，而使竇房結的固有頻率發生改變，在心電圖上表現為房性過早搏動後的代償不完全。除房性過早搏動外，其他房性異位節律如陣發性房速、心房撲動、心房顫動等，均可引起竇房結內干擾，亦可有房室交界區或心室內異位激動逆行傳導至心房與竇性激動發生干擾者，但比較少見。

圖11-29 房性過早搏動代償間期不完全（2）竇房交界區干擾 這種干擾與竇房結內干擾不同的是異位激動並未侵入竇房結，而是使竇房結與心房交界區的心房肌產生了新的不應期，儘管竇性激動已按其固有頻率成熟，卻因竇房結周圍心房肌處於不應期而被干擾不能傳出。竇房交界區干擾多由於晚發的房性過早搏動與剛發出的竇性激動在竇房結附近的外圍心房肌區相遇產生干擾、抵消所致，心電圖上不出現這一次竇性P波，表現為房性過早搏動後有完全性代償間歇。除晚發的房性過早搏動外，交界性過早搏動，房性折返性節律及室性過早搏動，均可逆傳至心房引起竇房交界區干擾現象。上述竇房交界區干擾是完全性干擾，亦可有不完全性干擾，但十分少見，也不易診斷。在間位房性過早搏動時，房性激動由於不全傳導阻滯未能傳入竇房結，竇性激動成熟後可以緩慢傳導至心房，此時若竇性節律十分整齊，心電圖則可表現為房性過早搏動之後的竇性P波推遲出現，使間位房性過早搏動的P—P間期延長，其後一個P—P間期相應縮短，但兩個間期之均值恰與一個竇性間期相等。這種現象即由於不完全性干擾導致竇房結與心房間傳導時間延緩所致。若有竇性心律不齊，即使存在不完全性干擾，亦很難識別。7.1.2 心房內干擾 能被認識和較常見到的心房內干擾是房性融合波。系兩個節律點發出的激動從不同方向到達心房，相互干擾，結果使一方激動不能傳入另一方所激動過的心肌，各自控制一部分心房肌並使之除極。這樣，心房肌同時由兩個激動所控制，形成房性融合波。在心電圖上，房性融合波的P波形狀既不同於竇性P波，也不同於異位節律點產生的P波，而是介於二者之間，而且房性融合波與前一P波的時距與竇性P—P間期基本相等。房性融合波大多由竇性激動和房性激動所引起，少數情況下可由竇性激動和交界性激動所形成。亦可偶由室性激動逆傳至心房與竇性激動發生融合者，但此時由於P波與ST—T重疊，常難以識別。

圖11-30 房性融合波7.1.3 房室交界區干擾 房室交界區干擾是各類干擾現象中常見的一種，其干擾發生在房室交界區，尤其多見於房室結。分為完全性房室交界區干擾與不完全性房室交界區干擾兩類。前者表現為P波不能下傳至心室，即P（P，）波之後無相應下傳的QRS波群；後者表現為P-R間期延長。房室交界區干擾既可以是竇性激動在房室交界區對異位激動的干擾，也可以是異位激動在房室交界區對竇性激動的干擾。現將常見的房室交界區干擾現象的發生機制和心電圖表現分述如下：（1）房早未下傳 發生過早的房性早搏到達房室交界區時，由於其正處於上一竇性激動所致的絕對不應期，即竇性激動在房室交界區對異位的房性激動形成干擾，房性早搏激動心房形成P 波，但不能通過房室交界區進一步激動心室，心電圖上表現為P』波之後無相繼出現的QRS波群。

圖11-31 房早未下傳（2）房性早搏的P′—R間期延長 發生略晚的房性早搏到達房室交界區時，房室交界區正處於上一竇性激動所致的相對不應期中，即竇性激動在房室交界區對異位的房性激動形成不完全乾擾，此時房性早搏的激動可以緩慢通過房室交界區並激動心室，心電圖上呈現房性早搏的P』—R間期延長 。（3）房室交界性或室性異位搏動前後出現竇性P波 竇性激動稍晚於異位激動到達房室交界區，同樣可被干擾而不能下傳，此系異位激動在房室交界區對竇性激動形成的干擾。如竇性P波落於異位激動引發的QRS波群之前，心電圖上表現為P-R』間期比竇性下傳者略有縮短，多數短於0.12s；如竇性P波落於異位激動引發的QRS波群之後，這個竇性P波之後不繼有QRS波群，P波常位於T波頂峰之前，心電圖上可見P波位於S波或ST段上，或位於異位激動引發的QRS波群之中。異位激動的代償間期完全，這是由於房室交界性激動在房室交界區或室性異位激動逆行上傳至房室交界區形成了不應期，使竇性激動不能下傳。常見於竇性心動過緩、竇性靜止、竇房阻滯以及Ⅱ°以上房室傳導阻滯所伴發的房室交界性或室性異位搏動的干擾，也見於房室交界性或室性早搏對竇性激動的干擾。（4）間位性房室交界性或室性早搏後的第1個竇性P-R間期延長 由於房室交界性或室性異位搏動在房室交界區或從心室逆傳至房室交界區（隱匿性傳導）形成了新的不應期，使下一個竇性激動在房室交界區傳導延緩，心電圖上表現為早搏後的P-R間期延長。

圖11-32 室性早搏後的第1個竇性P-R間期延長（5）快速房性異位節律中的干擾現象 在心房撲動、心房顫動、房性心動過速等快速房性心律失常中，可見到各種完全性房室交界區干擾現象。如心房撲動的2∶1傳導，即是半數的F波被干擾而不能下傳心室。心房顫動的f波頻率極高(350～600次/分鐘)，但因受到房室交界區干擾而不能全部下傳，使得心室率常不超過l50次/分鐘，房性心動過速時，可被竇性激動干擾，形成短陣反覆發作的房性心動過速。亦可因自身快速的房性激動不能使房室交界區迅速脫離不應期，造成隱匿性傳導，使心室性心律參差不齊。

圖11-33 心房撲動3：1~5:1傳導

圖11-34 二尖瓣球囊擴張引起一過性心房顫動

圖11-35 短陣反覆發作的房性心動過速7.1.4 心室內干擾（1）完全性干擾無QRS波群 並行節律型室性過早搏動時，有些激動因心室肌尚處於前一次激動形成的不應期，發生室內完全性干擾，而無QRS波群出現，可由並行節律的周期推算得知未發生的QRS波群。某些未下傳的交界性過早搏動，也可能是因為在心室內發生了完全性干擾所致。

圖11-36 並行節律型室性過早搏動室性融合波 當兩個起搏點並行發出的激動同時或幾乎同時到達心室時，任何一個激動都不能進入另一激動所形成不應期的心室肌，此時心室同時由兩個激動所控制，由此產生的QRS波群稱為「室性融合波」。它通常由室上性激動和室性激動幾乎同時在室內對向傳導、互相干擾而形成。室上性激動可能是竇性，也可以是房性，如心房顫動。室性激動通常是晚發的室性過早搏動、室性逸搏、室性逸搏性心律、室性心動過速或室性並行心律等。兩個不同部位的室性激動，同樣可以形成室性融合波，但很少見。單一的室上性激動如預激綜合征時，竇性激動分別從房室結和旁路下傳至心室，也能形成室性融合波。一般室性融合波的形態介於室上性激動下傳形成的QRS波群和室性激動所形成QRS波群形態之間。室上性激動如果是竇性，此時在室性融合波之前必須有一個能夠下傳的竇性P波，且P－R間期等於或略短於竇性P-R間期。如室上性激動為心房顫動，則只能依據QRS波群形態來判斷。亦可偶見室性融合波反而呈正常圖形者，此時往往因主導節律伴束支傳導阻滯，來自傳導阻滯一側的室性搏動與從正常束支傳導至心室的激動同時或幾乎同時激動左右心室，猶如激動從左右束支下傳激動心室一樣，這樣形成的室性融合波反而使主導節律伴束支傳導阻滯的QRS波群變得正常了。（2）室內不完全乾擾 室內不完全乾擾表現為心室內差異性傳導，其發生一般多由於室上性激動到達心室的時間較早，室內傳導系統尚未完全脫離不應期，激動只能沿較早脫離不應期的那一部分傳導組織下傳至心室，這樣即形成時間增寬而畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。由於右束支不應期較左束支不應期長，故室內差異性傳導多呈右束支傳導阻滯圖形，亦可偶見呈左束支傳導阻滯圖形者。由此可見，室內差異傳導是由於生理的相對不應期所引起的室內傳導障礙，形成這種傳導障礙的基本因素是雙束支不應期不一致，且提前的室上性激動必須落在前一激動所引起的相對不應期內。引起室內差異性傳導的過早激動大多為竇性或房性，偶有交界性或室性者。室內差異性傳導可單個出現，也可連續發生。如有的陣發性室上性心動過速，抵達心室的激動均遇一側束支處於不應期，這樣，室內差異傳導可持續下去，此稱為室上性心動過速伴室內差異傳導的蟬聯現象，這種現象直至心率減慢出現較長的心室周期，使雙束支均得以脫離不應期時，方可結束。一個心搏是否發生室內差異性傳導及其發生差異性傳導的程度，除了取決於激動提前的程度外，還與其前一次心搏的心室周期(R—R間隔)長短有關。前一心搏的心室周期愈長，不應期愈長，提早出現的心搏發生室內差異傳導的可能性愈大。因此，最適於產生室內差異傳導的條件是一個長的心室周期(長周期)，之後提前出現一個心搏(短周期)，即在前一長的心室周期之後提前出現的心搏最有可能產生室內差異傳導。長—短周期程度不同，室內差異傳導的程度亦不同，心電圖上表現為QRS波群形態、時限不固定，但起始向量始終與竇性QRS波群一致，否則多提示室性過早搏動。室內差異性傳導產生機制如下：竇性激動引起室內差異性傳導多見於竇性心律不齊。當竇性心率增快時，激動抵達心室可能遇到右束支的不應期，使之在心電圖上表現為類似右束支傳導阻滯圖形；當竇性心率減饅時，抵達心室的激動可能通過已脫離不應期的右束支，激動得以正常傳導，心電圖上QRS波群變為正常。房性激動引起室內差異性傳導A、房性過早搏動 房性過早搏動所致的室內差異性傳導為提前出現的寬大畸形QRS波群，其前可有一房性P』波，P』—R間期≥竇性P-R間期。有時房性P可掩埋在前一T波之內，辨認比較困難。如房性過早搏動呈多源性，聯律間期不一致，其所致室內差異性傳導的程度也不同，心電圖上表現為QRS波群時限、形態不固定。

圖11-37 房性過早搏動引起非時相性室內差異性傳導B、心房顫動 快速心房顫動因房室交界區干擾性阻滯，可使心室率相對減慢(l50次/分鐘左右)，但極不規則，容易出現長—短周期，而產生室內差異傳導。其特徵是：常在心率較快時出現寬大畸形的QRS波群，其後無代償間期，亦無固定聯律間期，形態多變，但大多呈右束支傳導阻滯圖形。

圖11-38 快速心房顫動引起室內差異性傳導心電圖表現寬大畸形的QRS波群交界性過早搏動引起室內差異性傳導較早發生的交界性過早搏動可引起室內差異性傳導，心電圖表現為提前出現的寬大畸形QRS波群前0.1s內有逆行P波，如無逆行P波存在，則需與室性過早搏動相鑒別。此時如能找到不伴有室內差異傳導的交界性過早搏動同時存在，且其聯律間期與伴有室內差異性傳導的間期一致，即可證明是交界性過早搏動所致的室內差異性傳導。

圖11-39 交界性過早搏動引起室內差異性傳導室上性心動過速伴室內差異性傳導如前所述，室上性心動過速可以發生連續性室內差異傳導，心電圖上表現為連續快速的寬大畸形QRS波群，P波則因心動過速性質不同而不同。房性心動過速時，P波位於QRS波群之前，P－R間期≥0.12s；房室結折返性心動過速時，逆行P波大都掩埋在QRS波群之內，少部分可在QRS波群終末部分出現，極少在QRS波群之前發現逆行P波；房室折返性心動過速，尤其是遊離壁旁路所介導的心動過速，其逆行P波大都在QRS波群之後，且R—P，≥70ms，室上性心動過速所伴發的室內差異傳導，V1導聯大都呈完全性右束支傳導阻滯圖形，心律比較勻齊。根據心電圖上P波或逆行P波與QRS波群的關係，可初步判定產生室內差異傳導的室上性心動過速的性質，而與室性心動過速相鑒別。

圖11-40 室上性心動過速伴室內差異性傳導室性異位搏動引起室內差異傳導這種情況比較少見。單源性室性過早搏動呈多形性者，多為室內差異傳導所致，此種室性過早搏動的聯律間期相等。7.2 干擾性脫節 如前所述，干擾是由於激動在傳導過程中落入某一部分心肌的絕對或相對不應期而產生的一種生理性傳導阻滯現象。如發生連續3次以上完全性干擾，使心臟的兩個部分(如心房與心室)分別由兩個能夠並行發出衝動的節律點所控制，稱為干擾性脫節。根據脫節的程度不同可將其分為完全性干擾脫節和不完全性干擾脫節。前者是指心房和心室分別由兩個節律點所控制而相互無關；後者是指心房或心室奪獲搏動。根據奪獲程度和性質的不同，又可分為全部奪獲（奪獲搏動）、部分奪獲（融合搏動）、意外奪獲（超常傳導）及企圖奪獲（隱匿性傳導）。在干擾性脫節現象中，以干擾性房室脫節最為常見。7.2.1 干擾性房室脫節（1）產生原理 房室脫節是指心房、心室分別由兩個不同的節奏點所控制，各自進行獨立的節律活動。干擾性房室脫節是指房室交界區本身井不存在下行性傳導阻滯，而是由於房室兩個不同節奏點發出的激動在房室交界區發生完全乾擾所引起的一種脫節現象。它常繼發於激動發生失常或激動傳導失常兩種情況下。在激動發生失常中，竇性節律緩慢或交界性節律加速所引起的竇性與交界性節律之間的脫節，是干擾性房室脫節中最常見的一種，偶有竇性節律與室性節律、交界性節律與室性節律、房性異位節律與室性異位節律之間形成干擾性房室脫節者。在激動傳導失常中，竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯常是引起干擾性房室脫節的基礎，但比較少見。一般情況下，心臟活動由最高起搏機構——竇房結所控制。房室交界區雖然有起搏功能，但其頻率低於竇房結而被抑制，不能發放起搏衝動。但在某些生理與病理因素影響下，竇房結自律性降低或（和）房室交界區起搏點自律性增高時，交界區心率超過竇性心率，前者發出的激動如因房室交界區的逆向性傳導阻滯特性不能上傳至心房，只能下傳心室控制心室的活動，此時竇性激動在激動心房之後又因房室交界區處於交界性心律所致的生理性絕對不應期而不能下傳至心室，這樣，由於房室交界區的於擾，心房活動由竇性節律點控制，心室活動由交界性節律點控制，心房心室各自進行獨立的節律活動，並由此產生了干擾性房室脫節。在干擾性房室脫節過程中，亦有竇性激動幸遇房室交界區脫離了絕對不應期而得以下傳激動心室者，此現象稱「心室奪獲」。它可單次間歇出現，亦可連續發生。反之，交界性或室性激動如經房室交界區逆傳至心房控制心房活動者，稱「心房奪獲」。從理論上講，房室交界區具有雙向傳導功能，且在心內電生理檢查中也發現不少患者房室交界區具有逆傳功能，但在實際工作中，這種因交界性或室性激動逆傳引起的心房奪獲卻比較少見，這可能與干擾過程中緩慢的竇性激動在房室交界區形成較長的不應期有關。在激動傳導失常情況下發生干擾性房室脫節的原理是：①竇房傳導阻滯，如竇房傳導阻滯為2∶l~3∶1時，部分竇性激動因竇房傳導阻滯而未下傳。未被傳導阻滯的竇性激動通過心房到達房室交界區時，交界性激動已經成熟，干擾了這一竇性激動，使之不能下傳，這樣的干擾如規律連續發生，便可導致房室脫節，但這種房室脫節可隨竇房阻滯的消失而消失；②房室傳導阻滯，如在頻率比較緩慢的竇性節律並發2∶1房室傳導阻滯時，第1個竇性激動因阻滯未能傳至房室交界區，當第2個本應下傳的竇性激動到達房室交界區之時，房室交界區的自律除極已經成熟，發生交界性逸搏，干擾了這一本應下傳的竇性激動，第3個竇性激動又因阻滯不能傳至房室交界區，這樣規律連續發生「阻滯——干擾」，也就形成了房室脫節。（2）心電圖表現　　竇性激動與交界性或室性激動之間產生干擾性房室脫節的心電圖表現為：心室率大於心房率 P—P間期相等，R—R間期相等，P—P間期>R—R間期，即心室率比心房率快。較慢的竇性P波出現在結(室)性QRS波群之前，或隱沒於其中，或出現於其之後。P—P、R—R各有規律，P與QRS無固定關係 P波由竇性激動引起，QRS為交界性或室性激動引起，各有規津性，P波與QRS波群(P-R間期)之間無固定關係。如P波得以下傳激動心室，則P-R間期≤0.20s，如>0.20s尚未出現心室奪獲，可能並存房室傳導功能不良。干擾性房室脫節的QRS波群如為交界性激動引起，時限可無顯著增寬，近似竇性QRS波群。若為室性激動所致，則QRS波群寬大畸形。心房或心室奪獲、隱匿性傳導和室性融合波 在干擾性房室脫節時，如竇性P波下傳心室產生QRS波群，稱為心室奪獲。由於存在奪獲，此時脫節稱為不完全脫節。奪獲的QRS提前出現，其前可見一竇性P波，且P-R間期≥0.l2s，若奪獲發生在竇性節律與交界性節律脫節時，該QRS波群呈交界性形態；如發生在竇性節律與室性節律脫節時，該QRS波群則呈異位心室波形。奪獲的室性搏動如恰在室性搏動發出之前到達心室，兩者就會在心室內互相干擾，形成室性融合波。這種奪獲只控制了部分心室，稱不完全奪獲。隱匿性交界性奪獲，R—R間期突然延長 干擾性房室脫節過程中，偶可產生隱匿性交界性奪獲，即竇性激動不僅控制了心房，而且深入到房室交界區的遠端(但未到心室)，並在房室交界區產生了新的不應期，即奪獲了房室交界區起搏點，使得下一個交界性衝動推遲出現，因而心電圖上表現為勻齊的R—R間期中，突然出現一個較長的R—R間期。在構成長間期的前一個QRS波群稍後有一竇性P波，該P波奪獲了交界區起搏點，產生了新的不應期，從而使下一個交界性衝動推遲了竇性激動的出現。等頻性干擾性房室脫節 在房、室兩節律點頻率基本相等時，可產生所謂「等頻性房室脫節」。等頻性房室脫節有時難以與以P-R間期延長為特徵的l度房室傳導阻滯相鑒別。二者的P波均出現在前一QRS波群之後，不同之處在於前者R—P間期可有輕度變異，而後者R—P間期相等。在等頻性房室脫節中還可出現「趨同步」現象，即當頻率較慢者逐漸加快，直至追上頻率較快者時，在心電圖上可表現為P波逐漸與QRS波群接近，直至與之重疊，成為同步脫節。心電圖上典型而常見的表現是P波開始位於QRS波群之前，隨著每次心搏逐漸與QRS波群接近，隨後埋沒於QRS波群之中，再逐浙穿出QRS波群而位於ST上。在干擾性房室脫節中，還可見到心房奪獲 它是由於下級節律點偶然控制了心房的活動，心電圖上表現為異位QRS波群之後出現一逆行P波，這一逆行P波先於竇性激動而發生，替代了一次竇性P波。

圖11-41 竇性激動與室性激動之間產生干擾性房室脫節心室率大於心房率（3）鑒別與診斷 干擾性房室脫節須與室性並行心律和完全性房室傳導阻滯相鑒別。室性並行心律 顯著特徵是異位節律點頻率較饅，與主節律(竇房結)並行存在，所以不受竇房結的影響，是由於存在保護性傳入阻滯所致。完全性房室傳導阻滯 亦可引起房室脫節。在心電圖上表現為P—P間期相等，R—R間期相等。與干擾性房室脫節不同之處為完全性房室傳導阻滯時，P—P間期<R—R間期，即心室率比心房率慢。另外，傳導阻滯性房室脫節多由病理因素所致，房室交界區存在下行性傳導阻滯，而干擾性房室脫節不少是由生理性因素所致。（4）房室脫節的臨床 干擾性房室脫節並非一種原發疾病，常繼發於其他心律失常，大多是一種暫時現象。它見於正常人，如竇性心律不齊、運動員的竇性心動過緩或迷走神經張力增高者等，屬正常生理現象。病理因素見於，洋地黃類藥物中毒，風濕性及病毒性心肌炎，冠心病，尤其是下壁心肌梗死等。因此，分析干擾性房室脫節，須結合臨床，以期對其臨床意義作出正確恰當的評價。7.3 心房分離 心房分離又稱心房脫節，是心房電活動紊亂中一種比較少見的現象，指左右心房間或心房的某一部分與其餘部分分別由兩個獨立的、互不干擾的起搏點所激動。一般來說，前者由房內異位起搏點所控制，且該激動因存在房內傳導阻滯區不能傳出，後者則由竇房結所控制，竇性激動亦不能傳入該房內傳導阻滯區，這樣就形成了心房電活動的分離，即心房分離。由此可見，心房分離實質上是心房內的傳導阻滯。7.3.1 心房分離的主要類型 竇性心律與房性異位節律並行出現；竇性心律伴孤立的心房顫動；竇性心律伴孤立的心房撲動；竇性心律伴孤立的房性心動過速；心房下部或交界區心律伴孤立的心房性心律、心房顫動、心房撲動或房性心動過速。7.3.2 心電圖表現 由竇性激動和房性異位激動構成的心房分離，其心電圖特徵表現為：互不相關的兩組P波，一組為竇性P波，繼有QRS波群；另一種為房性異位P波，以其自律周期活動，不繼有QRS波群。該異位P波有時亦可低小畸形，或有心房纖顫或心房撲動的特點。7.3.3 鑒別診斷 心房分離應與房性並行心律、人工偽差、肌電干擾等相鑒別。房性並行心律時竇性激動不能抑制異位激動，但竇性激動可被異位激動所抑制，兩種激動均有下傳除極心室的機會，惹同時下傳，則產生房性融合波；而心房分離時兩種節律互不影響，只有竇性激動可以下傳心室，而無真性房性融合波。人工偽差與肌電干擾，可由不同心電圖機、在不同時間、不同條件等反覆檢測加以排除。7.3.4 心房分離的臨床意義 心房分離多見於嚴重器質性心臟病的終末期，如心房梗死、洋地黃中毒、尿毒症等，預後不良。室—室脫節 室-室脫節是指心室內由兩個獨立的、互不干擾的起搏點各自控制一部分心室肌所形成的一種心室電分離狀態。它同樣可以是左右心室之間的脫節，也可以是一部分心室肌與另一部分心室肌之間的脫節。（1）產生原理 室-室脫節的形成，多由於心室肌內存在多部位嚴重病變，使其中一個起搏點的傳導出現雙向傳導阻滯，即該起搏點既不能傳出傳導阻滯圈內的心肌，另一起搏點也不能傳入該傳導阻滯圈內心肌干擾該起搏點的節律，這樣兩個起搏點各自控制一部分心室肌，便形成了室-室脫節。（2）室-室脫節的類型 室-室脫節的主要類型有：心室自主節律伴心室撲動、心室顫動；室上性節律(竇性、房性或交界性)伴心室撲動或心室顫動；室上性節律伴心室異位節律；室上性激動經左右束支下傳分別使左右心室除極產生兩個互不相關的QRS波群；心室內有兩個互不干擾的自主節律。7.4 室—室脫節的臨床意義 室-室脫節的出現住住預示心室肌嚴重彌散性病變，是諸多心臟與非心臟疾病終末期、尤其是臨終前的一種表現。室—室脫節的存在可進一步影響血液動力學及冠狀循環的灌注，加重業已存在的心肌缺血，使心電活動進一步紊亂，表現為除極化不能同步，心電離散度增加，預後極差。7.5 竇房間干擾性脫節 竇房間干擾性脫節是指竇性激動與房性異位激動在竇房結與心房之間的交界區組織連續發生3次以上完全性干擾所引起的脫節。在竇房間干擾性脫節過程中，可以是竇性激動對房性異位激動的干擾，也可以是房性異位激動對竇性激動的干擾，也可以是二者相互干擾。（1）產生原理 當竇性激動先於房性異位激動到達竇房交界區組織時，竇性激動已在該區形成一個生理性不應期，對隨之而來的房性異位激動便不發生反應，此為竇性激動對房性異位激動的干擾；反之，當房性異位激動先於竇性激動到達竇房交界區組織時，由於房性異位激動對該區形成的不應期亦使該區對稍後抵達的竇性激動不發生反應，這樣就形成了房性異位激動對竇性激動的干擾；如竇性激動與房性異位激動同時或幾乎同時到達竇房交界區組織，這時它們各自激動部分竇房交界區組織，與前兩種情形一樣，兩種激動均在竇房交界區發生絕對干擾，不能互相侵入對方節律點。（2）心電圖特徵 由於竇房間干擾性脫節時心房內存在兩個節律點，故在心電圖上同時存在竇性P波與房性異位P，波。竇房干擾性脫節持續時間住住比較短暫，通常只有數次搏動，這是因為發生竇房干擾性脫節的基本條件是竇性激動與房性異位激動發生的時間應接近或基本一致，這樣才能構成連續3次以上干擾而成為脫節，但竇性節律常因多種因素影響而增快或減慢，它與房性異位激動在時間上保持較長時間的接近或基本一致就比較困誰，因此，在實際工作中，竇房干擾性脫節並不多見。（3）鑒別診斷 竇房干擾性脫節易與竇性心律伴短陣反覆房性心動過速致超速抑制、竇房傳導阻滯伴異位房性心律、竇性並行心律、心房分離和間歇左房心律或冠狀竇性心律等相混淆，應注意鑒別。8 裂隙現象早在1965年，Moe在研究狗的房室傳導特徵時發現了一個新的現象，他注意到，在心動周期的某一段間期中，心房的期外刺激不能經房室結下傳到心室，引起心定激動。但是在這之前或之後的心房期外刺激，卻都能經房室結下傳激動心室。Moe將這個時間段稱為房室結傳導的裂隙帶，心臟電活動的裂隙現象（gap phenomenon）概念首次被提出。1969年Scherlag創用經皮穿刺電極導管記錄希氏束電圖技術後，裂隙現象的研究有了較大發展，1973年Gallagher確定了房室前向傳導中有兩種類型的裂隙現象，1974年Akhtai證實心臟電活動在室房逆向傳導時也可出現裂隙現象，並認為逆向裂隙現象比正向傳導的裂隙現象常見。1976年Damato歸納總結了有關裂隙現象的文獻，將房室前向傳導的裂隙現象分成6類，逆向傳導的裂隙現象分成2類。1987年本文作者發現並提出變異性裂隙現象，預激旁道的裂隙現象等，進一步豐富了裂隙現象的研究成果。8.1 裂隙現象的定義在激動或興奮傳導的方向上（正向或逆向），心臟特殊傳導系統中存在著不應期及傳導性顯著不同的區域，當遠側端水平有效不應期長，而近側端水平面相對不應期較長時，激動傳導就可能出現一種偽超常傳導的現象，稱為裂隙現象。8.2 裂隙現象形成的三要素裂隙現象需具有三個基本條件才能形成：心臟特殊傳導系統中沿激動傳導的方向存在不應期或傳導性顯著不均衡的兩個水平面，這與折返現象截然不同，折返現象發生時沿激動傳導的方向上特殊傳導系統的縱向傳導路徑不應期或傳導性不均衡。激動傳導的遠側端水平面有效不應期長於近側端水平面，因而在此平面較早地出現傳導阻滯，使傳導中斷。近側端相對不應期較長，在遠側端進入有效不應期出現傳導阻滯後的一定間期時，近側端水平也進入相對不應期，表現為傳導發生延緩，近端的傳導延緩如果能夠改善遠端阻滯的情況，裂隙現象則可發生，傳導可再次恢復，裂隙現象形成的三要素能夠解釋其發生的機制。8.3 心電圖和電生理檢查中的裂隙現象作為一種異常的心電現象，臨床心電圖和電生理檢查中可以出現裂隙現象，提高對其認識的水平，可以及時做出診斷。為了更加理解相關心電圖，需要複習心臟的不應性和傳導性。心肌組織和細胞對外來刺激和周圍傳導來的興奮能夠發生反應的生理特性，稱為興奮性。興奮之後，心肌組織或細胞在一段時間內全部（有效不應期）或部分（相對不應期）喪失了興奮性，這一特性稱為不應性，不應性所持續的時間稱為應期。傳導性是指心肌組織能對周圍的激動或興奮發生擴布性傳導的特性。不應性和傳導性是心肌組織的兩大生理特性，但兩者又有一定關係，心肌組織處在興奮期內，其傳導表現為正常，處在相對不應期內其傳導表現為延緩，處在有效不應期內，則表現為傳導中斷。醫生做心電圖和電生理檢查時，常通過觀察傳導情況推測其處於興奮期或不應期中。8.4 心電圖裂隙現象 圖1是一幅頻發房早的心電圖，圖中3個房性早搏的聯律間期分別為560ms、500ms、320ms，第一個房早正常下傳，下傳的QRS波有差異性傳導。第二個房早的聯律間期短於第一個房早的聯律間期，結果遇到房室結有效不應期而不能下傳，屬於正常現象。第三個房早的聯律間期320ms，明顯短於第二個房早的聯律間期，照理推論，這個來的更早的房早更應當落入房室結有效不應期而不能下傳，但這個房早卻出乎意料地下傳了，這種傳導得到意外改善的現象，臨床心電圖多稱為超常傳導，此處似乎發生了一次超常傳導。

圖11-42是一幅示意圖，解釋圖1心電圖發生的機制。圖2A所示為第一個來的較晚的房早，激動下傳時傳導系統均在興奮期內，正常下傳。圖2B示圖1的第2個房早，該房早來的較早，下傳一房室結遠端時，因其有效不應期長，因此房早傳導此處受阻，使房早未能下傳。圖3C示圖1的第3個房早，該房早來的更早，其下傳房室結近端時，近端已進入相對不應期，房早在此處傳導明顯延緩，房早延緩傳導後到達房室結遠端時，遠端已脫離了上一次激動後的不應期，結果反而能夠下傳。圖1的第3個房早引起的干擾性P－R延長正是房室結近端緩慢傳導所致。從圖1－2可以看出，第3個房早下傳不是真正的超常傳導，在房室結遠端阻滯情況並未發生意外改善，而是近端傳導延緩，使激動延遲到達遠端的結果，這是一種偽超常傳導，是心電圖記錄中出現的裂隙現象。

8.4.1 電生理檢查的裂隙現象 圖3是心臟電生理檢查中記錄的心電圖，該程序是在病人自主竇性心律的基礎上，加發一個心房期外刺激S2，觀察S2期外刺激後的反應，每條心電圖的第一個數字表示S2的聯律間期，圖A、B兩條聯律間期分別為280、240ms，S2下傳後，遇到右束支的有效不應期而不能下傳，使QRS波出現了完全性右束支傳導阻滯的圖形。E、F條中，S2聯律間期分別為170和140ms，S2的刺激更加提前，下傳時更應當遇到右束支的有效不應期使下傳的QRS波仍表現為右束支阻滯，但是這兩條中的S2下傳的QRS波反而正常，右束支完全阻滯的情況反常地消失，似乎在右束支水平發生了超常傳導。

圖4是解釋圖3的示意圖。圖4A表示圖3的A、B兩條的S2正常下傳，圖4B表示圖3的C、D兩條的S2在右束支遇到其有效不應期不能下傳，圖4C表示圖3的E、F兩條，圖E、F兩條中S2刺激更加提前，遇到了房室結的相對不應期，傳導明顯延緩，使激動較晚到達右束支，激動傳到右束支時，其已脫離了上一次激動的有效不應期，正常下傳，因此發生的是裂隙現象，屬於一種偽超常傳導。圖1和圖3都屬於裂隙現象，只是不應期不均衡的水平面不同而已。8.4.2 裂隙現象分型1976年Damato總結歸納大量文獻後，提出了裂隙現象的分類法（表1）。表1 裂隙現象分類

類型 遠端阻滯部位 近端傳導延遲部位

房室傳導1 希浦系 房室結2 希浦系遠端 希浦系近端3 希浦系 希氏束4 希浦系或房室結 心房5 房室結遠端 房室結近端6 希浦系 ？（真正超常傳導）房室傳導1 房室結 希浦系2 希浦系（近端） 希浦系（遠端）

8.4.3 裂隙現象的診斷要點臨床心電圖和電生理檢查做裂隙現象診斷時有幾點需注意：心電圖中心臟特殊傳導系統的某一部分在某一條件時出現了傳導中斷，而在這種大致相同的條件時，該處傳導阻滯出現了意外的改善，傳導阻滯消失而再次傳導時，應注意有否裂隙現象。診斷裂隙現象時，心電圖一定會有近側端水平在相對不應期時，緩慢傳導的表現，如圖1的第3個房早的P－R延長，如圖3的E，F條中的S2－R間期的明顯延長，沒有這種心電圖表現，裂隙現象則不能診斷。注意和假性裂隙現象區別。8.4.5 裂隙現象的臨床意義裂隙現象是一種少見而不罕見的異常心電現象，裂隙現象的概念提出後，使過去大部分心電圖超常傳導現象都歸於裂隙現象的範疇中，應用裂隙現象理論可以使某些心電圖和電生理檢查結果得到更好的解釋和診斷。裂隙現象受多種因素的影響，心動周期長短可影響之，心動周期長則易發生裂隙現象，短時則不易發生，藥物可影響之，服用洋地黃、β受體阻滯劑可促使裂隙現象出現，服用阿托品後，則裂隙現象不易發生。神經體液因素也可影響之。總之，裂隙現象是一種異常心電現象，受到多種因素的影響，對同一個人來說裂隙現象可以從無到有，或從有到無，時而出現，時而消失，所以，需緊密結合臨床才能確定其實際意義。9 房室結雙徑路同步下傳非折返性心動過速9.1 簡史1975年，Wu等首次報導一例心房起搏衝動經房室結快－慢徑路同步傳導引起雙重性心室反應。1979年，Csapo報道一例竇性心律自發性房室結雙徑路同步傳導引起的陣發性非折返性心動過速。1980年Gomes等對3例室上性心動過速患者進行電生理研究，並指出普魯卡因醯胺可改變房室結快－慢徑路前向傳導速度和不應期，致使心房起搏衝動能同步下傳引起雙重性心室反應。1983年Sutton和Lee報道2例竇性心律自發性經快－慢徑路同步傳導形成的持續性非折返性心動過速，提出普魯卡因醯胺是影響雙徑路逆向傳導，並非影響前向傳導速度。1985年Sutton等又報道一例因短串室性心動過速口服奎尼丁後，竇性心律經房室結雙徑路同步下傳形成陣發性非折返性心動過速，作者推測希蒲氏系統的有效不應期短於快－慢徑路傳導時間差，以致單次心房激動能同步前向傳導引起雙重性心室反應。1985年Buss等報道一例房室結雙徑路同步傳導的室上性心動過速，慢徑路存在慢頻率依賴性傳導阻滯。嗣後，陸續有竇性心律自發的或在電生理研究中誘發的雙重性心室反應及非折返性室上性心動過速。9.2 房室結雙徑路同步傳導的機理業已證實，房室結傳導纖維存在縱向分離成為功能性或解剖上的雙徑路（圖-1），其中一條徑路傳導速度快，不應期長，稱為B徑路或快徑路；另一條徑路傳導速度慢，但不應期短，標之￡徑路或慢路，由於此兩條徑路連接方式的不同，可有心室端連接在一起構成前向雙徑路（圖-2A）；心房端連接在一起構成逆向雙徑路（圖-2B），但更多見的是在心房端及心室端連接一起而房室結中部分開，形成雙向雙徑路（圖-2C）。由於兩條徑路傳導速度及不應期的差異通常僅其中一條徑路傳導衝動，正常時竇性激動均由快徑路傳入心室（圖-1A）。當某一個適時的房性期前激動自心房下傳時，值逢快徑路處於不應期而不能下傳，但可循慢徑緩慢下傳（圖-1C），當此激動傳抵房室通道遠端時，快徑路的不應期已過去，已恢復應激性能力，衝動可循快徑路逆行傳導激動心房，形成心房回波（圖-1G），如時間配合恰當，慢徑路又可從剛才的激動中恢復應激能力，這樣就可依次反覆地激動心室與心房，形成折返性心動過速。這種以慢徑路為前向傳導，快徑路為逆向傳導的房室結內折返途徑（圖-1H,1），是臨床上「陣發性室上性心動過速」的最常見的發生機制。少見情況下，慢徑路的不應期長於快徑路，房室結內折返性心動過速系以快徑下傳，慢徑路逆傳。此類心動過速往往呈反覆發作，即快速心搏十數次至數十次之後間以數次正常竇性搏動。綜上所述，陣發性室上性心動過速多數系由折返現象所致，偶爾，當快、慢徑路的不應期趨於一致時、室上性激動可同步循快、慢徑路下傳引起雙重性心室反應（圖-1D及圖-3），連續發生雙重性心室反應則可形成少見的陣發性非返性性心動過速（圖-4）。房室結雙徑路的真正發生率尚難確定。Rosen等用房性期外剌激技術對397例患者作電生理研究，其中41例顯示A-V結雙徑路（10.3％），在此41例雙徑路中17例（41％）記錄到陣發性室上心動過速。Bisset等在13例陣發性室上性心動過速中證實7例有A-V結雙徑路；而135例無心動過速者僅9例顯示A-V結雙徑路。Wellens等描述10例陣發性室上性心動過速患者中7例在誘發心動過速時A-H間期突然延長，提示存在A-V結雙徑路。Nava等在評估房室結雙徑路發生率的研究中，28例心律紊亂者有25例呈現A-V結傳導曲線中斷現象。房室結雙徑路引起心室雙重性反應的取決因素：1985年Lin提出同步傳導必須具備條件：（1）首先必須具有房室結雙徑路。（2）慢徑路前向傳導異常緩慢，使希蒲氏系統遠端及心室有足夠充分時間恢復再次應激能力；（3）快徑路前向傳導速度增快，不應期縮短，使快、慢徑路下傳的時間差明顯增大，有利於雙重性心室反應的形成；（4）雙徑路逆向傳導存在單向阻滯（圖-4）；慢徑路逆向傳導阻滯，使由快徑路下傳的衝動不能從慢徑路逆行傳導，這樣就不會干擾慢徑路的前向傳導；同樣快徑路逆向傳導阻滯，使由慢徑路下傳衝動不能從快徑路逆行傳導，這樣不會干擾下一次心搏快徑路的前向傳導。（5）快、慢雙徑路傳導時間差必須超過希蒲氏遠端有效不應期，此時希蒲氏遠端對慢徑路傳導來的衝動才有可能再次應激能力。當快速心房起搏或房性早搏剌激常可引起雙徑路文氏型傳導，使希蒲氏遠端傳導系統及心室脫離有效不應期，有利於雙重性心室反應形成。故在電生理檢查中易誘發雙重性心室反應。綜之，雙重性心室反應取決於雙徑路傳導速度與不應期之間的精細平衡關係，當快徑路傳導速度增快，不應期縮短或慢徑路傳導速度減慢，不應期延長，則有利於雙重性室性反應的發生，或形成一種特殊形式的非折返性室上性心動過速，該心動過速的維持則有賴於房室傳導系統遠端不應期必須短於最短的心動周期。

9.3 房室結雙徑路同步傳導的心電圖表現：9.3.1 一次心房衝動激動2次心室形成2次QRS波(R1與R2）即呈1:2房室傳導現象，該房性衝動可以是竇性搏動自發，也可以是電生理檢查誘發，P-P間期通常規則。而QRS波則呈聯律型（圖-4,圖-5）。2個QRS波均為室上性形態與竇性心律的QRS波相似，但R2可伴有室內差異性傳導（圖-3），這取決於R1～R2聯律間距及前周期的周期長度，凡聯律間距越短或前周期越長，越易表現室內差異性傳導。9.3.2 在電生理檢查中每個QRS波之前均有H波，且A-H1與快徑路傳導時間一致，A-H2與慢徑路傳導時間一致（圖-6）。心內心電圖記錄顯示單次心房剌激引起兩次心室激動，而在右室進行額外剌激，無室房傳導表現，提示雙徑路逆向傳導阻滯。9.3.3 房室結雙徑路之間並非完全絕緣，其衝動可以相互側傳與轉換，如快徑路前向傳導可轉入慢徑路（圖-1F），由慢徑路前向傳導並在房室傳導遠端產生不應期阻礙快-慢徑路的同步傳導。同樣慢徑路前向傳導也可轉向快徑路（圖-1E），由快徑路前向傳導使雙重性心室反應消失。快－慢徑路在轉換過程中可出現中間型P-R間期（圖-3），這最大可能是由於快徑路隱匿性逆向傳導所致，也就是快徑路尚處於相對不應期。致使緊隨其後心搏的前傳減慢，P-R間期延長。9.3.4 慢徑路下傳QRS波(R2)之後可能有4種表現結果：1、僅表現一次雙重性心室反應，R2之後又呈現1:1房室傳導，單獨由憶徑路或慢徑路下傳（圖-3B）；2、R2之後持續出現1:2房室傳導形成非折返性室上性心動過速（圖-4）；3、如快徑路逆向傳導阻滯消失，則R2之後由快徑逆行傳導激動心房出現回波（圖-6）；4、如果心房回波又繼續前向傳導，則可形成房室結內折返性室上性心動過速（圖-6）。

9.4 鑒別診斷9.4.1 預激綜合征患者由於存在解剖上完全隔開的兩條通道，故在電生理研究中心房剌激引起雙重心室反應並非少見。如1976年Josephson等報道一例WPW患者伴1:2房室傳導。Neuss和Schlepper報道了3例WPW患者經電生理檢查，其中2例通過旁下傳。預激綜合征的QRS波實際上是室上性衝動通過正常房室通道和旁道共同形成同源性同向性室性融合波。也可以想像，在某種情況下，一次室上性衝動可分別通過兩個通道前傳引起2次心室反應，R1為沿旁道快速下傳形成寬大畸形QRS波，R2為循正常房室通道下傳形成較正常QRS波，但也可伴有室內差異性傳導（圖-7）。WPW患者出現1:2房室傳導也是取決於房室通道和旁道的傳導速度及不應期狀態。只要旁道傳導增快而正常房室通道傳導時間足夠延長，則有利於雙重性心室反應形成。房室結雙徑路引起雙重性心室反應與WPW患者伴1:2房室傳導鑒別見表：雙重性心室反應的鑒別WPW患者伴1：2房室傳導 快、慢徑路引起1：2房室傳導衝動性起源 竇性或電生理刺激引起 竇性或電生理刺激引起傳導途徑 正常房室通道和旁道 房室結的快、慢徑路QRS波形態 R1寬大畸形，R2較正常 R1R2均為室上性，R2可伴有差可伴差傳 傳電生理檢查 R1呈A－V1序列 R1呈A－H1－V1序列R2呈A－V2序列 R2呈A－H2－V2序列洋地黃、心得安可加重 Ⅰ類抗心律失常葯可改變雙徑路正常房室傳導延遲，有 的傳導特性，促進或消弱雙重臨床意義 利於1：2房室傳導形成 心室反應。9.4.2 房室結內折返性心動過速伴房室分離的鑒別大多數陣發性房室結內折返性心動過速時，心房是形成折返環路的組成部分（圖-1H），但也有一些房室結內折返性心動過速的折返環路僅限於房室結內部，心房未必參與折返環路。這就可以解釋一些室上速病例在發作過程中房性早搏剌激不能終止室上速（圖-8）。推測這類室上速其快、慢徑路的上端共同通道位於心房之下（圖-1），故心房不參與房室結內折返環路。此類室上速心電圖表現酷似非折返室上性心動過速，但其心動過速發作時R-R間期絕對規則，P波與QRS波無固定關係；而房室結雙徑路引起的雙重性心室反應R1與R2呈聯律型(bigeminal patternof R waves)，且P與R有關，P-R間期固定。此外，由於雙重性心室反應R1與R2呈二聯律型，易誤為室上性或室性早搏二聯律及室上性或室性心動過速（圖-5），但雙重性心室反應的R2並無提早，也無代償間歇可資鑒別。

9.5 臨床意義迷走神經張力增高可加重非折返性室上性心動過速，如Ajikik等報道一例雙重性心室反應僅在夜間出現，提示迷走神經張力增高時引起慢徑路逆向傳導阻滯及前向傳導緩慢，有利於形成重性心室反應。此類患者應用阿托品或其它兒茶酚胺類藥物可降低迷走神經張力，可能有效地消除雙重性心室反應。某些藥物可改變房室結雙徑路的傳導特性，從而促進或減弱快－慢徑路的同步傳導。如Sutton等報道一例心律失常患者經奎尼丁治療後快－慢徑路同步傳導形成典型的雙重性心室反應，作者認為是逆向傳導阻滯的結果。Gomes等觀察普魯卡因醯胺或改變房室結雙徑路的前向傳導速度和不應期，有利於房室結雙徑路同步前向傳導。Shenasa等報道13例普魯卡因醯胺治療前後電生理研究結果，其中5例室房傳導消失，7例室房傳導時間延長，僅一例不受影響，作者提出普魯卡因醯胺對房室結逆向傳導有抑制作用，而不是影響前向傳導。Swiryn等報道16例口服雙異丙吡胺對陣發性室上性心動過速的作用，其中9例為房室結內折返性心動過速，7例為房室折返性心動過速，經口服該葯後8例（50％）上能誘發室上速，2例（12.5％）誘發室上速但不能持續，6例（37.5％）可誘發持續性室上速，其作用機制是抑制折返的逆向傳導，但對摺返的前向傳導亦有輕微作用。Wu等觀察14例房室結折返性心動過速口服奎尼丁前後的電生理研究，在口服奎尼丁之前均能誘發持續性室上速，口服奎尼丁後11例不能誘發心房回波或持續性室上速，3例仍可誘發持續性室上速。14例心室起搏室房傳導時間從口服奎尼丁前314±7ms，口服奎尼丁後延長到392±13ms，提示奎尼丁對摺返環路逆向傳導有抑制作用。消除雙重性心室反應口服藥物治療固然是最簡便方法，但鑒於上述藥物作用機理不一，療效未必可靠，且好多抗心律失常葯有致心律失常作用，因此，目前選擇性射頻消融慢徑路，不僅是房室結折返性心動過速安全有效的治療措施，同時也是房室結非折返性心動過速最佳治療方法。1 隱匿性傳導隱匿性傳導是指一個竇性或異位激動激動了心臟的特殊傳導組織，但未能傳到心房或心室,在體表心電圖上不能顯示P波或QRS波群。但由於它已激動了一部分心臟特殊傳導組織,產生了一次新的不應期,對於下一次激動的形成或傳導均發生影響,在心電圖上出現相應改變,使心律失常變得更加複雜,並能出現各種反常現象。如規則的自律性被打亂；突然出現類似房室傳導阻滯的現象；或輕度的傳導阻滯突然變成嚴重的傳導阻滯;產生與不應期規律不符合的室內差異傳導或房室傳導阻滯;造成不典型文氏現象以及傳導障礙的突然改善等。且隱匿性傳導是心律失常中常見的現象之一。在心電圖應用之前,Engelmann等曾對這種現象作過報道。1948年,Langendorf首先命名為隱匿性傳導。1949年,Ling應用微電極的研究方法直接證實了隱匿性傳導的存在。近年來，由於希氏束電圖的應用,對隱匿性傳導有了更深刻的認識。它可發生於心臟傳導系統的任何部位,如竇房交界區、心房區、房室交界區、左右束支、浦肯野纖維、旁道內,其中以房室交界區最為多見。造成隱匿性傳導的激動來源於竇性激動和各種異位心律。隱匿性傳導的方向可順向，亦可逆向。順行性隱匿性傳導是指傳導方向與正常竇性激動傳導方向相同；逆行性隱匿性傳導是指傳導方向與正常竇性激動傳導方向相反。也可先順向後逆向或先逆向後順向隱匿性傳導,稱為隱匿性折返傳導。也可散在發生,也可交替發生或連續發生,連續發生者稱為重複性隱匿性傳導。1.1 發生機制 Hoffman等認為，隱匿性傳導與心臟特殊傳導組織內的遞減性傳導和不應期不均一有關。當激動落在傳導組織的絕對不應期轉變到相對不應期的過渡階段,即「臨界相」時,心臟傳導組織應激能力極弱,產生的除極電位較低,這種低弱電位向鄰近組織傳導時,其動作電位進行減弱,傳導速度也進行減慢,終於完全停止傳導,導致激動不能傳導至心房或心室,體表心電圖中無P波和QRS波群。但由於它激動了一部分交界區組織,產生了一次新的不應期,影響下一次接踵而致的激動傳導,產生傳導延緩、傳導阻滯、加速或折返等心律失常。另外，心臟傳導組織不應期的不均一性也可引起隱匿性傳導（圖11-1）。

圖11-1隱匿性傳導示意圖1.2 心電圖表現 隱匿性傳導本身在體表心電圖上無傳導異常的直接表現,但可影響隨後激動的形成和（或）傳導,而導致：①隨後激動的傳導延緩、傳導阻滯、傳導隱匿、傳導促進(加速)或折返(顯性或隱匿性)。②主導起搏點或次級起搏點提早除極，而重排其發放周期。1.2.1 順行性隱匿性房室傳導 順行性隱匿性房室傳導指竇性、房性或交界性激動通過房室交界區時形成的隱匿性傳導，多見於房性早搏、陣發性房性心動過速、心房撲動及心房顫動等所致的同源性傳導中斷或延緩。（1）單個未下傳的房性早搏之後的竇性或房性激動的P-R間期延長或不能下傳，即連續兩個P波受阻 (圖11-2)。

圖11-2 由隱匿性傳導造成房性早搏未下傳（2）房性心動過速或心房撲動時，因隱匿性傳導使房室傳導比例發生改變，如2:1房室傳導的房撲變為3:1或4:1的房室傳導。也可因不同程度的隱匿性傳導致心室律不齊或F-R間期意外的延長。（3）心房顫動時，經常有順行性隱匿性房室傳導。心房率愈快，隱匿性傳導的機會也愈多，其表現有：①心室律完全不規則 心房顫動的激動波在房室交界區十分頻繁而又不同程度的隱匿性傳導，阻止了絕大部分激動下傳，致使心室律完全不規整。②出現意外延長的逸搏周期 心房顫動激動發生隱匿性傳導，使次級起搏點被動地除極，以致不能及時地釋放逸搏激動，逸搏周期延長。③心房顫動轉為心房撲動時，心房率減慢而心室律增快 其機製為激動在房室交界區內發生隱匿性傳導的機會較心房顫動為少，故心室律增快。④出現特別長的R-R間期 房性激動如在房室交界區連續發生隱匿性傳導，可形成特別長的R-R間期，甚至發生阿─斯綜合征(圖11-3)。

圖11-3 心房顫動出現意外延長的逸搏周期兩圖連續描記，上圖E為交界性逸搏，因兩個長的R-R間期相等。下圖的長R-R間期比逸搏周期還長，提示有隱匿性傳導，使本應出現的交界性逸搏延遲出現。（4）房室傳導阻滯中的隱匿性傳導 在房室傳導阻滯時，室上性激動隱匿性傳導至房室交界區，產生新的不應期，使下一個激動意料不到的受阻，產生一些複雜的心電圖改變。如：① Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯 ，文氏周期的第一個P－R間期意外地延長 。 Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯時，第一個P－R間期通常是正常的，如出現P－R間期意外地延長，說明其前的傳導阻滯P波在房室交界區內發生了隱匿性傳導（圖11－4）。② 3:2文氏型房室傳導阻滯貌似3:1房室傳導阻滯 由於隱匿性傳導，3:2文氏型房室傳導阻滯中的第一個P波(或F波)未下傳是由於隱匿性傳導所致，第兩個P波(或F波)未下傳是由於傳導阻滯性房室傳導中斷（圖11－5）。③ 2:1房室傳導阻滯變為3:1房室傳導 真正的3:1房室傳導阻滯較少見，由於隱匿性傳導，使頓挫型2:1房室傳導阻滯變為3:1房室傳導。④ 高度房室傳導阻滯時，交界性逸搏延遲出現或出現室性逸搏或心室靜止。 高度房室傳導阻滯時，多數病例的交界性逸搏周期是均齊的。但心房激動可順向隱匿性傳導傳入傳導阻滯區遠端，使交界性逸搏重新安排周期而使交界性逸搏延遲出現，甚至出現室性逸搏。如果室上性激動在房室交界區連續發生隱匿性傳導，可使房室交界區連續地形成新的不應期，因而便無機會形成交界性逸搏，此時若再無室性逸搏出現，則產生心室靜止。但房室交界區本身病變或雙束度傳導阻滯亦可造成類似現象。⑤ 心房或心室的反覆搏動。

圖11－4 Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯文氏周期的第1個P－R間期意外的延長

圖11－5 竇性心律，Ⅱ°房室傳導阻滯，交界區內隱匿性折返，非典型性文氏現象第4個心搏逆向折返至交界區上部，形成新的不應期，使第5個心搏的P-R間期格外延長，從而改變了R-R間期逐漸縮短的規律。（5）隱匿性交界性奪獲 竇性心律、房室交界性心律或雙重性交界性心律所形成的不完全性房室分離時，如發生心室奪獲，高位起搏點的激動在房室交界區內發生隱匿性下傳，雖未傳到心室，但已提前興奮了交界區節律點的激動，可使預期出現的交界性激動延遲出現，此種現象稱為隱匿性交界性奪獲（圖11-6）。

圖11-6 隱匿性交界性奪獲圖示竇性心律與交界性心律之間形成的干擾性房室脫節。第5個心房激動（P波埋沒於QRS波群內）下傳至交界區產生隱匿性奪獲，提前釋放交界區節律點的激動，致使交界性周期後移，第6個QRS波群因而延遲出現1.2.2 逆行性隱匿性房室傳導的心電圖表現 逆行性隱匿性房室傳導指室性或交界性激動在房室交界區內逆向隱匿性傳導，亦稱室房隱匿性傳導。其心電圖特點為：（1）早搏伴完全性代償間期 室性激動沿房室傳導途徑逆向上傳，雖未能到達心房，產生逆行P波，但在房室交界區產生一次新的不應期，此時隨後下傳的竇性激動若遇上此早搏的絕對不應期，則不能下傳，形成完全的代償間歇（圖11-7）。

圖11—7 室性早搏伴完全性代償間期（2）插入性早搏後P－R間期延長 插入性室性異位激動逆行上傳，在房室交界區產生不應期，隨後下傳的竇性激動恰遇此早搏所形成的相對不應期，傳導延緩，出現P－R間期延長(圖11－8)。

圖11－8 室性異位激動引起繼後的P-R間期延長第3、5個QRS波群為間位性室性早搏，第2個早搏發生逆行性隱匿房室傳導，使房室交界區產生新的不應期，當竇性激動下傳時，恰遇交界區處於相對不應期，因而P-R間期延長（3）心房顫動時室性早搏產生的類代償間期 由於室性早搏逆行性隱匿傳導，在房室交界區形成了不應期，干擾了心房激動下傳產生了類代償間期。（4）室性早搏加重房室傳導阻滯的程度 室性異位激動逆傳入房室交界區組織的上部，產生隱匿性傳導，使本應下傳的竇性的激動(第2個P波)，落在由室性異位激動造成的絕對不應期而未下傳，暫時加重房室傳導阻滯的程度，如使2:1變為3:1房室傳導阻滯。（5）室性早搏使竇性心律呈類似文氏型傳導阻滯的現象 由於室性早搏的逆行性隱匿性傳導，使室性早搏後的第1、第2個P波的P－R間期延長，而第3個P波則由於R－P間期太短，P波落在前一心搏房室交界區的絕對不應期內未下傳，形成類似文氏型傳導阻滯。（6）房室分離時，室性早搏使隨後的房室交界區激動延遲發生 房室分離時，室性早搏隱匿性逆行傳導，提前釋放交界區興奮(隱匿性交界奪獲)，使隨後的房室交界區激動延遲發生。交界性心動過速伴逆行性隱匿性傳導，可使心房節律不規則，同樣，在雙重性房室交界性心動過速時，低位起搏點的激動也可以隱匿性逆傳，打亂高位起搏點的節律性。（7）室性反覆心搏 室性早搏伴逆向隱匿性傳導，可在房室交界區內折返回來，形成室性反覆心搏。表現為室性早搏後無逆行P波，稱為折返型隱匿性傳導。此種折返型隱匿性傳導還可繼續隱匿性折返。（8）超常期傳導 在高度單向性(順行性)房室傳導阻滯時，房性激動不能通過傳導阻滯區而下傳心室，但傳導阻滯區以下的交界性(或室性)激動可隱匿性地逆行傳導通過該區，並使該區發生一超常期，如此時恰有一房性激動下傳就可能通過此傳導阻滯區而傳導到心室或隱匿下傳，稱為魏登斯基易化作用。如隨後連續數個竇性P波均能下傳，便是魏登斯基效應，兩者總稱為魏登斯基現象（9）假性房室傳導阻滯 房室交界區的激動具有雙向傳導功能，即能順向傳導產生QRS波群，又能逆向傳導產生逆行P波。然而有時房室交界區的激動在交界區區內隱匿性傳導，即不能順向傳導激動心室，也不能逆向傳導激動心房，體表心電圖上便無P－QRS－T出現。但確已激動了部分房室交界區，產生一次新的不應期，影響了下一次的竇性激動傳導。如隨後下傳的竇性激動恰逢其相對不應期，便出現P－R間期延長；如恰逢絕對不應期，則P波下傳受阻；如兩者先後相繼發生，則酷似文氏型房室傳導阻滯。（10）「企圖性」文氏型房室傳導阻滯 隱匿性交界性激動還可引起P－R間期交替性改變或引起其後數個心搏的P－R間期連續延長，但無P波受阻，有人稱之為「企圖性」文氏型房室傳導阻滯。此外，逆行性隱匿性傳導還可引起傳導阻滯性房性早搏、延期性代償間歇、交界性逸搏形成延緩等。1.2.3 竇房交界區隱匿性傳導的心電圖表現（1）房性早搏有完全性償間期 房性早搏代償間期多半是不完全性的。發生舒張晚期的房性早搏，可在竇房交界區發生隱匿性傳導，而不侵入竇房結，引起竇性節律重整，但使竇房交界區內產生了新的不應期，在下一次竇性激動下傳時，恰遇其絕對不應期，發生了干擾性傳出中斷，故產生完全性償間期。（2）短陣性房性心動過速伴完全性代償間期 其產生原理同上。（3）逸搏－奪獲二聯律 房室交界性逸搏的異位激動沿結間束向上逆傳至竇房交界區內，並隱匿性傳到竇房結，使之發生節律重整，促使竇房結自律性增高，頻率加速，節律提前，而發生心室奪獲(圖11-9)。由於異位激動由結間束向上逆傳，未經心房肌，故看不到逆行P波。

圖11-9 交界性逸搏伴竇性奪獲二聯律（4）插入性房性早搏產生次等周期代償間期 插入性房性早搏在竇房交界區產生隱匿性傳導，使下一次竇性激動產生干擾性竇性傳出延緩，而產生次等周期代償間期(界於無代償間期與等周期代償間期之間（圖11－10）。

圖11-10 插入性房性早搏產生逆行性竇房交界區內隱匿性傳導第3個QRS波群為插入性房性早搏伴室內差異性傳導，箭頭所指為異性房性P1，房性P1夾於兩個竇性P波之間，其P-P間期比竇性P-P間期稍長，形成次等代償間期。由於插入性房性早搏逆行竇房交界區，產生了隱匿性傳導，其後的激動下傳恰遇新的不應期，故產生了干擾性傳出延緩，早搏後的第1個竇性P波後延，造成次等周期代償間期1.2.4 異位激動與其周圍心肌組織之間隱匿性傳導的心電圖表現（1）並行心律(房性、室性)的異搏周期延長，不成整倍數關係 並行心律時，如果前一竇性激動隱匿性傳入並行心律的異位起搏點和其周圍的心肌組織(心房肌或心室肌)連接處，產生隱匿性傳導。如異位激動(心房或心室)在傳入異位─心房或心室交界區時，恰落入前一竇性激動隱匿性順行性傳導所形成的新的相對不應期，造成干擾性傳出延緩，使異位間期延長，以致與異搏周期(實測或計算的結果)不成整倍數關係。（2）隱匿性室性早搏 由折返伴一種特殊類型的隱匿性傳導所致。一般認為在折返途徑內存在兩個傳導阻滯區，一處是Ⅱ°Ⅱ型傳導阻滯，一處是「不固定的隱匿性傳導阻滯」。當室性異位激動通過不固定的隱匿性傳導阻滯區時，則出現室性早搏，當在此區發生隱匿性傳導時，則形成隱匿性室性早搏。隱匿性室性早搏產生的電生理基礎，為顯性室性早搏引起的有效不應期延長。如不應期沒有超過異位激動在折返途徑內在傳導時間，則後面的異位激動可傳出而形成顯性早搏。如不應期超過此時間，則形成隱匿性早搏。（3）交界性逸搏心律時，插入性室性早搏產生次等周期代償間期 插入性室性早搏的異位激動，可隱匿性傳入房室交界區起搏點及其周圍的心肌組織之間，引起下一次交界性逸搏傳出延緩，導致次等周期代償間期。心電圖上可見夾有室性早搏的R－R間期，小於兩個交界性逸搏周期，插入性室性早搏早搏後間期小於一個交界性逸搏周期。1.2.5 束支傳導阻滯中隱匿性傳導的心電圖表現 束支內的隱匿性傳導主要表現為蟬聯現象 (見本章 蟬聯現象)。心電圖表現如下：（1）室上性心動過速引起持續性室內差異性傳導 正常情況下，右束支的不應期比左束支長，當快速的室上性激動下傳到雙側束支時，左束支已恢復傳導功能，而右束支仍處在絕對不應期，激動只能沿左束支下傳，然後激動從左束支再逆行傳至右束支，此時右束支已脫離不應期發生除極，形成右束支傳導阻滯圖形。接著第兩個，乃至一連串室上性激動傳來時，右束支內除極已過，而處於絕對不應期，從而形成一連串的室內差異性傳導（圖11-11）。

圖11-11 室上性心動過速引起持續性室內差異性傳導(蟬聯現象)（2）交替性房性早搏伴交替性左右束支傳導阻滯(詳見第 章束支傳導阻滯))。（3）雙束支Ⅱ°傳導阻滯可表現為單側束支完全傳導阻滯 。（4）插入性室性早搏後，由於引起束支內蟬聯現象，表現為持續性功能性束支傳導阻滯。同時室性早搏亦可終止束支內的蟬聯現象。較早的室性早搏，在室上性激動下傳之前，提前隱匿性逆傳至雙側束支，由於雙側束支反應性不同，進入健側束支的深度比對側大，結果使雙側束支的不應期趨向一致，當室上性激動下傳時，雙側束支發生傳導阻滯。綜合上述，可把隱匿性傳導的基本形式歸納為六種：①傳導延緩：即由於隱匿性傳導導致下一個正常激動的傳導延緩。②偽傳導阻滯：即隱匿性傳導對下一個正常傳導的激動受到干擾，而表現為傳導阻滯。③房室交界區激動推遲：即在自主性房室交界性心動過速呈現干擾性房室脫節時，竇性激動下傳到房室結時出現隱匿性傳導，打亂交界區起搏點節律，使其延遲出現，亦即交界區節律「重建」。④房室異位節律加速：由於隱匿性傳導而使隱匿性起搏點釋放。這些隱性起搏點處於完全性外出傳導阻滯狀態(或偶有逸搏現象)，由於異位高位起搏點的隱匿性傳導干擾了竇房結激動下傳，從而釋放了交界區的隱性起搏點，呈現自主性心動過速。⑤促進傳導加速：即偽超常傳導; ⑥促成折返激動。1.3 心電圖診斷 出現下列情況時，應考慮隱匿性傳導的可能：1.3.1 兩個P波連續受阻。1.3.2 過早搏動後的第1個竇性心搏P－R間期延長，或早搏後的第1個P波受阻。1.3.3 不典型文氏現象，如心室脫落後第1個心搏的P－R間期增量最大等。1.3.4 心房顫動時的心室律絕對不齊，交界性逸搏延遲出現，室性早搏後有類代償間期。1.3.5 不易解釋的P－R間期延長或P波突然受阻。1.3.6 房室脫節時，交界性周期突然延長。1.3.7 陣發性房性心動過速或房撲時，受阻P(或F)波之後，心搏的P－R(或F－R)間期延長，或多個P波連續受阻。1.3.8 房室交界區出現超常傳導。隱匿性傳導可發生於正常傳導功能的心臟，更多見於傳導功能有抑制的心臟。後者多由於傳導系統器質性損害或功能變化而引起；有時系藥物影響所致，如洋地黃中毒等。隱匿性傳導是構成複雜心律失常心電圖的重要原因之一，它常能導致各種反常的心電圖。故在閱讀心電圖時，遇到複雜而難於解釋的心電圖，應考慮到有隱匿性傳導的可能。2 差異性傳導差異性傳導是指激動經過正常傳導系統時，由於恰逢其相對不應期而發生生理性干擾，造成傳導順序發生變異而致心電圖波形改變的現象。1912年由lewis命名。差異性傳導可以發生在心房、房室交界區和心室，分別稱為房內差異性傳導，房室交界區差異性傳導(干擾性P－R間期延長)和室內差異性傳導。1963年schamroth等將室內差異性傳導分為相性室內差異性傳導，和非相性室內差異性傳導兩類。前者指早期室上性激動落在前一激動的相對不應期所致的QRS波群改變；後者指交界性逸搏或心律時激動通過房室交界區和心室的徑路不正常，而造成QRS波群改變。前者比後者多見，故一般所指差異性傳導即指相性室內差異性傳導而言。2.1 發生機制 室內特殊傳導系統各部分的不應期長短不同，同時各部分的不應期對激動頻率改變的反應也不相同。當異位激動，如房性早搏、陣發性房性心動過速，心房顫動、心房撲動、房室交界性早搏、房室交界性心動過速、反覆心搏等發生於心動周期的早期，在下行傳導中遇到部分室內傳導系統的生理不應期，便以較慢的速度傳導，或者從已脫離不應期的其他部分傳導系統傳至心室，引起心室除極和復極順序的改變，以致出現寬大、畸形的QRS波群。相性室內差異性傳導發生的條件有二，即：①雙側束支的生理性不應期長短不同；②室上性激動過早地傳入心室。參閱圖11-12，有助於理解。圖中A表示雙側束支的生理不應期一致，當異位激動抵達時，雙側束支均脫離不應期，激動得以正常下傳；圖中B表示左、右束支不應期不一致(分別以虛(右)實(左)線表示之)，當異位激動抵達時，左束支已恢復應激性，而右束支仍處於相對不應期中，因此激動沿左束支下傳心室，呈右束支傳導阻滯圖形。相性室內差異性傳導的QRS波群的畸形程度與異位激動出現的時間有關，愈提早出現，QRS波群寬大畸形的程度愈顯著。

圖11-12室內差異性傳導機制.示意圖非相性室內差異性傳導發生的機制.是由於異位起搏點在房室交界區位置不正常，即位於房室交界區周圍部分，在下傳時常是沿著一條特殊的徑路抵達心室，使一側心室較另一側提早發生激動，由於兩側心室激動的程序不同，致使QRS波群的形態發生改變。2.2 心電圖表現2.2.1 相性室內差異性傳導 詳見圖11-13、11-14、11-15。（1）QRS波群寬大畸形 約有80％～85％呈右束支傳導阻滯圖形，少數呈左束支傳導阻滯或左束支分支傳導阻滯圖形。QRS波群時間多為0.12～0.14s。右束支傳導阻滯圖形多呈三相波(rsR′、rsr′)，亦有多單相或雙相波。有時右束支傳導阻滯與分支傳導阻滯合併存在，以合併左前分支傳導阻滯為多見。（2）寬大畸形的QRS波群形態多變 在同一導聯中，可顯示兩種或多種不同類型的差異性傳導。即使只有一種類型的差異性傳導，其程度也常常不同。（3）寬大畸形的QRS波群，可呈單個，或多個出現 在心室率增快時，寬大畸形的QRS波群，可以連續出現。其機制.是在心室率增快時，過早抵達的激動越容易遇到不應期而發生差異性傳導。（4）寬大畸形的QRS波群多是提前出現 前面多可見到一個與其相關的竇性P波或異位P波。這個P波多數是「期前」出現。心房顫動、心房撲動、房室交界區心律則沒有P波。2.2.2 非相性室內差異性傳導（1）表現為「期後」一寬大畸形的QRS波群。（2）QRS僅有輕度畸形，時間多在正常範圍。

圖11-13 非相性房內差異性傳導

圖11-14 房性三相性房室交界區和室內差異性傳導

圖11-15房性三相性多相室內差異性傳導伴蟬聯現象2.3 影響因素2.3.1 與距前一心搏的距離(R－R間期)有關 異位激動發生得越早(R－R短)，室內差異性傳導的可能性越大，QRS波群畸形愈明顯，反之畸形愈輕微。2.3.2 與早搏前心搏的R－R間期的長短有關 當前一心搏R－R較長時，其不應期亦較長，則容易發生差異性傳導。2.3.3 與房室結的傳導速度有關 當發生房室傳導延遲時，即使是異位激動與前一搏動的配對間期過短，由於P－R間期延長，當激動到達希－浦系統時已脫離不應期，室內差異性傳導反而消失。2.4 鑒別診斷2.4.1 相性室內差異性傳導與異位心律的鑒別 詳見表36-2。表36-2 相性室內差異性傳導與異位心律的鑒別─────────────────────────────鑒別點 相性室內差異性傳導 室性異位心搏────────────────────────────-----相關異位P波 多有(在QRS波群前或後)， 無房顫，房撲時無心室率快 快時易出現 多見於心室率緩慢時V1導聯QRS波群形態 呈右束支傳導阻滯圖形， 多呈單相或雙相型，多呈三相波，初始向量正常。 初始向量多有改變。QRS波群時間 一般不超過0.12 s 多超過0.12 s配對間期 多不固定 固定同一導聯QRS形態 多變 固定代償間歇 不完全 完全Ashman現象 有 無小劑量洋地黃試驗 減少 增多(房顫時)─────────────────────────────如QRS波群的形態有如下特徵者多考慮室性早搏：①V1導聯呈單相或雙相，R波高於R′波；② V1導聯與V6導聯圖形相似；③V1～V6導聯均以負向波為主；④V1導聯呈QS型；⑤I導聯呈QS型；⑥QRS時間>0.14s；⑦畸形QRS波群不象左或右束支傳導阻滯圖形。2.4.2 非相性室內差異性傳導與室性逸搏鑒別 兩者均是期後延緩出現的心搏，鑒別有時較為困難。其鑒別要點為：①前者心室率多超過40次/分鐘；後者室率多在40次/分鐘以下；②前者QRS波群僅有輕度畸形，而後者QRS波群畸形明顯；③前者QRS時間多在正常範圍，後者多超過0.12s。2.4.3 交界性早搏伴室內差異性傳導與室性早搏的鑒別 二者十分相似，如可見到逆行P波(可在QRS波群之前或之後)或無逆性P波但伴有不完全性代償間歇，則為交界性早搏伴室內差異性傳導，否則多考慮室性早搏。2.4.4 室上性心動過速伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別 主要注意尋找有無相關的P′波，如常規導聯不清晰可加作S5導聯或食管導聯。2.5 臨床意義 室內差異性傳導是繼發於其他心律失常發生的生理性傳導變異，可隨心律失常的糾正而自行消失，本身並無重要臨床意義。其重要性是需與較嚴重的室性心律失常相鑒別。亦有人認為左束支傳導阻滯型室內差異性傳導提示有隱匿性左束支傳導障礙。配對間期較長後出現右束支傳導阻滯型差異性傳導提示可能有右束支的傳導障礙。3 魏登斯基現象魏登斯基現象是指原來處於被抑制狀態的傳導組織，在受到一次強的刺激後，使其傳導功能得到暫時的改善。魏登斯基在1886～1903年動物試驗中發現，對神經或肌肉給予強刺激後的一段時間內。其興奮性異常增強，對原先不發生應激的閾下刺激，可暫時降低其激動閾值而能進行傳導，故稱為魏登斯基現象。魏登斯基現象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效應(Wedensky effect)。魏登斯基易化(亦稱「魏登斯基促進作用」)是指某一傳導阻滯區的一側受到一次強烈刺激作用後，該刺激雖未通過傳導阻滯區，都降低了傳導阻滯區的應激閾值，使來自另一側原先不起反應的閾下刺激得以通過(圖11-16)。魏登斯基效應是指某一傳導阻滯區受到一端來的強刺激後，傳導阻滯區的應激閾值暫時降低，使同一端接踵而來的原先不能引起反應的閾下刺激能夠引起興奮並通過傳導阻滯區。簡單地講，強烈刺激迫使受抑制組織的傳導改善，叫魏登斯基易化作用。傳導組織通過易化作用之後，在每次傳導後的一定範圍內，仍然保持著傳導改善叫魏登斯基效應。圖11-17示高度房室傳導阻滯開始的4個竇性P波均下傳受阻，在出現室性逸搏之後，竇性P波連續下傳，系室性逸搏作為強刺激，隱匿性地傳入房室交界處傳導阻滯區，使對側被傳導阻滯的竇性P波下傳，為魏登斯基易化作用，第1個下傳的竇性激動又作為刺激，使同側被傳導阻滯的激動連續下傳，為魏登斯基效應。

圖11-16 魏登斯基易化作用（1）和魏登斯基效應（2）（1）虛線代表閾值，實線b代表阻滯區，M代表強刺激引起閾值降低，1.2為強度相等的兩個刺激，刺激1在閾值以下未引起反應，刺激2超過已降低的閾值而引起反應（2）魏登斯基效應 在魏登斯基易化作用後，刺激2能能通過阻滯區保持傳導作用

圖11-17 VPC引起的左束支魏登斯基現象魏登斯基現象可以發生在房室交界區或束支區內，常出現在高度或完全性房室傳導阻滯的病例中。魏登斯基現象的出現，可避免因高度房室傳導阻滯引起心室過久停搏，因此它具有心臟保護作用。對高度或完全性房室傳導阻滯來說，竇性激動為相當弱的閾下刺激，不能引起房室交界區反應，而受阻於其近端。當在遠端發生室性或交界性逸搏強刺激時，可促使傳導阻滯區的遠端應激閾降低，從而使原為閾下刺激的竇性激動能通過房室交界區下傳心室(魏登斯基易化作用)。通常認為室性逸搏後易化作用時間在逸搏後0.3～1.0s；交界性逸搏後的易化作用時間在逸搏後0.37～0.69s。在此範圍之外的(更短或更長)時間竇性激動仍不能下傳。由於魏登斯基易化作用而通過傳導阻滯區的竇性激動，可作為強刺激而使後一竇性激動下傳，從而引起一系列的心室奪獲(魏登斯基效應)。這種魏登斯基效應的作用時間亦必須在R′-P(逸搏－竇性P波)一定的時間範圍內。一般認為其作用時間在R′波後的0.36～1.0s，即竇性P波的R′-P間期(即此P波離前面那個R波的時間)為0.36～1.0s，都可以下傳，短於或超出這個時間範圍的竇性P波則不能下傳。一旦發生一次竇性漏搏，即可喪失魏登斯基效應，又恢復原來的高度或完全性房室傳導阻滯。魏登斯基現象的產生，Pick等認為：在高度房室傳導阻滯時，逸搏之所以能夠改善逸搏後的房室傳導功能，是由於逸搏激動逆傳入交界區產生超常期傳導所致。因此有人認為，廣義的超常期傳導應包括魏登斯基現象在內。但超常期傳導和魏登斯基現象有著本質的不同。超常傳導是指原來不能下傳的遞減傳導恰遇上了房室交界區的超常期而下傳，本質是時相性傳導改善，不是激動的閾值降低，而魏登斯基現象則是在強刺激之後激動閾值降低。此外，魏登斯基現象還被認為是產生早搏的原因之一。綜上所述，魏登斯基現象的心電圖表現是：（1）基本心律是高度或Ⅲ°房室傳導阻滯，房室分離。（2）室性或交界性逸搏之後，出現一陣正常P－QRS傳導，R′-P間期為0.36～1.0s。常因一次竇房傳導阻滯或停搏而終止房室傳導的改善，恢復為原來的高度或完全性房室傳導阻滯。（3）上述情況可反覆出現。4 蟬聯現象蟬聯現象傳統指一側束支傳導情況依賴於另一側束支傳導情況的現象，Rosenbaum稱之為依賴現象。 當快速的室上性激動經正常房室傳導系統下傳時，由於一側束支不應期長或其他原因發生功能性傳導阻滯不能下傳，激動在沿另一側束支下傳的同時通過室間隔向對側束支發生了隱匿性傳導，使其不應期後延，當隨後的室上性激動再次下傳到束支時，依然沿前次能夠下傳的束支下傳，而對側束支此時仍處於前一次激動跨室間隔的隱匿性傳導後的不應期中，繼續出現功能性傳導阻滯。隨著心臟電生理的廣泛開展，對蟬聯現象的認識不斷深化，蟬聯現象的概念也在拓寬。目前認為，在激動傳導的方向上只要出現兩條傳導徑路，包括解剖學的或者功能性的，都可能發生蟬聯現象。即蟬聯現象不僅可見於左、右束支之間，也可發生在房室結慢、快徑路之間，預激旁道與房室傳導系之間，心房內或心室內等。不同部位發生的蟬聯現象其機制.相同。束支間蟬聯現象可分成兩型：①左束支下傳：即蟬聯發生時QRS波群呈右束支阻滯 ；②右束支下傳型：即蟬聯發生在QRS波群呈左束支阻滯型 。兩型中，左束支下傳型多見，約佔70％左右，右束支下傳型少見，約佔30％左右。4.1 發生條件4.1.1 基本條件（1）在激動傳導方向上出現了傳導速度與不應期不一致的兩條徑路。其不應期或傳導速度相差達40～60ms或以上。（2）基礎心率突然增快或發生過早搏動。提前的室上性激動在下傳時可遇到一條徑路的有效不應期而發生功能性傳導阻滯。（3）室上性激動沿不應期短的徑路下傳時，同時存在向對側徑路發生了隱匿性傳導。房室結內慢快徑路間，預激旁道與房室傳導系之間不應期及傳導速度差別較大（多數>40～60ms），故左、右束支易發生蟬聯現象。4.1.2 可能發生蟬聯現象的心律 ①竇性心律伴有心率突然增快時；②房性心律及心動過速；③竇房折返性心動過速；④房室折返性心動過速；⑤房室結內折返性心動過速；⑥交界區心律和心動過速；⑦心房撲動；⑧心房顫動；⑨電生理檢查時誘發。4.2 發生機制 蟬聯現象的發生總是與前一次激動有關。它在一定的聯律間期之後發生，太短與太長的聯律間期均不發生。Lehmam等用生理研究蟬聯現象發生機制提出「干擾」與「碰撞」是產生蟬聯現象的電生理機制。4.2.1 干擾機制 蟬聯的阻滯區是連續的激動互相干擾的結果。一側束支總是被對側束支下傳的激動通過室間隔的隱匿傳導造成的不應期所阻滯，形成連續的束支內干擾現象。例如室上性激動下傳至希氏束以後，激動受阻於左束支上端，或在左束支上端發生緩慢傳導，此時，激動沿右束支下傳，並通過室間隔傳導至左束支，與左束支下傳的激動，在左束支內發生干擾，因左束支除極較晚，下傳心搏呈左束支阻滯圖形，連續的左束支內干擾，形成左束支內蟬聯現象。束支的蟬聯現象一旦建立。就有持續下去的趨勢。直至出現節律和速率的改變，阻滯區有足夠的時間恢復應激性，蟬聯現象才能終止。4.2.2 碰撞機制 激動在束支間折返，可產生束支折返性心動過速。給予期前刺激進入折返環內，可與折返激動的波鋒發生碰撞。如果給予比心動過速更快的刺激，折返激動可連續被重整，在折返環路上的1點形成1個阻滯區，這個阻滯區是由連續的激動碰撞而動態地維持著。碰撞機制的蟬聯現象見於束支內折返性心動過速時的拖帶現象。即給予心動過速稍快頻率的刺激，心動過速就會跟著走，停止快速刺激，心動過速又恢復原來頻率。快速的刺激進入折返環內，又可打斷折返環路，停止刺激，又可形成環行運動，這種蟬聯機制與不應期無關。4.2.3 束支不應期不一致 雙側束支傳導速度和不應期不一致，室上性激動才有機會通過傳導速度較快的一側束支下傳，又通過室間隔傳至對側束支，發生一系列束支內干擾。如果雙側束支傳導速度相等。束支內的蟬聯現象就不可能發生。4.3 常見的蟬聯現象4.3.1 束支間的蟬聯現象 束支及其分支間發生的蟬聯現象，在心電圖上表現為連續出現數個或持續性束支傳導阻滯或分支傳導阻滯圖形。此現象曾被解釋為快速的室上性心律失常伴連續的時相室內差異性傳導。束支間的蟬聯現象的心電特點為：（1）陣發性室上性心動過速合併短陣式持續性束支傳導阻滯 右束支不應期較左束支和長，蟬聯現象多呈在右束支傳導阻滯圖形（圖11-18）；室上性心動過速發生於左束支內的蟬聯現象也會時常發生，但沒有右束支蟬聯現象多見。左前分支與左後分支內也可發生蟬聯現象，但很少見。（2）心房撲動或心房顫動伴蟬支蟬聯現象 因心房撲動或心房顫動的頻率更快，故發生蟬聯現象的機會比房性心動過速更多（圖11-19）。（3）竇性心律伴束支蟬聯現象 竇性心律伴束支的蟬聯現象比房性快速心律失常時少見。束支的蟬聯現象可被發生的早搏誘發。又可被早搏所終止（圖11-20）。（4）交替性左、右束支傳導阻滯 竇性心律、室上性心動過速伴左右束支傳導阻滯圖形交替，是左、右束支內蟬聯現象造成的。房性早搏伴左、右束支傳導阻滯交替，也是束支內蟬聯現象造成的（圖11-21）。第1個房性早搏下傳時，右束支處於不應期中，房性早搏激動沿左束支下傳激動左室，然後激動通過室間隔隱匿性逆傳至右束使其除極，此時，房性早搏的QRS波群呈右束支阻滯圖形。由於右束支除極較晚。其與下一個竇性心搏之間的時距縮短，故其後不應期也隨之縮短，當第兩個房性早搏下傳心室時，右束支渡過了不應期，而左束支處於不應期中，故激動沿著右束支下傳首先激動右室，房性早搏的QRS波群又呈現左束支阻滯圖形。此時，激動又可隱匿性逆傳至左束支，使其延遲除極，其與下一個竇性心律的時距變短，其後不應期也隨之縮短，這樣再一次的房性早搏下傳心室時，左束支渡過了不應期，右束支處於不應期中，房性早搏的QRS波群再次呈現右束支阻滯圖形。如此雙側支交替性「蟬聯」現象不斷發生，左、右束支功能性阻滯的圖形則反覆交替地出現。

圖11-18 房性心動過速伴右束支內蟬聯現象男性，59歲。肺癌切除術後發生房性早搏，短陣房性心動過速。心電圖顯示短陣房性心動過速下傳的QRS-T波群呈右束支傳導阻滯圖形。房性心動過速終止以後，右束支蟬聯現象消失

圖11-19 心房顫動伴右束支蟬聯現象男性，68歲。冠心病、腦梗塞。心電圖A至連續記錄，圖A顯示束支蟬聯現象由室性早搏誘發，室性早搏造成雙束支不應期不一致，隨後f波下傳的激動在右束支連續發生干擾，而產生右束支蟬聯現象

圖11-20室性早搏終止左束支蟬聯現象男性，45歲，冠心病。心電圖顯示早搏以前的束支傳導阻滯是左束支蟬聯現象引起的，發生的室性早搏，使雙束支不應期趨向一致，左束支內蟬聯現象終止

圖11-21 房性早搏伴左、右束支的蟬聯現象房性早搏形成二聯律時，下傳的QRS波群呈左、右束支傳導阻滯圖形交替4.3.2 預激綜合征的蟬聯現象 預激綜合征的蟬聯現象分為：房室傳導系下傳型和旁道下傳型兩型。（1）房室傳導系下傳型 旁道的不應期長，而房室交界區的不應期短（相差40～60ms或以上）時，較快的室上性激動下傳時旁道處於不應期不能下傳，激動沿正常房室傳導系統下傳，表現為原來沿旁道和正常房室傳導系統下傳的室性融合波消失，QRS波群變為正常。激動沿房室交界區下傳心室的同時，又向旁道產生逆向隱匿性傳導，這種連續的隱匿性傳導，產生旁道持續的功能性傳導阻滯（圖11-22）。（2）旁道下傳型 當正常房室傳導系統的不應期長，而旁道的不應期短（相差40～60ms或以上）時，較快的室上性激動下傳時，正置房室傳導系不應期，而沿旁道下傳，表現為QRS波群更加寬大畸形，呈現完全性預激的QRS波群。室上性激動而沿旁道下傳時，同時又向正常房室傳導系產生逆向隱匿性傳導，引起持續性功能性傳導阻滯。隱匿性預激綜合征的旁道僅有逆傳功能，而無正向傳導功能，因此不會發生房室傳導系與旁道之間的蟬聯現象。

圖11-22 預激綜合征房室傳導系下傳型蟬聯現象圖為預激患者進行的S1S1連續遞增刺激，進行到B條倒數第三個周期時，下傳的QRS波群突然由寬變窄，主波方向由向下變為向上，系旁道進入不應期，刺激沿正常房室傳導系下傳，並對旁道產生逆向隱匿性傳導，使其處於持續性功能性阻滯。C條刺激停止後，蟬聯現象消失，旁道恢復了前傳功能4.3.3 房室結快、慢徑路間的蟬聯現象 房室結有雙徑路存在時，室上性激動經房室結下傳時可發生快、慢徑路間的蟬聯現象。分為慢徑路下傳型和快徑路下傳型兩型。（1）慢徑路下傳型 當快徑路傳導速度快、不應期長，而慢徑傳導速度慢、不應期短（相差40～60ms或以上）時，快徑路易先進入不應期，室上性激動下傳可遇到快徑的不應期而發生功能性傳導阻滯，激動沿慢徑路下傳，心電圖上表現為P－R間期突然跳躍式延長。慢徑路下傳的同時還向快徑路產生連續的隱匿性傳導，使其發生持續性功能性傳導阻滯（圖11-23）。（2）快徑路下傳型 當慢徑路傳導速度慢、不應期長，快徑傳導速度快、不應期短（相差40～60 ms或以上）時，慢徑路易先進入不應期，室上性激動下傳可遇到慢快徑的不應期而發生功能性傳導阻滯，激動沿快徑路下傳。但正常情況下，都以快徑路為優勢傳導路而下傳，慢徑路的傳導情況被掩蓋，因此，快徑路下傳型的心電圖，與慢徑未進入不應期前的心電圖表現無區別，因此體表心電圖上無法診斷此型蟬聯現象。

圖11-23 房室結雙徑路慢徑下傳型蟬聯現象（1）條為竇性激動沿房室結快徑路下傳；（2）條中，快徑路下傳出現了文氏型延緩並阻滯，在箭頭處變為慢慢徑路下傳；（3）條中也是慢徑下傳。可以看出，慢徑連續下傳時，向快徑路發生隱匿性傳導，使快徑路出現持續性功能性傳導阻滯，蟬聯現象出現。4.4 鑒別診斷4.4.1 心房顫動伴發的束支間蟬聯現象與一般性單側束支持續功能性阻滯的鑒別單側束支持續性功能性阻滯是因過快的室上性激動下傳時連續遇到某一束支的有效不應期而發生，不伴有跨室間隔的束支間隱匿性傳導。鑒別方法為：用發生束支阻滯時的最短R－R間期與正常形態的R－R間期比較，前者比後者長時可能為蟬聯現象，否則可能為一般性束支功能性阻滯4.4.2 心房顫動伴發的束支間蟬聯現象與連發的室性早搏或室性心動過速鑒別①室性早搏或室性心動過速時的QRS波群在V1導聯多數（94％以上）呈單相（R）或雙相（qR、RS或QR）波，在V6導聯（85％）有深S波。而束支間蟬聯現象時在V1導聯QRS波群70％顯示為三相波（rsR′、rSr′、RsR′），僅30％QRS波群為單相或雙相波；②室性早搏或室性心動過速有代償間期，有室性融合波等特點；③心房顫動伴有束支間蟬聯現象時，持續性功能阻滯的束支85％為右束支，這與右束支不應期比左束支不應期較長有關，也與右室內膜開始激動的時間正常時就比左室內膜晚5～10ms的生理現象有關；④蟬聯現象時初始向量與激動正常下傳時QRS波群相同，而連發的室性早搏或室性心動過速的QRS波群的初始向量96％與正常下傳的QRS波群起始向量同；⑤結合臨床鑒別，如心房顫動伴心衰的病人，洋地黃不足時易發生蟬聯現象，而過量時則易出現連發室性早搏或室性心動過速。4.4.3 陣發性心動過速伴有束支間蟬聯現象時與陣發性室性心動過速鑒別。4.5 蟬聯現象的臨床4.5.1 蟬聯現象的終止凡出現影響下傳徑路傳導速度和應期因素，均有可能使蟬聯現象終止，如咳嗽、刺激迷走神經、藥物或心臟電刺激等非藥物方法等都可終止蟬聯現象。出現下列情況時，蟬聯現象能夠自行終止：①在蟬聯過程中出現心率減慢，導致功能性傳導阻滯徑路的傳導性或不應期改善，蟬聯現象終止。②在蟬聯過程中由於過早搏動或心率加快或心率減慢等原因，使兩條徑路的傳導速度或不應期差值減小到＜40ms時。③蟬聯現象發生過程中，在激動下傳時出現遞減性傳導，使室上性激動被阻滯掉。④出現意外傳導使傳導阻滯得到改善。⑤發生Ⅱ°房室傳導阻滯或同步雙束支阻滯。4.5.2 蟬聯窗口能夠引發蟬聯現象並能使之維持存在的不同心動周期間的最大差值稱蟬聯窗口。有人報告，平均蟬聯窗口範圍為185±68ms。從心電圖直接測量蟬聯窗口的方法：如房顫發生蟬聯現象時，最長的R－R間期與最短的R－R間期差值可視為蟬聯窗口。影響蟬聯現象的因素，同樣可以影響蟬聯窗口值5 二聯律法則和Ashman現象5.1 二聯律法則二聯律法則是指聯律間期固定的過早搏動（室性、房性、房室交界性）往往發生在長的心動周期之後，即一個長的心動周期後誘發的過早搏動，其後又有一個長回歸周期，故易形成過早搏動二聯律。「二聯律法則」又稱為長短周期現象。造成較長心動周期的原因有：顯著竇性心律不齊的慢相、心房顫動的長R-R間期、竇房傳導阻滯及房室傳導阻滯引起的長間歇、原發性早搏引起的代償間歇等。近年來研究表明：一些惡性心律失常的發生亦與「二聯律法則」相關。5.1.1 發生機制 「二聯律法則」即長短周期現象的發生機制仍不肯定，多數學者認為: ①長心動周期後」4」時相除極時膜電位降低，易形成單向傳導阻滯和緩慢傳導，為激動折返創造了條件。②心動周期長度增加時，離散度相應增加，這種心室肌的除極不同步及復極的離散是折返心律失常的促發因素。浦肯野纖維和心室肌的不應期的長短的影響更大，這樣就造成了局部組織間不應期的離散，也利於折返和心律失常的形成。③1987年Herre和Thames提出，當心動周期（R-R間期）延長時，血流動力學也同樣出現「長間歇」，引起動脈血壓的降低，增加了心交感神經的活性，交感神經張力的增加，促進了心律失常斬誘發。5.1.2 臨床意義 ①室性心動過速與心室顫動的發生常與長短周期現象相關，在長短周期現象發生前常有平均心率增快的現象。②在長短周期現象中發生的惡性心律失常多為多形性室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速，很少為單形型室性心動過速。③運動誘發的室性心動過速與該現象有關。④起搏器治療可消除長短周期現象，故可以預防和治療其引起的惡性心律失常。5.2 Ashman現象Ashman現象是指心肌細胞的不應期的長短與前一搏動的心動周期的長度有關，即在同一導聯中，長R－R間期時心肌細胞的不應期長，短R－R間期時，心肌細胞的不應期短，若在長R－R間期後有一適時並提早出現的室上性搏動，很容易發生時相性室內差異性傳導(右束支發生」3」時相傳導阻滯)而致QRS波群寬大畸形。5.2.1 發生機制 Ashman現象的產生是由於長R－R間期後心肌的不應期延長，當提早出現的室上性激動傳至心室時，恰逢心室處於相對不應期，此時激動只能沿已經從不應期中恢復過的心肌中傳布。由於右束支的不應期較左束支為長(約為16％左右)，故容易產生右束支的」3」時相傳導阻滯。5.2.2 心電圖特點 ①長的R－R間隔之後提前出現畸形的QRS波群，其QRS波群有易變性。②常見右束支傳導阻滯圖型(約佔80～85％)。③畸形的QRS波群後無代償間歇。④多呈三相波型(rsR＇，rsr＇)，約佔70％，QRS初始向量與竇性者同。⑤畸形的QRS波群之前，多有一個與之相關的P波(除心房顫動，心房撲動或不伴逆行P波交界性心律外)。

圖11-24 室性早搏 Ashman現象6 文氏現象、逆文氏現象和反文氏現象文氏現象是心臟傳導阻滯中的一種基本心電現象，亦稱「Ⅱ°Ⅰ型傳導阻滯」，指心臟任何部位的傳導速度呈進行性延遲，終不能通過而發生一次漏搏的傳導阻滯現象。文氏現象所致的心室或心房電活動呈規律的周期性改變，稱為文氏周期。其表現形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表現為反文氏現象，文氏現象由Wenckebach於1899年在Ⅱ°房室傳導阻滯的病例首次發現，可發生於心臟的各個部位，如竇房交界區、房室交界區、各種早搏的折返區域、心房內、左右束支、左束支分支、異位心房(室)起搏點與心肌組織之間及預激綜合征的旁路內等，但以房室交界區最為常見。文氏現象是傳導阻滯的一種特殊表現形式，在一個典型的文氏周期中，由於第2次激動下傳時落在第一次激動引起的相對不應期中，使第2次激動的傳導時間延長，因而其本身的相對不應期亦相應延後。第3次激動下傳時，必然落在第2次激動引起的相對不應期的更早期，最後激動落入有效不應期而發生傳導阻滯，這樣一個文氏周期結束。爾後，傳導系統經過休息而恢復其傳導能力，又開始了新的周期。文氏現象的電生理基礎可能為遞減性傳導。6.1 典型的文氏現象6.1.1 房室傳導阻滯文氏現象房室傳導阻滯的文氏現象包括Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯、Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯。（1）Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯 Ⅰ°Ⅰ型房室傳導阻滯，又稱文氏型或傳導延遲遞增型，表現為P－R間期延長的程度逐漸加重，到一定程度又逐漸減輕，如此周而復始。（2）Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯 ①P－R間期進行性延長；②P－R間期的增量進行性縮短；③在長P－R間期之前，R－R間期進行性縮短；④長間期的長度等於兩個竇性周期之和減去P－R間期的總增量(即長間期的長度短於任何兩個竇性周期的長度)；⑤長間期後的第1個R－R間期最長，長間期前的末一個R－R間期最短(圖11-25)。

圖11-25 典型文氏周期示意圖6.1.2 竇房傳導阻滯文氏現象 Ⅰ°與Ⅲ°竇房傳導阻滯在心電圖上無法診斷出來，只有Ⅱ°竇房傳導阻滯，才能在心電圖上進行診斷。Ⅱ°竇房傳導阻滯中的文氏現象表現為Ⅱ°Ⅰ型竇房傳導阻滯。其心電圖特點為：①長P－P間期之前，出現P－P間期進行性縮短。②最長的P－P間期小於最短的P－P間期的兩倍。6.1.3 房室交界區激動外出傳導阻滯的文氏現象 起源於房室交界區的異位激動，一方面向下傳至心室，另一方面又逆行上傳至心房，在其下行及逆傳過程中，均可產生伴有文氏現象的傳導阻滯。（1）房室交界區激動下行傳導阻滯文氏現象 ①QRS波群前無逆行P波者，表現為長間期之前R－R間期進行性縮短，長R－R間期小於最短R－R間期的兩倍，QRS時限<0.11S。②QRS波群前有逆行P波者，表現為P′－R間期逐漸延長，R-R間期進行性縮短，有R波脫漏現象，最短的P′－R間期短於0.12S，P′－P′間期相等。③逆行P波發生在QRS波之後，表現為R－P′間期逐漸縮短。R-R間期進行性縮短，有R波脫漏現象，最長的R-P′間期短於0.20S。逆行P波按時發生，P′－P′間期相等。（2）房室交界區逆行傳導阻滯文氏現象 ①在長的逆行P′－P′間期之前，P′－P′間期進行性縮短。 ②逆行P波出現在QRS波之前者，P′－R間期縮短，長P′－R間期小於0.12S。③逆行P波出現在QRS波之後者，R－P′間期逐漸延長，最短的R－P′間期小於0.20S。④QRS波群按時發生，R－R間期相等，QRS波群時間小於0.11S。6.1.4 束支傳導阻滯文氏現象（1）完全性文氏型束支傳導阻滯 表現為QRS波群時限逐漸延長，從正常範圍逐漸增加到超過0.11S，即從正常QRS波群逐漸變為不完全性束支傳導阻滯，最後變為完全性傳導阻滯圖形，以後又重複上述現象。（2）不完全性隱匿性文氏型束支傳導阻滯 表現為第1個QRS波群的時限及圖形正常，以後連續數個QRS波群均呈完全性束支傳導阻滯圖形，以後又重複上述現象。6.1.5 左前分支傳導阻滯文氏現象 左前分支傳導阻滯直接顯示文氏現象非常罕見，可能由於經常合併其他部位的傳導阻滯而受到干擾所致，其心電圖特點為：①P－P和P－R間期恆定；②肢導聯QRS電軸進行性偏移呈周期性改變；③如左前與左後分支傳導時間相差〉20ms，則出現直接顯示型，心電圖上出現完全性左前分支傳導阻滯程度逐漸加重的圖形。如〉20ms則出現分支內不完全隱匿現象(圖11-26)。

圖11-26 左束支分支內文氏型傳導阻滯（不完全隱匿性與直接顯示性）上圖 系4：3有完全隱匿性文氏現象下圖 系直接顯示性文氏現象，後段第5-8個心搏組成一個文氏周期，第五個心搏室內傳導正常，自第6-8個心搏電軸左偏的程度逐漸加重。6.1.6 文氏型外出傳導阻滯（1）室性並行心律外出傳導阻滯的文氏現象 室性並行心律呈現文氏型外出傳導阻滯時，心電圖上的異位激動R－R間期出現逐搏縮短，並繼以含有受阻異位激動在內的長R－R間期（2）折返激動引起的間歇性二聯律文氏現象 表現為室性早搏前的配對時間逐漸延長，最後發生漏搏；相鄰的早搏之間的時距逐漸縮短 。（3）心房顫動並發交界性心動過速時的文氏現象 常在洋地黃治療過程中出現，心電圖特點為：①R－R間距逐漸縮短，以後間以較長的間隙；②長的心動周期較兩個短的心動周期之和要短；③長間歇前一個R－R間期短於其後的第一個R－R間期； ④全導聯可找出相同組合(呈三聯或四聯)，呈固定的周期比率。6.1.7 房室副束的文氏現象 直接顯示型為房室副束傳導阻滯逐搏加重，心電圖表現為P－R間期逐漸延長，直至副束髮生一次完全傳導阻滯，P－R間期再恢復原值；預激波也逐搏減弱至消失，接著再出現一次預激波最明顯的心動，如此循環，構成文氏周期。此外尚有不完全隱匿型和完全隱匿型。6.2 不典型文氏現象不典型文氏現象指心電圖符合典型文氏周期的基本規律，但P－R間期的改變和QRS波群漏搏或傳導之間的關係與典型文氏現象差別較大。不典型文氏現象很常見，據Denes等統計，有66～86％的文氏現象是不典型的。凡房室激動的比數越大，越易出現不典型現象，房室之比為6：5以上者，幾乎都是不典型的。Schamroth則把不典型的文氏現象列為Ⅱ°Ⅲ型房室傳導阻滯。不典型文氏現象的心電圖表現有：①最後一次P-R間期的增量比前一次增量為大；②最後一次P-R間期的增量是整個文氏周期中最大的增量；③至少有一次P-R間與前次相等；④至少有一次P-R間期比前次反而縮短；⑤第一次P-R間期的增量不是整個文氏周期中最大的增量。不典型文氏現象可歸納為如下幾種類型：6.2.1 類文氏現象 此類文氏現象P－R間期變為不一，心電圖表現為：（1）P－R間期逐漸延長至心室漏搏，其中插有縮短的P－R間期，且漏搏前的最後一個搏動的P－R間期不一定最長 。（2）P－R間期逐漸延長至心室漏搏，其中P－R間期至少有一次重複不變 。（3）在文氏周期中P－R增量並非逐漸減少，心室脫漏前一次心搏P－R間期增量反而增大。6.2.2 類似Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯 心電圖表現為2：1房室傳導阻滯，但傳導時間，即P－R間期長短不同6.2.3 以反覆心搏告終的文氏周期 以文氏周期P－R間期逐漸延長，當延長到一定程度時，心房肌已脫離不應期，於是激動循房室交界區逆行折返至心房，再一次激動心房產生逆行P′波，形成心房反覆搏動，造成竇房干擾而代替了一次竇性P波，終止了一組文氏周期 。6.2.4 交替型文氏周期 是指2：1房室傳導時，下傳的P－R間期逐漸延長，最後脫漏，造成連續兩個或3個P波不能下傳，而結束一個文氏周期的心電圖表現。可發生心房，房室交界區，希氏束，浦肯野纖維，多發生在房室結，常見於心房撲動，陣發性房性心動過速時。交替性文氏周期現象發生的機制.，Katz解釋為在房室交界區有雙層傳導阻滯，上層以2：1下傳，下層為文氏型傳導。Langendorf用隱匿性傳導概念解釋，設想在房室交界區有功能性水平分離(即不同水平具有不同功能狀態)，未能下傳的激動受阻於不同的深處。從電生理學的角度認為，病變區的絕對不應期和相對不應期都延長，當激動頻率適當時，一組相間的激動落在絕對不應期，不能下傳，使全部激動形成2：1傳導的基礎；另一組相間的激動落在相對不應期，形成文氏型下傳周期。交替型文氏周期心電圖表現為：（1）房室傳導系統上部呈文氏型傳導阻滯，下部呈2：1傳導阻滯。（2）房室傳導系統上部為2：1傳導阻滯，遠端為文氏型傳導阻滯。前者傳導阻滯的順序不被後者所干擾，激動到達遠端後，每隔一次P(F)波遇到文氏型傳導阻滯，從而使三個連續P(F)波不能下傳（圖11-27）。

圖11-27 交替型文氏周期為Ⅱ導聯連續記錄。第2.9.18個P波因落於上部文氏阻滯區而未下傳，使2：1阻滯規律打亂，使兩個P波連續受阻6.3 逆文氏現象逆文氏現象指心室或房室交界區的激動在逆行傳導至心過程中，產生的文氏現象。心電圖表現為(圖 11-28)：6.3.1 逆行P′的P′－P′間隔進行性縮短；6.3.2 R－P′間期進行性延長，最後發生心房脫漏，出現長P′－P′間隔；6.3.4 長P′－P′間隔短於最短P′－P′間隔的兩倍。

圖11-28 逆文氏現象心電圖一例交界性心律（逆行性P波在後）伴逆行Ⅱ°Ⅰ型房室阻滯，第一個竇性P波下傳。第兩個竇性P波與交界性激動在交界區發生干擾。第3～6個QRS波群之後均繼以逆行P波，R-P間期逐漸延長，P/-P/間期逐漸縮短，直至P/波脫落。第八個QRS波群為竇性6.4 反文氏現象反文氏現象指傳導系統傳導時間(P－R間期或QRS時間等)不是逐漸延長，而是逐搏縮短的現象。常發生在2：1房室傳導阻滯的基礎上，也可由早搏引起。7 干擾與干擾性脫節干擾與干擾性脫節是心電圖識別和診斷過程中經常遇到的具體問題，是心電學中的重要組成部分，它往往使一些簡單的心律失常變得複雜化.因此，了解其產生機制和掌握心電圖特徵,具有重要的臨床意義。7.1 干擾 激動在心肌組織內傳導過程中，如正逢前一激動的絕對或相對不應期，則後一激動在該部位不能傳導（落於絕對不應期）或傳導緩慢（落於相對不應期），或二者相互融合、抵消等，心電圖上出現各種不同的表現，這種情況稱為「干擾」。由於干擾的產生是因心肌某一部位正處於不應期，而非心肌病變所致，故屬生理性傳導阻滯。根據干擾發生部位的不同，可產生不同類型的干擾現象，如竇房干擾、房內干擾、房室交界區干擾或室內干擾。7.1.1 竇房干擾 竇房干擾包括竇房結內干擾和竇房變界區干擾兩種。（1）竇房結內干擾 這種干擾是由於異位激動侵入竇房結所致。最為多見的是房性異位激動(如房性過早搏動)與竇性激動的干擾。系發生較早的房性過早搏動侵入竇房結，抑制了竇性激動的成熟，而使竇房結的固有頻率發生改變，在心電圖上表現為房性過早搏動後的代償不完全。除房性過早搏動外，其他房性異位節律如陣發性房速、心房撲動、心房顫動等，均可引起竇房結內干擾，亦可有房室交界區或心室內異位激動逆行傳導至心房與竇性激動發生干擾者，但比較少見。

圖11-29 房性過早搏動代償間期不完全（2）竇房交界區干擾 這種干擾與竇房結內干擾不同的是異位激動並未侵入竇房結，而是使竇房結與心房交界區的心房肌產生了新的不應期，儘管竇性激動已按其固有頻率成熟，卻因竇房結周圍心房肌處於不應期而被干擾不能傳出。竇房交界區干擾多由於晚發的房性過早搏動與剛發出的竇性激動在竇房結附近的外圍心房肌區相遇產生干擾、抵消所致，心電圖上不出現這一次竇性P波，表現為房性過早搏動後有完全性代償間歇。除晚發的房性過早搏動外，交界性過早搏動，房性折返性節律及室性過早搏動，均可逆傳至心房引起竇房交界區干擾現象。上述竇房交界區干擾是完全性干擾，亦可有不完全性干擾，但十分少見，也不易診斷。在間位房性過早搏動時，房性激動由於不全傳導阻滯未能傳入竇房結，竇性激動成熟後可以緩慢傳導至心房，此時若竇性節律十分整齊，心電圖則可表現為房性過早搏動之後的竇性P波推遲出現，使間位房性過早搏動的P—P間期延長，其後一個P—P間期相應縮短，但兩個間期之均值恰與一個竇性間期相等。這種現象即由於不完全性干擾導致竇房結與心房間傳導時間延緩所致。若有竇性心律不齊，即使存在不完全性干擾，亦很難識別。7.1.2 心房內干擾 能被認識和較常見到的心房內干擾是房性融合波。系兩個節律點發出的激動從不同方向到達心房，相互干擾，結果使一方激動不能傳入另一方所激動過的心肌，各自控制一部分心房肌並使之除極。這樣，心房肌同時由兩個激動所控制，形成房性融合波。在心電圖上，房性融合波的P波形狀既不同於竇性P波，也不同於異位節律點產生的P波，而是介於二者之間，而且房性融合波與前一P波的時距與竇性P—P間期基本相等。房性融合波大多由竇性激動和房性激動所引起，少數情況下可由竇性激動和交界性激動所形成。亦可偶由室性激動逆傳至心房與竇性激動發生融合者，但此時由於P波與ST—T重疊，常難以識別。

圖11-30 房性融合波7.1.3 房室交界區干擾 房室交界區干擾是各類干擾現象中常見的一種，其干擾發生在房室交界區，尤其多見於房室結。分為完全性房室交界區干擾與不完全性房室交界區干擾兩類。前者表現為P波不能下傳至心室，即P（P，）波之後無相應下傳的QRS波群；後者表現為P-R間期延長。房室交界區干擾既可以是竇性激動在房室交界區對異位激動的干擾，也可以是異位激動在房室交界區對竇性激動的干擾。現將常見的房室交界區干擾現象的發生機制和心電圖表現分述如下：（1）房早未下傳 發生過早的房性早搏到達房室交界區時，由於其正處於上一竇性激動所致的絕對不應期，即竇性激動在房室交界區對異位的房性激動形成干擾，房性早搏激動心房形成P 波，但不能通過房室交界區進一步激動心室，心電圖上表現為P』波之後無相繼出現的QRS波群。

圖11-31 房早未下傳（2）房性早搏的P′—R間期延長 發生略晚的房性早搏到達房室交界區時，房室交界區正處於上一竇性激動所致的相對不應期中，即竇性激動在房室交界區對異位的房性激動形成不完全乾擾，此時房性早搏的激動可以緩慢通過房室交界區並激動心室，心電圖上呈現房性早搏的P』—R間期延長 。（3）房室交界性或室性異位搏動前後出現竇性P波 竇性激動稍晚於異位激動到達房室交界區，同樣可被干擾而不能下傳，此系異位激動在房室交界區對竇性激動形成的干擾。如竇性P波落於異位激動引發的QRS波群之前，心電圖上表現為P-R』間期比竇性下傳者略有縮短，多數短於0.12s；如竇性P波落於異位激動引發的QRS波群之後，這個竇性P波之後不繼有QRS波群，P波常位於T波頂峰之前，心電圖上可見P波位於S波或ST段上，或位於異位激動引發的QRS波群之中。異位激動的代償間期完全，這是由於房室交界性激動在房室交界區或室性異位激動逆行上傳至房室交界區形成了不應期，使竇性激動不能下傳。常見於竇性心動過緩、竇性靜止、竇房阻滯以及Ⅱ°以上房室傳導阻滯所伴發的房室交界性或室性異位搏動的干擾，也見於房室交界性或室性早搏對竇性激動的干擾。（4）間位性房室交界性或室性早搏後的第1個竇性P-R間期延長 由於房室交界性或室性異位搏動在房室交界區或從心室逆傳至房室交界區（隱匿性傳導）形成了新的不應期，使下一個竇性激動在房室交界區傳導延緩，心電圖上表現為早搏後的P-R間期延長。

圖11-32 室性早搏後的第1個竇性P-R間期延長（5）快速房性異位節律中的干擾現象 在心房撲動、心房顫動、房性心動過速等快速房性心律失常中，可見到各種完全性房室交界區干擾現象。如心房撲動的2∶1傳導，即是半數的F波被干擾而不能下傳心室。心房顫動的f波頻率極高(350～600次/分鐘)，但因受到房室交界區干擾而不能全部下傳，使得心室率常不超過l50次/分鐘，房性心動過速時，可被竇性激動干擾，形成短陣反覆發作的房性心動過速。亦可因自身快速的房性激動不能使房室交界區迅速脫離不應期，造成隱匿性傳導，使心室性心律參差不齊。

圖11-33 心房撲動3：1~5:1傳導

圖11-34 二尖瓣球囊擴張引起一過性心房顫動

圖11-35 短陣反覆發作的房性心動過速7.1.4 心室內干擾（1）完全性干擾無QRS波群 並行節律型室性過早搏動時，有些激動因心室肌尚處於前一次激動形成的不應期，發生室內完全性干擾，而無QRS波群出現，可由並行節律的周期推算得知未發生的QRS波群。某些未下傳的交界性過早搏動，也可能是因為在心室內發生了完全性干擾所致。

圖11-36 並行節律型室性過早搏動室性融合波 當兩個起搏點並行發出的激動同時或幾乎同時到達心室時，任何一個激動都不能進入另一激動所形成不應期的心室肌，此時心室同時由兩個激動所控制，由此產生的QRS波群稱為「室性融合波」。它通常由室上性激動和室性激動幾乎同時在室內對向傳導、互相干擾而形成。室上性激動可能是竇性，也可以是房性，如心房顫動。室性激動通常是晚發的室性過早搏動、室性逸搏、室性逸搏性心律、室性心動過速或室性並行心律等。兩個不同部位的室性激動，同樣可以形成室性融合波，但很少見。單一的室上性激動如預激綜合征時，竇性激動分別從房室結和旁路下傳至心室，也能形成室性融合波。一般室性融合波的形態介於室上性激動下傳形成的QRS波群和室性激動所形成QRS波群形態之間。室上性激動如果是竇性，此時在室性融合波之前必須有一個能夠下傳的竇性P波，且P－R間期等於或略短於竇性P-R間期。如室上性激動為心房顫動，則只能依據QRS波群形態來判斷。亦可偶見室性融合波反而呈正常圖形者，此時往往因主導節律伴束支傳導阻滯，來自傳導阻滯一側的室性搏動與從正常束支傳導至心室的激動同時或幾乎同時激動左右心室，猶如激動從左右束支下傳激動心室一樣，這樣形成的室性融合波反而使主導節律伴束支傳導阻滯的QRS波群變得正常了。（2）室內不完全乾擾 室內不完全乾擾表現為心室內差異性傳導，其發生一般多由於室上性激動到達心室的時間較早，室內傳導系統尚未完全脫離不應期，激動只能沿較早脫離不應期的那一部分傳導組織下傳至心室，這樣即形成時間增寬而畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。由於右束支不應期較左束支不應期長，故室內差異性傳導多呈右束支傳導阻滯圖形，亦可偶見呈左束支傳導阻滯圖形者。由此可見，室內差異傳導是由於生理的相對不應期所引起的室內傳導障礙，形成這種傳導障礙的基本因素是雙束支不應期不一致，且提前的室上性激動必須落在前一激動所引起的相對不應期內。引起室內差異性傳導的過早激動大多為竇性或房性，偶有交界性或室性者。室內差異性傳導可單個出現，也可連續發生。如有的陣發性室上性心動過速，抵達心室的激動均遇一側束支處於不應期，這樣，室內差異傳導可持續下去，此稱為室上性心動過速伴室內差異傳導的蟬聯現象，這種現象直至心率減慢出現較長的心室周期，使雙束支均得以脫離不應期時，方可結束。一個心搏是否發生室內差異性傳導及其發生差異性傳導的程度，除了取決於激動提前的程度外，還與其前一次心搏的心室周期(R—R間隔)長短有關。前一心搏的心室周期愈長，不應期愈長，提早出現的心搏發生室內差異傳導的可能性愈大。因此，最適於產生室內差異傳導的條件是一個長的心室周期(長周期)，之後提前出現一個心搏(短周期)，即在前一長的心室周期之後提前出現的心搏最有可能產生室內差異傳導。長—短周期程度不同，室內差異傳導的程度亦不同，心電圖上表現為QRS波群形態、時限不固定，但起始向量始終與竇性QRS波群一致，否則多提示室性過早搏動。室內差異性傳導產生機制如下：竇性激動引起室內差異性傳導多見於竇性心律不齊。當竇性心率增快時，激動抵達心室可能遇到右束支的不應期，使之在心電圖上表現為類似右束支傳導阻滯圖形；當竇性心率減饅時，抵達心室的激動可能通過已脫離不應期的右束支，激動得以正常傳導，心電圖上QRS波群變為正常。房性激動引起室內差異性傳導A、房性過早搏動 房性過早搏動所致的室內差異性傳導為提前出現的寬大畸形QRS波群，其前可有一房性P』波，P』—R間期≥竇性P-R間期。有時房性P可掩埋在前一T波之內，辨認比較困難。如房性過早搏動呈多源性，聯律間期不一致，其所致室內差異性傳導的程度也不同，心電圖上表現為QRS波群時限、形態不固定。

圖11-37 房性過早搏動引起非時相性室內差異性傳導B、心房顫動 快速心房顫動因房室交界區干擾性阻滯，可使心室率相對減慢(l50次/分鐘左右)，但極不規則，容易出現長—短周期，而產生室內差異傳導。其特徵是：常在心率較快時出現寬大畸形的QRS波群，其後無代償間期，亦無固定聯律間期，形態多變，但大多呈右束支傳導阻滯圖形。

圖11-38 快速心房顫動引起室內差異性傳導心電圖表現寬大畸形的QRS波群交界性過早搏動引起室內差異性傳導較早發生的交界性過早搏動可引起室內差異性傳導，心電圖表現為提前出現的寬大畸形QRS波群前0.1s內有逆行P波，如無逆行P波存在，則需與室性過早搏動相鑒別。此時如能找到不伴有室內差異傳導的交界性過早搏動同時存在，且其聯律間期與伴有室內差異性傳導的間期一致，即可證明是交界性過早搏動所致的室內差異性傳導。

圖11-39 交界性過早搏動引起室內差異性傳導室上性心動過速伴室內差異性傳導如前所述，室上性心動過速可以發生連續性室內差異傳導，心電圖上表現為連續快速的寬大畸形QRS波群，P波則因心動過速性質不同而不同。房性心動過速時，P波位於QRS波群之前，P－R間期≥0.12s；房室結折返性心動過速時，逆行P波大都掩埋在QRS波群之內，少部分可在QRS波群終末部分出現，極少在QRS波群之前發現逆行P波；房室折返性心動過速，尤其是遊離壁旁路所介導的心動過速，其逆行P波大都在QRS波群之後，且R—P，≥70ms，室上性心動過速所伴發的室內差異傳導，V1導聯大都呈完全性右束支傳導阻滯圖形，心律比較勻齊。根據心電圖上P波或逆行P波與QRS波群的關係，可初步判定產生室內差異傳導的室上性心動過速的性質，而與室性心動過速相鑒別。

圖11-40 室上性心動過速伴室內差異性傳導室性異位搏動引起室內差異傳導這種情況比較少見。單源性室性過早搏動呈多形性者，多為室內差異傳導所致，此種室性過早搏動的聯律間期相等。7.2 干擾性脫節 如前所述，干擾是由於激動在傳導過程中落入某一部分心肌的絕對或相對不應期而產生的一種生理性傳導阻滯現象。如發生連續3次以上完全性干擾，使心臟的兩個部分(如心房與心室)分別由兩個能夠並行發出衝動的節律點所控制，稱為干擾性脫節。根據脫節的程度不同可將其分為完全性干擾脫節和不完全性干擾脫節。前者是指心房和心室分別由兩個節律點所控制而相互無關；後者是指心房或心室奪獲搏動。根據奪獲程度和性質的不同，又可分為全部奪獲（奪獲搏動）、部分奪獲（融合搏動）、意外奪獲（超常傳導）及企圖奪獲（隱匿性傳導）。在干擾性脫節現象中，以干擾性房室脫節最為常見。7.2.1 干擾性房室脫節（1）產生原理 房室脫節是指心房、心室分別由兩個不同的節奏點所控制，各自進行獨立的節律活動。干擾性房室脫節是指房室交界區本身井不存在下行性傳導阻滯，而是由於房室兩個不同節奏點發出的激動在房室交界區發生完全乾擾所引起的一種脫節現象。它常繼發於激動發生失常或激動傳導失常兩種情況下。在激動發生失常中，竇性節律緩慢或交界性節律加速所引起的竇性與交界性節律之間的脫節，是干擾性房室脫節中最常見的一種，偶有竇性節律與室性節律、交界性節律與室性節律、房性異位節律與室性異位節律之間形成干擾性房室脫節者。在激動傳導失常中，竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯常是引起干擾性房室脫節的基礎，但比較少見。一般情況下，心臟活動由最高起搏機構——竇房結所控制。房室交界區雖然有起搏功能，但其頻率低於竇房結而被抑制，不能發放起搏衝動。但在某些生理與病理因素影響下，竇房結自律性降低或（和）房室交界區起搏點自律性增高時，交界區心率超過竇性心率，前者發出的激動如因房室交界區的逆向性傳導阻滯特性不能上傳至心房，只能下傳心室控制心室的活動，此時竇性激動在激動心房之後又因房室交界區處於交界性心律所致的生理性絕對不應期而不能下傳至心室，這樣，由於房室交界區的於擾，心房活動由竇性節律點控制，心室活動由交界性節律點控制，心房心室各自進行獨立的節律活動，並由此產生了干擾性房室脫節。在干擾性房室脫節過程中，亦有竇性激動幸遇房室交界區脫離了絕對不應期而得以下傳激動心室者，此現象稱「心室奪獲」。它可單次間歇出現，亦可連續發生。反之，交界性或室性激動如經房室交界區逆傳至心房控制心房活動者，稱「心房奪獲」。從理論上講，房室交界區具有雙向傳導功能，且在心內電生理檢查中也發現不少患者房室交界區具有逆傳功能，但在實際工作中，這種因交界性或室性激動逆傳引起的心房奪獲卻比較少見，這可能與干擾過程中緩慢的竇性激動在房室交界區形成較長的不應期有關。在激動傳導失常情況下發生干擾性房室脫節的原理是：①竇房傳導阻滯，如竇房傳導阻滯為2∶l~3∶1時，部分竇性激動因竇房傳導阻滯而未下傳。未被傳導阻滯的竇性激動通過心房到達房室交界區時，交界性激動已經成熟，干擾了這一竇性激動，使之不能下傳，這樣的干擾如規律連續發生，便可導致房室脫節，但這種房室脫節可隨竇房阻滯的消失而消失；②房室傳導阻滯，如在頻率比較緩慢的竇性節律並發2∶1房室傳導阻滯時，第1個竇性激動因阻滯未能傳至房室交界區，當第2個本應下傳的竇性激動到達房室交界區之時，房室交界區的自律除極已經成熟，發生交界性逸搏，干擾了這一本應下傳的竇性激動，第3個竇性激動又因阻滯不能傳至房室交界區，這樣規律連續發生「阻滯——干擾」，也就形成了房室脫節。（2）心電圖表現　　竇性激動與交界性或室性激動之間產生干擾性房室脫節的心電圖表現為：心室率大於心房率 P—P間期相等，R—R間期相等，P—P間期>R—R間期，即心室率比心房率快。較慢的竇性P波出現在結(室)性QRS波群之前，或隱沒於其中，或出現於其之後。P—P、R—R各有規律，P與QRS無固定關係 P波由竇性激動引起，QRS為交界性或室性激動引起，各有規津性，P波與QRS波群(P-R間期)之間無固定關係。如P波得以下傳激動心室，則P-R間期≤0.20s，如>0.20s尚未出現心室奪獲，可能並存房室傳導功能不良。干擾性房室脫節的QRS波群如為交界性激動引起，時限可無顯著增寬，近似竇性QRS波群。若為室性激動所致，則QRS波群寬大畸形。心房或心室奪獲、隱匿性傳導和室性融合波 在干擾性房室脫節時，如竇性P波下傳心室產生QRS波群，稱為心室奪獲。由於存在奪獲，此時脫節稱為不完全脫節。奪獲的QRS提前出現，其前可見一竇性P波，且P-R間期≥0.l2s，若奪獲發生在竇性節律與交界性節律脫節時，該QRS波群呈交界性形態；如發生在竇性節律與室性節律脫節時，該QRS波群則呈異位心室波形。奪獲的室性搏動如恰在室性搏動發出之前到達心室，兩者就會在心室內互相干擾，形成室性融合波。這種奪獲只控制了部分心室，稱不完全奪獲。隱匿性交界性奪獲，R—R間期突然延長 干擾性房室脫節過程中，偶可產生隱匿性交界性奪獲，即竇性激動不僅控制了心房，而且深入到房室交界區的遠端(但未到心室)，並在房室交界區產生了新的不應期，即奪獲了房室交界區起搏點，使得下一個交界性衝動推遲出現，因而心電圖上表現為勻齊的R—R間期中，突然出現一個較長的R—R間期。在構成長間期的前一個QRS波群稍後有一竇性P波，該P波奪獲了交界區起搏點，產生了新的不應期，從而使下一個交界性衝動推遲了竇性激動的出現。等頻性干擾性房室脫節 在房、室兩節律點頻率基本相等時，可產生所謂「等頻性房室脫節」。等頻性房室脫節有時難以與以P-R間期延長為特徵的l度房室傳導阻滯相鑒別。二者的P波均出現在前一QRS波群之後，不同之處在於前者R—P間期可有輕度變異，而後者R—P間期相等。在等頻性房室脫節中還可出現「趨同步」現象，即當頻率較慢者逐漸加快，直至追上頻率較快者時，在心電圖上可表現為P波逐漸與QRS波群接近，直至與之重疊，成為同步脫節。心電圖上典型而常見的表現是P波開始位於QRS波群之前，隨著每次心搏逐漸與QRS波群接近，隨後埋沒於QRS波群之中，再逐浙穿出QRS波群而位於ST上。在干擾性房室脫節中，還可見到心房奪獲 它是由於下級節律點偶然控制了心房的活動，心電圖上表現為異位QRS波群之後出現一逆行P波，這一逆行P波先於竇性激動而發生，替代了一次竇性P波。

圖11-41 竇性激動與室性激動之間產生干擾性房室脫節心室率大於心房率（3）鑒別與診斷 干擾性房室脫節須與室性並行心律和完全性房室傳導阻滯相鑒別。室性並行心律 顯著特徵是異位節律點頻率較饅，與主節律(竇房結)並行存在，所以不受竇房結的影響，是由於存在保護性傳入阻滯所致。完全性房室傳導阻滯 亦可引起房室脫節。在心電圖上表現為P—P間期相等，R—R間期相等。與干擾性房室脫節不同之處為完全性房室傳導阻滯時，P—P間期<R—R間期，即心室率比心房率慢。另外，傳導阻滯性房室脫節多由病理因素所致，房室交界區存在下行性傳導阻滯，而干擾性房室脫節不少是由生理性因素所致。（4）房室脫節的臨床 干擾性房室脫節並非一種原發疾病，常繼發於其他心律失常，大多是一種暫時現象。它見於正常人，如竇性心律不齊、運動員的竇性心動過緩或迷走神經張力增高者等，屬正常生理現象。病理因素見於，洋地黃類藥物中毒，風濕性及病毒性心肌炎，冠心病，尤其是下壁心肌梗死等。因此，分析干擾性房室脫節，須結合臨床，以期對其臨床意義作出正確恰當的評價。7.3 心房分離 心房分離又稱心房脫節，是心房電活動紊亂中一種比較少見的現象，指左右心房間或心房的某一部分與其餘部分分別由兩個獨立的、互不干擾的起搏點所激動。一般來說，前者由房內異位起搏點所控制，且該激動因存在房內傳導阻滯區不能傳出，後者則由竇房結所控制，竇性激動亦不能傳入該房內傳導阻滯區，這樣就形成了心房電活動的分離，即心房分離。由此可見，心房分離實質上是心房內的傳導阻滯。7.3.1 心房分離的主要類型 竇性心律與房性異位節律並行出現；竇性心律伴孤立的心房顫動；竇性心律伴孤立的心房撲動；竇性心律伴孤立的房性心動過速；心房下部或交界區心律伴孤立的心房性心律、心房顫動、心房撲動或房性心動過速。7.3.2 心電圖表現 由竇性激動和房性異位激動構成的心房分離，其心電圖特徵表現為：互不相關的兩組P波，一組為竇性P波，繼有QRS波群；另一種為房性異位P波，以其自律周期活動，不繼有QRS波群。該異位P波有時亦可低小畸形，或有心房纖顫或心房撲動的特點。7.3.3 鑒別診斷 心房分離應與房性並行心律、人工偽差、肌電干擾等相鑒別。房性並行心律時竇性激動不能抑制異位激動，但竇性激動可被異位激動所抑制，兩種激動均有下傳除極心室的機會，惹同時下傳，則產生房性融合波；而心房分離時兩種節律互不影響，只有竇性激動可以下傳心室，而無真性房性融合波。人工偽差與肌電干擾，可由不同心電圖機、在不同時間、不同條件等反覆檢測加以排除。7.3.4 心房分離的臨床意義 心房分離多見於嚴重器質性心臟病的終末期，如心房梗死、洋地黃中毒、尿毒症等，預後不良。室—室脫節 室-室脫節是指心室內由兩個獨立的、互不干擾的起搏點各自控制一部分心室肌所形成的一種心室電分離狀態。它同樣可以是左右心室之間的脫節，也可以是一部分心室肌與另一部分心室肌之間的脫節。（1）產生原理 室-室脫節的形成，多由於心室肌內存在多部位嚴重病變，使其中一個起搏點的傳導出現雙向傳導阻滯，即該起搏點既不能傳出傳導阻滯圈內的心肌，另一起搏點也不能傳入該傳導阻滯圈內心肌干擾該起搏點的節律，這樣兩個起搏點各自控制一部分心室肌，便形成了室-室脫節。（2）室-室脫節的類型 室-室脫節的主要類型有：心室自主節律伴心室撲動、心室顫動；室上性節律(竇性、房性或交界性)伴心室撲動或心室顫動；室上性節律伴心室異位節律；室上性激動經左右束支下傳分別使左右心室除極產生兩個互不相關的QRS波群；心室內有兩個互不干擾的自主節律。7.4 室—室脫節的臨床意義 室-室脫節的出現住住預示心室肌嚴重彌散性病變，是諸多心臟與非心臟疾病終末期、尤其是臨終前的一種表現。室—室脫節的存在可進一步影響血液動力學及冠狀循環的灌注，加重業已存在的心肌缺血，使心電活動進一步紊亂，表現為除極化不能同步，心電離散度增加，預後極差。7.5 竇房間干擾性脫節 竇房間干擾性脫節是指竇性激動與房性異位激動在竇房結與心房之間的交界區組織連續發生3次以上完全性干擾所引起的脫節。在竇房間干擾性脫節過程中，可以是竇性激動對房性異位激動的干擾，也可以是房性異位激動對竇性激動的干擾，也可以是二者相互干擾。（1）產生原理 當竇性激動先於房性異位激動到達竇房交界區組織時，竇性激動已在該區形成一個生理性不應期，對隨之而來的房性異位激動便不發生反應，此為竇性激動對房性異位激動的干擾；反之，當房性異位激動先於竇性激動到達竇房交界區組織時，由於房性異位激動對該區形成的不應期亦使該區對稍後抵達的竇性激動不發生反應，這樣就形成了房性異位激動對竇性激動的干擾；如竇性激動與房性異位激動同時或幾乎同時到達竇房交界區組織，這時它們各自激動部分竇房交界區組織，與前兩種情形一樣，兩種激動均在竇房交界區發生絕對干擾，不能互相侵入對方節律點。（2）心電圖特徵 由於竇房間干擾性脫節時心房內存在兩個節律點，故在心電圖上同時存在竇性P波與房性異位P，波。竇房干擾性脫節持續時間住住比較短暫，通常只有數次搏動，這是因為發生竇房干擾性脫節的基本條件是竇性激動與房性異位激動發生的時間應接近或基本一致，這樣才能構成連續3次以上干擾而成為脫節，但竇性節律常因多種因素影響而增快或減慢，它與房性異位激動在時間上保持較長時間的接近或基本一致就比較困誰，因此，在實際工作中，竇房干擾性脫節並不多見。（3）鑒別診斷 竇房干擾性脫節易與竇性心律伴短陣反覆房性心動過速致超速抑制、竇房傳導阻滯伴異位房性心律、竇性並行心律、心房分離和間歇左房心律或冠狀竇性心律等相混淆，應注意鑒別。8 裂隙現象早在1965年，Moe在研究狗的房室傳導特徵時發現了一個新的現象，他注意到，在心動周期的某一段間期中，心房的期外刺激不能經房室結下傳到心室，引起心定激動。但是在這之前或之後的心房期外刺激，卻都能經房室結下傳激動心室。Moe將這個時間段稱為房室結傳導的裂隙帶，心臟電活動的裂隙現象（gap phenomenon）概念首次被提出。1969年Scherlag創用經皮穿刺電極導管記錄希氏束電圖技術後，裂隙現象的研究有了較大發展，1973年Gallagher確定了房室前向傳導中有兩種類型的裂隙現象，1974年Akhtai證實心臟電活動在室房逆向傳導時也可出現裂隙現象，並認為逆向裂隙現象比正向傳導的裂隙現象常見。1976年Damato歸納總結了有關裂隙現象的文獻，將房室前向傳導的裂隙現象分成6類，逆向傳導的裂隙現象分成2類。1987年本文作者發現並提出變異性裂隙現象，預激旁道的裂隙現象等，進一步豐富了裂隙現象的研究成果。8.1 裂隙現象的定義在激動或興奮傳導的方向上（正向或逆向），心臟特殊傳導系統中存在著不應期及傳導性顯著不同的區域，當遠側端水平有效不應期長，而近側端水平面相對不應期較長時，激動傳導就可能出現一種偽超常傳導的現象，稱為裂隙現象。8.2 裂隙現象形成的三要素裂隙現象需具有三個基本條件才能形成：心臟特殊傳導系統中沿激動傳導的方向存在不應期或傳導性顯著不均衡的兩個水平面，這與折返現象截然不同，折返現象發生時沿激動傳導的方向上特殊傳導系統的縱向傳導路徑不應期或傳導性不均衡。激動傳導的遠側端水平面有效不應期長於近側端水平面，因而在此平面較早地出現傳導阻滯，使傳導中斷。近側端相對不應期較長，在遠側端進入有效不應期出現傳導阻滯後的一定間期時，近側端水平也進入相對不應期，表現為傳導發生延緩，近端的傳導延緩如果能夠改善遠端阻滯的情況，裂隙現象則可發生，傳導可再次恢復，裂隙現象形成的三要素能夠解釋其發生的機制。8.3 心電圖和電生理檢查中的裂隙現象作為一種異常的心電現象，臨床心電圖和電生理檢查中可以出現裂隙現象，提高對其認識的水平，可以及時做出診斷。為了更加理解相關心電圖，需要複習心臟的不應性和傳導性。心肌組織和細胞對外來刺激和周圍傳導來的興奮能夠發生反應的生理特性，稱為興奮性。興奮之後，心肌組織或細胞在一段時間內全部（有效不應期）或部分（相對不應期）喪失了興奮性，這一特性稱為不應性，不應性所持續的時間稱為應期。傳導性是指心肌組織能對周圍的激動或興奮發生擴布性傳導的特性。不應性和傳導性是心肌組織的兩大生理特性，但兩者又有一定關係，心肌組織處在興奮期內，其傳導表現為正常，處在相對不應期內其傳導表現為延緩，處在有效不應期內，則表現為傳導中斷。醫生做心電圖和電生理檢查時，常通過觀察傳導情況推測其處於興奮期或不應期中。8.4 心電圖裂隙現象 圖1是一幅頻發房早的心電圖，圖中3個房性早搏的聯律間期分別為560ms、500ms、320ms，第一個房早正常下傳，下傳的QRS波有差異性傳導。第二個房早的聯律間期短於第一個房早的聯律間期，結果遇到房室結有效不應期而不能下傳，屬於正常現象。第三個房早的聯律間期320ms，明顯短於第二個房早的聯律間期，照理推論，這個來的更早的房早更應當落入房室結有效不應期而不能下傳，但這個房早卻出乎意料地下傳了，這種傳導得到意外改善的現象，臨床心電圖多稱為超常傳導，此處似乎發生了一次超常傳導。

圖11-42是一幅示意圖，解釋圖1心電圖發生的機制。圖2A所示為第一個來的較晚的房早，激動下傳時傳導系統均在興奮期內，正常下傳。圖2B示圖1的第2個房早，該房早來的較早，下傳一房室結遠端時，因其有效不應期長，因此房早傳導此處受阻，使房早未能下傳。圖3C示圖1的第3個房早，該房早來的更早，其下傳房室結近端時，近端已進入相對不應期，房早在此處傳導明顯延緩，房早延緩傳導後到達房室結遠端時，遠端已脫離了上一次激動後的不應期，結果反而能夠下傳。圖1的第3個房早引起的干擾性P－R延長正是房室結近端緩慢傳導所致。從圖1－2可以看出，第3個房早下傳不是真正的超常傳導，在房室結遠端阻滯情況並未發生意外改善，而是近端傳導延緩，使激動延遲到達遠端的結果，這是一種偽超常傳導，是心電圖記錄中出現的裂隙現象。

8.4.1 電生理檢查的裂隙現象 圖3是心臟電生理檢查中記錄的心電圖，該程序是在病人自主竇性心律的基礎上，加發一個心房期外刺激S2，觀察S2期外刺激後的反應，每條心電圖的第一個數字表示S2的聯律間期，圖A、B兩條聯律間期分別為280、240ms，S2下傳後，遇到右束支的有效不應期而不能下傳，使QRS波出現了完全性右束支傳導阻滯的圖形。E、F條中，S2聯律間期分別為170和140ms，S2的刺激更加提前，下傳時更應當遇到右束支的有效不應期使下傳的QRS波仍表現為右束支阻滯，但是這兩條中的S2下傳的QRS波反而正常，右束支完全阻滯的情況反常地消失，似乎在右束支水平發生了超常傳導。

圖4是解釋圖3的示意圖。圖4A表示圖3的A、B兩條的S2正常下傳，圖4B表示圖3的C、D兩條的S2在右束支遇到其有效不應期不能下傳，圖4C表示圖3的E、F兩條，圖E、F兩條中S2刺激更加提前，遇到了房室結的相對不應期，傳導明顯延緩，使激動較晚到達右束支，激動傳到右束支時，其已脫離了上一次激動的有效不應期，正常下傳，因此發生的是裂隙現象，屬於一種偽超常傳導。圖1和圖3都屬於裂隙現象，只是不應期不均衡的水平面不同而已。8.4.2 裂隙現象分型1976年Damato總結歸納大量文獻後，提出了裂隙現象的分類法（表1）。表1 裂隙現象分類

類型 遠端阻滯部位 近端傳導延遲部位

房室傳導1 希浦系 房室結2 希浦系遠端 希浦系近端3 希浦系 希氏束4 希浦系或房室結 心房5 房室結遠端 房室結近端6 希浦系 ？（真正超常傳導）房室傳導1 房室結 希浦系2 希浦系（近端） 希浦系（遠端）

8.4.3 裂隙現象的診斷要點臨床心電圖和電生理檢查做裂隙現象診斷時有幾點需注意：心電圖中心臟特殊傳導系統的某一部分在某一條件時出現了傳導中斷，而在這種大致相同的條件時，該處傳導阻滯出現了意外的改善，傳導阻滯消失而再次傳導時，應注意有否裂隙現象。診斷裂隙現象時，心電圖一定會有近側端水平在相對不應期時，緩慢傳導的表現，如圖1的第3個房早的P－R延長，如圖3的E，F條中的S2－R間期的明顯延長，沒有這種心電圖表現，裂隙現象則不能診斷。注意和假性裂隙現象區別。8.4.5 裂隙現象的臨床意義裂隙現象是一種少見而不罕見的異常心電現象，裂隙現象的概念提出後，使過去大部分心電圖超常傳導現象都歸於裂隙現象的範疇中，應用裂隙現象理論可以使某些心電圖和電生理檢查結果得到更好的解釋和診斷。裂隙現象受多種因素的影響，心動周期長短可影響之，心動周期長則易發生裂隙現象，短時則不易發生，藥物可影響之，服用洋地黃、β受體阻滯劑可促使裂隙現象出現，服用阿托品後，則裂隙現象不易發生。神經體液因素也可影響之。總之，裂隙現象是一種異常心電現象，受到多種因素的影響，對同一個人來說裂隙現象可以從無到有，或從有到無，時而出現，時而消失，所以，需緊密結合臨床才能確定其實際意義。9 房室結雙徑路同步下傳非折返性心動過速9.1 簡史1975年，Wu等首次報導一例心房起搏衝動經房室結快－慢徑路同步傳導引起雙重性心室反應。1979年，Csapo報道一例竇性心律自發性房室結雙徑路同步傳導引起的陣發性非折返性心動過速。1980年Gomes等對3例室上性心動過速患者進行電生理研究，並指出普魯卡因醯胺可改變房室結快－慢徑路前向傳導速度和不應期，致使心房起搏衝動能同步下傳引起雙重性心室反應。1983年Sutton和Lee報道2例竇性心律自發性經快－慢徑路同步傳導形成的持續性非折返性心動過速，提出普魯卡因醯胺是影響雙徑路逆向傳導，並非影響前向傳導速度。1985年Sutton等又報道一例因短串室性心動過速口服奎尼丁後，竇性心律經房室結雙徑路同步下傳形成陣發性非折返性心動過速，作者推測希蒲氏系統的有效不應期短於快－慢徑路傳導時間差，以致單次心房激動能同步前向傳導引起雙重性心室反應。1985年Buss等報道一例房室結雙徑路同步傳導的室上性心動過速，慢徑路存在慢頻率依賴性傳導阻滯。嗣後，陸續有竇性心律自發的或在電生理研究中誘發的雙重性心室反應及非折返性室上性心動過速。9.2 房室結雙徑路同步傳導的機理業已證實，房室結傳導纖維存在縱向分離成為功能性或解剖上的雙徑路（圖-1），其中一條徑路傳導速度快，不應期長，稱為B徑路或快徑路；另一條徑路傳導速度慢，但不應期短，標之￡徑路或慢路，由於此兩條徑路連接方式的不同，可有心室端連接在一起構成前向雙徑路（圖-2A）；心房端連接在一起構成逆向雙徑路（圖-2B），但更多見的是在心房端及心室端連接一起而房室結中部分開，形成雙向雙徑路（圖-2C）。由於兩條徑路傳導速度及不應期的差異通常僅其中一條徑路傳導衝動，正常時竇性激動均由快徑路傳入心室（圖-1A）。當某一個適時的房性期前激動自心房下傳時，值逢快徑路處於不應期而不能下傳，但可循慢徑緩慢下傳（圖-1C），當此激動傳抵房室通道遠端時，快徑路的不應期已過去，已恢復應激性能力，衝動可循快徑路逆行傳導激動心房，形成心房回波（圖-1G），如時間配合恰當，慢徑路又可從剛才的激動中恢復應激能力，這樣就可依次反覆地激動心室與心房，形成折返性心動過速。這種以慢徑路為前向傳導，快徑路為逆向傳導的房室結內折返途徑（圖-1H,1），是臨床上「陣發性室上性心動過速」的最常見的發生機制。少見情況下，慢徑路的不應期長於快徑路，房室結內折返性心動過速系以快徑下傳，慢徑路逆傳。此類心動過速往往呈反覆發作，即快速心搏十數次至數十次之後間以數次正常竇性搏動。綜上所述，陣發性室上性心動過速多數系由折返現象所致，偶爾，當快、慢徑路的不應期趨於一致時、室上性激動可同步循快、慢徑路下傳引起雙重性心室反應（圖-1D及圖-3），連續發生雙重性心室反應則可形成少見的陣發性非返性性心動過速（圖-4）。房室結雙徑路的真正發生率尚難確定。Rosen等用房性期外剌激技術對397例患者作電生理研究，其中41例顯示A-V結雙徑路（10.3％），在此41例雙徑路中17例（41％）記錄到陣發性室上心動過速。Bisset等在13例陣發性室上性心動過速中證實7例有A-V結雙徑路；而135例無心動過速者僅9例顯示A-V結雙徑路。Wellens等描述10例陣發性室上性心動過速患者中7例在誘發心動過速時A-H間期突然延長，提示存在A-V結雙徑路。Nava等在評估房室結雙徑路發生率的研究中，28例心律紊亂者有25例呈現A-V結傳導曲線中斷現象。房室結雙徑路引起心室雙重性反應的取決因素：1985年Lin提出同步傳導必須具備條件：（1）首先必須具有房室結雙徑路。（2）慢徑路前向傳導異常緩慢，使希蒲氏系統遠端及心室有足夠充分時間恢復再次應激能力；（3）快徑路前向傳導速度增快，不應期縮短，使快、慢徑路下傳的時間差明顯增大，有利於雙重性心室反應的形成；（4）雙徑路逆向傳導存在單向阻滯（圖-4）；慢徑路逆向傳導阻滯，使由快徑路下傳的衝動不能從慢徑路逆行傳導，這樣就不會干擾慢徑路的前向傳導；同樣快徑路逆向傳導阻滯，使由慢徑路下傳衝動不能從快徑路逆行傳導，這樣不會干擾下一次心搏快徑路的前向傳導。（5）快、慢雙徑路傳導時間差必須超過希蒲氏遠端有效不應期，此時希蒲氏遠端對慢徑路傳導來的衝動才有可能再次應激能力。當快速心房起搏或房性早搏剌激常可引起雙徑路文氏型傳導，使希蒲氏遠端傳導系統及心室脫離有效不應期，有利於雙重性心室反應形成。故在電生理檢查中易誘發雙重性心室反應。綜之，雙重性心室反應取決於雙徑路傳導速度與不應期之間的精細平衡關係，當快徑路傳導速度增快，不應期縮短或慢徑路傳導速度減慢，不應期延長，則有利於雙重性室性反應的發生，或形成一種特殊形式的非折返性室上性心動過速，該心動過速的維持則有賴於房室傳導系統遠端不應期必須短於最短的心動周期。

9.3 房室結雙徑路同步傳導的心電圖表現：9.3.1 一次心房衝動激動2次心室形成2次QRS波(R1與R2）即呈1:2房室傳導現象，該房性衝動可以是竇性搏動自發，也可以是電生理檢查誘發，P-P間期通常規則。而QRS波則呈聯律型（圖-4,圖-5）。2個QRS波均為室上性形態與竇性心律的QRS波相似，但R2可伴有室內差異性傳導（圖-3），這取決於R1～R2聯律間距及前周期的周期長度，凡聯律間距越短或前周期越長，越易表現室內差異性傳導。9.3.2 在電生理檢查中每個QRS波之前均有H波，且A-H1與快徑路傳導時間一致，A-H2與慢徑路傳導時間一致（圖-6）。心內心電圖記錄顯示單次心房剌激引起兩次心室激動，而在右室進行額外剌激，無室房傳導表現，提示雙徑路逆向傳導阻滯。9.3.3 房室結雙徑路之間並非完全絕緣，其衝動可以相互側傳與轉換，如快徑路前向傳導可轉入慢徑路（圖-1F），由慢徑路前向傳導並在房室傳導遠端產生不應期阻礙快-慢徑路的同步傳導。同樣慢徑路前向傳導也可轉向快徑路（圖-1E），由快徑路前向傳導使雙重性心室反應消失。快－慢徑路在轉換過程中可出現中間型P-R間期（圖-3），這最大可能是由於快徑路隱匿性逆向傳導所致，也就是快徑路尚處於相對不應期。致使緊隨其後心搏的前傳減慢，P-R間期延長。9.3.4 慢徑路下傳QRS波(R2)之後可能有4種表現結果：1、僅表現一次雙重性心室反應，R2之後又呈現1:1房室傳導，單獨由憶徑路或慢徑路下傳（圖-3B）；2、R2之後持續出現1:2房室傳導形成非折返性室上性心動過速（圖-4）；3、如快徑路逆向傳導阻滯消失，則R2之後由快徑逆行傳導激動心房出現回波（圖-6）；4、如果心房回波又繼續前向傳導，則可形成房室結內折返性室上性心動過速（圖-6）。

9.4 鑒別診斷9.4.1 預激綜合征患者由於存在解剖上完全隔開的兩條通道，故在電生理研究中心房剌激引起雙重心室反應並非少見。如1976年Josephson等報道一例WPW患者伴1:2房室傳導。Neuss和Schlepper報道了3例WPW患者經電生理檢查，其中2例通過旁下傳。預激綜合征的QRS波實際上是室上性衝動通過正常房室通道和旁道共同形成同源性同向性室性融合波。也可以想像，在某種情況下，一次室上性衝動可分別通過兩個通道前傳引起2次心室反應，R1為沿旁道快速下傳形成寬大畸形QRS波，R2為循正常房室通道下傳形成較正常QRS波，但也可伴有室內差異性傳導（圖-7）。WPW患者出現1:2房室傳導也是取決於房室通道和旁道的傳導速度及不應期狀態。只要旁道傳導增快而正常房室通道傳導時間足夠延長，則有利於雙重性心室反應形成。房室結雙徑路引起雙重性心室反應與WPW患者伴1:2房室傳導鑒別見表：雙重性心室反應的鑒別WPW患者伴1：2房室傳導 快、慢徑路引起1：2房室傳導衝動性起源 竇性或電生理刺激引起 竇性或電生理刺激引起傳導途徑 正常房室通道和旁道 房室結的快、慢徑路QRS波形態 R1寬大畸形，R2較正常 R1R2均為室上性，R2可伴有差可伴差傳 傳電生理檢查 R1呈A－V1序列 R1呈A－H1－V1序列R2呈A－V2序列 R2呈A－H2－V2序列洋地黃、心得安可加重 Ⅰ類抗心律失常葯可改變雙徑路正常房室傳導延遲，有 的傳導特性，促進或消弱雙重臨床意義 利於1：2房室傳導形成 心室反應。9.4.2 房室結內折返性心動過速伴房室分離的鑒別大多數陣發性房室結內折返性心動過速時，心房是形成折返環路的組成部分（圖-1H），但也有一些房室結內折返性心動過速的折返環路僅限於房室結內部，心房未必參與折返環路。這就可以解釋一些室上速病例在發作過程中房性早搏剌激不能終止室上速（圖-8）。推測這類室上速其快、慢徑路的上端共同通道位於心房之下（圖-1），故心房不參與房室結內折返環路。此類室上速心電圖表現酷似非折返室上性心動過速，但其心動過速發作時R-R間期絕對規則，P波與QRS波無固定關係；而房室結雙徑路引起的雙重性心室反應R1與R2呈聯律型(bigeminal patternof R waves)，且P與R有關，P-R間期固定。此外，由於雙重性心室反應R1與R2呈二聯律型，易誤為室上性或室性早搏二聯律及室上性或室性心動過速（圖-5），但雙重性心室反應的R2並無提早，也無代償間歇可資鑒別。

9.5 臨床意義迷走神經張力增高可加重非折返性室上性心動過速，如Ajikik等報道一例雙重性心室反應僅在夜間出現，提示迷走神經張力增高時引起慢徑路逆向傳導阻滯及前向傳導緩慢，有利於形成重性心室反應。此類患者應用阿托品或其它兒茶酚胺類藥物可降低迷走神經張力，可能有效地消除雙重性心室反應。某些藥物可改變房室結雙徑路的傳導特性，從而促進或減弱快－慢徑路的同步傳導。如Sutton等報道一例心律失常患者經奎尼丁治療後快－慢徑路同步傳導形成典型的雙重性心室反應，作者認為是逆向傳導阻滯的結果。Gomes等觀察普魯卡因醯胺或改變房室結雙徑路的前向傳導速度和不應期，有利於房室結雙徑路同步前向傳導。Shenasa等報道13例普魯卡因醯胺治療前後電生理研究結果，其中5例室房傳導消失，7例室房傳導時間延長，僅一例不受影響，作者提出普魯卡因醯胺對房室結逆向傳導有抑制作用，而不是影響前向傳導。Swiryn等報道16例口服雙異丙吡胺對陣發性室上性心動過速的作用，其中9例為房室結內折返性心動過速，7例為房室折返性心動過速，經口服該葯後8例（50％）上能誘發室上速，2例（12.5％）誘發室上速但不能持續，6例（37.5％）可誘發持續性室上速，其作用機制是抑制折返的逆向傳導，但對摺返的前向傳導亦有輕微作用。Wu等觀察14例房室結折返性心動過速口服奎尼丁前後的電生理研究，在口服奎尼丁之前均能誘發持續性室上速，口服奎尼丁後11例不能誘發心房回波或持續性室上速，3例仍可誘發持續性室上速。14例心室起搏室房傳導時間從口服奎尼丁前314±7ms，口服奎尼丁後延長到392±13ms，提示奎尼丁對摺返環路逆向傳導有抑制作用。消除雙重性心室反應口服藥物治療固然是最簡便方法，但鑒於上述藥物作用機理不一，療效未必可靠，且好多抗心律失常葯有致心律失常作用，因此，目前選擇性射頻消融慢徑路，不僅是房室結折返性心動過速安全有效的治療措施，同時也是房室結非折返性心動過速最佳治療方法。
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