疼痛問題的現狀

疼痛問題的現狀 　　據不完全統計，目前世界疼痛的發病率大約為35％～45％，老年人的發病率較高，約為75％～90％。美國的調查顯示：偏頭痛的發病人數由1989年的2360萬人上升為2001年的2800萬人，90％以上的人經歷過至少1次頭痛，頭痛延誤的工作時間約1億5千萬日，造成的直接和間接經濟損失達170億美元。不僅如此，遵醫囑服藥者只佔24％；56．9％的患者在藥房自購葯：85％的患者對醫院的治療失去信心。醫學教育網　　在以往對慢性疼痛的調查中發現：35％的美國人患有慢性疼痛，超過5千萬的美國人由於慢性疼痛變為部分或嚴重的功能障礙，每年有5千人無法正常工作，每年由於慢性疼痛導致的生產總值損失為650億美元，醫療花費為750億美元 摘自： 醫 學教 育網www.med66.com 。29％的加拿大人患有慢性疼痛，患有慢性疼痛的平均年數是10．7年，80％的病人曾經有中～重度疼痛的經歷，並且調查結果顯示各種疼痛都沒有得到充分的治療。　　在對中國六大城市的慢性疼痛調查中發現：成人慢性疼痛的發病率為40％，就診率為35％；老年人慢性疼痛的發病率為65％～80％，就診率為85％。近年來，用於止痛的醫療費用在逐年上升：因喪失工作、家庭、尊嚴而造成抑鬱、焦慮、自殺、永久性殘廢的患者群體在擴大；癌痛病人的生活質量在降低。　　因此，疼痛不僅是一個世界範疇的醫學問題，也是目前我國主要的健康問題之一。　　2000年，美國疼痛學會(APS)會長、華盛頓大學臨床心理學博士Chapman指出，在美國2300萬接受手術的患者中，因急性期疼痛接受充分鎮痛者僅佔25％；有半數以上的中～重度慢性疼痛的美國人，一直沒有採取充分的鎮痛方法；而每3例癌症疼痛患者中有2例獲充分鎮痛效果。Phillips在JAMA上發表文章同意這些權威意見。　　全美保健機構評審聯合委員會(JCAHO)會長Leary博士指出：疼痛不緩解，從生理、心理上均給患者造成不良影響。不能緩解的疼痛將延遲患者的恢復，增加患者及其家屬的負擔、加大醫療保險機構的費用。而全美保健機構評審聯合委員會在聽取了各部門專家和消費者團體的意見，以及爭求了APS的同意後，制定了疼痛管理新標準。即自2001年1月1日起，疼痛被確認為繼呼吸、脈搏、體溫和血壓之後的「人類第五大生命指征」，在醫院門診／病房要嚴格記載。並規定美國的醫療機構從2001年1月1日起開始執行疼痛管理新標準，否則將取消醫院的執業資格。這種觀念在我國尚需要進一步普及和引起重視。　　JCAHO將有關疼痛管理宣言的內容做成牆報張貼在醫院患者易看到的場所：①承認患者對疼痛有適當評估和接受處理的權利；②對所有患者確認有無疼痛，如有疼痛應評估疼痛的性質和程度；③用簡單方法定期再評估和追蹤疼痛，並記錄評估結果；④判定醫護人員評估、控制疼痛的能力，保持熟練程度，對新參加工作的人員應定向培訓，傳授評估、控制疼痛方面的知識；⑤為了更容易開出有效止痛藥的處方或醫囑，醫院內必須採取相應措施和手續；⑥向患者及其家屬介紹有效管理疼痛的知識；⑦對計划出院的患者，探討控制患者癥狀的必要性。醫學教育網　　為了此項措施的實施，2000年美國批准了2000～2010年為「疼痛控制與研究的十年」計劃；歐盟也確定了2000年為疼痛年。　　經過國際社會的一致努力，國際疼痛學會從2004年起將每年的10月11日定為「全球征服疼痛日」；加拿大國會批准2004年底在全國實施「國家疼痛宣傳周」；2004年加拿大British Columbia省立法會也將每年的11月定為「疼痛月」；中華疼痛學會將2004年10月11日～17日定為第1個「中國鎮痛周」，提出「免除疼痛，是患者的基本權利，也是醫生的神聖職責」的口號。 摘自： 醫 學教 育網www.med66.com 疼痛理論的變遷趙　英 　　19世紀，解剖學和生理學的發展，帶動了感覺和疼痛理論的發展。1826年，Johannes Muller提出了來自於外周感覺器官感受刺激並將痛覺傳導到中樞的理論，從而為疼痛的專一理論和集中理論奠定了基礎；1858年，Schiff提出了專一理論，認為疼痛和觸覺通過不同的傳導途徑獨立傳導；1874年，Erd提出了集中理論，認為任何刺激只要達到足夠的強度都會引起疼痛；1934年，Nafe提出皮膚感覺是由神經衝動的特定類型而不是單個的路徑所決定的；1943年，Livingston根據某些特異神經機制試圖解釋疼痛的累加現象：1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理論的基礎上進一步提出了模型理論，他們認為所有的神經末梢都是相似的，只是支配毛囊的神經細胞不同，痛覺是由非特異性感受器接受刺激而產生的一種感覺；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛的「閘門」理論，開創了疼痛醫學發展的新時期，這種理論幾經修訂，至今仍然廣泛應用於臨床，以解釋某些「疼痛癥狀」和對某些止痛方法的機制進行解釋和研究。　　最初的閘門學說認為，外周的傷害性信息通過細的無髓神經C纖維和細的有髓A—δ纖維傳到脊髓，終止於脊髓的膠質細胞即脊髓的閘門。同時，其他感覺信息如觸覺、位置覺由粗的A—β纖維傳導，這些纖維也終止於脊髓的閘門部位，粗纖維的感覺傳入(如觸覺和震動覺)會「關閉」細纖維的傳入信息，即抑制細纖維的傷害性信息傳入，這種「關閉」的結果在臨床上產生的效果便是鎮痛。　　隨著疼痛病人數量的逐漸增加和危害性的擴大，人們開始認識到對疼痛的重視不夠。著名疼痛學者Bonica指出，從20世紀70年代以來未見有關疼痛的流行病學資料出版，也無疼痛相關的病人和家屬的社會影響方面的統計，連止痛藥的藥物動力學治療研究也仍然很少。鑒於這種情況，Bonica對來自美國和世界的疼痛資料進行了整理。我們從他的研究中得知，50％的術後疼痛病人未得到充分的治療，而50％的癌症患者和75％的晚期惡性腫瘤患者都有中～重度疼痛。有許多因素影響對病人的疼痛治療，這些因素有患者的、家屬的、醫生的，還有些因素與政策法規有關。　　1979年國際疼痛學會對疼痛的定義是：「疼痛是與實際和潛在的組織損傷相關聯的不愉快的感覺和情緒體驗……」。1982年世界衛生組織(WH0)提出了一個癌痛緩解計劃來進行癌痛方面的研究。這是一個有效的、易行的、價廉的、從非阿片類止痛藥過渡到強效止痛藥的疼痛治療的推廣方法。實踐證明75％的癌痛病人通過這種方法疼痛得到了緩解。但癌痛不是一個獨立的疾病，而是具有複雜的癌源性和非癌源性病因，所以三階梯癌痛緩解計劃也是非癌源性疼痛的治療原則。這是一種新的觀點，有些疼痛可能對阿片類藥物更加敏感，如軀體疼痛比神經性疼痛對阿片類藥物敏感，但是，疼痛和鎮痛藥物所致的精神效應以及不良反應也應該受到重視。因此，單純藥物的癌痛三階梯緩解計劃遠遠不能滿足慢性疼痛患者的止痛需要。 　　「慢性疼痛是不死的癌症」，這可能是對日益增多的慢性疼痛患者的嚴重性和危害性作出的最恰當比喻。疼痛至今沒有一個明確的概念，多數定義難以表達準確的疼痛意義。1990年世界疼痛組織(IASP)將疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛加以論述。急性疼痛是疾病發生、發展過程中的一個癥狀；而慢性疼痛則是一種獨立的疾病。疼痛主要表現在傷害性刺激、疼痛感覺、苦惱以及疼痛行動四個層面。傷害性刺激是對正常組織的有害刺激，當機械的、電的、溫度的、化學的刺激強度增加到一定程度時，都會刺激A—δ型和C型神經末梢，引起痛覺；疼痛感覺是神經系統、內分泌系統、免疫系統、自主神經功能對潛在組織損傷刺激的感知；苦惱是疼痛患者常見心理社會因素，是經驗與記憶、精神狀態、注意力、個性、年齡性別、種族、經濟文化的體現，也是某些心理問題的反映，如抑鬱、焦慮、憤怒、恐懼、自殺等。　　2002年8月在國際疼痛學會第10屆學術會議上，世界疼痛組織終於提出了「慢性疼痛是一類疾病」的觀點，得到了各國疼痛學者的公認。急性疼痛與慢性疼痛趙　英 　　急性和慢性疼痛的定義　　　　急性疼痛 是一群複雜而不愉快的感受，知覺和情感上的體驗，伴有自主的、心理的和行為的反應。　　疼痛的作用 ①疼痛能防止有害運動，起保護作用；先天性無痛症患者的預期壽命比較短；②能啟動複雜的體液反應，早期有助於急性疾病和損傷時保持穩態；但如果變化過度或過分延長，將增加患者患病率和死亡率；③提醒患者需要醫療幫助，利於診斷和鑒別診斷。因此，急性疼痛具有積極的生物學作用。　　慢性疼痛 是指疼痛持續1個月，超過一般急性病的進展，或者超過傷口癒合的合理時間，或與引起持續疼痛的慢性病理過程有關，或者經過數月或數年的間隔時間疼痛複發。臨床癥狀常與自主神經功能表現相關，或與憂慮、疲乏、精神因素以及對社會的不適應有關。 　　急性疼痛與慢性疼痛的區別 慢性疼痛不緩解，從心理上、生理上給患者造成不良影響；不能緩解的疼痛將延遲患者的恢復，延長住院日期，給患者和家屬增加負擔，加大醫療保險費用，使之喪失工作、家庭、尊嚴，引起抑鬱、焦慮、自殺，使心理殘廢的群體擴大。不僅如此，還增加了社會的不安定因素。所以，現在一般認為急性疼痛是疾病的一個癥狀，而慢性疼痛是一類疾病。　　急性疼痛包括 手術後、創傷後疼痛、燒傷和各種內外科急症，例如：心梗，急性胰腺炎，膽絞痛，腎絞痛，急性闌尾炎，癌症患者出現病理性骨折，急性腸梗阻患者出現急性疼痛等。　　慢性疼痛包括 ①軟組織、關節和骨疼痛：各種骨關節炎、創傷後畸形性疼痛、骨骼肌疼痛、腰痛、肌筋膜疼痛綜合征、頭痛、燒傷後疼痛。②深部組織和內臟痛：心血管疼痛、眼痛、口面部疼痛、慢性婦科疼痛、性交痛、泌尿生殖系統慢性疼痛。③神經和神經根損傷性疼痛：截肢後幻肢痛、周圍神經性疼痛、反射性交感神經營養不良和交感神經持續痛、三叉神經痛和非典型性面部痛、神經根損傷和蛛網膜炎、帶狀皰疹後神經痛。④中樞性疼痛：腦、脊髓的血管損傷，如出血、梗塞、血管畸形；多發性硬化；外傷性脊髓損傷，腦損傷；脊髓空洞症和延髓空洞症；腫瘤；帕金森病。⑤兒童疼痛：生長痛。⑥老年人疼痛：各種頸椎病、腰椎間盤突出症、腰椎滑脫等所致疼痛。⑦癌性疼痛。　　對子急性疼痛的治療　　國際上有專門的急性疼痛服務組織(APSs)，1985年誕生於美國和德國，迄今已經有40餘年的歷史。APSs是一種對手術病人、產婦、或其他急性疼痛患者的疼痛進行治療管理的組織或機構。　　APSs的定義 一般認為正規的APSs不僅能夠提供鎮痛治療和相應的臨床監測，而且在規範鎮痛技術、減少相應併發症和進行醫護培訓方面，以及進行有效的臨床研究和新技術探討等方面發揮主導作用(美國、英國、澳大利亞和紐西蘭，要求即使是麻醉醫生也必須持有APSs的培訓證書才能進行急性疼痛服務)。　　APSs的工作目標 ①術後疼痛、創傷後疼痛以及分娩疼痛的治療；②推廣術後鎮痛的必要性及疼痛評估方法；③提高病人的舒適度和滿意度；④降低術後併發症的發生率。　　APSs的治療方法 主要是在病房開展自控鎮痛(PCA)，將局麻藥和／或阿片類葯於硬膜外腔輸注。這種治療在美國被認為是一種高效率和高消費的治療模式。　　慢性疼痛的康復治療　　慢性疼痛的特點，決定了康復治療的重要意義 慢性疼痛的病程長、病因複雜；中樞和外周神經系統的不同結構和功能的異常；自主神經系統和情緒的變化；以及社會適應能力、生活或／和工作能力的降低；精神、家庭多方面的心理障礙的特點，決定了康復治療手段對於慢性疼痛治療的重要意義。　　慢性疼痛康復治療的目的 目的不是針對疾病的「愈」，而是最大程度的提高生活質量：①重視評定方法；②強調多學科參與，依靠團隊協作，採用綜合治療；③強調患者的主動性，減少不必要用藥；④減少醫療行為干預，功能恢復；⑤促進患者自立及重返社會。　　慢性疼痛康復治療基本原則在WHO癌性疼痛三階梯止痛原則基礎上的綜合治療。規範化慢性疼痛處理：①明確疼痛的病因、性質、部位、影響因素；②評估疼痛強度，讓病人和家屬參加：③權衡治療手段，提供最理想的止痛策略和方法，要考慮到治療方法的價格和給葯技術；④儘可能長時間採用非介入治療、按階梯治療、聯合治療，絕對不用安慰劑；⑤根據治療發揮作用的時間，確定治療時間和給葯間隔時間；⑥根據患者的愛好和耐受性、個體化選擇治療方法、個體化確定治療劑量；⑦使用止痛藥時要考慮藥物對疼痛、軀體癥狀、心理、社會、精神、文化因素的影響，配合使用輔助用藥：⑧疼痛可發生在疾病的任何階段，所以要注意疼痛的發生機制和對疼痛進行再評估，注意調整治療方法和劑量。　　慢性疼痛的綜合治療 ①慢性疼痛的藥物治療法；②慢性疼痛的神經阻滯法；③慢性疼痛的神經外科治療法；④CT引導下腦立體定向外科毀損術；⑤刺激療法；⑥慢性疼痛的心理治療；⑦慢性疼痛的物理治療；⑧癌性疼痛的處理。　　慢性疼痛的藥物治療法 包括：阿片類藥物，非阿片類藥物，腎上腺皮質激素，解痙葯和維生素類藥物，神經安定葯，局部麻醉藥，神經破壞葯等。　　神經與局部阻滯療法 局部阻滯療法，硬膜外阻滯療法，蛛網膜下腔阻滯療法，三叉神經阻滯療法，顳頜關節阻滯療法，肩胛上神經阻滯療法，椎旁神經根阻滯療法，坐骨神經阻滯療法，星狀神經節阻滯療法等。　　慢性疼痛的神經外科療法 神經後根切斷術，低位腦神經切斷術和腦神經的經皮熱凝固術，硬脊膜內脊神經根切斷術，硬脊膜外神經根切斷術，選擇性後根根絲切斷術，經皮脊神經根毀損術，經皮中央分支神經切斷術。　　CT引導下腦立體定向外科疼痛治療法 三叉神經毀損術，經皮椎間盤切吸術，晚期頑固性癌痛神經毀損術，腦垂體破壞鎮痛，手術戒毒。　　刺激療法 經皮神經電刺激，脊髓電刺激，腦刺激法緩解疼痛。　　慢性疼痛的心理治療 安慰劑和安慰劑效應，放鬆和生物反饋，認知—行為方法，催眠止痛，行為治療。　　慢性疼痛的物理治療 超聲波、超短波、微波、激光、表面加熱和冷卻、紅外偏振光等療法緩解疼痛；推拿與按摩緩解疼痛；運動訓練和運動限度緩解疼痛。　　其他方法 介入性射頻熱凝術，A－肉毒毒素注射治療慢性疼痛，癌性痛的放療、化療、內分泌療法，針灸療法，小針刀療法，患者自控鎮痛療法(PCA)。脊髓電刺激療法的發展和展望何　浪　趙　英 　　脊髓電刺激療法(SCS)是將電極植入脊柱椎管內硬膜外腔，經造影證實其確切位置後，在神經通路上製造電場以產生感覺異常區域，以脈衝電流刺激脊髓神經治療疾病的方法。現在認為，SCS的鎮痛機制主要有以下幾個方面：①刺激脊髓後索產生的逆行性衝動和順行性痛覺衝動發生衝突；②脊髓後索的逆行性衝動激活了脊髓后角的閘門控制系統，使疼痛衝動不能上傳；③刺激脊髓後索的上行衝動在丘腦、皮層產生干擾作用；④高級中樞下行抑制通路的激活；⑤內源性鎮痛物質的參與。　　SCS的適應證 　　SCS的主要適應證包括：其他方法治療無效的、不能或不宜手術治療的腰背痛；頸椎手術失敗者；四肢神經痛綜合征；雙側脊神經根疼痛綜合征；不能立即手術之頑固性心絞痛；肢體缺血性疾病等。　　SCS對繼發於動脈粥樣硬化、血管痙攣或血管炎又不能手術的缺血性疼痛可能有效。在歐洲，SCS被用於治療不能立即手術的頑固性心絞痛。　　急性疼痛　　由於急性疼痛可以用藥物、手術、經皮電神經刺激(TENS)等方法控制，因此很少需要SCS治療。但日本有人在全身麻醉手術中和術後以SCS止痛，效果很好。他們採用經皮穿刺導管電極，頻率12～50Hz、波寬1毫秒、電流強度2～8V，持續刺激到術後17小時。結果術後第1天21％的患者不需用鎮痛藥物，其餘患者的鎮痛藥用量明顯減少。術中應用SCS的另一個好處是能輕度降低血壓和減慢心率。　　慢性疼痛　　腰背痛 這是SCS治療最多的病症，其中又以腰椎手術失敗綜合征(FBSS，主要是腰椎間盤突出症術後疼痛)為主。Lazorthes等(1995)的調查顯示，腰背痛佔SCS治療的疼痛性疾病的45％。SCS對慢性難治性腰背痛的早期效果令人鼓舞，但長期效果還不夠理想。在早期療效方面，1994年美國約翰霍普金斯大學的一項研究很有代表性。他們採用前瞻性隨機對照的方法，將曾手術失敗的慢性腰痛病人(FBSS)分為SCS治療組與再手術組，觀察期半年，如效果差則互換治療方法。結果SCS組需要改行手術的人數大大少於再手術組需改行SCS治療的人數，說明SCS的短期療效優於手術。LeDoux報告SCS治療腰痛1個月後有效率(疼痛減輕50％以上)>90％，1年後降低至76％。Hieu等對77例曾經手術治療無效的頑固性腰痛患者予以SCS治療，。平均隨訪42個月後，療效好佔63．6％，一般佔22％、差和失敗佔14．4％。Devulder等對69例FBSS患者進行了平均13年的隨訪，26人(37．7％)因治療無效、電極破損等原因而停止SCS治療；43人(62．3％)繼續使用SCS治療，且效果良好，其中11人恢復了工作。綜合各種報道，一般認為長期治療(2～20年)的有效率為50％～70％。此外，SCS能降低FBSS的綜合治療費用。美國神經外科協會(AANS)的調查表明，在相似療效的情況下，手術+其他常規治療方法治療5年的平均費用為38029美元，而SCS治療5年的平均費用僅為28665美元。　　其他疼痛 許多研究表明，SCS對皰疹後神經痛、幻痛、周圍神經損傷、三叉神經痛、癌痛、血栓性脈管炎、脊髓損傷、反射性交感性營養不良等痛症均有不同程度的鎮痛效果。SCS是治療四肢神經性疼痛綜合征的最佳選擇。效果最好的病種是癌痛和灼性神經痛；其次是糖尿病神經病變的疼痛，雙導聯刺激療法已成功應用於糖尿病性神經病變的治療；進行性交感介導疼痛綜合征亦對SCS反應良好。效果較差的是皰疹後神經痛、血栓性脈管炎和肋間神經痛綜合征(需要指出的是，SCS很少用於癌性疼痛和急性疼痛)。幻痛和慢性脊髓損傷性疼痛的療效最差；隨著雙導聯刺激治療的發展，實施軸突刺激有助於雙側神經根和機械性背痛綜合征病人的治療。假肢痛和殘肢痛治療效果有限。　　頑固性心絞痛　　1987年Murphy和Giles首先報道使用脊髓電刺激方法對已經接受最大耐受劑量藥物治療無效，同時經心臟科醫生確定為不適合血管形成術治療的10例嚴重頑固性心絞痛患者進行治療的臨床體會。他們的結論為，SCS方法對所有10例患者均產生良好療效，具體表現為心絞痛發作頻率及其嚴重程度的降低。同時他們也提出SCS對心絞痛產生影響的確切機制仍然不十分清楚。如今，SCS治療頑固性心絞痛方法已被歐美醫生廣泛採用，其確切療效已得到充分證實及廣泛認同。治療能否成功的第一關鍵步驟無疑在於仔細的患者篩選。一般比較公認的篩選原則為：①血管造影證實，明顯的冠狀動脈疾病並不適合行血管成形治療，如冠狀動脈搭橋術或經皮腔內冠狀動脈血管成形術；②心絞痛為NYNA分級Ⅲ或Ⅳ級：③通過癥狀限制的二階梯運動試驗或其他方法證實的可逆性缺血；④接受最大可耐受劑量的抗心絞痛藥物治療至少1個月以上，至少使用下列3類藥物中的2種(包括長效硝酸鹽、β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑)；⑤患者年齡一般限制在75歲以下。　　改善外周血液循環　　早在20世紀70年代初動物實驗證明SCS刺激後肢體動脈血流量增加，1976年Cook首先用SCS治療下肢血管阻塞性缺血潰瘍，但效果不佳。1981年Niglio取得了成功， 患者的潰瘍癒合、疼痛消失。以後不斷有人報道，對嚴重的硬皮病、糖尿病、血栓性脈管炎、雷諾綜合征等所致的肢體缺血潰瘍，雖然其他保守治療方法和交感神經切除無效，甚至外科重建方法也不能奏效的，SCS治療仍能取得較好效果。MingoliA等治療了76例用藥物和手術均無效的下肢動脈梗阻性疾病患者，全部患者均有跛行、疼痛、足部壞死，平均隨訪26個月，75％的患者疼痛得到控制，32例(42％)肢體保存，39％的壞死面積<3cm2的患者傷口完全癒合，44例(58％)截肢。筆者認為SCS治療對潰瘍面積<3cm2的患者療效好。　　SCS治療周圍血管病的優點是：①緩解疼痛，改善患肢活動能力，提高生活質量；②改善患肢血液循環，提高肢體存活率；③降低醫療費用。也有人報道雖然SCS能明顯減輕疼痛，但並不能降低截肢率。　　SCS的禁忌證　　SCS的絕對禁忌證包括：植入部位皮膚有感染者；帶有心臟起搏器者；無法操縱系統者；多系統疾病或不適宜手術者；在試驗治療時沒有取得預期療效者。 　　此外在安裝SCS之後還必須盡量避免一些可能發生傷害性結果的事件：①透熱治療；不可進行任何短波、微波及超聲波治療，因為透熱治療的能量會穿透SCS植入系統並破壞其電極(無論此時系統是開啟的還是關閉的)，可能導致機體嚴重的損傷甚至死亡。②操作機器、儀錶、車輛：當植入系統開啟時機體有時會產生「搖晃感」，這可能導致所操縱儀器的失控。③核磁共振顯像(URI)：MRI的強烈磁場可能會使體內的電極移位，同時SCS也會影響MRI對周圍組織圖像的顯示。④心臟復律除顫器：SCS的電刺激會和心臟復律除顫器相互產生負面影響。⑤突然的電極運動及姿勢改變：這可能會改變電刺激的強度，產生不適感。現在最新的GenesisIPG(全植入式脈衝發生器脊髓刺激裝置)會在不適感產生的同時自動關閉裝置並發出警報。⑥安全檢查儀或金屬探測器；SCS使用者在接受這類裝置檢查時會感到「不舒服」或「搖晃感」，因此若不得不接近此類裝置時應關閉操作系統。⑦孕婦或兒童使用：到目前為止還沒有任何安全有效的SCS裝置可供孕婦或兒童使用。⑧暴露於易燃易爆氣體。 　　影響SCS療效的因素　　有人報道女性患者的療效好於男性；上肢和軀幹疼痛的療效好於下肢疼痛；伴有精神性(心理性)疼痛、未接受心理治療者的效果差；對下肢動脈阻塞性疾病，血壓正常者的療效(疼痛減輕程度、肢體保存率)顯著優於高血壓患者。　　病人篩選和試驗治療　　在正式植入永久性電極之前，一般要對病人進行試驗治療。如病人不能接受或效果很差(疼痛減輕不到50％等)，應放棄SCS治療；反之，則植入正式的電極。為了降低失敗和感染等併發症的發生率、減少治療費用，人們正在研究採取一般評估和檢查的方法篩選病人，縮短試驗治療的時間。Rainow NG等在SCS治療前對病人進行詳細的各種評估和問卷調查(包括身體的和心理的)，符合入選標準的患者，試驗治療時間可縮短到1～3天。BurehielKJ等研究了40例腰腿痛患者對SCS治療的反應，得出以下回歸方程，也可用於初步篩選病人：VAS％=112．57－1．98×D-1．68×Age+35．54×MPQe(VAS,治療後目測類比法評定的疼痛減輕程度；D：明尼蘇達多相個性調查量表中的D項抑鬱症量表得分；Age：年齡；MPQe：McGill疼痛問卷得分)。　　SCS的併發症及其對策　　併發症的發生率<10％，但一旦出現就會導致治療失敗。　　①感染：Hammend(1999年)的研究表明：SCS最常見的併發症是局部感染，發生率約為3％，感染通常累及置入的脈衝發生器和射頻接收器以及聯結電極的導線，偶爾亦可累及硬脊膜外腔。感染可發生於置入後數天～數年內，表現為置入裝置表面區皮膚出現頑固性紅腫及壓痛。對於這種頑固性感染的最終處置為完全取出置入裝置，並予給6周的抗生素靜脈注射。Dejongste等的研究也得到了類似的結論。②電極移位：通常發生於置入後數天內。目前，經皮電極的移位發生率明顯高於板式電極。③繼發性脊髓壓迫損傷：SCS的最致命的併發症是置入過程中的神經根或脊髓損傷，或椎管內血腫造成的繼發性脊髓壓迫損傷。④頑固性的腦脊液漏：可發生於經皮或切開板式電極置入後，臨床表現為頭痛和脈衝發生器置入處的腦脊液積聚。簡單的治療方法是讓患者使用有充分張力的腹帶2～3周，以壓迫脈衝發生器及導線所經的路徑。如果簡單方法治療無效，則可將少許自體血注入椎管硬脊膜外腔以促進粘連發生，或儘早行手術探查並修補漏口。⑤對心臟起搏器的干擾：Romano觀察了10例安裝了心臟起搏器的心絞痛患者接受SCS治療的情況。其中1例持續出現干擾，其他患者的干擾與SCS的頻率、電壓有關，一般SCS的波寬與電流強度乘積>2．0毫秒．V時會干擾起搏器。多道程式控制型或雙極起搏器抗干擾強。⑥其他：軟脊膜炎十分罕見。脊神經後根長期刺激後可出現神經炎。此外還可出現電極破裂、受刺激組織纖維化等。　　總之，選擇合適的病例對SCS至關重要，成功置入的關鍵是嚴格的無菌技術、術前應用抗生素及必要的外科支持等。 惡性腫瘤晚期疼痛的姑息治療何　浪　趙　英 　　姑息治療被世界衛生組織(WHO)列為腫瘤防治的四大重點工作之一。它的定義是「對經治療無效的患者的積極全面的醫療照顧，對疼痛、其他癥狀、心理、精神和社會問題的控制，其目的是使患者和家屬獲得最佳生存質量」。 　　惡性腫瘤晚期疼痛使患者身心處於極度痛苦之中，是導致患者要求安樂死的首要原因，也是現代醫學中的重要課題。根據WHO公布的資料看，晚期癌症病人中約80％發生疼痛，其中30％為難以忍受的劇痛。因此，對惡性腫瘤晚期患者的姑息治療主要是控制疼痛。 w 　　疼痛原因治療　　放療及化療 是具有特異性鎮痛效果的良法，但不能單純為治療疼痛而決定放療或化療，而應在減輕疼痛與不良反應之間的尋求平衡，在明顯有利於病人的前提下採用為宜。　　外科手術 能緩解腸梗阻、不穩定的骨骼結構和神經受壓等所致的疼痛，但必須正確評價手術有利方面與危險性以及估計的受益期限等。　　併發症治療 如及時發現並控制感染，對骨轉移患者及時補鈣等。　　藥物止痛治療　　痛症三階梯止痛治療 ①第一階梯——非阿片類藥物：輕度癌痛一般可以忍受，能正常生活、睡眠基本不受干擾的患者應使用非阿片類止痛藥。最常用的是非甾體類抗炎葯(NSAIDs)。NSAIDs包括：阿司匹林、雙氯芬酸、尼美舒利、塞來昔布等。對骨轉移性癌痛、骨膜受腫瘤機械性牽拉、肌肉或皮下等軟組織受壓或胸膜／腹膜受壓產生的疼痛有效。在運用時應熟知其不良反應，包括血小板功能障礙、消化道潰瘍、腎臟損害等。不良反應的發生與劑量密切相關，因此對於需長期止痛治療的患者，應充分考慮使用NSAIDs的不良反應、封頂效應以及限制性用藥劑量等。不可盲目加量，如疼痛緩解不理想則及時進入第二階梯。　　②第二階梯——弱阿片類藥物：當非阿片類藥物不能滿意止痛、睡眠已受到干擾、食慾有所減退時應用弱阿片類止痛藥。此類藥物包括可待因、羥考酮等。在用藥上應採取逐步向第二階梯過渡的原則，即在給予NSAIDs的同時，逐步給予弱阿片類鎮痛葯。　　③第三階梯——強阿片類藥物；對非阿片類與弱阿片類葯反應差的中～重度癌痛選用強阿片類止痛藥。用此類葯後大多數病人止痛滿意，但易產生藥物依賴性和耐藥性，重複用藥的效果逐漸降低，需不斷增加劑量才能維持止痛作用。強阿片類止痛藥的藥效有很大的個體差異，通常由小劑量開始，根據臨床經驗增加到恰當的劑量。阿片類藥物的鎮痛作用不具有上限作用，隨著劑量的增加，鎮痛效果也增強。　　即釋嗎啡用量：5～200mg，每4小時口服1次。一般從5mg開始，個別的可從1Omg或更多些開始。如果首次用藥量口服後，病人止痛良好且嗜睡，則第2次可減量，反之第2次可增加劑量或縮短服藥間隔時間。嗎啡控釋片可每12小時口服1次。S　　芬太尼緩釋透皮貼劑(多瑞吉)是一種治療癌痛的新製劑，貼於皮膚後，首先在表皮層存儲，逐漸經循環達到全身。貼後8～16小時出現最充分的效果，有效濃度一般可維持72小時。連續應用15天後96．8％的患者可達中度以上緩解。其臨床效果滿意，且不良反應較輕，病人有較好的警覺性和睡眠質量。　　強阿片類藥物臨床應用注意事項；①及時應用，用足劑量，經常根據病情調整劑量；②疼痛加劇時要增加單次藥物劑量，而不要增加給葯次數；③接受即釋嗎啡治療者可於睡前將劑量加倍，以防痛醒；④控釋片不可碾碎應用；⑤應記錄疼痛強度及劑量調整過程；⑥重視對藥物不良反應的防治。　　三階梯治療中的輔助葯 針對癌痛病人的全方位疼痛還可選用輔助藥物進行治療。這種藥物本身不是止痛藥，但可輔助治療某種癌痛或不良反應， 　　①皮質類固醇激素；可減輕癌症病灶周圍組織的炎性水腫，從而減輕癌痛。在與NSAIDs合用時要注意不良反應的疊加問題。②抗驚厥葯：對神經損傷造成的撕裂痛、燒灼痛及化療葯外溢所致疼痛有效。常用的有卡馬西平和加巴噴丁。③抗抑鬱葯；能增強嗎啡的鎮痛效果，或者有直接的鎮痛作用。可以改善心情、促進睡眠，對神經病理性疼痛效果較好。阿米替林初始劑量是25mg睡前服，每隔3天可逐漸加量，最高日限量為150mg。④NMDA受體拮抗劑：抑制中樞興奮，提高嗎啡療效，對難治性神經病理性疼痛也有效。⑤α2-腎上腺素受體激動劑：可樂定可以口服或經硬膜外途徑給葯，對神經病理性疼痛尤其有效。癌痛的藥物治療總原則　　①口服原則：口服不需要別人的幫助，較方便、安全、經濟。若患者有吞咽困難、嚴重嘔吐或胃腸道梗阻，可以選用芬太尼透皮貼劑或其他直腸栓劑等，必要時才選擇輸液泵連續皮下輸注給葯。②階梯原則：對三階梯的規範化疼痛處理原則要像放、化療及手術的常規一樣去嚴格執行。③按時原則：止痛藥應有規律地按計劃間隔給予，而不是等患者要求時才給。下一次給葯應在前一劑藥效消失之前，這樣可以保證疼痛連續緩解。突發劇痛者可臨時按需給予止痛藥。④個體化原則：鎮痛藥用量因人而異，不同病人的有效止痛劑量有很大差別。對每一個體具體選定符合該個體的劑量。合適的鎮痛藥劑量應保證鎮痛效果能維持4小時以上且無明顯不良反應。強阿片類藥劑量可不受限度地增加。⑤細節原則：醫生必須詳細檢查並辨別是腫瘤本身引起的疼痛，或其他治療引起的疼痛，還是合併症引起的疼痛，或其他與癌症無關的疼痛。另外，還要鑒別局部疼痛和牽涉痛，是外周神經還是神經叢與脊髓受累的疼痛，以及加重疼痛和緩解疼痛是為什麼。這是選擇合理止痛措施的基礎。　　非藥物治療　　心理治療 晚期癌症病人存在負性心理，悲觀失望、情緒低落，有被遺棄感和失落感，因此，要加強心理治療和護理，對其進行安撫，使其正視現實，珍惜有限的生命。社會需求也是臨終病人需求的一部分，諸如一些未盡的心愿、治療疾病的經濟問題以及自己身後的事情等等，對於這些需求，都要盡量給病人一個圓滿且切實可行的答覆。　　物理治療 按摩、熱敷、針灸、超聲波等方法均有助於輔助緩解疼痛。韓氏穴位神經刺激儀(HANS)能激活機體內源性阿片系統，釋放出三種嗎啡類物質(內啡肽、腦啡肽、強啡肽)，代替外源性嗎啡的功能，發揮全身性的鎮痛作用。此外，刺激疼痛部位的粗神經纖維也可產生局部止痛效果。　　神經阻滯療法　　部分癌痛患者在嚴格應用三階梯藥物治療方案後仍有劇烈疼痛，或因有藥物禁忌證等原因，無法充分接受三階梯方案，稱為頑固性癌痛。神經阻滯療法為控制頑固性癌痛提供了一條極好的途徑。　　硬膜外或蛛網膜下腔內給予阿片類藥物 小劑量阿片類藥物脊髓給葯，有保持感覺、運動和交感神經功能的優點，此法可在門診進行。在插入永久性導管以前，先做脊髓阿片類藥物的治療以評價有效性。之後置入導管並銜接病人的自控泵或緩釋泵，嚮導管內注入嗎啡等藥物，可取得滿意迅速的鎮痛效果。技術的關鍵在於將導管經皮下固定在體側，導管的外端選用肝素帽連接，以便其給葯和避免感染。患者和家屬很快能學會其用法而自己給葯，也不妨礙病人活動。　　神經毀損性阻滯 這些神經阻滯的治療最好在影像設備引導下進行。①周圍神經毀損性阻滯：癌症疼痛較局限，應用藥物治療效果不佳時，使用不同濃度的酚、乙醇或阿黴素溶液阻滯周圍神經，或用射頻毀損神經，常可獲得滿意的療效。②硬膜外腔神經毀損性阻滯：與末梢神經阻滯相比，硬膜外腔阻滯可同時阻斷軀體和自主神經，阻滯範圍較大且效果確切；與蛛網膜下腔阻滯相比則可避免腦膜刺激與脊髓或脊神經損傷，但其效果卻不如蛛網膜下腔阻滯。③蛛網膜下腔神經毀損性阻滯：此種方法控制癌痛效果確切，大多數報道的疼痛緩解時間為2周～3個月，少數患者可持續4～12個月。④腹腔神經叢毀損性阻滯：能很好地緩解腸源性惡性腫瘤引起的上腹痛和背部牽涉痛。這種方法最常用於胰腺癌，60％～85％的患者可獲得完全止痛；對遠端食管、胃、肝、膽管、小腸、近端結腸、腎上腺和腎的腫瘤性疼痛也有效。⑤此外還有交感神經節毀損性阻滯和腦垂體毀損性阻滯等。　　惡性腫瘤晚期疼痛的控制是全社會的問題，應像關心弱勢群體一樣還患者以無痛的權力。在我國，許多惡性腫瘤晚期疼痛的患者並未能得到充分的止痛治療。我們臨床醫師應義不容辭地提高知識和有關技能，使惡性腫瘤患者能體面且有尊嚴地走完人生的最後一段路。
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