糖尿病人想喝酒？先問問你的基因答不答應

　　先把結論放上：

　　雖然國外有不少證據證明少量或中等量的飲酒可以預防糖尿病，但對糖尿病患者來說飲酒並不利於糖尿病的控制。

　　很多人肯定一聽就急了：

　　為啥不讓喝呢？

　　首先酒精會生成很高的能量，純酒精的熱量為熱量（29.7kJ/g），也就是7.5kcal/g，僅次於脂肪的9kcal/g，遠高於碳水和蛋白質的4kcal/g。喝酒總不能喝悶酒吧，來點下酒菜兒，這下能量的攝入就更多了。

　　嗯？你說白酒？50度白酒按照50%酒精濃度來算，也得4kcal/g吧，半斤酒下去就攝入1000kcal了，相當於吃了幾大碗米飯。

　　喝酒除了會導致能量攝入超標以外，酒精以及其代謝物會抑制肝臟糖異生作用導致低血糖，你沒看到喝多了的傢伙被拉到醫院輸葡萄糖？低血糖的危險性不用我再說了吧？

　　肝糖異生被抑制的後果還包括高血脂，這些血液中的脂肪酸的命運明明是被轉化為葡萄糖，好嘛，這下全堆在血液里了，高血脂的危害不用我再說了吧？

　　酒精和其代謝物是對細胞非常不友善的東西，不管是肝細胞還是神經細胞，所以代謝的過程中會引起肝功能受損，糖尿病人吃的藥物本來很多就有肝毒性，兩列波疊加可是會引起共振的，對肝臟的傷害加倍。

　　總之一句話，喝酒並不利於你控制血糖。

　　嗯，現在喜歡喝酒的糖友肯定想說：

　　說了這麼多不能喝酒的理由

　　為什麼有的人喝酒臉紅或臉白？

　　酒量小的想鍛煉酒量行不行？

　　要回答這些問題，先得弄清楚酒精是到底如何代謝的。下面具體說說這個問題:

　　先說說酒精的吸收和排出

　　酒精，也就是乙醇，它能夠與水以任何比例混溶，而且也能夠溶解脂肪，所以進入人體後很快經口腔、食道、胃、腸等器官直接通過生物膜進入血液循環；其實不要說喝下去，塗在皮膚上都會被迅速地吸收，然後被運輸到全身各組織器官進行代謝利用。

　　胃和腸道吸收的酒精經血液循環進入肝臟，大致有90-95%的乙醇在肝臟代謝，其餘很少的部分在腎臟、肌肉及其其他組織器官中代謝，僅有2%～10%的乙醇通過腎臟、肺和汗液等以原形排出體外，喝了大酒的人渾身酒氣就是這個道理，他全身每個毛孔都在揮發酒精。

　　對機體造成損傷的不僅僅是乙醇本身，還有它的代謝產物造成的各種影響。

　　再說下酒精在體內的代謝過程

　　酒精主要是在肝臟代謝，第一步是乙醇被代謝成乙醛，第二步是乙醛被代謝成乙酸，第三步是乙酸轉化為乙醯輔酶A。這些乙醯輔酶A要麼被代謝成二氧化碳和水，要麼合成脂肪儲存起來。

　　也就是說，只喝酒也會胖的。

　　大概是這樣子：

　　在整個過程中，起關鍵作用的主要是第一步裡面的乙醇脫氫酶（ADH）和第二步裡面的乙醛脫氫酶（ALDH）。

　　什麼是酶？酶就是我們人體中各個化學反應的催化劑，比如說乙醇被氧化成乙醛，這一個化學反應的催化劑就是乙醇脫氫酶，酶在日本被翻譯成酵素，這東西最近收了很多人的智商稅，以後再說。

　　這就是酒精代謝的全過程

　　我喝酒臉紅啊，我能喝嗎？

　　我想鍛煉酒量行不行？

　　同樣先說結論，就一句話：喝酒容易臉紅是基因缺陷引起的，靠練酒量無法彌補基因缺陷。

　　為什麼呢？

　　先來說說臉紅究竟是怎麼回事

　　酒精代謝畢竟屬於化學反應，而化學反應進行的快慢很大程度都取決於催化劑，所以說酒量的大小是酶的數量決定的，而酶又是基因產生的，因此問題的核心在於基因。

　　也就是說你的基因就決定了你酶的數量，而酶的數量決定了你代謝酒精的速度。

　　臉紅並不是乙醇和乙醛直接引起的，而是乙醛去刺激腎上腺素和去甲腎上腺素分泌，而這兩個激素會引起面部潮紅、心跳加快等癥狀。所以喝酒上臉和生氣、被打時臉紅脖子粗，本質上其實是一致的。

　　大概就是這樣：

　　所以是什麼決定了你的酒量？

　　現在說說為什麼有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就臉紅要掛了。

　　原因很簡單，乙醛代謝緩慢或者產生迅速，都可以導致喝酒容易臉紅。

　　乙醛的產生依賴於乙醇脫氫酶（ADH）的作用，這時候我們就要提一提杜康基因了。

　　杜康基因是ADH1B的一個變種，大約存在於70%的漢族人體內，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，極少出現這個基因。

　　攜帶杜康基因的人，乙醇代謝速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在體內迅速產生。如果這些乙醛沒有被迅速代謝成乙酸，那麼就容易在體內堆積，出現喝酒臉紅的情況。

　　不幸的是，不少中國人都無法將乙醛迅速代謝掉，在將乙醛代謝成乙酸的過程出問題了：

　　這麼多乙醛堆在你體內，能不出問題么？

　　那到底是哪兒出問題了呢？

　　我還能不能練酒量了？

　　這也是基因變異引起的，這個基因叫乙醛脫氫酶2變異體——ALDH2*2。

　　眾所周知，人有兩條同源染色體，相同的位置上有一對等位基因，攜帶一個ALDH2*2 基因的人（雜合子），酶活性只有正常的6%左右；而兩個基因全是ALDH2*2的人，酶活性幾乎為零。

　　對於後者來說，喝酒幾乎是一杯倒的事情，因此這部分人一般滴酒不沾。

　　容易出問題的是雜合子，這部分人也是最危險的飲酒者，雖然乙醛對他們的傷害很大，但由於體內仍然有一點酶活性，因此常常會沒有自知之明地勉強自己去「練酒量」。

　　攜帶ALDH2*2雜合子的人群，長期少量喝酒的話，食道癌發病率是正常人的8倍；而若是長期酗酒的話，這個發病率飆升至114倍。關於酒量能不能練這個問題，你們看看這個數據大概就知道了。

　　更不幸的是，中國人攜帶ALDH2*2的比率非常高，大約有18%的中國人攜帶這個基因，其中最高的是廣東的漢族，高達31%，而在歐美白人裡面，幾乎沒人攜帶這個基因。

　　這就是傳說中的天賦異稟：

　　也就是大量喝酒臉紅的中國人，同時又有杜康基因和ALDH2，一方面能將乙醇快速轉化為乙醛，但是拿乙醛卻無可奈何，大量的乙醛堆積在血液中造成各種傷害。

　　那這些乙醛最後怎麼辦？

　　當然是靠肝臟里的P450慢慢將乙醛轉化成乙酸（P450是特異性比較低的一群氧化酶），然後進入三羧酸循環而被代謝。等P450慢吞吞地將乙醛處理完的時候，這些破壞分子不知道在身體內幹了多少壞事了。

　　那麼喝酒臉白的人是怎麼回事呢？

　　這些人往往越喝臉越白，到一個點突然不行了，爛醉如泥。

　　那是因為這樣的人高活性的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶均沒有，主要靠肝臟里的P450慢慢氧化。

　　他們屬於拿生命在喝酒的人。

　　那我實在想喝怎麼辦？

　　雖然血糖控制不佳的患者不推薦飲酒，但是血糖控制良好的是可以適當喝酒的，對有飲酒習慣的患者在病情穩定的時候不強調戒酒，只是需要嚴格控制攝入的量而已。

　　比如每個星期2次，每次飲用啤酒200~375ml，相當於易拉罐裝啤酒的1罐。而且不應該飲用烈酒。

　　這些酒精的能量應該嚴格計入總能量中，避免能量攝入失調。

　　以上

　　----------參考文獻-----------

　　陳旭,王建國. 乙醇在體內的代謝及對機體的損害[J]. 科技信息,2008,35:460.

　　Li, H.,Mukherjee, N., Soundararajan, U., Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... &Kidd, K. K. (2007). Geographically Separate Increases in the Frequency of theDerived< i> ADH1B* 47His</i> Allele in Eastern and Western Asia.The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846.

　　Li, H.,Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal』ina, N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ...& Kidd, K. K. (2009). Refined geographic distribution of the orientalALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant. Annals of human genetics, 73(3), 335-345.

　　Brooks, P. J.,Enoch, M. A., Goldman, D., Li, T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcoholflushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer fromalcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050.

　　先把結論放上：

　　雖然國外有不少證據證明少量或中等量的飲酒可以預防糖尿病，但對糖尿病患者來說飲酒並不利於糖尿病的控制。

　　很多人肯定一聽就急了：

　　為啥不讓喝呢？

　　首先酒精會生成很高的能量，純酒精的熱量為熱量（29.7kJ/g），也就是7.5kcal/g，僅次於脂肪的9kcal/g，遠高於碳水和蛋白質的4kcal/g。喝酒總不能喝悶酒吧，來點下酒菜兒，這下能量的攝入就更多了。

　　嗯？你說白酒？50度白酒按照50%酒精濃度來算，也得4kcal/g吧，半斤酒下去就攝入1000kcal了，相當於吃了幾大碗米飯。

　　喝酒除了會導致能量攝入超標以外，酒精以及其代謝物會抑制肝臟糖異生作用導致低血糖，你沒看到喝多了的傢伙被拉到醫院輸葡萄糖？低血糖的危險性不用我再說了吧？

　　肝糖異生被抑制的後果還包括高血脂，這些血液中的脂肪酸的命運明明是被轉化為葡萄糖，好嘛，這下全堆在血液里了，高血脂的危害不用我再說了吧？

　　酒精和其代謝物是對細胞非常不友善的東西，不管是肝細胞還是神經細胞，所以代謝的過程中會引起肝功能受損，糖尿病人吃的藥物本來很多就有肝毒性，兩列波疊加可是會引起共振的，對肝臟的傷害加倍。

　　總之一句話，喝酒並不利於你控制血糖。

　　嗯，現在喜歡喝酒的糖友肯定想說：

　　說了這麼多不能喝酒的理由

　　為什麼有的人喝酒臉紅或臉白？

　　酒量小的想鍛煉酒量行不行？

　　要回答這些問題，先得弄清楚酒精是到底如何代謝的。下面具體說說這個問題:

　　先說說酒精的吸收和排出

　　酒精，也就是乙醇，它能夠與水以任何比例混溶，而且也能夠溶解脂肪，所以進入人體後很快經口腔、食道、胃、腸等器官直接通過生物膜進入血液循環；其實不要說喝下去，塗在皮膚上都會被迅速地吸收，然後被運輸到全身各組織器官進行代謝利用。

　　胃和腸道吸收的酒精經血液循環進入肝臟，大致有90-95%的乙醇在肝臟代謝，其餘很少的部分在腎臟、肌肉及其其他組織器官中代謝，僅有2%～10%的乙醇通過腎臟、肺和汗液等以原形排出體外，喝了大酒的人渾身酒氣就是這個道理，他全身每個毛孔都在揮發酒精。

　　對機體造成損傷的不僅僅是乙醇本身，還有它的代謝產物造成的各種影響。

　　再說下酒精在體內的代謝過程

　　酒精主要是在肝臟代謝，第一步是乙醇被代謝成乙醛，第二步是乙醛被代謝成乙酸，第三步是乙酸轉化為乙醯輔酶A。這些乙醯輔酶A要麼被代謝成二氧化碳和水，要麼合成脂肪儲存起來。

　　也就是說，只喝酒也會胖的。

　　大概是這樣子：

　　在整個過程中，起關鍵作用的主要是第一步裡面的乙醇脫氫酶（ADH）和第二步裡面的乙醛脫氫酶（ALDH）。

　　什麼是酶？酶就是我們人體中各個化學反應的催化劑，比如說乙醇被氧化成乙醛，這一個化學反應的催化劑就是乙醇脫氫酶，酶在日本被翻譯成酵素，這東西最近收了很多人的智商稅，以後再說。

　　這就是酒精代謝的全過程

　　我喝酒臉紅啊，我能喝嗎？

　　我想鍛煉酒量行不行？

　　同樣先說結論，就一句話：喝酒容易臉紅是基因缺陷引起的，靠練酒量無法彌補基因缺陷。

　　為什麼呢？

　　先來說說臉紅究竟是怎麼回事

　　酒精代謝畢竟屬於化學反應，而化學反應進行的快慢很大程度都取決於催化劑，所以說酒量的大小是酶的數量決定的，而酶又是基因產生的，因此問題的核心在於基因。

　　也就是說你的基因就決定了你酶的數量，而酶的數量決定了你代謝酒精的速度。

　　臉紅並不是乙醇和乙醛直接引起的，而是乙醛去刺激腎上腺素和去甲腎上腺素分泌，而這兩個激素會引起面部潮紅、心跳加快等癥狀。所以喝酒上臉和生氣、被打時臉紅脖子粗，本質上其實是一致的。

　　大概就是這樣：

　　所以是什麼決定了你的酒量？

　　現在說說為什麼有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就臉紅要掛了。

　　原因很簡單，乙醛代謝緩慢或者產生迅速，都可以導致喝酒容易臉紅。

　　乙醛的產生依賴於乙醇脫氫酶（ADH）的作用，這時候我們就要提一提杜康基因了。

　　杜康基因是ADH1B的一個變種，大約存在於70%的漢族人體內，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，極少出現這個基因。

　　攜帶杜康基因的人，乙醇代謝速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在體內迅速產生。如果這些乙醛沒有被迅速代謝成乙酸，那麼就容易在體內堆積，出現喝酒臉紅的情況。

　　不幸的是，不少中國人都無法將乙醛迅速代謝掉，在將乙醛代謝成乙酸的過程出問題了：

　　這麼多乙醛堆在你體內，能不出問題么？

　　那到底是哪兒出問題了呢？

　　我還能不能練酒量了？

　　這也是基因變異引起的，這個基因叫乙醛脫氫酶2變異體——ALDH2*2。

　　眾所周知，人有兩條同源染色體，相同的位置上有一對等位基因，攜帶一個ALDH2*2 基因的人（雜合子），酶活性只有正常的6%左右；而兩個基因全是ALDH2*2的人，酶活性幾乎為零。

　　對於後者來說，喝酒幾乎是一杯倒的事情，因此這部分人一般滴酒不沾。

　　容易出問題的是雜合子，這部分人也是最危險的飲酒者，雖然乙醛對他們的傷害很大，但由於體內仍然有一點酶活性，因此常常會沒有自知之明地勉強自己去「練酒量」。

　　攜帶ALDH2*2雜合子的人群，長期少量喝酒的話，食道癌發病率是正常人的8倍；而若是長期酗酒的話，這個發病率飆升至114倍。關於酒量能不能練這個問題，你們看看這個數據大概就知道了。

　　更不幸的是，中國人攜帶ALDH2*2的比率非常高，大約有18%的中國人攜帶這個基因，其中最高的是廣東的漢族，高達31%，而在歐美白人裡面，幾乎沒人攜帶這個基因。

　　這就是傳說中的天賦異稟：

　　也就是大量喝酒臉紅的中國人，同時又有杜康基因和ALDH2，一方面能將乙醇快速轉化為乙醛，但是拿乙醛卻無可奈何，大量的乙醛堆積在血液中造成各種傷害。

　　那這些乙醛最後怎麼辦？

　　當然是靠肝臟里的P450慢慢將乙醛轉化成乙酸（P450是特異性比較低的一群氧化酶），然後進入三羧酸循環而被代謝。等P450慢吞吞地將乙醛處理完的時候，這些破壞分子不知道在身體內幹了多少壞事了。

　　那麼喝酒臉白的人是怎麼回事呢？

　　這些人往往越喝臉越白，到一個點突然不行了，爛醉如泥。

　　那是因為這樣的人高活性的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶均沒有，主要靠肝臟里的P450慢慢氧化。

　　他們屬於拿生命在喝酒的人。

　　那我實在想喝怎麼辦？

　　雖然血糖控制不佳的患者不推薦飲酒，但是血糖控制良好的是可以適當喝酒的，對有飲酒習慣的患者在病情穩定的時候不強調戒酒，只是需要嚴格控制攝入的量而已。

　　比如每個星期2次，每次飲用啤酒200~375ml，相當於易拉罐裝啤酒的1罐。而且不應該飲用烈酒。

　　這些酒精的能量應該嚴格計入總能量中，避免能量攝入失調。

　　以上

　　----------參考文獻-----------

　　陳旭,王建國. 乙醇在體內的代謝及對機體的損害[J]. 科技信息,2008,35:460.

　　Li, H.,Mukherjee, N., Soundararajan, U., Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... &Kidd, K. K. (2007). Geographically Separate Increases in the Frequency of theDerived< i> ADH1B* 47His</i> Allele in Eastern and Western Asia.The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846.

　　Li, H.,Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal』ina, N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ...& Kidd, K. K. (2009). Refined geographic distribution of the orientalALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant. Annals of human genetics, 73(3), 335-345.

　　Brooks, P. J.,Enoch, M. A., Goldman, D., Li, T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcoholflushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer fromalcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050.