身上的細菌，決定你胖不胖

我們吃進的每一口食物，要從中吸收多少卡路里，甚至是對食物的喜好，竟全看你腸道中的細菌臉色。庭園林鶯最顯著的特徵就是：沒有任何顯著的特徵，不過這些小鳥可大有看頭。孵化幾月後，庭園林鶯會展開長達四千英里的遷徙，從夏天居住的地方移到避冬之地——非洲撒哈拉沙漠以南。不用少吃多動體重自動減一半？在踏上這段不可思議的旅程之前，這些小鳥會大量進食，儲存體力。幾周後，小鳥體重增加了一倍，從十七公克變成三十七公克，如果以人類的標準來看，牠們增肥的速度近乎病態，相當於一個六十公斤重的人類，每天增加六公斤，直到他變成一百三十二公斤。長久以來，研究人員假設庭園林鶯的體重增加如此之快，是因為過度飲食。但是這些鳥類從精瘦變病態的肥胖，使人不禁聯想或許有什麼東西在幫助牠們儲存這麼多的脂肪。藉由記錄庭園林鶯吃進的卡路里，以及牠們糞便中的卡路里，研究人員發現牠們的食量無法解釋牠們增加的重量。謎團不止一個。當肥胖的庭園林鶯飛越地中海及撒哈拉沙漠，脂肪消耗殆盡，到達棲地時，牠們已恢復到正常體重。奇怪的是，被關在籠子里的庭園林鶯，當夏天到達尾聲仍然會變胖，為了一場不會進行的旅程而準備，然後就在野生庭園林鶯抵達目的地的同時，籠里的庭園林鶯也完全擺脫脂肪，儘管牠們沒有飛行四千公里，仍然會回到原本體重。在人類世界，合乎科學的解釋是：「造成肥胖及過重的基本原因，在於吃進的卡路里多於消耗的卡路里。」若想要減重，你必須少吃一點，並且多運動。但是庭園林鶯有能力迅速存下多於牠們吃進的食物總熱量，然後消耗掉大於牠們運動量所燃燒的脂肪，顯然體重調節的遊戲不這麼單純。瑞典是一個非常認真看待肥胖症的國家。儘管他們是歐洲最瘦的國家之一，胃繞道手術率卻居世界之冠。瑞典人曾想過要對高熱量食物徵收「肥胖稅」，醫生可以幫過重的病人規畫運動課程。瑞典還出了一位對肥胖症科學研究做出最大貢獻的其中一位科學家。雷德里克．巴克赫（Fredrik Backhed）是哥德堡大學微生物學教授，在他的實驗室里不會找到培養皿或微生物，而是好幾打的小鼠。如同人類，小鼠身上也有許多細菌。但是巴克赫的小鼠不一樣，牠們是在無菌環境下剖腹產出的小鼠，身上沒有細菌，也就是說巴克赫團隊可以在牠們身上植入任何細菌，供他們做實驗。○四年，巴克赫與世界頂尖的生物學家——聖路易密蘇里州華盛頓大學的傑弗里．戈登（Jeffrey Gordon）教授著手研究消化道微生物群。戈登注意到無菌小鼠特別瘦，他和巴克赫思索這是否是因為牠們缺乏腸道細菌所造成。所以巴克赫的第一個問題非常簡單：腸道細菌會讓小鼠的體重增加嗎？為了找出答案，巴克赫將一般小鼠的盲腸內容物平均點在無菌小鼠的毛上。一旦無菌小鼠舔了自己毛上的盲腸取出物，牠們的腸道就會開始接受一組細菌。接著特別的事發生：無菌小鼠的體重增加了。不只是一點點，而是在十四天內增加了六○％的體重，而且牠們吃的比原本更少。細菌將小鼠腸道當成家，小鼠也從中獲益，住在腸道的細菌會幫忙分解難消化的食物，但沒人調查過這第二回合的消化對能量攝取有多大貢獻。細菌幫助小鼠從食物中取得更多熱量，小鼠就可以僅靠少量的食物生存。如果細菌決定小鼠可以從食物中吸收多少卡路里，這表示細菌有可能與肥胖有關係嗎？胖子、瘦子腸道細菌大不同？細菌學家茹絲．蕾依（Ruth Ley），戈登實驗室另一位成員，她懷疑肥胖動物體內細菌是否與苗條動物不同。為了找出結果，她用一種天生肥胖品種ob/ob小鼠做實驗，牠們的體重是一般小鼠三倍，體型像一顆球，且不會停止進食。牠們看起來象是完全不同品種的老鼠，事實上牠們只有一個DNA突變，讓牠們身體停止製造纖瘦素（leptin）。纖瘦素是一種能夠抑制人類和小鼠食慾的荷爾蒙，牠們身體已儲存足夠脂肪，但牠們缺乏纖瘦素來告訴大腦牠們吃飽了，結果牠們變成永遠吃不飽的小鼠。蕾依替腸道中的細菌解碼16S核糖體RNA基因，統計菌種類別和數量，來比較肥胖小鼠和瘦小鼠的細菌群。在兩種小鼠的腸道里，有兩組主要的細菌群：擬桿菌（Bacteroidetes）和厚壁菌（Firmicutes），但是肥胖小鼠的擬桿菌數量只有瘦小鼠的一半，不足的部分全由厚壁菌補上。擬桿菌和厚壁菌比率，有可能是肥胖症的重要關鍵。蕾依為這項發現感到興奮。她繼續研究肥胖的人和瘦的人腸道內的細菌群，發現同樣的結果：胖子有較多的厚壁菌，瘦子有較多的擬桿菌。但這個結論似乎又太簡單了。腸道細菌群的組成和肥胖症之間的關係有如此直接？更重要的是，肥胖小鼠和肥胖人類體內的細菌是造成肥胖的原因，還是結果？接下來這個發現是由戈登實驗室的第三位成員——博士生彼得．騰堡（Peter Turnbaugh）所進行，他用跟蕾依同樣的肥胖小鼠，把牠們身上的細菌移植到無菌鼠身上，同時移植正常瘦小鼠的細菌到另一組無菌小鼠身上。他給這兩組小鼠同樣分量的食物，在十四天後，身上有肥胖菌群的小鼠變胖，而有瘦小鼠菌群的則沒有。吃美食會開心原來是細菌搞的鬼不只腸道內細菌會讓小鼠變胖，可以在個體間傳遞的細菌也會。這個實驗的應用不只是將肥胖小鼠的細菌移植到瘦小鼠身上，反過來，我們可以把瘦子的細菌移植到胖子身上，讓他們不須節食就能減重。我們腸道內獨特的細菌組成，決定我們從食物中吸收能量的能力。在小腸消化並吸收大部分的營養後，剩下的食物殘餘進入大腸，那裡住著人體內大部分的細菌。它們像工廠工人一樣辛勤的工作，每個細菌各自分解它們喜歡的分子，並且從中儘可能的吸收養分，最後剩下一些非常單純的分子被大腸內壁吸收。某種菌株可能會有一種基因，專門分解肉類中的胺基酸分子，其他菌株可能適合分解綠色植物中的長鏈碳水化合物分子，另一種細菌搜集尚未被小腸吸收的糖分子最有效率。想像一下，某種細菌以食物中的某種特別化合物維生，如果我們吃了那種食物，將會供給這些細菌養分，而它們就會生產一劑令我們開心的化學物質來「回報」我們，這麼做對它們來說只有益而無害。它們在我們體內產生的化學物質，會使我們渴望獲得那種食物，甚至讓我們記得是在哪裡吃到的——在從前可能會是一棵果樹，現在可能是某間麵包店——好讓我們再度光臨那個地方。我們吃越多細菌想吃的食物，菌群就能持續蓬勃生長，產生越多化學物質，越加深我們對那種食物的渴望。摘自：我們只有10%是人類作者：艾蘭納．柯琳艾蘭納．柯琳倫敦帝國學院生物學學士及碩士，倫敦大學學院演化生物學博士。她也是動物學家，研究蝙蝠回聲定位的專家，並意外的成為熱帶疾病的搜藏家。她在田野調查的過程中因細菌感染而生了一場大病，因而引發她對微生物與寄主之間共生關係的研究興趣，尤其是人類與細菌之間的關係。她也為《星期日泰晤士雜誌》、《衛報》、《赫芬頓郵報》寫專題。
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