單純性甲狀腺腫
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| 李晶（主治醫師） | 解放軍總醫院內分泌科 |
百科名片
單純性甲狀腺腫患者
單純性甲狀腺腫（simple goiter）系由甲狀腺非炎性或腫瘤性原因阻礙TH合成而導致的代償性甲狀腺腫大。本病不伴有甲狀腺功能亢進或減退的表現，甲狀腺呈瀰漫性或多結節性腫大。根據發病的流行情況，可分為地方性甲狀腺腫(endemic goiter)和散發性甲狀腺腫（sporadic goiter）兩種。前者流行於離海較遠，海拔較高的山區，是一種多見於世界各地的地方性多發病，後者散發於全國各地。
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目錄
- 發病原因
- 病理改變
- 臨床表現
- 診斷鑒別
- 疾病治療
- 疾病預後
發病原因 1.合成甲狀腺激素原料(碘)的缺乏： 為引起地方性甲狀腺腫的最主要病因， 1990 年國際碘缺乏組織公布的全世界15 .7億人口受碘缺乏的威脅，地方性甲狀腺腫患者 6.55 億，我國的地方性甲狀腺腫患者 1984 年的 3500 萬人和 1992 年的 700 萬，佔全世界地方性甲狀腺腫患者的比例分別是 5.34% 和 1.07% 。因第四紀冰川期溶解的冰層將地球表層的碘沖刷到海洋，所以地方性甲狀腺腫多見於離海洋遠、地勢高的地區，如喜瑪拉雅山、阿爾卑斯山等，這些地區土壤、水源、食物中含碘甚少，在我國主要見於西南、西北、華北等地區。 2. 甲狀腺激素的需要量增加： 機體缺碘時不能合成足夠的TH，反饋引起垂體TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，刺激甲狀腺增生肥大，這種甲狀腺腫稱為缺碘性甲狀腺腫（iodine-deficiency goiter）。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、創傷和精神刺激時，由於機體對TH的需要量增多，可誘發或加重甲狀腺腫。 3．甲狀腺激素合成、分泌的障礙：某些物質也可導致甲狀腺腫，常見的致甲狀腺腫食物有捲心菜、黃豆、白菜、蘿蔔族、堅果、木薯、小米及含鈣過多（如牛奶）或含氟過多的飲水等因含有硫脲類致甲狀腺腫物質或含有某些阻抑TH合成的物質，引起甲狀腺腫。藥物如硫脲類、磺胺類、對氨水楊酸、保泰松、硫氰酸鹽、秋水仙鹼、鋰鹽、鈷鹽及高氯酸鹽等，它們可以抑制碘離子的濃集或碘離子有機化，大量碘化物可抑制TH的合成和釋放，從而引起甲狀腺腫。另外高碘、某些遺傳缺陷致TH合成障礙及Tg基因突變等均可影響甲狀腺激素的合成障礙。[1] 病理改變 單純性甲狀腺腫的病理改變是一個動態的變化過程，取決於原發病的嚴重程度與病程的長短，其最顯著的病理改變是濾泡的高度擴張，充滿大量膠體，而濾泡壁細胞變扁平，這顯示了甲狀腺功能不足的現象。雖然鏡下可看到局部的增生狀態，表現為由柱狀細胞所組成的、突入濾泡腔的乳頭狀體，但此種增生狀態僅為代償性的。形態方面，單純性甲狀腺腫可分為彌慢性和結節性兩種。前者多見於青春期，擴張的濾泡平均地散在於腺體的各部。而後者，多見於流行區，擴張的濾泡集成一個或數個大小不等的結節，結節周圍被有不甚完整的纖維包膜。結節性甲狀腺腫經相當時期後，由於血流循環不良，在結節內常發生退行性變，引起囊腫形成（往往並發囊內出血）和局部的纖維化和鈣化等。 甲狀腺腫發生的基本病理機制是TSH及其他致甲狀腺增生的因子對甲狀腺濾泡上皮細胞生長的促進作用，上皮和濾泡的增生最終使甲狀腺逐漸增大。早期的甲狀腺腫呈均勻而瀰漫性的腺細胞肥大和增生，同時血管顯著增多，甲狀腺重量增加。[2] 臨床表現 1．甲狀腺腫大：除甲狀腺腫大外，往往無自覺癥狀。甲狀腺常呈輕度或中度瀰漫性腫大，質地較軟，無壓痛。因腫大多為漸進性的，故多無明確的發病時間，一般在地方病調查、體檢時才被發現。早期為瀰漫性逐漸腫大，質軟，以後可形成大小不等的結節、質地堅韌，無血管雜音及震顫。晚期逐漸發展呈巨大甲狀腺腫，並可有大小不等的結節，呈結節性甲狀腺腫 2．局部壓迫症群：隨著甲狀腺的腫大，可出現對鄰近組織器官的壓迫癥狀，如氣管受壓可出現堵塞感、咳嗽及呼吸困難，巨大的甲狀腺腫的長期壓迫可造成氣管狹窄、彎曲、變形、移位或軟化，誘發肺氣腫及支氣管擴張的發生，嚴重者可導致右心室肥大；食管受壓可造成吞咽困難；喉返神經受壓會導致聲音嘶啞、刺激性乾咳。胸骨後甲狀腺腫可使頭部、頸部、上肢靜脈迴流受阻，表現為面部青紫、浮腫、頸部與胸部淺表靜脈擴張，但均較少見。
| 癥狀或體征 | 發生概率% |
| 甲狀腺腫大 | 100 |
| 呼吸困難 | 26.2 |
| 聲音嘶啞 | 3.6 |
| 不能平卧 | 3.6 |
| 吞咽困難 | 7.7 |
| 影響勞動 | 16.6 |
| 氣管移位 | 5.9 |
| 心慌氣促 | 5.4 |
表1 單純性甲狀腺腫的主要癥狀和體征 3.甲狀腺功能：T3和T4水平基本正常，TSH水平大多正常，亦可有不同程度的增高。少數結節性甲狀腺腫者可轉變為甲亢，也可發展為甲低。 4.影像學檢查： 超聲：可明確顯示甲狀腺形態、大小及結構，是甲狀腺解剖評估的靈敏方法。 核素掃描：主要是評估甲狀腺的功能狀態。早期可發現均勻性變化，晚期可發現有功能結節或無功能結節。 B超引導下的甲狀腺細針穿刺活檢：安全可靠、簡便易行、診斷準確性高。對良性甲狀腺疾病，包括GD、結節性增生性甲狀腺、甲狀腺炎和良性腫瘤均有重要診斷價值。[3-4] 診斷鑒別 一、診斷依據 1.居住於碘缺乏地區，或具有高碘飲食史,部分患者呈現典型甲狀腺腫大家族史。 2.甲狀腺腫大，但無明顯的甲狀腺功能異常徵象。 3.血清遊離T3 ( F T3)、遊離T4 ( F T4)一般在正常水平，甲狀腺刺激激素無異常。 4.甲狀腺攝碘率正常或增高，但高峰不提前，且能被T3抑制。甲狀腺結節出現自主功能時，則不被T3抑制。 5.放射性核素掃描見瀰漫性甲狀腺腫，核素分布均勻，少數可呈無功能性結節圖像。 6.缺碘性甲狀腺腫者，尿碘排出率明顯降低。 二、鑒別診斷 1.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：本病屬於自身免疫性甲狀腺疾病，初期甲狀腺功能正常，但多數患者具有甲狀腺功能減退的臨床表現。甲狀腺球蛋白抗體與甲狀腺過氧化物酶抗體常明顯升高。甲狀腺穿刺細胞學檢查呈現典型淋巴細胞浸潤特徵。 2.甲狀腺癌：觸診時包塊可有結節感，不規則、 質硬。因發展較慢，體積有時不大，易與甲狀腺腺瘤、頸前淋巴結腫大相混淆，細針穿刺甲狀腺活檢找到癌細胞可明確診斷。 3.Graves病：腫大的甲狀腺質地柔軟，觸診時可有震顫，可聽到血管雜音，臨床有高代謝的表現，同時有甲狀腺激素和甲狀腺刺激激素含量的異常。 疾病治療 一、病因治療 缺碘所致者，應進食含碘豐富的食品，適當補充碘鹽。缺碘性甲狀腺腫流行地區可採用碘化食鹽防治，正常成人（包括青春期）每日需碘約100g，1~10歲小兒60~100g/d，嬰幼兒35~40 g/d。過多的碘則由尿及糞便排泌。但結節性甲狀腺腫的成年患者應避免大劑量碘治療，以免誘發碘甲亢。對於攝入致甲狀腺腫物質所致者，停用後藥物或食物，甲狀腺腫一般可自行消失。 二、甲狀腺激素替代或抑制治療 早期輕度甲狀腺腫，服用碘化鉀10－30mg/d，或復方碘口服溶液3－5滴/d。一般用3－6月。對中度以上甲狀腺腫者中度和(或)伴有甲狀腺激素分泌不足時，可予以甲狀腺激素替代，以補充內源性甲狀腺激素不足，抑制甲狀腺刺激激素分泌。加服干甲狀腺片40－80mg/d，經6－12月可使腺體縮小或消失，半數病人可獲治癒。多髮結節型及混合型甲狀腺腫可能縮小，但難於完全消失，因結節的形成往往標誌著甲狀腺腫進入了不可逆階段。妊娠哺乳期適當增加甲狀腺片劑量，每天不超過160mg。 三、手術治療 一般而言，非毒性甲狀腺腫無論是散發性還是地方性，不宜行外科手術治療，但若是腺體過於腫大特別是巨大結節性甲狀腺腫，或有併發症者引起壓迫癥狀或疑有癌變者且給予TH治療無效，宜手術治療。 1． 適應證 ①凡結節型與混合型合併有壞死、囊性變、出血及其它退行性變者；②可疑惡性變者；③ X線證實甲狀腺腫有繼發鈣化者；④瘺管形成者；⑤氣管受壓，引起呼吸困難，有急性窒息危險者；⑥食道受壓，導致吞咽困難，影響正常進食者；⑦喉返神經受壓，聲音嘶啞者；⑧墜入性或異位性胸骨後甲狀腺腫，壓迫肺部或造成肺不張，壓迫氣管引起狹窄者；⑨影響美觀，病人迫切要求手術者或巨大甲狀腺腫懸垂於胸前，影響日常生活和勞動；⑩合併繼發性甲亢者。 2．禁忌證 ①瀰漫性甲狀腺腫，除有明顯併發症者，原則上不需手術；②兒童和青年期生理性甲狀腺腫，禁忌手術；兒童和青年期的結節型和混合型甲狀腺腫，也儘可能先用藥物治療；③有嚴重慢性病者(高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病等)；④年齡過大的結節型或混合型甲狀腺腫，且無嚴重壓迫癥狀者；⑤ 妊娠及月經期暫不施行手術；⑥繼發性甲亢，未經術前嚴格準備者；⑦頸部有傷口、感染及皮膚病者，尚未治癒者。[5] 療效評估 ① 甲狀腺腫明顯縮小或基本消失。② 局部壓迫癥狀明顯緩解。③ 甲狀腺功能正常。 疾病預後 本病預後良好。多數病人可長期保持甲狀腺功能正常狀態，無須特殊治療。應用甲狀腺激素的病人，口服甲狀腺激素3－6個月，甲狀腺腫明顯縮小，但停葯後易複發，必要時可考慮長期服用。病程較長的多結節性甲狀腺腫，甲狀腺激素療效差。甲狀腺激素治療6－l2個月而甲狀腺腫縮小不明顯時，不主張繼續服藥。[6]
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