高血壓病友請注意，看看您的高血壓被誤診了嗎？

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繼發性高血壓是指病因明確的高血壓，約佔所有高血壓人群的5%～10%。針對病因治療後血壓可得到明顯控制，甚至完全恢復正常。

國外有報道對609例高血壓患者進行了篩查，發現在1、2、3級高血壓患者中原醛的患病率分別為1.99%、8.02%和13.2%；PAPY研究也指出在新診斷的高血壓患者中原醛的患病率為11.2%。同時幾個不同地區的研究表明, 在難治性高血壓患者中，原醛的患病率更高，為17%~23%。因而，原醛症是藏匿於高血壓人群的陰性殺手，早期診斷至關重要。

2010年由中華醫學會內分泌學分會牽頭進行原發性醛固酮增多症的流行病學調查，首次報道了我國難治性高血壓人群中PA的患病率為7.1%。患者主要表現為高血壓伴低血鉀，實驗室檢查可見高醛固酮、低腎素水平。需要強調的是：低血鉀並非為診斷原發性醛固酮增多症的必備條件，因為臨床上只有少數（9%~37%）的原發性醛固酮增多症患者存在明顯的低鉀血症。

我國《原發性醛固酮增多症診斷治療的專家共識》推薦對以下人群進行原發性醛固酮增多症的篩查：

(1)高血壓分級2級（BP＞160~180/100~110mmHg）、3級（BP＞180/110mmHg）；或持續性血壓>160/100 mmHg、難治性高血壓(聯合使用3種降壓藥物，其中包括利尿劑，血壓>140/90 mmHg；或聯合使用4種及以上降壓藥物，血壓<140 0="">

(2)高血壓合併自發性或利尿劑所致低鉀血症；

(3)高血壓合併腎上腺意外瘤；

(4)有早發性高血壓家族史或早發(<>

(5)原發性醛固酮增多症患者中存在高血壓的一級親屬；

(6)高血壓合併阻塞性呼吸睡眠暫停。

如果存在上述情況，建議進行篩查試驗；篩查試驗常採取立卧位試驗：患者於晨8：00空腹卧位采血測血漿醛固酮及腎素活性，采血前保持卧位8h，然後站立2h後再次采血。一般計算立位血漿醛固酮與血漿腎素活性比值（ARR）。ARR＞25提示陽性，需做確診試驗，即定性試驗。

　　確診試驗可選擇口服高鈉負荷試驗、生理鹽水試驗、氟氫可的松抑制試驗或卡托普利試驗中任何一項確診或排除原醛。這4項試驗各有其優缺點, 臨床醫生可根據患者基本情況進行選擇。口服高鈉負荷試驗及氟氫可的松抑制試驗，由於操作繁瑣，準備時間較長，目前在國內開展得較少；生理鹽水試驗雖然比較常用，但由於血容量的急劇增加，會誘發高血壓危象及心功能衰竭，因此對於那些血壓難以控制的、心功能不全的以及低鉀血症的患者不應進行此項檢查。

　　卡托普利試驗是一項操作簡單、安全性較高的確診試驗，運用廣泛且最多，具體方法為：患者於晨8：00空腹坐位采血測血漿醛固酮及腎素活性，采血前保持坐位30min，然後服用卡托普利50mg，繼續保持坐位2h後再次采血。卡托普利試驗服藥2h後，醛固酮下降小於30％為陽性。但據文獻報道此試驗存在一定的假陰性, 部分特發性醛固酮增多症 （簡稱特醛症）患者醛固酮水平可被抑制。

　　對所有定性診斷為原醛症的患者均應做腎上腺定位檢查以鑒別其亞型分類及定位，併除外較大腫物的腎上腺皮質癌。推薦腎上腺CT掃描為首選的無創性定位方法，因腎上腺腺瘤較小，故應採用高分辨CT連續薄層及造影劑對比增強掃描，則可發現幾毫米大小的腫瘤並提高腎上腺腺瘤的診斷陽性率。核磁共振顯像在原醛症亞型中對較小腺瘤的解析度低於CT掃描，故不推薦在原醛症中首選核磁共振檢查。

如確診為單側腎上腺醛固酮分泌瘤或單側腎上腺增生，應採用微創手術腹腔鏡行單側腎上腺手術切除術。術前應用醛固酮受體拮抗劑如螺內酯治療以糾正高血壓和低鉀血症；如患者不能手術或為雙側腎上腺增生，則推薦長期用螺內酯治療。螺內酯為指南推薦的常用的醛固酮受體拮抗劑, 如血鉀水平較低, 初始劑量可為200~300 mg /d，分3~4次口服，待血鉀恢復正常, 血壓下降後，可減至維持量60~120mg /d，長期服用，若擇期進行手術，術前至少應服用4~6周。

　　要注意的是，目前大多數患高血壓的患者在檢查前，都服用了不同種類或劑量的降壓、利尿劑藥物，而使其測定受到藥物的干擾，如β受體阻滯劑可明顯減少原發性高血壓患者的腎素活性，噻嗪類利尿劑可因引起低血鉀而影響醛固酮的合成，血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）及鈣通道阻滯劑（CCB）在一些原醛症患者中可減少醛固酮的合成及改善低鉀血症; 此外，患者的年齡、性別、月經周期、妊娠期、食物鈉、鉀攝入量等對腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）均有不同的影響。

　　為排除含鈉飲食及降壓藥物對 RAAS的影響，應在患者血壓情況允許並保證患者安全的條件下，試驗前停用對測定有影響的藥物：β受體阻滯劑、ACEI、ARB類降壓藥及噻嗪類利尿劑至少2周，醛固酮受體拮抗劑至少4周，低血鉀患者需口服補鉀至正常或接近正常水平後再行以下檢查。但如患者不能停降壓藥時,也應選擇對RAAS影響小的非雙氫吡啶類 CCB、α受體阻滯劑等降壓藥物。同時患者應進正常鈉、鉀含量的飲食。

溫馨提示：一附院內分泌科積累了大量繼發高血壓篩查的病例，具有豐富臨床經驗，擁有完備的篩查試驗設備和檢測儀器，有需要請您聯繫15530396747谷君（副主任醫師）0313-8041519（醫辦室）15530396532任衛東（主任）15530397396許崢嶸（副主任醫師）

谷君，女1981年5月出生，副主任醫師，碩士研究生，張家口市醫學會內分泌學會委員，張家口市醫學會糖尿病足分會委員，中共微循環學會張家口周圍血管疾病分會委員。2008年畢業於哈爾濱醫科大學，獲內科學內分泌碩士學位。2008年8月在河北北方學院附屬第一醫院內分泌科參加工作，2011年晉陞為主治醫師2014年在北京協和醫院進修學習一年，2017年晉陞為副主任醫師。在糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺疾病及骨代謝疾病診治方面積累了豐富的臨床經驗。獲河北醫學科技獎二等獎1項，完成河北省衛生廳醫學研究重點課題並取得成果1項，以第一作者在在《中華骨質疏鬆與骨礦鹽雜質》、《中國糖尿病雜誌》、《國際內分泌代謝雜誌》、《中國臨床醫生雜誌》、《中國現代醫學雜誌》等核心期刊發表論文數篇，出版論著2部。擅長腎上腺疾病、垂體疾病、骨代謝疾病、性腺疾病、糖尿病、甲狀腺疾病。特別是在垂體疾病和內分泌高血壓的診斷和治療方面經驗豐富。個人聯繫電話：15530396747。出診時間：每周三全天專家門診。

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原創：Alice 來源 醫格心領域

高血壓是一種慢性疾病，一旦患有高血壓，就需要長期服藥治療，許多高血壓患者會遇到這樣一個疑惑，明明自己服用了降壓藥物，血壓依然那麼高，或者剛降下來有反彈上升了。那麼，為什麼降壓藥物不能很好的降血壓？小編分享一例病例，我們一起探討一下其中的原因......

主訴：發現高血壓2年，雙下肢乏力5月余。

現病史：患者2年無誘因出現頭暈、頭痛癥狀，無視物模糊，眩暈等。在社區醫院測量血壓180/100mmHg，接診醫生給予硝苯地平緩釋片口服，血壓有所下降，波動在150~180/95mmHg，此後患者交替服用多種常用降壓藥物（具體不詳），血壓控制不佳。

5月前患者突然出現雙下肢乏力，測量患者的血鉀值為2.5mmol/L，經過補鉀治療後患者癥狀得到改善（具體治療不詳），之後間歇性出現雙下肢乏力癥狀，補鉀治療後會有所改善。一月前上述癥狀再次發作，在當地縣人民醫院就診，查血鉀3.48mmol/L，卧立位RAAS腎素活性偏低，醛固酮水平正常。為求進一步診治來我院就診。患者自發病以來，精神欠佳，飲食和睡眠尚可，大小便正常。

既往史：否認糖尿病、慢性腎病、肝炎、肝硬化病史，否認「肝炎」、「結核」等傳染病病史，否認手術史、外傷史、輸血史，否認過敏史，家族史：父親有高血壓病史。

體格檢查：T 36.5℃，P72次/分，R20次/分，BP 180/120mmHg。發育正常，營養良好，神志清，問答入流，查體合作。

全身皮膚黏膜無皮疹、黃染及出血點，全身淋巴結未觸及腫大，頭顱顏面無畸形，眼瞼無水腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，雙側瞳孔等大等圓，對光反射正常。頸部柔軟，氣管居中，甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕啰音。心界不大，心率72次/分，律齊，心臟各聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無觸痛及壓痛，反跳痛（—），肝脾肋下未觸及，腹部未聞及血管雜音，雙手顫動。雙下肢無水腫。膝腱反射（＋），病理反射未引出。

1、血常規、尿常規、腎功能、24小時尿蛋白和肌酐檢測指標在正常範圍。

2、血電解質：血K 2.8 mmol/L（自服氯化鉀緩釋片），血Na 140mmol/L，24小時尿鉀30mmol。

3、動脈血氣分析：pH7.470，PaO2 93mmHg，PaCO243.7mmHg，BE 5.4mmol/L。

4、螺內酯治療試驗結果呈陽性。

6、雙腎上腺CT平掃+增強示：雙側腎上腺結節，考慮腎上腺結節樣增生。

7、卧立位試驗：因院外血醛固酮/血腎素＞50，結合該患者的臨床癥狀及各項實驗室檢查結果，初步確定原發性醛固酮增多症診斷成立，為了查明原發性醛固酮增多症的病因（腺瘤或增生），臨床醫生建議患者行卧立位試驗，結果（表1）。

診斷及治療

診斷：1、原發性醛固酮增多症；2、鹼血症

治療過程：患者入院之後給予螺內酯120mg，3次/天。血鉀指標在沒有服用氯化鉀緩釋片的情況下，3天之內恢復了正常，鹼血症也得到了糾正，患血壓指標在出院後1個月左右得到了有效控制。

本病例患者雖然有高血壓的家族遺傳史，但是其43歲才出現了高血壓的癥狀，服用降壓藥物效果差，並且患者出現了雙下肢乏力的癥狀，考慮原發性醛固酮增多症的可能。

原發性醛固酮增多症是繼發性高血壓發生髮展的常見誘因之一，患者服用多種降壓藥物，而其血壓控制不良，需進一步檢查，以明確診斷。另外，此病例要與其他高血壓，尤其是合併低血鉀相關疾病鑒別。

一、如何診斷原發性醛固酮增多症？

原發性醛固酮增多症的診斷流程（表2）

（圖片點擊可放大）

二、原發性醛固酮增多症應該與哪些疾病進行診斷？

對於患有高血壓，且常用降壓藥物治療效果不佳的患者或高血壓伴發低血鉀的患者，為了避免疾病的漏診或誤診，鑒別診斷尤為重要，原發性醛固酮增多症需要與以下幾種疾病進行鑒別：

1、非醛固酮所致鹽皮質激素過多綜合征

非醛固酮所致鹽皮質激素過多綜合征病因包括真性鹽皮質激素過多綜合征和表象性鹽皮質激素過多綜合征。此類患者多表現為高血壓、低鉀性鹼中毒，血、尿醛固酮指標降低。

2、Liddle 綜合征

Liddle 綜合征為常染色體顯性遺傳疾病，其病因是上皮細胞鈉通道異常激活，導致鈉重吸收過多及液體容量擴張。此類患者多表現為高血壓、低血鉀，採用螺內酯治療無效。

3、伴高血壓、低血鉀的繼發性醛固酮增多症

原發性醛固酮增多症需要與腎素活性過高所致的繼發性醛固酮增多症鑒別，繼發性醛固酮增多症多表現為高血壓和低血鉀，其臨床分類主要有以下幾個方面：

①高血壓病的惡性型，部分患者可呈低血鉀、高血壓，進展快，常伴有氮質血症、酸中毒及尿毒症。

②腎動脈狹窄所致的高血壓，血壓指標高、進展快，患者的上腹中部或肋脊角可聞及血管雜音。

③一側腎萎縮，此類患者也可表現為嚴重的高血壓即低血鉀。

三、哪些藥物可用於原發性醛固酮增多症治療？

①醛固酮受體拮抗劑：安體舒通（螺內酯）是一種醛固酮受體拮抗劑，它是治療原醛症的一線藥物，起始治療劑量為20mg/ d，如病情需要，可逐漸增加至最大劑量100mg/ d。開始服藥後每周需監測血鉀，根據血鉀水平調整安體舒通劑量。

②糖皮質激素:主要通過抑制垂體ACTH 分泌以減少醛固酮作用,建議服用長效或中效糖皮質激素,地塞米鬆起始劑量為0. 125 ~0. 25 mg/ d;潑尼鬆起始劑量為2. 5 ~5 mg/ d，2種藥物均在睡前服用。

③鈣通道阻滯葯：由於鈣離子為多種調節因素刺激醛固酮產生的最後共同通道，鈣通道阻滯葯是原醛症藥物治療的一種合理途徑。有報道用硝苯地平、氨氯地平能有效改善原醛症的臨床表現。

④其他降壓藥物：醛固酮主要通過上調腎小管遠曲小管上皮鈉通道活性從而促進鈉鉀交換。對上皮細胞鈉通道有阻斷作用的藥物，如阿米洛利、氨苯喋啶等。對原醛症都有一定治療效果，作為保鉀利尿劑，它們能緩解原醛症患者的高血壓、低血鉀癥狀，而不存在安體舒通所致的激素相關性不良反應。但由於其作用相對較弱，且無上皮保護作用，並不作為一線用藥。

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