常見精神疾病
常見精神疾病
一、精神分裂症SC
精神分裂症是一組病因未明的精神病，與現實缺乏聯繫，存在幻覺、妄想和異常思維，社會功能明顯損害。多起病於青壯年，是最常見的重性精神疾病之一，在成年人口中的終生患病率將近1%。發病高峰年齡段集中在成年早期：男性為15～25歲，女性晚2～3歲。精神分裂症病人發展成物質依賴，尤其是尼古丁依賴的危險性明顯增加，50%的病人曾試圖自殺，約10%的病人最終死於自殺。此外精神分裂症病人遭受意外傷害的幾率高於常人，平均壽命縮短。
精神分裂症的病因：
此病病因至今尚未完全明了。遺傳因素、神經發育異常、神經生化異常及心理社會因素在疾病的發生中均起了重要作用。
精神分裂症的臨床表現：
1、精神分裂症的臨床癥狀複雜多樣。不同個體、不同疾病類型、處於疾病的不同階段其臨床表現可有很大差異。不過，這類病人均具有感知覺、思維、情感、意志及行為的不協調和脫離現實環境的特點。
2、感知覺障礙中，幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸均可出現，以幻聽最常見。一般來說，在意識清晰狀志下出現評論性幻聽、爭論性幻聽或命令性幻聽常指向精神分裂症。精神分裂症的幻覺體驗可以非常具體、生動，也可以是朦朧模糊，但多會給病人的思維、行動帶來不同程度的影響。
3、思維障礙是精神分裂症的核心癥狀，表現為思維內容、思維形式和思維過程方面的異常。思維內容障礙最主簧的表現是妄想，妄想也是精神分裂症病人出現頻率最高的精神癥狀之一。妄想的表現形式多種多樣.各種妄想在精神分裂症中出現的頻率以及對疾病的診斷價值也各有不同，臨床上以被害、關係、誇大、嫉妒、鍾情、非血統、宗教或軀體妄想等多見。一般來講，在意識清晰的基礎上出現的原發件妄想，妄想心境、妄想知覺、妄想回憶以及某些離奇古怪的妄想，常提示精神分裂症的診斷。思維形式與思維過程障礙在精神分裂症病人可表現以下多種形式：包括思維散漫離題、思維破裂、思維不連貫、詞語雜拌、語詞新作、模仿語言、重複語言、刻板言語、內向性思維、緘默症、思維中斷(插入)、思維雲集、思維被奪走、持續語言、思維貧乏、邏輯倒錯性思維、病理性象徵性思維等。有的精神分裂症病人會出現精神與軀體活動自主性方面的問題，病人喪失了自我支配感，感到自己的軀體運動、思維活動、情感活動、衝動都是受人控制的，有一種被強加的體驗。
4、情感遲鈍淡漠、情感反應與思維內容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特徵。多數病人表現意志減退甚至缺乏。病人孤僻離群，活動減少，行為被動，對工作、學習無計劃，缺乏應有的積極性和主動性。精神分裂症病人可表現激越和衝動控制能力減退。社交敏感性降低，嚴重的情況可出現衝動攻擊、暴力行為。約50%的精神分裂症病人有自殺企圖，10%～15%的精神分裂症病人最終死於自殺。有的病人可出現怪異行為，如扮鬼臉，做一些常人不能理解的動作，或一些幼稚愚蠢的行為，傻笑、脫衣、脫褲。當眾手淫等。
5、精神分裂症病人對時間、空間和人物一般能進行止確的定向，意識清晰，一般沒有記憶和明顯的智能障礙，慢性衰退的病人，由於缺乏社會交流和接受新知識，可有智力減退。部分病人有認知功能減退。神經系統定位體征極為少見。
6、長期隨訪研究發現，精神分裂症病人痊癒和完全緩解的比例為12%～32%。總體上約2/3的病人可獲得滿意療效，即有較滿意的社會功能，生活自理，並能從事部分勞動;無臨床痊癒並在早期就出現惡化的病人比例為20%～35%。
精神分裂症的診斷：
還沒有特定的檢查可以診斷本病，精神科醫生診斷本病時必須全面評估病人的既往史和癥狀，只有癥狀持續6個月以上並且有明顯的工作、學習和社會功能缺陷才能考慮診斷本病，在發病初期，來自家人、朋友和老師的關於病人的情況介紹對診斷非常重要。
精神分裂症的治療：
精神分裂症首選的治療措施抗精神病藥物治療。急性治療期可以單用或合用電抽搐治療。一般推薦非典型抗精神病藥物。運用各種方式訓練病人的各種技能。鼓勵病人從事某些技巧性活動，並給予指點和強化。以主動性社區治療和職業康復較為常用。
精神分裂症的治療：
目前對精神分裂症尚無根治辦法。不論是首次發作或複發的精神分裂症病人，抗精神病藥物治療應作為首選的治療措施。而健康教育、工療娛療、心理社會幹預等措施對改善病人的心境，提高病人的社會適應能力和預防衰退也有重要作用，應與藥物治療結合進行。對部分藥物治療效果不佳和(或)有木僵、違拗、頻繁自殺、攻擊衝動的病人，急性治療期可以單用或合用電抽搐治療。
(一)藥物治療
抗精神病藥物因能緩解約70%的急性期精神分裂症病人的陽性癥狀而成為該病治療的首選措旌，同時，對肪止病情惡化、預防疾病複發也起著關鍵作用。
1.常用抗精神病葯
已開發的抗精神病葯有近百種之多，臨床常用的有20多種，藥物的化學結構雖然不同，但都有較好的對抗精神病性癥狀的作用，差異在於劑量大小、作用強弱和不良反應的輕重。
2.藥物治療原則
(1)一般原則：藥物治療應系統而規範，強調早期、足量、足療程、一般單一用藥、個體化用藥的原則。治療應從小劑量開始逐漸加到有效推薦劑量，藥物滴定速度視藥物特性及病人特質而定，維持劑量可酌情減少，通常為鞏固治療期間劑量的1/2—2/3(要個體化)。高劑量時應密切評估藥物的治療反應和不良反應並給予合理的調整。一般情況下不能突然停葯。
(2)選葯原則：各種抗精神病藥物在控制陽性癥狀方面總體療效相當，醫生選葯應根據病人對藥物的依從性、個體對藥物的反應、副作用大小、長期治療計劃及價格來定。當今國外治療指南建議，一般推薦非典型抗精神病藥物如利培酮、奧氮平、喹硫平作為一線藥物選用。第一代及第二代抗精神病藥物的氯氮平作為二線藥物使用。而就我國目前的實際用藥情況來看，典型藥物氯丙嗪、奮乃靜、舒必利在不少地區仍廣為使用，可作為首選藥物選用。由於氯氮平誘發不良反應(錐體外系反應除外)較其他抗精神病藥物多見，建議謹慎使用。
(3)藥物治療程序與時間：治療程序包括急性治療期(至少6周)、鞏固治療期(3～6個月)和維持治療期(1年以上)。藥物維持治療至少1年，經典藥物維持量摺合成氯丙嗪300-600mg/d，第二代藥物維持劑量比急性期治療量適當減少，但具體減少到何種程度，尚缺乏成熟的模式。如病人為首次發作，且在1年的維持治療期間無陽性癥狀及複發跡象，可試行停葯觀察方案;對目前癥狀控制良好已1年，但既往有1次或多次發作的病人，應長期維持治療，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌證的出現。
(4)對拒絕口服用藥或樂於接受長效藥物治療的病人，長效藥物可作為首選維持治療方案：對興奮躁動病人，治療早期可以選用鎮靜作用強的藥物注射治療，如氟哌啶醇5～10mg/次，肌內注射，每天1—2次，也可以注射苯二氮卓類藥物，如氯硝西泮2—4mg/次，肌內注射，每天1-2次.待癥狀控制後可以繼續口服藥物治療;對木僵違拗或有自殺企圖病人早期可以採用舒必利0.2～0.4g加入500ml葡萄糖鹽水中，緩慢靜脈滴注，待癥狀好轉後，改為口服藥物治療;對自殺企圖嚴重者.可以先行電抽搐治療，再選用抗精神病藥物口服治療。
(5)對兩種第一代抗精神病藥物治療反應不佳者可改用氯氮賓士療;對兩種不同類型的抗精神病藥物療效不佳，病人表現持續的精神病性癥狀和攻擊行為，或病人有不能耐受的不良反應時.應改用氯氮賓士療。
(6)如病人持續出現焦慮、抑鬱和敵意等癥狀，即使抗精神病藥物對陽性癥狀控制較好，仍應合用輔助藥物。如病人已接受合適的抗精神病藥物治療，甚至包括了氯氯平，但仍表現持續的陽性精神病性癥狀，應合用輔助藥物(增效藥物)，或電抽搐(ECT)治療，或聯合使用不同種類的抗精神病藥物，亦可單獨應用ECT治療。輔助藥物包括苯二氮卓類、情緒穩定劑、抗抑鬱葯等。聯合用藥以化學結構不同、藥理作用不盡相同的藥物聯用比較合適，達到預期治療目標後仍以單一用藥為宜，作用機制相似的藥物原則上不宜合用。
(7)病人應用ECT治療的指征：①病期不足1年;②儘管病期超過1年，但病人處於急性發作早期;③有明顯的情感癥狀和緊張症癥狀。分裂症病人接受ECT治療一般不應超過12次。
(8)不應常規預防性給予抗帕金森病葯。如需使用，應綜合考慮病人的軀體狀態，既往錐體外系不良反應(EPS)的發生情況。
(9)以下情況應作血葯濃度監測：①病人對常用劑量的藥物反應不佳時;②醫生對鑒別藥物副作用與精神癥狀有困難時;③合併用藥可能影響葯代動力學時;④兒童、老年病人、軀體疾病病人，葯代動力學有變化時;⑤當懷疑病人有藏藥行為時。
(10)安全原則：抗精神病藥物～般來講是安全的，但用藥之前均應常規檢查血象、肝、腎、心功能和血糖，獲得抗精神病藥物治療前病人這些指標的基礎值，並在服藥期間要定期複查對比，發現問題及時分析處理。有以下情況時應不用或慎用抗精神病藥物：①病人既往有嚴重的過敏或變態反應史者。②與酒精、阿片類、巴比妥類、苯二氮卓類合用，由於藥物的相互作用有可能導致嚴重的中樞神經系統抑制或抗膽鹼能譫妄。③嚴重的心、肝、腎等軀體疾病及急性感染性疾病。④有實質性或特發性痙攣發作高危因素者。⑤閉角型青光眼病人。⑥白細胞過少;重症肌無力。⑦甲狀腺功能減遢或腎上腺皮質功能減退。⑧胃潰瘍伴出血。此外.對老人、兒童和孕婦(尤其妊娠頭3個月)也宜慎用。
(11)關於換藥：合適劑量抗精神病藥物的療效觀察時間最短需要4～6周，如無效可改用不同類別的抗精神病葯。實踐表明，病人如對首次用某葯有較嚴重的不良體驗，常預示病人對該葯的遠期療效不佳和服藥依從性差。這些負性體驗包括主觀不適感、過度鎮靜、急性肌張力障礙等，如果用藥不久病人即出現明顯的上述體驗，可考慮快速換藥(此時可不需觀察4周)。
換藥注意事項：①換藥前要對已有的藥物治療進行充分的評估：診斷是否正確，療程、劑量是否足夠，病人是否有藏藥行為，病人是否屬於高代謝型等。②要向病人及家屬交代換藥過程中可能出現的問題：可能出現焦慮、癥狀復燃、撤葯反應;可能出現療效空檔，即新葯尚未起效，原葯藥效已消失;可能新葯療效不及原葯;新葯可能引發新的不良反應等。③一般主張住院換藥，以便醫生能及時觀察。④服氯氮平的病人不能突然停葯，以免出現嚴重的撤葯反應，如意識障礙、抽搐等。
換藥指征：①原治療療效不滿意，如陽性癥狀未控制，陰性癥狀或其他癥狀持續存在;②病人雖然服藥依從性好，但依然複發;③藥物雖然能很好控制精神癥狀，但副作用太大或太明顯，病人不能耐受或不願意服用等。
換藥力法：①緩減原葯、緩加新葯：兩葯重疊使用2周左右，此為常用的換藥方法，可減少撤葯反應及癥狀復燃，但可能增加二葯合用引發的不良反應。②驟停原葯換藥法：適用於出現嚴重不良反應時。該片法可能出現療效空檔致複發或撤葯綜合征。③快停原葯換新葯法：兩葯重疊使用7天左右，適用於出現明尼的EPS病人或服藥撤葯綜合征不明顯的藥物的換藥。
3.藥物不良反應及其處理
對某些輕度副作用可不予處理，在用藥過程中會逐漸耐受，不影響治療的進行。對某些中度或重度不良反應，則需減量、停葯或換藥，並作對症處理。抗精神病葯的藥理作用廣泛而複雜，涉及多個系統。
(二)心理與社會幹預
1.行為治療(社會技能訓練)
基於學習理論，運用各種方式訓練病人的各種技能，如行為動作、人際關係、競爭能力、生活技能等，將某些複雜的問題進行分類，然後再訓練各種技巧來完成這一行為或解決這一問題。包括有特殊技能訓練、解決問題方法訓練、概括及表達能力訓練等多種形式。大多數研究認為，率法對減少精神病理癥狀和再住院無明顯療效，但能使病人獲得某些有目的的技能，能改進個體的社會適應能力。
2.家庭干預 常見的方式有：①心理教育：目的在於提高病人和監護人對疾病的理解，使病人和親屬能意識到精神分裂症的各種表現是一種疾病的過程。對高情感表達的家庭成員進行指導。所謂高情感表達是指家屬對病人情感的過度介入，諸事包辦，減少病人與外界的接觸及病人自身潛能的發揮;或情感過度指責，採用批評、排斥、放任不管的態度。這種高情感表達會使病人和家庭成員之間的態度和行為模式形成一種惡性循環的方式而發展，心理教育就是要阻止這種惡性循環，緩和家庭成員之間的狀態。心理教育的內容包括向家庭成員講解疾病的性質特徵;藥物治療的基本知識;正確的態度對待病人;如何為病人提供有效支持(如督促服藥).幫助家庭成員分析當前矛盾、存在的衝突、家庭環境的緊張因素等。心理教育每周做1—2次，每次45～60分鐘，次數就具體病人而定。②家庭危機干預：目的是指導病人和其家庭成員處理或應付應激的方法和途徑，減輕病人的壓力，教會他們通過交談和互相諒解來解決家庭之間的衝突。要求家庭做到：能接受病人精神癥狀的存在：確認可能誘發精神病的應激源;預防可能導致下次急性發作的應激;向家庭成員提供能避免或降低疾病發作的對策，包括複發先兆癥狀的識別等。③以家庭為基礎的行為治療：治療計劃包括行為訓練，指導家庭成員如何同病人相處，並解決日常生活中所遇到的問題。及時發現和識別問題，分析評估後找出最恰當的解決辦法，對病人的改進及時給予鼓勵和強化，使其得以保持。鼓勵病人從事某些技巧性活動，並給予指點和強化。
3.社區服務
社區服務模式包括多種形式，而其中以主動性社區治療和職業康復較為常用。①ACT模式：ACT模式是立足於社區，採用多種訓練途徑，為病人提供全面的治療、康復及其他服務的一種方法。其特徵包括：主動和病人約定;在病人的生活環境中傳遞服務措施;多種訓練途徑的協調整合及工作人員的持續負責。ACT工作隊包括醫生、護士等至少2人以上組成，管理的病人較多(平均每個工作人員管理約10個以上病人)，每次接觸病人的時間不長但頻率高，而治療的焦點是給病人決定治療的選擇。此外還包括幫助病人處理日常應激、處理錢財、調解衝突、製造和提供各種機會、加強監管、增強服藥依從性等。②職業康復：職業康復措施能促使病人接觸社會，提高自信自尊，改善生活質量而被許多國家所應用。過去20餘年，發展了各種不同的方法，包括：以醫院為基礎的就業;保護性就業;個別處理;職業培訓與過渡就業;支持性就業;諮詢、教育及生恬技能訓練等。
二、分裂情感性障礙SAP
分裂情感性障礙是一組精神分裂症和躁狂症兩種病同時存在或交替發生，癥狀又同樣典型，常有反覆發作的精神病，此型患者同時具有精神分裂症和情感障礙如抑鬱症、雙相情感障礙或混合型躁狂症的癥狀，特徵為顯著的心境癥狀（抑鬱或躁狂）和精神分裂症癥狀，同時出現或至多相差幾天，具反覆發作特點。由於分裂情感性障礙常伴有功能障礙，往往須予以綜合治療（包括藥物，心理療法和社區支持），多完全緩解，預後較好。
本病在遺傳學上是介於精神分裂症和雙相情感性精神病之間，而單相重症抑鬱則無明顯的遺傳上的特異性。推測分裂情感性精神病是兩種遺傳性疾病。
癥狀
1.有典型的抑鬱或躁狂病相，同時具有精神分裂症癥狀。這兩種癥狀同時存在，或先後在發病中出現，分裂癥狀為妄想、幻覺和思維障礙等陽性精神病性癥狀。
2.病程常有反覆發作，間歇期或癥狀緩解後不留明顯缺陷。
3.起病較急，發病前可有誘發應激因素。
4.病前個性無明顯缺陷，部分患者可有分裂症、躁鬱症家族史。
5.發病年齡以青壯年多見，女性多於男性。
診斷
主要根據臨床表現特徵必須具備分裂性癥狀和情感性癥狀，在整個病程中同時存在或先後出現，而且出現與消失時間比較接近。在診斷中要注意整個病程的癥狀演變，不可只以一時所見的癥狀為診斷依據，否則易誤診為精神分裂症或躁鬱症。發病中分裂性癥狀為主要臨床相的時間必須持續2周以上，以此作為診斷本病的主要條件之一。本病診斷要點：
1.精神分裂症和情感性精神障礙的癥狀在臨床上都很突出難分主次。
2.患者的社會功能嚴重受損，自知力不全或缺乏。
3.分裂性癥狀與情感性癥狀在整個病程中同時存在至少2周以上，並且出現與消失的時間比較接近。
4.符合精神分裂症和情感性精神障礙的癥狀標準。
5.嚴重程度標準，符合以下2項：
（1）社會功能顯著下降。
（2）自知力不全或缺乏。
6.分裂性癥狀與情感性癥狀在整個病程中多同時存在，出現與消失的時間比較接近，但以分裂性癥狀為主要臨床相的時間必須持續2周以上。
7.如果一個患者在不同發作中分別表現以分裂性癥狀或情感性癥狀為主要臨床相，仍按每次發作的主要臨床相作出各自的診斷。
鑒別診斷
首先要排除器質性精神障礙、精神活性物質和非成癮物質所致精神障礙與精神分裂症或情感障礙的鑒別並不難，關鍵是對臨床癥狀的認定以及確認分裂症癥狀和情感性癥狀的主次地位。如果一個患者在不同發作中分別表現以分裂性癥狀或情感性癥狀為主要臨床相，仍按每次發作的主要臨床相做出各自的診斷。
1.精神分裂症
精神分裂症分裂情感障礙與精神分裂症的鑒別較為困難，因為精神分裂症也常伴有情感癥狀，尤其是抑鬱癥狀。
（1）精神病性癥狀可從開始持續到恢復之前，兩者的心境發作期所佔病程的比例不同，分裂情感性障礙在精神病性癥狀活躍期持續時間較長，佔總病期大部分時間，精神分裂症的心境發作以抑鬱發作常見，前驅期殘留期持續的時間較短。
（2）情感發作的嚴重程度不同，分裂情感性障礙的心境發作較重，精神分裂症的心境發作多為抑鬱發作。
2.心境障礙
鑒別點主要在於情感癥狀持續的時間，兩者的精神病性癥狀都可以從疾病開始持續到疾病恢復前，但情感癥狀持續的時間明顯不同。
3.軀體疾病所致精神病性障礙
病史、體格檢查或實驗室檢查結果有助於這兩種疾病的鑒別。4.物質所致精神病性障礙
服藥史、體格檢查，尤其是實驗室檢查測到患者體液中的藥物有助於這兩種疾病的鑒別。
5.偏執性障礙
偏執性障礙的精神病性癥狀只限於妄想，而且妄想不怪異。
治療
一般採用抗躁狂藥物或抗抑鬱藥物和抗精神病藥物合用，可取得較好療效。如藥物治療效果不佳時可選用電休克治療。
1.分裂情感性躁狂的治療
（1）急性期治療對這一狀態的精神藥物，最常用的藥物是氯丙嗪和鋰鹽。兩者對控制急性癥狀均有效。
（2）維持治療鋰鹽可用於維持治療及預防分裂躁狂型或雙相型複發。接受長期鋰鹽治療的患者應注意液體和食鹽的攝入，定期檢測血鋰水平、腎和甲狀腺功能。此外，鋰可通過胎盤，影響胎兒發育。妊娠頭3個月要慎用。
（3）部分雙相型分裂情感性障礙的患者及難治病例的治療除抗精神病藥物和鋰鹽外，可考慮抗痙攣葯如卡馬西平、丙戊酸鈉，單獨或合併使用，合併用藥要注意藥物的副作用。
2.分裂情感性抑鬱的治療
（1）急性期治療一般認為抗精神病藥物和抗抑鬱藥物合併使用對精神病性抑鬱是一個可供選擇的方案。
（2）維持治療在急性發作性癥狀緩解後，需要進行維持治療，鋰鹽對分裂情感性抑鬱的作用不如分裂躁狂型。在維持治療階段，如出現抑鬱發作，可聯合使用抗抑鬱藥物，此時的治療方法同精神分裂症後抑鬱，逐漸加大抗抑鬱藥物劑量至治療量。當分裂情感性癥狀消失後，如精神病性癥狀持續存在，需要考慮長期的神經阻滯劑治療。
本病分為分裂躁狂和分裂抑鬱及混合型三型。研究預後時分別與精神分裂症、躁狂症或抑鬱症相比較後指出：本病預後較精神分裂症好，較情感性精神病差。
三、偏執性精神病PMD
偏執性精神病是指一組病因未明，以系統妄想為主要癥狀的精神病，若有幻覺則歷時短暫且不突出，在不涉及妄想的情況下，不表現明顯的精神異常。病程演進較慢，一般不會出現人格衰退和智能缺損，並有一定的工作和社會適應能力的疾病。此病精確的流行病學資料難於取得，國內無確切的發病率和患病率資料。平均發病年齡約為40歲，女性略多於男性，多為已婚和有職業者。
本病病因不明。
發展緩慢，多不為周圍人所察覺。逐漸發展為一種或一整套相互關聯的妄想，內容以被害、嫉妒、訴訟、鍾情、誇大、疑病症表現等常見。妄想多持久，有時持續終生。很少出現幻覺，也不出現精神分裂症的其他典型癥狀如思維破裂、被控制感等。在不涉及妄想內容的情況下，病人其他方面的精神功能相對正常。部分病人可有與妄想內容相一致的情緒和行為反應，如抑鬱、焦慮、攻擊、自殺等。妄想的內容和時間常與病人的生活處境有關，妄想常是不健全的人格和精神因素相互作用經歷一定的階段而逐漸發展起來，由於他們過於自負，高度的情感性和敏感性，當遇到挫折時對事實加以曲解，將別人的言行、態度與自己的主觀想像相結合而進行一種病態的認知加工，因此，儘管病人的妄想是不可信的，但卻是有一定的現實基礎，不像精神分裂症病人的妄想那幺荒謬、離奇和易於泛化。
治療
此病治療比較棘手，大多數病人不願求醫而多系強制住院，難於建立良好的醫患關係，治療依從性差。
對有敵意、攻擊、自殺隱患的病人有必要進行適當的監管和住院治療。抗精神病藥物可改善偏執性障礙的癥狀並防止惡化或複發。伴有焦慮和抑鬱的病人可予抗焦慮和抗抑鬱藥物。對服藥依從性很差的病人，長效抗精神病葯不失為一種較好的選擇。精神病藥物的劑量和療程可參照精神分裂症的治療常規。
心理干預常配合藥物進行，有效的心理干預有助於良好醫患關係的建立，提高治療的依從性。在治療過程中，治療者不要支持或反對病人的妄想觀念，也不要讓病人馬上改變他自己的想法，不要質問，以免病人認為醫生與迫害他的人站在一邊。心理治療者還要指導家屬如何對待病人。此外，消除引起病人不安、多疑的環境，提供一個病人認為安全的環境。對部分病人可能有效。
四、雙相情感障礙BPD
雙相情感障礙是指病人躁狂和抑鬱交替出現或混合存在。躁狂發作時病人心境過度高漲，情緒愉快、高揚或易激惹，抑鬱相時的臨床表現大體與單相抑鬱時類似。成人發病者需仔細詢問既往是否有不典型的、輕度而短暫的抑鬱或躁狂發作。
發病原因尚不十分清楚，目前傾向認為，遺傳與環境因素在其發病過程中均起重要作用，遺傳因素的影響可能較為突出。
躁狂發作時病人心境過度高漲，情緒愉快、高揚或易激惹，伴有思維聯想加快，活動增多，自我評價過高，精力充沛，睡眠需要減少，性慾亢進。部分病人可有誇大妄想。抑鬱相時的臨床表現大體與單相抑鬱時類似。情緒低落，心情低沉、甚至悲觀絕望，出現自傷自殺觀念和行為。興趣缺乏，患者對什麼都沒興趣，疲乏無力，精力下降。
雙相情感障礙又可分為雙相I型、Ⅱ型與快速循環型。雙相I型躁狂較重，抑鬱較輕;雙相Ⅱ型躁狂較輕，抑鬱較重;快速循環型指每年有躁狂或抑鬱發作至少4次者。
躁狂和抑鬱發作沒有固定順序，可連續多次躁狂發作後有一次抑鬱發作，或反過來，先一至數次抑鬱發作後再出現躁狂或輕躁狂發作。也可躁狂和抑鬱交替出現或反覆循環，以混合方式存在。
雙相情感障礙的治療：
雙相情感障礙用藥首選鋰鹽，常用者為碳酸鋰。鋰鹽無拮抗藥，對中毒的處理主要是對症和支持治療，補給充分水分。旦抑鬱癥狀緩解，應及早停用抗抑鬱葯，單用鋰鹽維持治療。快速循環型可使用拉莫三嗪等藥物。
(一)躁狂發作的治療
用藥首選鋰鹽，常用者為碳酸鋰。綜合醫院藥房束備此葯時可用抗精神病葯，如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、奎硫平等，對躁狂均有佳效。對過度興奮或伴有妄想、幻覺等精神病性癥狀的病人常需鋰鹽與抗精神病葯同時使用，一旦癥狀得到控制，即逐漸撤除抗精神病葯，只以鋰鹽來維持情緒平穩。
鋰鹽治療開始劑量為250mg，每日2—3次，飯後服，以後每日或隔日增加250mg，直至1000～2000mg/d或血鋰濃度達到0.8一1.2mmol/L。大多數病人在治療7～10天後癥狀好轉，治療劑量應持續服用4周，以後逐漸減至維持劑量，常用750～1000mg/d作為維持治療劑量，要求血鋰水平保持在0.5～0.8mmol/L，維持治療至少4～6個月。對多次發作的病人需延長維持治療期，若2年來再複發可試行停葯觀察。
鋰鹽的治療劑量和中毒劑量非常接近，血鋰水平超過l，4mmol/L時容易中毒，因此需定期測查血鋰。沒有條件測定血鋰的地方應密切注意輕微鋰中毒的徵象，對出現肢體粗大震顫、共濟失調、腱反射亢進、錐體征陽性或頻繁嘔吐者，應減葯或停葯。鋰鹽無拮抗藥，對中毒的處理主要是對症和支持治療，補給充分水分，使用碳酸氫鈉、甘露醇、氨茶鹼等利尿，以加快鋰鹽排泄。血鋰水平如超過3mmol/L應儘快透析治療。
鋰治療的常見不良反應有胃部不適、稀便、怠倦、雙手細微震顫、口乾、多尿、體重增加、心電圖改變等。少數病例長期服鋰可引起甲狀腺腫大或甲狀腺功能減退、腎性尿崩症等。
鋰的禁忌證：嚴重心、腎疾病，慢性腹瀉，甲狀腺功能減退，需限制鈉鹽者。老人及孕婦慎用。
對鋰治療無效者，可改用卡馬西平(600～1200mg/d)、丙戊酸鈉(1000～l500mg/d)或氯硝西泮(6～12mg/d)。對藥物治療反應不佳者也可考慮電抽搐治療。
(二)抑鬱發作的治療
習稱雙相抑鬱。由於抗抑鬱葯可能誘發躁狂，因此對雙相抑鬱的處理策略與單相抑鬱略有不同。抑鬱較輕時，可單用鋰鹽抗抑鬱;抑鬱較重時，抗抑鬱葯和鋰鹽同時應用，血鋰水平在0.4～0.8mmol/L即可。一旦抑鬱癥狀緩解，應及早停用抗抑鬱葯，單用鋰鹽維持治療。
安非他酮、奎硫平和拉莫三嗪對雙相抑鬱有較好的療效，可作為首選。安非他酮比其他抗抑鬱葯較少誘發躁狂發作，可單用或與鋰鹽合用治療雙相抑鬱。安非他酮、奎硫平具有心境穩定作用，單用(200～300mg/d)或合用抗抑鬱劑對伴有精神病性癥狀、焦慮和失眠的雙相抑鬱病人尤其適合。近年來發現拉莫三嗪(75～225mg/d，分2～3次服)治療雙相抑鬱療效較好，尤其對預防複發療效好，可作為雙相抑鬱急性期、鞏固期和維持期治療的一線用藥。
(三)快速循環型的治療
此型治療頗為棘手。單用鋰鹽(1000～1500mg/d)療效並不理想，抑鬱期用抗抑鬱葯容易誘發躁狂，加速循環發作，因此，即使是抑鬱期也不主張用抗抑鬱葯。同外近期的臨床研究發現，拉莫三嗪(150—250mg/d)對快速循環型有較好的療效。鋰鹽合併用卡馬西平(600-1200mg/d)，或鋰鹽合併使用丙戊酸鎂緩釋片(750～125mg/d)，持續使用數月後取得較好效果。待情緒平穩後，再繼續服原量3個月，以後逐漸減量進入維持治療期。維持治療的劑量約為治療量的一半，維持治療至少2年，2年內未再發作可試行停葯。
五、癲癇所致精神障礙EP
人們通過長期觀察發現，癲癇患者容易出現多種類型的精神問題，情感障礙、社會心理適應障礙、人格改變等。癲癇所致精神障礙的癥狀表現各異，可大致分為發作性和非發作性兩種。發作性精神障礙表現為感覺、知覺、記憶、思維、精神運動性發作、情緒變化等。非發作性精神障礙則表現為類精神病性障礙、情感障礙、人格改變或痴獃等。
調查顯示，約25%的癲癇患者有躁狂、抑鬱、人格障礙、性慾低下等問題。癲癇發作控制較差的患者，更容易出現精神障礙。造成或影響癲癇病人並發精神抑鬱的原因很多。
(1)對癲癇病認識片面，缺乏有關的知識。認為是不治之症，需長期服藥，癲癇病人由於疾病多年纏綿，經久不愈，對治療失去信心，對生活失去樂趣，認為癲癇發作時的癥狀難堪，覺的是見不得人的事，低人一等;
(2)就業及找對象困難。家庭不和睦、人際關係緊張;
(3)經濟負擔太重。患者為求根治，四處求醫，嘗試多種辦法，給家庭帶來嚴重的經濟負擔;
(4)對心理治療重視不夠。醫生對癲癇患者只注重藥物的治療作用，忽視了社會心理因素給本病帶來的不良影響;
(5)個人心理素質。一般性格內向，心胸不開闊的病人多並發。
癲癇性精神障礙可分為發作時的精神障礙、發作前後的精神障礙、發作間歇期精神障礙。
1.發作時的精神障礙表現
(1)知覺障礙 表現為歷時短暫的各種異常感知體驗，如看到閃光、聽到音樂片段、嗅到難聞的氣味、簡單到複雜的幻視、視物變形、自身幻視等
(2)記憶障礙 如對熟悉的環境出現完全陌生的感受(被稱為舊事如新感)，在新的環境卻出現似乎過去早已體驗過的感覺(被稱為似曾相識感)，或某些熟悉的名字，突然不能回憶。
(3)思維障礙 患者感覺自己的思緒突然停止，或出現強迫性思維，大腦思維不受自己意願支配，大量湧現在腦內。部分患者出現被害妄想。
(4)情感障礙 出現情感暴發，發作性驚恐、易怒以及躁動、攻擊、破壞等狂暴行為。
(5)自動症 有的患者可突然出現意識障礙，目光獃滯、無目的咀嚼舐唇，解系鈕扣、牽拉衣角或哼哼作聲，動作笨拙、重複、缺乏目的性。當患者意識狀態逐漸恢復時，往往不知剛才發生了什麼事。
2.發作前後精神障礙
部分患者在發作前數分鐘或數天前出現焦慮、緊張、易激惹、衝動、抑鬱、淡漠等心境惡劣癥狀，或者一段時間內面紅、潮熱等自主神經功能紊亂癥狀，使患者預知癲癇發作即將來臨。發作後精神障礙表現為意識模糊、定向力障礙、幻覺、妄想及興奮等癥狀，之後患者可能逐漸入睡或意識模糊逐漸減輕。
3.發作間歇期精神障礙
指發生在兩次發作之間，患者通常無意識障礙，持續長達數月、數年或遷延難愈。主要表現有：
(1)分裂症樣精神病 指患者出現幻覺妄想等癥狀，類似精神分裂症所特有的臨床癥狀，如被害妄想、被控制感、思維被別人洞悉感、評論性或命令性幻聽等。伴有情感抑鬱、恐懼、焦慮等。
(2)人格障礙 常伴隨智力減退出現，表現為思維粘滯和情感暴發的特點患者以自我為中心、好爭論拘泥於瑣事、思維轉換困難、缺乏創造性、病理性贅述等。情感暴發時衝動好鬥，自傷傷人而不能自制。初發年齡越小，對智能影響越大，人格損害也更明顯。另外，遺傳、抗癲癇藥物、不良心理社會因素與文化教育等對人格障礙的形成均有影響。
(3)智力障礙 少數癲癇患者表現智力低下。癲癇發病年齡越早，越容易出現智力衰退。有些患者的癲癇發作被控制後，智力可有一定程度恢復。
首先要明確癲癇的診斷。在癲癇診斷的基礎上出現精神障礙，其發生與癲癇相關。診斷時要注意明確精神癥狀與癲癇發作的關係，判斷精神癥狀出現在發作時、發作前後還是發作間歇期。除詳細收集病史、完成軀體和神經系統檢查外，腦電圖檢查十分重要。必要時可做腦部CTMRI及SPECT等檢查氣腦造影或CTMRI檢查發現彌散性腦萎縮。癲癇性精神障礙的診斷在這些檢查基礎上，還需進行詳盡的精神檢查。
癲癇性精神障礙的治療，應根據不同情況區別對待。對發作前後之精神障礙，治療應調整抗癲癇藥物的種類和劑量，以控制癲癇發作。對發作間歇期的精神障礙則與非癲癇患者相同，但應注意的是許多抗精神病藥物均有增加癲癇抽搐發作的風險，應注意謹慎用抗精神病葯。有智能障礙和性格改變的病人，應加強教育和管理，並進行心理治療和作業治療等康復措施。
六、精神發育遲滯MR
精神發育遲滯(mental retardation)是指個體在發育成熟前(通常指18歲以前)，由於精神發育遲滯、智力發育障礙或受阻，而導致的智力功能明顯低於同齡水平，同時伴有社會適應困難為主要特徵的一種綜合征。精神發育遲滯並不少見，其在一般人群中的患病率為1%～3%，所幸其中絕大多數為輕型病人。根據世界衛生組織的統計結果(1985)，發達國家患病率為5‰～25‰，發展中國家為46‰。
精神發育遲緩的病因：
精神發育遲緩的病因主要有兩個方面：生物學因素以及心理社會因素。其中，生物學因素還包括)遺傳因素、母體在妊娠期受到有害因素的影響、產後因素等多因素影響。而心理社會因素中，因為貧窮或被忽視、虐待而導致兒童早年與社會嚴重隔離、缺乏良性環境刺激、缺乏文化教育機會等均可導致精神發育遲滯。
1.生物學因素
(1)產前因素：1)遺傳因素：①染色體異常：如21-三體綜合征、脆性X綜合征、Turner綜合征等;②單基因遺傳疾病：如苯丙酮尿症、結節性硬化症、神經纖維瘤病、半乳糖血症、家族性小頭畸形等。2)母體在妊娠期受到有害因素的影響：①病毒和弓形蟲感染：在病毒感染中，風疹病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒對胎兒影響最大，如果感染髮生在妊娠後前3個月，則損害更為嚴重;②藥物及化學毒素：如水楊酸類、地西泮、氯氮革、苯妥英、黃體酮，以及鉛、汞、乙醇等;③放射線;④母體健康狀況：母孕期如患嚴重軀體疾病，如高血壓、心臟病、糖尿病、嚴重貧血、嚴重營養不良、缺碘等均可能影響胎兒發育，導致精神發育遲滯。母孕齡大於40歲易導致染色體畸變;⑤胎盤功能不足;⑥情緒因素：母孕期長期焦慮、抑鬱或遭受急性精神創傷，均有可能對胎兒中樞神經系統發育產生不良影響。
(2)產時因素：官內窘迫、出生時窒息、產傷致顱腦損傷和顱內出血、膽紅素腦病等均可能導致胎兒及新生兒中樞神經系統損傷，導致精神發育遲滯。早產兒、極低出生體重兒中樞神經系統發育也往往受到影響，從而可能出現智力發育的落後。
(3)產後因素：中樞神經系統感染、嚴重顱腦外傷、各種原因引起的腦缺氧、代謝性或中毒性腦病、嚴重營養不良、甲狀腺功能低下、重金屬或化學藥品中毒、顱縫早閉等均可能導致精神發育遲滯。
2.心理社會因素
因為貧窮或被忽視、虐待而導致兒童早年與社會嚴重隔離、缺乏良性環境刺激、缺乏文化教育機會等均可導致精神發育遲滯。
精神發育遲緩的臨床表現：
精神發育遲滯心理特徵：本症患者心理活動特徵與中樞神經系統損害及智力缺陷的程度有密切關係。這裡簡述弱智兒童心理特徵如下：
(1)言語和思維方面：往往表現言語發育遲緩，表達能力差，思考與領悟遲鈍，缺乏抽象、概括能力。重度或極重度者言語能力喪失，幾乎無思維能力。
(2)感知方面：感知緩慢，知覺範圍狹窄，很難區分物體形狀、大小、顏色的微小差異。
(3)注意和記憶方面：往往注意力不集中，注意廣度明顯狹窄。記憶力差、識記速度慢和再現不準確。
(4)情感方面：表現幼稚、不成熟、情感不穩定，缺乏自我控制，易衝動。常表現膽小、孤僻、害羞、退縮等。
(5)運動和行為方面：常見體形不勻稱，運動不協調、靈活性差，或表現過度活動，破壞、攻擊行為或其他不良行為等。
精神發育遲滯的臨床表現與智力缺陷的程度密切相關，通過臨床檢查包括智力測驗和社會適應能力評定結果，確定智力低下的程度，智商(IQ)作為評定精神發育遲滯分級的指標，智商(IQ)是指個體通過某種智力量表所測得的智齡與實際年齡的比，即lQ=(智齡/實際年齡)×100，智商(IQ)在100±15為正常範圍，智商(IQ)70或70以下者為智力低下，臨床將精神發育遲滯分為4個等級：輕度(智商為50～70)中度(智商為35~49)重度(智商為20~34)極重度(智商為20以下)，現將不同程度的臨床特徵，分述如下：
1.輕度精神發育遲滯 最為多見，但因程度輕，往往不易被識別，軀體一般無異常，語言發育遲滯，適應社會能力低於正常水平，可以社會交往，具有實用技能，如能自理生活，能從事簡單的勞動或技術性操作，但學習能力，技巧和創造性均較正常人為差，讀寫，計算機和抽象思維能力比同齡兒童差，顯示學習困難，經過特殊教育可使他們的智力水平和社會適應能力得到提高。
2.中度精神發育遲滯 能部分自理日常簡單的生活，能做簡單的家務勞動，語言，運動功能和技巧能力明顯落後於同齡正常兒童，閱讀，計算能力很差，理解能力差，對學校的功課缺乏學習的能力，成年時期不能完全獨立生活，少數患者伴有軀體發育缺陷和神經系統異常的體征。
3.重度精神發育遲滯 社會適應能力明顯缺陷，日常一切生活均須別人照護，不知危險和防禦，言語發育明顯障礙，或只能學會一些簡單的詞句，不能理解別人的言語，運動功能發育受限，嚴重者不能坐，立和走路，不能接受學習教育，常伴有癲癇、先天畸形。
4.極重度精神發育遲滯 較少見，大多數在出生時就有明顯的先天畸形，完全缺乏自理生活的能力，終生需別人照料，不會講話，不會走路，無法接受訓練。
除以上所述外，精神發育遲滯患兒還常伴有聽力障礙、視力障礙、運動障礙、大小便失禁、癲癇等。部分患兒存在軀體畸形和特殊的軀體特徵。尚可能並發其他精神障礙，其發生率高於普通人群，這些障礙包括：行為障礙、恐懼症、強迫症、廣泛焦慮障礙、兒童孤獨症、精神分裂症、情感障礙、器質性精神障礙等。
精神發育遲滯的診斷，需要依靠收集多方面資料，加以綜合評定。
1.詳細收集病史，特別應了解家族有無遺傳史、父母是否近親婚配、母孕期有否高危因素，患兒的發育史和既往病史等。
2.體格檢查，包括神經系統檢查，生長發育狀況，如身高、體重、頭圍、頭形，有無畸形、視力、聽力以及皮膚、毛髮有無異常等。
3.實驗室檢查，包括腦電圖、頭顱影像學檢查、腦誘發電位、生化檢驗和遺傳細胞學檢查等。
4.心理學診斷，包括智力測驗、發育評估、社會適應能力評定。目前國內常用的有多種智力量表和發育評定量表，可根據個體具體情況正確運用。Denver發育篩查(DDST)，適用於0~6歲兒童;Gesell發育量表，適用0~3歲半兒童;Baylcy嬰兒發育量表適用於2~30個月兒童;畫人試驗適用於4~12歲兒童;Peabody圖片辭彙篩查試驗適用於2歲以上兒童;50項提問智能測驗法適用於4~7歲兒童;修訂wechler兒童智力量表(WISCRC)適用於6~16歲兒童;Wechler學齡前期和學齡初期智力量表適用於4~6.5歲兒童。
對於兒童的智力評定，須遵守心理測試各項的要求，認真、正確使用和評定。診斷精神發育遲滯，不能單純依靠智力測驗，應結合兒童具體情況、社會文化教育背景、臨床多方面資料以及社會適應能力評定加以綜合分析，診斷是否為智力低下，取慎重態度，避免輕易給予「智力低下」的標籤。
根據CCMD-Ⅱ-R或CCMD-Ⅲ提出精神發育遲滯的診斷標準各項指征必須全部符合，才能建立診斷。
診斷標準：①起病於18歲以前;②智商低於70;③有不同程度的社會適應困難。
輕度精神發育遲滯診斷標準：①智商50~70;②無明顯言語障礙;③學習能力較低不能順利完成小學教育能學會一定的謀生技能。
中度精神發育遲滯診斷標準：①智商35—49;②能掌握日常生活用語但辭彙貧乏;③不能適應普通學校學習但可以學會生活自理與簡單勞動。
重度精神發育遲滯診斷標準：①智商20—34;②言語功能嚴重受損不能進行有效的語言交流;③生活不能自理。
極重度精神發育遲滯診斷標準：①智商低於20;②言語功能缺乏;③生活完全不能自理。
精神發育遲滯的鑒別診斷
精神發育遲滯在臨床上應與下列疾病相鑒別：
1.精神發育暫時性延緩 兒童慢性軀體疾病、病後虛弱狀態、營養不良、服用鎮靜藥物或環境不良、學習條件欠缺等，都可以造成兒童反應性獃滯、思維貧乏，容易被誤認為智力低下及精神發育遲滯。
如果改善其生活條件及學習條件或身體康復後其智力可迅速恢復。
2.癲癇 頻繁的癲癇發作及服用苯巴比妥、卡馬西平、丙戊酸類抗癲癇藥物，都可以使患兒睏倦、獃滯、類似智力低下。
3.兒童精神分裂症 也可以有學習成績低下、淡漠，對周圍環境接觸及適應不良，但大多數患兒並無真正的智力低下。
4.視聽障礙所致適應環境及學習困難 早年耳聾嚴重者常有語言發育障礙，不要把這些情況誤為精神發育遲滯。某些腦病所引起的失語、失用、失寫也影響學習及語言能力但其一般智力良好。
5.兒童多動症 有注意力不集中，學習成績差，不遵守紀律，適應社會能力差等特點，類似精神發育遲滯，但檢查其智力常常在正常範圍之內，經督促學習成績可以顯著提高，服藥治療可以好轉，以上這些表現可以同精神發育遲滯相鑒別。
6.正常兒童中也有一部分言語能力、運動能力發育緩慢，但一般理解及適應環境的能力則仍正常，一旦功能發育，能迅速趕上正常兒童，在各個方面都不顯落後，與精神發育遲滯不同。
精神發育遲緩的治療：
精神發育遲緩治療原則是早期發現、早期診斷、早期干預。對腦積水患兒及早施行積水分流手術。精神發育遲滯患兒中有些可伴發其他神經精神疾病，應給予相應的對症治療。有助於精神發育遲滯病人的智力發育的藥物。
精神發育遲緩的預防：
因精神發育遲滯是導致人類致殘的重要原因，因此預防非常重要。具體措施包括：
1.加強健康宣教，開展遺傳諮詢，禁止近親結婚，適當晚婚晚育，避免高齡妊娠。
2.加強孕期保健，避免母孕期不利因素，做好產前檢查，避免妊娠併發症，避免病理性分娩。
3.對新生兒進行遺傳代謝病等篩查，對嬰幼兒進行定期智力隨訪，做好兒童保健，避免導致該病的各種因素。
4.對於高危兒應密切觀察;對於可疑患兒，應早期發現、早期診斷、早期干預。
精神發育遲緩的治療：
精神發育遲滯的治療原則是早期發現、早期診斷、早期干預，應運用教育訓練、藥物治療等綜合措施促進患兒智力和社會適應能力的發展。
1.教育與訓練
教育訓練是促進患兒智力和社會適應能力發展的重要方法。教育訓練的目標應隨病情嚴重程度的不同而有所不同。對於輕度患兒，兒童階段重點在於學會一定的讀、寫、計算，並學會生活自理、日常家務、乘車、購物、社會規則等;青少年期則重點在於職業培訓，以使患兒學會一定的非技術性或半技術性職業技能，以達到成年後獨立生活、自食其力的目的。對於中度患兒，重點應在於生活自理能力的培養，以使患兒學會生活自理或部分自理，並能在他人指導照顧下進行簡單勞動。對於重度、極重度患兒，雖然患兒難以接受教育訓練，但仍應進行長期訓練，以使患兒學會自行進食和簡單衛生習慣。
2.病因治療
有少數精神發育遲滯患兒，其病因已明，且有特效治療。對這類患兒應儘早開展病因治療，在大腦尚未遭受不可逆轉的損害之前便扭轉病程進展，有的患兒智力發育可望恢復正常。例如對苯丙酮尿症患兒嚴格限制飲食中苯丙胺酸的攝入;對半乳糖血症患兒嚴格限制含乳糖的食物等;又如對散發性先天性克汀病患兒儘早補充碘及甲狀腺素;對顱縫過早閉合的患兒及時施行顱骨切開松解手術等。對腦積水患兒及早施行積水分流手術對患兒的智力發育也有一定的幫助。
3.對伴發疾病進行對症治療
精神發育遲滯患兒中有些可伴發其他神經精神疾病，應給予相應的對症治療，例如對伴發癲癇者給予抗癲癇葯，對伴發重性精神病或有攻擊行為者給予抗精神病葯，伴發多動障礙者給予中樞興奮葯等。
4.益智藥物
多年來醫藥界一直試圖找到有助於精神發育遲滯病人的智力發育的藥物，投入臨床使用的也不少，如谷氨酸鈉、氨酪酸(GABA)、吡拉西坦、吡硫醇、茴拉西坦、奧拉西坦及一些中藥製劑等，但迄今為止還沒有一種藥物真正有效。
七、躁狂症
躁狂症的特徵是活動增多以及與現實明顯不相稱的強烈欣快感，輕躁狂則是一種輕型形式。以情感高漲或易激惹為主要表現，伴隨精力旺盛、言語增多、活動增多，嚴重時伴有幻覺、妄想、緊張癥狀等精神病性癥狀。
躁狂症的病因：
1、遺傳因素
2、體質因素：循環型人格的主要特徵是好交際開朗愛好廣泛好動易興奮樂觀也較易變得憂慮多愁中胚葉型骨骼肌肉發達結締組織充實的病人比外胚葉型體格纖細嬌弱的人患病較多。
3、精神因素：躁狂抑鬱性精神病的發病可能與精神刺激因素有關但只能看作誘發因素。
躁狂症的癥狀：
躁狂患者常常表現出欣快，但有時會出現煩躁不安、易激惹或對人抱有敵意。堅信自己非常優秀、對疾病缺乏自知力、活動能力過強，使得他們遇事缺少耐心，喜打抱不平和好管閑事。思維增快(又稱意念飄忽)，注意力易分散，可隨境轉移。患者可對自己的財富、能力、發明或其他才能產生病態的信念，可出現短暫的妄想，如堅信自己是萬能的上帝等。
躁狂症患者可堅信自己受到別人幫助或迫害，或者出現幻覺，看見或聽見實際上不存在的東西，睡眠減少，可以不知疲倦地從事各種缺乏理性的活動(如冒險經商、賭博或性行為放蕩)，不能認識到這些活動對社會的危害性。
進食障礙可能包括的主要癥狀：
1、食慾亢進，暴食、貪食(吃得太多)，攝食量明顯增加，多是成倍增長，伴有或不伴有體重增加。
2、食慾減退，厭食(吃得太少)，食慾降低、進食量減少。
3、拒食，食慾正常而拒絕食用任何食物。
4、進食後嘔吐、服用瀉藥或反芻。
5、生理上，厭食、異食類癥狀可導致患者營養不良，甚至死亡。長期故意嘔吐或使用瀉藥會損害口腔或消化道。
6、不少進食障礙者同時患有憂鬱症、焦慮症等精神疾病。
7、生活有規律，定期飲食，按時作息。
躁狂症的診斷：
根據臨床表現可以診斷本病，躁狂患者的癥狀易被發現，但患者本人竭力否認有病，醫生通常不得不從家屬中進一步了解病史，躁狂量表的作用有限，不像抑鬱量表使用廣泛。
躁狂症的治療：
躁狂發作即使未經治療亦比抑鬱發作好轉得快，其病程一般較短，持續數周至數月。由於專業人員和公眾均把躁狂症當作急診處理，因而醫生常常安排病人住院治療。
鋰鹽可以緩解躁狂癥狀，但需經4～6天才會發揮效應，因而須同時選用起效快的藥物，如氟哌啶醇可以用來控制躁狂症的思維活躍和行為增多。
八、抑鬱症
抑鬱症(Depression)是神經症的一種。以情感低落、思維遲緩、以及言語動作減少、遲緩為典型癥狀。引起抑鬱症的因素包括：遺傳因素、體質因素、中樞神經介質的功能及代謝異常、精神因素等。一般病程長，具有緩解與複發傾向，部分病人預後不良。
抑鬱症的原因
目前，抑鬱症的病因與發病機制還不明確，通常認為是生物、心理、社會(文化)因素相互作用的結果。70%左右的抑鬱症具有生物學性，即由遺傳基因所決定的，30%左右是外界的刺激，二者相互作用。當遺傳的特性很強時，遭遇很小的刺激就可能導致抑鬱的出現;遺傳特性不明顯時，通常要遭遇強大的刺激才可能會出現抑鬱。
抑鬱症複發的原因
抑鬱症複發的主要原因是患者對抑鬱症認識不足，不堅持服藥導致的。有資料顯示，抑鬱症患者在治療取得一定效果後，擅自停止服用抗抑鬱藥物，病情在一年之內復燃的比例高達50%，而按療程足量服要的患者，75%的人都保持了穩定的狀態。還有一個就跟患者的遭遇有關，情緒打擊、壓力大、人際關係不良等都可以成為複發的危險因素。
抑鬱症的高發人群
1、家族抑鬱史：特別是父母有抑鬱症的。
2、心理素質不高：個性內向，自卑，悲觀等。
3、個人際遇起落大：家庭戀愛失和，壓力大，人際關係不良等。
4、女性：孕婦或初為人母的，更年期的。
5、長期患病患者：身體的痛苦對情緒的打擊。
6、老年人：生理、心理耐受力下降，不易重建內環境的穩定。
【病因】
1.人格特徵
人類的老化過程也常伴有人格特徵的改變，但科學家發現，與正常老人相比，患抑鬱的老人具有較為突出的迴避和依賴性人格特徵。
2.心理社會因素
老年期間由於生理、心理變化，使其對軀體疾病及緩衝各種精神創傷的耐受力下降，不易重建內環境的穩定，往往成為本病發生髮展的主要原因。老年人常患有多種慢性軀體疾病，長期處於「負性」健康狀態，可成為本病的誘發因素。研究調查表明，22%～48%的本病患者合併慢性軀體疾病。另外，心理刺激(即各種負性生活事件)也容易誘發本病，比如近期喪偶、與子女分居、地位改變及經濟困窘等都會加重老人的孤獨、寂寞和無用、無助之感，成為心境低落的根源。抑鬱症在兒童和青少年可由意外的事件或問題誘發，例如：父或母死亡、朋友的搬離、調節學習的困難、結交朋友的困難、藥物或酒精的濫用。然而，一些兒童甚至沒有明顯的不幸事件發生，也會有抑鬱表現。通常，這些兒童的家庭成員有抑鬱症史，研究表明：抑鬱症有遺傳傾向。
3.遺傳因素
儘管遺傳因子在抑鬱障礙的發病中起了一定作用，但研究發現，抑鬱障礙的發病年齡越大，其遺傳因子在發病中的作用越小，但不能完全排除其影響。
4.神經化學異常
在老年人的大腦的某些部位，與情感關係密切的一些神經遞質如5-HT、NE、DA的含量明顯降低，當然這些遞質含量的降低也與大腦的衰老有一定關係。神經遞質的功能不足並非是本病的特異性改變，但可能是一個重要的易感危險因素。5.神經內分泌改變。近年的研究提示，老化過程可以影響下丘腦一激素系統的功能，隨著年齡的增長，血漿皮質醇水平也增加，老年女性的皮質醇含量明顯高於男性。有研究發現，老年人皮質醇分泌增加可能與NE不足有密切關係。現有研究提示，神經內分泌異常可能使老年人特別是老年女性易患本病。
6.大腦結構和病理改變
由於CT和MRI等新技術的日漸成熟，也逐漸用於本病的研究。對發病年齡不同的兩組老年抑鬱患者進行CT比較研究，發現發病年齡較晚者其大腦有明顯的萎縮，腦室也有擴大。另有研究發現，老年抑鬱患者可出現基底神經節結構和功能的異常。上述異常發現與疾病結局的關係仍不明確，但至少表明腦結構和功能的異常為老年抑鬱的發病埋下了伏筆。
抑鬱症的流行病學：
本病是老年人最常見的功能性精神障礙之一。目前，國內對本病研究不多，缺乏大規模的調查資料。1990年Perez-stable統計發現，在老年內科或綜合科門診就診的病人中，有50%的重症抑鬱障礙未被發現，只有20%的老年抑鬱病人得到專科醫生治療。1991年美國國立研究所調查發現，老年人看護機構中有20%的老年抑鬱症病人被當作痴呆受到禁閉樣看護。
1.發病率 據調查大約l%的老年人患有重性抑鬱症，其中男性0.4%、女性1.4%。另外，大約2%的老年人有心境惡劣障礙，4%的老年人有適應障礙，還有大約15%的老年人有抑鬱癥狀，但不符合特定的抑鬱綜合征診斷標準。在基層醫療機構中就診的老年人有17%～37%是抑鬱症患者，其中30%是需要治療的重症抑鬱症和不同程度的抑鬱綜合征。
2.性別差異 女性各種類型抑鬱症均比男性多。老年期抑鬱症常見的社會和入口學危險因素有女性、單身(尤其是喪偶)、生活事件應激、缺乏社會網路支持。
3.死亡率 患抑鬱症的老年人由於自殺或其他原因，死亡率高。自殺在老年人死亡原因中的比例高達12.4%，而且是獨立的死亡危險因素：在所有年齡階段，老年期的自殺危險性最高。老年人自殺的主要社會和入口學危險因素有老年、男性、白種人和未婚者。在美國老年男性白種人自殺率是普通人群的5倍。
抑鬱症的癥狀
抑鬱症是一種情感障礙，在下列癥狀至少有3種癥狀每天存在，且持續兩周以上，而無明顯原因即可懷疑自己是抑鬱症：1.興趣喪失，無愉快感;2.精力減退或有疲乏感;3.精神運動性遲滯;4.自我評價過低;5.聯想困難或自覺思考能力下降;6.想死的念頭或有自殺、自傷行為;7.失眠、早醒或睡眠過多;8.食慾降低;9.性慾減退。
抑鬱症測試
抑鬱症最主要的三大癥狀是：持續的情緒低落、興趣喪失、精力下降。抑鬱症目前還是以臨床診斷為主，主要看兩方面的診斷依據：一是抑鬱的心境，二是缺乏興趣和樂趣持續兩周以上。一些癥狀評估的測試量表可有助於醫生對抑鬱癥狀嚴重程度有量化的參考，但並不能作為診斷的依據。
【臨床表現】
抑鬱發作(depressive episodle)：抑鬱發作以心境低落為主，與其處境不相稱，可以從悶悶不樂到悲痛欲絕，甚至發生木僵。嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性癥狀。某些病例的焦慮與運動性激越很顯著。抑鬱發作的臨床表現包括3部分。
1.核心癥狀 主要包括情緒低落、興趣缺乏及樂趣喪失。
(1)情緒低落：常常表現為心情不好，高興不起來;感到自己無用(Worthlessness)、無助或絕望，認為生活毫無價值;或感到自己的疾病無法好轉，對治療和康復失去信心;對前途感到絕望，認為自己給別人帶來的只有麻煩，連累了家人，甚至厭世、不願活下去，產生自殺觀念。最危險的病理意向是自殺企圖和行為，一旦有自殺決心，常比青年病人更堅決，行為更隱蔽，成功率更高。老年期抑鬱常伴有焦慮，表現為捶胸頓足、坐立不安、惶惶不可終日或徘徊於斗室之中。
(2)興趣缺乏：對以前的各種業餘愛好和文體活動如下棋、打牌、讀書、看電視、聽音樂等均缺乏興趣，或不願見人，不願講話，對任何事物不論好壞都缺乏興趣。
(3)樂趣喪失：或快感缺失(anhedonia)，無法從家庭、工作或生活中體驗到樂趣。
上述3個核心癥狀相互聯繫、互為因果，可以在一個患者身上同時出現，也可以只表現其中的1種或2種癥狀。有些患者雖然可以單獨參加一些活動，或在家人、朋友的勸說下勉強參加一些活動，但卻無法從中獲得任何樂趣，從事這些活動的主要目的是為了消磨時間。亦有些患者不承認自己情緒不好，但對周圍的事物不感興趣或喪失樂趣。
2.心理癥狀主要包括焦慮、自罪自責、妄想或幻覺等7個方面。
(1)焦慮：往往與抑鬱同時存在，有時常成為抑鬱的主要表現之一。患者在焦慮時常可伴發軀體癥狀，如心悸、胸悶、汗多、尿頻等，甚至這些軀體癥狀可成為患者的主訴。
(2)自罪自責：常無端內疚，認為自己的疾病給家人帶來了負擔，對不起父母、子女或親朋，甚至對過去的錯誤或過失痛悔不已，妄加責備，嚴重時會達到妄想的程度。
(3)妄想或幻覺：一種是所謂與心境相和諧(mood-congruent)的妄想，即妄想的內容與卻郁狀態相稱，如腦血管病無法恢復妄想、罪惡妄想、災難妄想、無價值妄想或常聽到一些遣責自己、嘲弄自己的聽幻覺等。另一種稱為與心境不和諧(mood-incongruent)的妄想，即妄想的內容與抑鬱狀態不相稱，如被害妄想、被折磨妄想、無任何情感成分的幻聽等。但所有這類妄想均不具備精神分裂症妄想的特徵，如荒謬性、怪誕性、原發性等。
(4)認知癥狀：抑鬱所伴發的認知癥狀往往是可逆性的，如記憶力的下降、注意力的分散等，這些癥狀常隨著治療的好轉而緩解。有些患者可出現認知扭曲，如把周圍的一切都看成是灰色的，對任何事物都做出悲觀失望的解釋等。
(5)自殺觀念和行為：患者常常會出現自殺觀念，輕者覺得活著沒意思，經常想到與死有關的事情;重者會主動尋找自殺的方法並付諸實踐，甚至有患者在殺死數人後再自殺，從而釀成極為嚴重的後果。因此，對這類患者要高度警惕，積極給予干預治療，同時應請精神科專業醫生會診，必要時要到精神病院住院治療。
(6)自知力：抑鬱患者的自知力受其意識障礙的程度影響很大，意識障礙嚴重的患者自知力亦完全喪失;相當部分意識完全清楚的患者自知力完整，會主動求醫並配合治療。
(7)精神運動性遲滯或激越：精神運動性遲滯(psyehomotor retardation)的患者常表現為思維緩慢、大腦反應遲鈍、記憶力和注意力下降;行動遲緩、做事慢，重者可達到木僵的程度。精神運動性激越(psychomotor agitation)的患者則表現為思維跳躍混亂，大腦處於緊張狀態，但其思維毫無條理、毫無目的;行動上也表現為緊張不安、煩躁激越，甚至動作失控。思維內容貧乏、遲緩，似乎想不起什麼來，部分病人常回憶不愉快的事件;在抑鬱心境的背景上，病人過低評價自己，常認為自己是無用之人.自責自罪，產生厭世觀念。有80%的病人有記憶功能障礙，有的可表現有書寫、計算、理解、判斷力下降，有類似痴呆的表現，國內外作者將此種表現命名為抑鬱性假性痴呆。
3.軀體癥狀主要包括睡眠紊亂、精力喪夫、食慾紊亂等6個方面。
(1)睡眠紊亂：常訴說入睡困難，夜間多夢或早醒，而且醒後無法再入睡，睡眠感喪失等，這是卒中後抑鬱患者較常見的癥狀，尤以早醒最具特徵性：但也有部分患者恰恰相反，表現為睡眠增多。
(2)精力喪失：表現為懶惰、疲乏、整日無精打采，不願講話、不願見人，常與精神運動性遲滯相伴隨。
(3)食慾紊亂：常表現為食量減少，沒有食慾，長久則出現體重減輕，甚至營養不良。部分患者可表現為食慾亢進和體重增加。
(4)晨重夜輕：常表現為在清晨醒後即開始為這一天擔憂，不知該怎樣度過，從而憂心忡忡、心情鬱悶，至午後或傍晚才有所減輕。但也有少數患者的表現與之相反。
(5)性功能減退：可從性慾減退到完全喪失，或勉強有性行為而無法從中體驗到樂趣。
(6)非特異性軀體癥狀：可主訴各種癥狀，如頭痛頭昏、肢體疼痛、周身不適、心慌氣短、噁心噯氣、尿頻多汗等，常被診為各種自主神經功能紊亂等，應注意鑒別。
【診斷檢查】
一、診斷標準
在國際疾病分類- 20中，抑鬱發作不包括發生於雙相情感障礙中的抑鬱狀態。因此，抑鬱發作只包括首次發作抑鬱症或複發性抑鬱症。
國際疾病分類- 20規定的抑鬱發作一般標準有3條：
1.抑鬱發作須持續至少2周。
2.在病人既往生活中，不存在足以符合輕躁狂或躁狂標準的輕躁狂或躁狂發作。
3.需除外的最常見情況：此種發作不是由於精神活性物質使用或任何器質性精神障礙所致。抑鬱發作的癥狀分為兩大類，可以粗略地將之分別稱為核心癥狀和附加癥狀。
二、病程標準
(1)符合癥狀標準和嚴重標準至少已持續2周。
(2)可存在某些精神分裂性癥狀，但不符合分裂症的診斷。若同時符合分裂症的癥狀標準，在分裂癥狀緩解後，滿足抑鬱發作標準至少2周。
三、排除標準排除器質性精神障礙，或精神活性物質和非成癮物質所致抑鬱。本抑鬱發作標準僅適用於單次發作的診斷。
(1)輕性抑鬱症(mild depression)：除了社會功能無損害或僅輕度損害外，發作符合抑鬱發作的全部標準。無精神病性癥狀的抑鬱症(depression without psycholic symptoms)除了在抑鬱發作的癥狀標準中，增加「無幻覺、妄想，或緊張綜合征等精神病性癥狀」之外，其餘均符合該標準。
(2)有精神病性癥狀的抑鬱症(depression with psychotic symptoms)：除在抑鬱發作的癥狀標準中，增加「有幻覺、妄想，或緊張綜合征等精神病性癥狀」之外，其餘均符合該標準。
(3)複發性抑鬱症(recurrent depression)：目前發作符合某一型抑鬱標準，並在間隔至少2個月前，有過另一次符合某一型抑鬱標準的發作;以前從未有符合任何一型躁狂、雙相情感障礙或環性情感障礙標準;排除器質性精神障礙，或精神活性物質和非成癮物質所致的抑鬱發作。
【鑒別診斷】
內源性抑鬱沒有神經系統疾病病史，不難鑒別。另外，抑鬱症可以表現為慢性疲勞狀態或其他內科疾病的假象，這些情況稱為隱匿性抑鬱或抑鬱等位症。同時由於神經系統疾病患者的痴呆、失語等原因，無法準確描述自己的各種情緒改變，以致臨床醫生不能獲得完整準確的信息而做出正確判斷，所以診斷較困難，存在較高的漏診率和誤診率。
1.血管疾病伴發精神障礙 臨床上許多腦血管的病人常出現抑鬱癥狀及神經衰弱癥狀。據報道，額葉和皮質下血管病有50%抑鬱癥狀發生，多為老年首次發病，但病人常有高血壓，腦動脈硬化病史中有多次「腦卒中」病史，抑鬱癥狀隨血管病波動而波動，神經系統可發現陽性體征，CT或MRI可發現病灶。腦卒中發作的老年患者20%～25%有抑鬱症，其中高達50%是在卒中後的第一個月出現。腦血管疾病可以誘發老年期抑鬱綜合征，並使有些老年期抑鬱綜合征表現更加明顯或使其頑固化。基底核、左半球損害，尤其是額極損害容易出現應激後抑鬱症。皮質和腔隙性腦梗死伴發最多的是抑鬱症。
2.藥物源性抑鬱 有些藥物可引起抑鬱情緒，如利血平、普萘洛爾、類固醇等，如有用藥史，在病情允許情況下停葯觀察，抑鬱好轉，即可鑒別。
3.阿爾茨海默病 早期可能表現為抑鬱，反過來講，隱匿性抑鬱常引起思維和記憶困難，稱為假性痴呆，注意要與阿爾茨海默病等以痴呆為主要表現的疾病鑒別。但這類病人常在抑鬱癥狀出現之前已有記憶障礙、人格障礙，或有定向力障礙，且病情為進行性發展為痴呆。大約50%的痴呆患者有不同程度的抑鬱癥狀，阿爾茨海默病患者15%～20%有重症抑鬱表現。
4.帕金森病 帕金森病估計有40%伴發抑鬱症：心境和運動的關係很複雜。帕金森病可能被診斷為原發性抑鬱症，帕金森病有神經系統癥狀和體征，伴發的抑鬱癥狀應用抗抑鬱藥物無效。
5.其他 許多抑鬱綜合征的癥狀和體征可重疊於內科與神經科疾病的表現上。例如，失眠、疲乏、激越和精神活力的阻滯都可以由內科疾病與痴呆引起。情感淡漠可以是額葉綜合征的一種表現，也可以被錯認為是抑鬱症的阻滯特徵。情感淡漠還可以存在於各種不同的內科疾病和精神障礙，包括帕金森病、譫妄、痴呆和精神分裂症、淡漠型甲狀腺功能亢進。情感淡漠有時很難與精神分裂症的陰性癥狀(情感平淡、思維貧乏、孤僻、退縮)區別。
抑鬱症的自我治療。
抑鬱症的自我治療適合輕症患者，自我治療方法包括以下幾種：多運動、多做事、多玩樂、多發展興趣愛好、多和人交流。規避抑鬱症發作的種種危險因素，如，情緒打擊、工作學習壓力、社會人際關係等。應配合醫生進行心理治療或抗抑鬱葯治療，做好心理治療作業。發病與心理因素有關，心理治療效果較好。如果有想死的念頭，應讓家屬和醫生了解，以便提供及時幫助。
抑鬱症的治療方法
早期治療進行心理輔導治療或採取綜合性療法(支持性心理治療、認知行為治療、人際治療等)，一般不需吃藥。中度患者需要配合抗抑鬱的藥物，主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑製劑、去甲腎上腺素和米氮平等。若有自殺傾向及自殺行為的患者屬於重度患者，必須住院治療，進行綜合性干預，待病情穩定可以出院繼續藥物治療。
抑鬱症吃什麼葯
目前分為4類：三環類抗抑鬱藥物(TCAs);單胺氧化酶抑製劑(MAOIs);選擇性5一羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs);其他遞質機制的抗抑鬱葯。前二類屬傳統抗抑鬱藥物，後二類為新型抗抑鬱藥物。目前臨床上一線的抗抑鬱葯主要包括氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、艾司西酞普蘭、文拉法辛、度洛西汀、去甲腎上腺素和、米氮平等。傳統的三環類、四環類抗抑鬱葯和單胺氧化酶抑製劑由於不良反應較大，應用明顯減少。
【治療】
兒童和青少年抑鬱症需要比藥物治療更多的治療。單獨的心理療法、群體療法和家庭治療可能都有益處。家庭成員和學校應減輕對兒童身心的壓力，努力增強他們的自尊。在抑鬱症危險期需要短暫的住院治療來預防自殺的企圖。
抑鬱症目前常採取非住院治療，但有些病人必須住院治療，尤其是那些有嚴重自殺企圖或曾有自殺行為，或因為體重減輕而身體明顯虛弱，或由於嚴重激越而有可能產生心臟問題的人。
此外，本病以藥物治療為主，其他還有心理治療和電抽搐治療，有時可考慮聯合使用這些治療方法。
(一)藥物治療
首先是對原發病如腦血管病、帕金森病、阿爾茨海默病或高血壓、糖尿病的治療，同時應針對其抑鬱癥狀進行治療。應用抗抑鬱藥物治療時，應選擇藥物之間相互作用小，對細胞色素P450酶影響小的藥物，在這方面，新型抗抑鬱藥物較具優勢，更適合於神經系統疾病後繼發性抑鬱的治療。用藥要從小劑量開始，一般不超過青年患者的1/3～1/2，緩慢增加劑量。要達到充分的血葯濃度，要有足夠的治療時間。治療期一般長於年輕成人，達12個月。
治療原則：儘管目前有很多的抗抑鬱葯，但在實際應用時，還需遵循一定的原則來選擇合適的藥物。①選用第一線抗抑鬱葯，異環類抗抑鬱葯(包括三環類、四環類等)、5-羥色胺再攝取抑製劑，而且儘可能單一用藥;②安全性及耐受性好;③抗抑鬱葯的典型作用及範圍;④葯代動力學及藥效學的相互作用特點;⑤不良反應輕，而且服用方便，增強病人對藥物的耐受性及依從性;⑥用藥的信心(有大量的臨床試驗證明該葯是有效而安全的);⑦價格合理。
藥物選擇：抗抑鬱藥物是一類治療多種抑鬱狀態的藥物，不會提高正常人的情緒。目前分為4類：三環類抗抑鬱藥物(TCAs)，包括在此基礎上開發出來的雜環或四環類抗抑鬱葯;單胺氧化酶抑製劑(MAOIs);選擇性5一羥色胺再攝取抑製劑(SSRIs);其他遞質機制的抗抑鬱葯。前二類屬傳統抗抑鬱藥物，後二類為新型抗抑鬱藥物。
(1)TCAs：是傳統上治療抑鬱症的藥物，從25mg/d開始，第一周不應超過50mg/d，如果病人能夠耐受，沒有血壓改變和心臟節律變化，以後每周增加25mg，直至達到有效劑量。據報道，老年入口服TCAs抗抑鬱葯50～100mg/d即可達到有效治療濃度。治療時間要長，達到有效劑量6～8周後病情改善不明顯時再換其他藥物，換藥過程也應緩慢。
針對臨床癥狀特點選用藥物。如睡眠過多選用丙咪嗪、去甲丙咪嗪、普羅替林;睡眠障礙或焦慮選用阿米替林、多塞平、去甲替林等。但這類藥物由於毒性不良反應大，患者常無法耐受，加之其治療劑量與中毒劑量相近，老年人對於TCAs的治療反應和毒性反應均較敏感，目前已較少使用。不良反應有口乾、出汗、視物模糊、便秘、頭昏、直立性低血壓、排尿困難、心率增快，心律不齊、周身乏力、嗜睡、睡眠障礙和手指輕微震顫。
(2)MAOIs：二線藥物，主要用於三環類或其他藥物治療無效的抑鬱症。以肼類化合物及反苯環丙胺為代表的老一代MAOIs副作用大、禁忌較多，臨床上已基本不用。另一類可逆性MAOIs是以嗎氯貝胺為代表的新一代MAOIs，禁忌證較老一代MAOIs少，但服藥期間仍不能同時食用含有酪胺的食品，副作用也常見，故MAOIs目前主要用於精神藥理學的研究。
(3)SSRIs：是目前治療抑鬱症最為優先選擇的藥物，因為其在大劑量時的不良反應輕、安全性高、使用方便、劑量調整範圍小、有很好的依從性、對心血管系統的影響很小、抗膽鹼毒性很弱、不損害認知功能。老年人使用SSRIs出現的不良反應有過度抗利尿激素分泌作用、錐體外系不良反應和心動過緩。隨著年齡的增加，尤其是女性，使用SSRIs時有可能出現暫時的、輕度的和無癥狀的低血鈉。有報道老年人使用SSRIs出現葯源性帕金森綜合征，包括肌張力增高和靜坐不能，將加重特發性帕金森綜合征的運動障礙。
目前已用於臨床的SSRIs有5種：帕羅西汀、氟西汀、舍曲林、西肽普蘭和氟伏沙明，這類藥物通過選擇性抑制神經突觸前膜5-羥色胺泵對5-羥色胺的再攝取，從而增加突觸間隙5-羥色胺的濃度，增強5-羥色胺的功能。總體上說，這些SSRIs的療效相近，藥物的劑量.效應曲線平坦，意味著劑量增加，效應的變化很少。
(4)其他遞質機制型抗抑鬱藥物：主要作用是增強去甲腎上腺素及5-羥色胺功能。①曲唑酮和奈法唑酮，藥理作用既阻滯5-羥色胺受體又選擇性地抑制5-羥色胺再攝取，適用於伴有焦慮、激越、睡眠障礙的抑鬱患者，以及對SSRIs治療不能耐受、出現性功能障礙或無效的抑鬱患者。②萬拉法辛，是一種選擇性去甲腎上腺素及5-羥色胺再攝取抑製劑，與SSRIs相反，萬拉法辛的劑量一效應曲線較陡，在較高劑量時，療效明顯增加。
相互作用：單胺氧化酶抑製劑(MAOIs)類藥物是唯一一種絕對不能與TCAs、SSRIs類或萬拉法辛合用的藥物。氟伏沙明通過抑制多種細胞色素酶系統，有增加茶鹼、氯氮平和其他藥物血漿濃度的傾向，西沙必利禁止與氟伏沙明共同使用(因為抑制了CYP3A4酶)，聯合使用時會增加西沙必利的血漿濃度，從而增加西沙必利的心臟毒性。
(二)電休克治療
對於有明顯自殺傾向、自殺未遂或嚴重激動不安者，以及抗抑鬱治療劑無效者，在無嚴重的心、腦疾患情況下。可給予改良式電休克治療，有人認為改良式電休克治療可能比三環抗抑鬱葯還安全。
(三)心理治療
由於患者思維受到抑制。理解力有一定下降，語言交流可能受到限制，但非語言的支持對於改善患者的無力感和自責自罪仍然有用。集體心理治療作為個別心理治療的補充，對於消除患者的孤獨感、無望無助感和無力感有很大作用。
九、焦慮症
焦慮症(anxiety)通常指一種情緒反應，是人們面對環境中一些即將來臨、可能發生的災禍或重大生活事件時，機體適應環境變化而產生的一種複合情緒反應。引起焦慮的軀體疾病中，25%是繼發於神經系統疾病，25%是內分泌原因，12%是循環系統疾病、慢性感染等，14%是其他科疾病的誤診。焦慮症的發病年齡大多在16～40歲，尤以20歲左右多見，女性多於男性。
焦慮症的病因：
焦慮症的病因主要有8各方面：嚴重疾病、喪偶、退休、收入明顯減少等環境因素;頑固、缺乏人情味、以自我為中心、嫉妒心強等人格因素;焦慮症的病因;軀體各方面都開始發生老化，表現為學習能力及記憶力方面的明顯下降等軀體和腦部的老化;遺傳因素;受體、神經遞質等生化因素;神經解剖;驚恐障礙患者的前額肌電活動較多。收縮壓較高，心跳較快等生理因素;心理因素。
1.環境因素：在老年人中所遇到的生活事件均較多，如患有嚴重疾病、喪偶、退休、收入明顯減少等，使得老年人要重新適應這些環境變化的困難也變得越多，有人認為老年期遇到的社會心理問題猶如人生初期遇到的多種問題一樣，也要花盡精力才能適應。而老年人的應變能力卻明顯降低，這為焦慮的產生提供了溫床。
2.人格因素：有人認為人在進入老年期後，生命的動力開始衰退，意志及進取心也逐漸減弱，靈活性也下降，整個人格特徵失去柔韌性。不容易適應環境的變化。有人提出老年人性格變化的「環境脫離假說」，認為進入老年期後，社會活動改變、人際交往減少，與家人的情感交流也相應發生變化，對周圍環境漸漸失去興趣，必然引起本人的個性發生改變，變得保守、頑固、缺乏人情味、以自我為中心、嫉妒心強、易激惹、不主動參與社會活動等。
3.軀體和腦部的老化：進入老年期後，軀體各方面都開始發生老化，表現為學習能力及記憶力方面的明顯下降，心理上對周圍人的包容量變小，更易引起適應障礙。老年人的腦部覺醒程度明顯下降，易產生焦慮，因焦慮情緒而導致腦功能的抑制相對加強。同時，老年人中伴發腦部和軀體疾病的機會也較多，造成腦的活動能力下降，也容易出現焦慮。而軀體方面存在的癥狀往往使焦慮癥狀加劇，也可伴有大量的自主神經系統癥狀。
4.遺傳：Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分別發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7%、20%、17.3%，而正常對照組一級親屬發病風險率分別為2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年報告廣泛焦慮障礙患者的親屬中本病的患病風險率為19.5%，而正常對照組的親屬廣泛焦慮障礙患病風險率為3.5%。顯示本病有家族聚集性，一些研究表明廣泛焦慮障礙的遺傳傾向不如驚恐障礙顯著。
5.生化：進行了多方面的研究，現分別敘述如下
(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首次報告，類似焦慮症的「神經循環衰弱」患者在進行中等程度運動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發作有關，於是在雙盲條件下給14名焦慮症患者和16名正常人靜脈滴注0.5M乳酸鈉，發現13名患者在滴注過程中出現驚恐發作，而正常對照組僅2名出現類似癥狀。其後，給焦慮症患者用0.5mol乳酸鈉l0 ml/kg，在20分鐘內滴注完畢。驚恐障礙患者大多能得到同樣的效果。這種現象的發生的機理目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性鹼中毒、低血鈣、有氧代謝異常、β-腎上腺素能活動亢進、外周兒茶酚胺過度釋放、中樞化學感受器敏感性增加等。還有一種解釋認為：乳酸在體內代謝為碳酸，進而水解為CO2和水，CO2則通過血一腦屏障，使腦幹腹側髓質的氧化還原狀態發生改變，或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元衝動發放增加。Gorman(1984)給焦慮症患者在室內吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發作。從另一方面說明，這類患者腦幹的化學感受器可能對CO2過度敏感，從而使藍斑核的衝動發放增加。
(2)神經遞質：近代有關焦慮的神經生物學研究著重於去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經遞質系統。腎上腺素能系統，特別是藍斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕期待心情。中腦皮層的多巴胺能系統與情感行為和情感表達有關。5一羥色胺能系統，特別是背側中縫核能抑制焦慮特有的適應性行為，中樞性5一羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。γ一氨基丁酸則為主要的抑制性神經遞質。這4種神經遞質在腦的不同部位和不同水平相互作用。這種複雜的細胞間信號的相互作用，在亞細胞水平加以整和，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現。
(3)受體：驚恐發作時患者出現心悸、顫抖、多汗等癥狀都是β一腎上腺素能受體大量興奮的徵象。一些研究發現，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如心得安，有減輕驚恐發作和焦慮的作用，但這類藥物並不能阻止自發的和乳酸鈉誘發的驚恐發作。因此，β-腎上腺素能受體在焦慮症發病機理的地位，有待於進一步加以闡明。苯二氮卓受體與γ一氨基丁酸的受體鄰接，苯二氮卓類與其受體結合可促進γ一氨基丁酸的功能，使神經傳導顯著減慢，而藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實驗動物產生急性焦慮癥狀。因此，有人推測。焦慮症患者很可能產生某種物質干擾了苯二氮卓受體功能，導致焦慮癥狀的產生。臨床上苯二氮卓類常用於治療廣泛焦慮障礙取得了良好的效果，提示腦內苯二氮卓受體異常可能為焦慮的生物學基礎。
6.神經解剖：Germanl989年基於Klein的現象學模型提供了驚恐障礙的神經解剖假說。Klein歸納驚恐障礙的特徵有三：①急性驚恐發作：由於驚恐發作時患者有顯著的植物神經癥狀爆發，且這類發作可由作用於腦幹的藥物，如乳酸鈉、CO2育亨賓等所促發，因而German認為腦幹，特別是藍斑與急性驚恐發作密切相關。②預期性焦慮：邊緣葉為人類憤怒、警覺和恐懼等基本情緒的中樞。動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，這一部位的破壞性病變則使焦慮下降。人腦邊緣區含有豐富的苯二氮卓受體，苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期性焦慮很有效，但對控制驚恐發作效果不佳。這些證據提示，預期性焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。⑨恐怖性迴避：這是一種學習的行為，與腦皮層的認知和意識活動有關，從額葉皮層到腦幹的神經纖維可把習得性聯繫和起源於前額葉皮層的認知活動，傳導至腦幹，刺激腦幹的神經核，引起驚恐發作。一些抗驚恐發作的藥物對控制驚恐發作和預期焦慮有效，但對恐怖性迴避效果往往不如認知行為療法。
7.生理：腦電圖研究的資料表明焦慮症患者α節律較非焦慮症患者為少，且d活動多在較高頻率範圍，提示焦慮症患者常處於高度警覺狀態。Hon—Saric等在1991年對18例有頻繁驚恐發作的患者進行一系列生理測驗，並與無焦慮癥狀的對照組比較，發現：在基礎狀態，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多。收縮壓較高，心跳較快。處於應激狀態的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯，但對照組的皮膚電阻反應變動較大，這一研究結果提示，驚恐發作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
8.心理：弗洛伊德認為焦慮是一種生理的緊張狀態，起源於未獲得解決的無意識衝突。自我不能運用有效的防禦機制，便會導致病理性焦慮。Aeron Beck的認知理論則認為焦慮是面對危險的一種反應。信息加工的持久歪曲導致對危險的誤解和焦慮體驗。病理性焦慮則與對威脅的選擇性信息加工有關。焦慮症還感到他無力對付威脅。對環境不能控制是使焦慮持續下去的重要因素。行為主義理論認為焦慮是恐懼某些環境刺激形成的條件反射。以動物實驗為例，如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激。這種條件刺激可引起動物迴避接觸踏板，避免電擊。迴避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的迴避行為得以強化，從而使焦慮水平下降。這種動物模型可以說明焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情景的條件反射。
焦慮症的診斷：
一、診斷標準
(一)驚恐障礙的診斷標準
1.癥狀標準
(1)符合神經症的診斷標準。
(2)驚恐發作需符合以下4項：①發作無明顯誘因、無相關的特定環境，發作不可預測;②在發作間歇期，除害怕再發作外，無明顯癥狀;③發作時表現強烈的恐懼、焦慮，及明顯的自主神經癥狀，並常有人格解體、現實解體、瀕死恐懼，或失控感等痛苦體驗;④發作突然開始，迅速達到高峰，發作時意識清晰，事後能回憶。
2.嚴重標準
病人難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。
3.病程標準
在1個月內至少有3次驚恐發作，或在首次發作後繼發害怕再發作的焦慮持續1個月。
4.排除標準
(1)排除其他精神障礙，如恐懼症、抑鬱症，或軀體形式障礙等繼發的驚恐發作。
(2)排除軀體疾病如癲癇、心臟病發作、嗜鉻細胞瘤、甲亢或自發性低血糖等繼發的驚恐發作。
(二)廣泛性焦慮的診斷標準
1.癥狀標準
(1)符合神經症的診斷標準。
(2)以持續的原發性焦慮癥狀為主，並符合下列2項：①經常或持續的無明確對象和固定內容的恐懼或提心弔膽;②伴自主神經癥狀或運動不安。
2.嚴重標準
社會功能受損，病人困難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。
3.病程標準
符合癥狀標準至少已6個月。
4.排除標準
(1)排除甲狀腺機能亢進、高血壓、冠心病等軀體疾病的繼發性焦慮。
(2)排除興奮藥物過量、催眠鎮靜藥物，或抗焦慮葯的戒斷反應，強迫症、恐懼症、疑病症、神經衰弱、躁狂症、抑鬱症、或精神分裂症等伴發的焦慮。
(三)與正常人的焦慮鑒別
正常人也可產生焦慮反應，而且相當常見，焦慮是一種情緒狀態，也就是俗話說的擔心。每個人在生活中都會在不同時期、不同程度的體驗到這種情緒。例如：考試或參加面試前，人們都會有一種焦慮的情緒，適度的擔心可以讓人集中精力地準備考試，而過度的擔心就會使人不安，無法專心準備工作，最終有可能導致考試失敗，因此可以看出並不是所有的焦慮都是病態的。但正常人的焦慮反應與焦慮症的焦慮是不一樣的，正常人的焦慮產生有具體的客觀對象，而焦慮症的焦慮無明確的具體的客觀對象，而只是一種提心弔膽、惶恐不安的強烈內心體驗。焦慮症的，焦慮不僅有焦慮的情感體驗，而且具有焦慮的軀體表現，如運動不安、心慌、出汗、緊張等植物神經功能紊亂的表現，焦慮症的患者產生焦慮時並不存在足以引起焦慮的相應刺激，或者是焦慮的程度及持續的時間和刺激不相稱。
二、輔助檢查
焦慮情緒反應一般都伴有生理、運動指標的改變，因此生理指標可間接反映焦慮的水平。通常使用的指標包括：皮膚電反應(GSR)、皮膚導電性(SC)、皮膚溫度(sT)、皮膚血流容積(BVP)、肌電圖(EMG)、腦電圖(EEG)、心率(HR)、血壓(BP)、呼吸頻率(RR)和掌心出汗(PS)等。以生理指標測量焦慮的優點是具有一定的準確性，但因缺少常模數據或解釋困難，應用還有局限性，多用於研究領域，臨床應用較少。
三、診斷
正確的診斷基於對病史、癥狀、體征的全面掌握，採集臨床資料應注意：詳細了解患者的主觀感受，焦慮和擔心癥狀是否與坐立不安、容易疲勞、難以集中注意力、易激惹、神經病學肌肉緊張、睡眠問題並存;詳細觀察了解患者的外表、行為、語言、思維內容、智力功能、對疾病的認識、判斷力、社會適應功能情況;伴發神經系統疾病的情況，收集區分軀體疾病焦慮、精神疾病焦慮、原發性焦慮症的資料;選擇合適的量表評定焦慮狀況，根據評定結果，參考常模值、焦慮水平的界值，了解患者焦慮的程度或做出輔助性診斷。
四、鑒別診斷：
焦慮發作常出現一些自主神經癥狀，易被誤診為心肌缺血，可行心臟功能檢查鑒別。如患者表現為頭暈、步態不穩、意識喪失等，易被誤診為神經系統疾病。部分癲癇、低血糖可以有一些焦慮狀態的表現，但一般不是持續性，應嚴格按照這些疾病的診斷標準進行診斷，與急性焦慮鑒別開來。
焦慮症的治療：
焦慮症通過培養多種興趣愛好，改善人際交往。通過各種固定的訓練程序，參加體育鍛煉等。抗焦慮葯、三環類抗抑鬱葯等藥物治療。驚恐發作的心理治療、廣泛性焦慮障礙的心理治療。通過「互動」的鍛煉，改善與周圍環境的接觸.提高人際交往能力。
焦慮症的預防：
1、老年期焦慮症的預防
老年期焦慮與性格有密切關係，因此培養健全的人格、開朗的性格，是非常重要的，通過培養多種興趣愛好，改善人際交往，以克服性格中的不穩定性及易焦慮緊張的特點。老年期焦慮與患者原來受到的應激也有密切的關係。因此，儘可能給老年人安排舒適、輕鬆和睦的家庭環境，避免家庭成員間的衝突和不和。多留一些時間陪老人看電視、聽音樂、逛街、打麻將，讓其盡享天倫之樂，從而遠離焦慮。
2、焦慮症的自我防治
(1)進行放鬆訓練，通過各種固定的訓練程序，反覆練習，達到全身放鬆。
(2)參加體育鍛煉、文娛活動，以及我國的香功、太極拳、印度瑜珈功等，使自己置身於健康之中，轉移注意力，從而減輕病態的體驗。
(3)服藥對控制焦慮發作和驚恐發作效果較好，一定要堅持服藥。
(4)學習疾病的有關知識。改正自己錯誤的認知.增強戰勝疾病的信心和決心。
焦慮症的治療：
(一)藥物治療
1.抗焦慮葯
(1)苯二氮卓類：是應用最廣的抗焦慮葯，見效快，療效好。對廣泛性焦慮障礙可選用此類半衰期長的藥物如地西泮，劑量為2.5～5mg，每日2～3次。對急性驚恐發作以阿普唑侖效果較好，劑量為0.4—0.8mg，每日 3～4次。
氯硝西泮和勞拉西泮也有效。在焦慮控制後此類葯尚需維持治療2～6個月，然後逐漸減量，撤葯要慢，不能驟停，以免引起撒葯反應。苯二氮革類葯的常見不良反應為睏倦、嗜睡、頭暈，可影響操作技能，騎車、開車時要小心。大劑量可引起共濟失調、吐詞不清、暫時性遺忘和意識障礙。長期服用還有可能引起心理性和軀體性依賴等。嬰兒、青光眼、重症肌無力病人忌用，年老體弱者和孕婦慎用。
(2)5-羥色胺能葯：是一類新型抗焦慮葯。這類藥物主要是選擇性作用於大腦邊緣系統的5-羥色胺IA(5-HT1A)受體，為5-HT1A受體的部分激動劑，藥物通過激動5-HT1A自身受體，調節從中縫核投射至海馬的5-HT，抑制系統的5-HT效應，發揮抗焦慮作用。
1)丁螺環酮：起效較慢，主要用於治療廣泛性焦慮症。優點一是不產生依賴性，二是抗焦慮但無鎮靜作用，因此不影響日常生活功能。劑量為5～10mg，每日3次。應從小劑量開始，逐漸增加。禁忌證為嚴重肝、腎疾病及對藥物過敏者。副作用有興奮、煩躁、頭暈、頭痛、噁心、腹瀉、感覺異常、出汗等。
2)坦度螺酮：藥理作用機制、抗焦慮的療效與丁螺環酮相同。劑量為30～60mg/d，分3次飯後口服。不良反應與丁螺環酮相似，但較少，程度較輕。
2.三環類抗抑鬱葯
多塞平和阿米替林具有抗抑鬱、抗焦慮、鎮靜和催眠作用，常用於治療廣泛性焦慮症，效果較好。丙米嗪和氯米帕明對驚恐障礙有良好效果。此類藥物的劑量均為25～50mg，每日3次。三環類抗抑鬱葯有抗膽鹼、降低血壓、誘發心律失常和致癲癇發作等不良反應，有嚴重心血管疾病、癲癇、青光眼或肝病、腎病病人忌用。長期大量用藥後不能驟然停葯，以免引起停葯反應。
3.β腎上腺素能受體阻斷葯
普萘洛爾(每次10mg，每日2～3攻)、阿替洛爾氨醯心胺(每次25mg，每日2～3次)對減輕焦慮症病人的交感神經功能亢進癥狀如心動過速、震顫、多汗等有良好效果，常與苯二氮卓類葯合用。
(二)心理治療
1.驚恐發作的心理治療
(1)心理教育：將本病的性質告訴患者，讓患者對疾病具有一定的自知力，減輕患者的心理負擔，積極配合治療，堅持長期治療。
(2)認知行為治療：①在發作間歇期有慢性過度換氣.而在自發或誘發的驚恐發作時出現急性過度換氣的患者，可導致低碳酸血症和鹼中毒從而降低腦血流量，引起頭暈、意識模糊和人格解體等癥狀。在採用抗驚恐藥物控制驚恐發作的同時，可通過呼吸的行為訓練，教患者調節呼吸頻率不要過度換氣，可使驚恐發作顯著減少。②暴露療法，讓患者通過想像，暴露於驚恐發作時的軀體感受，以消除患者對各種植物神經反應的恐懼。對有恐怖性迴避行為或繼發廣場恐怖的患者，宜採用暴露於現場，使患者能逐步適應害怕的情景。③放鬆訓練.可按照從上到下的順序依次收縮和放鬆頭面部、上肢、胸腹部、下肢各組肌肉，達到減輕焦慮的目的。也可讓患者學會保健氣功，放鬆全身肌肉、調節呼吸、意守丹田、消除雜念。④認知重建，打破「軀體不適一認知錯誤一焦慮」的惡性循環。對患者發病時軀體感覺和情感體驗給予合理的解釋，讓患者意識到這類感覺和體驗是良性的，對健康不會導致嚴重損害。
2.廣泛性焦慮障礙的心理治療
(1)支持性心理治療：讓患者了解本病的實質，使病人弄清楚，他並沒有身體器官的疾病，他的痛苦首先而且主要的是精神上的，從而增強患者對治療的信心，以及能有效的配合治療。
(2)認知行為療法：包括焦慮控制和認知重建兩種方式。採用想像或現場誘發焦慮，然後進行放鬆訓練，可減輕緊張和焦慮時的軀體癥狀。對導致焦慮的認知成分，則運用認知重建，矯正患者的歪曲認知，進行矯治。
(3)生物反饋療法：利用生物反饋信息訓練患者放鬆，以減輕焦慮，廣泛焦慮障礙有效。
(三)工娛治療和體育治療
工娛治療和體育治療的目的是讓老年焦慮患者「動」起來，使大腦皮質能得到良好的刺激和鍛煉，逐漸恢復大腦功能，使之朝正常方向發展，從而克服焦慮癥狀。通過「互動」的鍛煉，改善與周圍環境的接觸.提高人際交往能力，並陶冶情操，提高信心和勇氣，使患者對生活充滿興趣和希望。在開展治療時，應對患者進行觀察和記錄(主要記錄患者參與活動的態度、主動性、持久性、準確性、創造性-、速度和質量等方面)，並定期就這些記錄進行分析。通常開展的活動有盆景栽培、工藝品製作、田園輕便勞動、參加集體遊戲、聆聽音樂、跳交誼舞、打太極拳以及輕便球類運動(如乒乓球、門球、保齡球等)。
十、強迫症
強迫症是強迫性神經症的簡稱，是以反覆出現強迫觀念和強迫動作為基本特徵的一類神經症性障礙。強迫症在精神科患者中佔0.1%-0.46%，在一般人口中約佔0.05%。該病多在30歲以前發病，男多於女，以腦力勞動者常見。普通人群中強迫症的終身患病率為1%～2%。
那些人容易得強迫症?
1.家族史：有遺傳和家族聚集的現象，尤其是直系親屬裡面發病率高。
2.特殊的性格：過分認真，過於嚴肅、死板;責任感強，害怕變化、避免改變;完美主義的執行者。
3.特殊的習慣：過分愛乾淨;過分強調秩序，過分注重瑣事和細節。
4.有上述任何一種情況的青少年：約2/3的患者在25歲前發病。
5.腦力勞動者：特別是職場壓力大，工作繁重者。
強迫症的病因
某些強烈的精神因素作為起病誘因，強而不均衡型的人易患本病，其性格主觀、任性、急躁、好勝、自制能力差，少數患者具有精神薄弱性格，自幼膽小怕事、怕犯錯誤、對自己的能力缺乏信心，遇事十分謹慎，反覆思量，事後不斷嘀咕並多次檢查，總希望達到盡善盡美。在眾人面前十分拘謹。容易發窘，對自己過分克制，要求嚴格，生活習慣較為呆板，墨守成規，興趣和愛好不多，對現實生活中的具體事物注意不夠。但對可能發生的事情特別關注，甚至早就為之擔憂，工作認真負責，但主動性往往不足。本病多起病於青少年期。發病除與心理一社會因素有關外，還可能有一定的生物學基礎(如5-羥色胺功能失調，前額葉眶部、內側部與尾狀核功能障礙等)。應與繼發於其他神經及精抻疾病時的強迫癥狀相區別。
強迫症的早期癥狀
強迫症的早期患者會出現強迫思維或者強迫行為，患者其實也知道自己的行為是不正常的，但就是控制不住自己，彷彿受到一種外力的強迫，不得不反覆做一些儀式行為(如消毒和清洗)，來消除內心的恐懼和不安全感。早期可能只是強迫性的一些想法，之後可付諸行為，強迫行為頻率慢慢增加，癥狀會愈演愈烈。
強迫症的表現
第一組以強迫性觀念為主，可表現為強迫性窮思竭慮、強迫性表象、強迫意向，可無強迫性動作。如常訴胡思亂想，焦慮不安。有的病人訴看見玻璃就想砸碎，看見刀就想拿起來砍人，病人害怕失控，痛苦不堪。第二組以強迫動作為主，大多數強迫動作表現為檢查、強迫性洗滌。反覆檢查以防潛在的危險，如吃個蘋果要洗十幾遍。第三組既有強迫思維又有強迫動作，多數強迫症患者同時有強迫性思維和強迫性動作。
為什麼強迫症癥狀經常反覆?
強迫症是一種心理障礙，治療過程漫長且不容易根治，治癒後，如果受到外界的強烈刺激或其他因素造成心理壓力大，情緒低落，抑鬱的話，是會導致強迫症複發的。當患者心情欠佳、傍晚、疲勞或體弱多病時較為嚴重。女性患者在月經期間，強迫癥狀可加重。而在患者心情愉快、精力旺盛或工作、學習緊張時，強迫癥狀可減輕。
強迫症測試
至少有下列1項：①以強迫思想為主，包括強迫觀念、回憶或表象，強迫性對立觀念，窮思竭慮，害怕喪失自控力等;②以強迫行為(動作)為主，包括反覆洗滌、核對、檢查或詢問等。 2.病人稱強迫癥狀起源於自己內心，不是被別人或外界影響強加的。3.強迫癥狀反覆出現，病人認為沒有意義，並感到不快，甚至痛苦，因此試圖抵抗，但不能奏效。
強迫症的危害
疾病本身對於患者的身體健康和壽命一般是沒有影響的，危害主要是病人強烈地感到他的意志對思想，行為的失控引起的恐懼，厭惡，痛苦等一系列不良的心理感受。患者一般具有自我保護性，不會對外表現出來，而是自己折磨自己。往往隨著病程的進展，強迫癥狀會愈演愈烈，給本人及家庭生活造成較大的障礙。有些嚴重的強迫症患者在精神狀態緊張或者心理壓力過大的情況下會做出一些危及生命安全的事情，例如自殺。
強迫症的自我療法
要冷靜分析本人的人格特點和發病原因，儘力克服心理上的誘因，以消除焦慮情緒。矯正強迫症行為和思維要循序漸進，並持之以恆，採取順應自然的態度。培養愛好以建立新的興奮灶去抑制病態的興奮點，逐步減少這類動作反應直到和正常人一樣。努力學習對付各種壓力的積極方法和技巧，增強自信，不迴避困難，培養敢於承受艱苦和挫折的心理品質，是預防的關健。
強迫症怎麼治療
心理治療主要採用行為治療，多採用暴露療法和反應預防療法，對強迫行為的療效較好，多與藥物治療合用。藥物治療可以服用抗焦慮的藥物，例如氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，舍曲林，兩酞普蘭等，不過藥物可以改善緩解癥狀，但是無法根除。最好還是做心理疏導和學會自我調節，有強迫行為的時候可通過做其他事情來轉移注意力。如果嚴重干擾了日常生活、學習和工作，此時應及時住院治療。
強迫症吃什麼葯
主要是抗抑鬱葯，使用比較多的為選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSTIs)，包括氟伏沙明、帕羅西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普蘭等，及三環類抗抑鬱葯氯米帕明，有焦慮失眠的加心得安及苯二氮卓類藥物。對於難治性強迫症常聯合應用利培酮、喹硫平、奧氮平、阿立哌唑等作為增效劑。必須明確，藥物只是輔助治療，心理治療才是重點。
強迫症可以手術治療?
可以，主要是針對難治性的強迫症患者。神經外科手術被視為治療強迫症的最後一個選擇，目前主要採用扣帶回切除術、囊切開術、邊緣白質切斷術、尾核下神經束切斷術，總體療效不理想，只對少數病人有較好的療效，而且，存在痙攣發作、感覺喪失等不良反應，必須嚴格掌握手術指征，因此目前很少開展精神外科治療。有需要的患者，可根據具體情況選擇性採用改良電休克及經顱磁刺激。
強迫症的治療方法
以藥物結合心理治療效果好。
(一)心理治療主要採用行為治療，多採用暴露療法和反應預防療法，對強迫行為的療效較好，多與藥物治療合用。
1.支持性心理治療：對強迫症患者進行耐心解釋，使患者了解疾病的性質，指導患者把注意力從強迫癥狀轉移到日常生活和工作中去，有助於減輕患者的焦慮。
2.行為治療：是當前治療強迫症較為有效的措施。但要求患者高度配合，嚴格執行，堅持治療。應該指出強迫症的糾治，實質上是要求患者改變強迫性格和改正錯誤的行為習慣，具體方式目前主要採用暴露療法和反應防止法。暴露療法的目的在於減輕強迫癥狀的焦慮，而反應防止技術則目的在於減少儀式動作和強迫思維出現的頻度。
3.森田療法森田療法的指導思想是對肉體和精神上的不快感採取聽之任之的態度，面對客觀現實進行建設性的活動，患者一旦對此指導思想有所體會，其強迫癥狀便會隨之減輕。
4.思維控制法：具體的方法是在安靜的環境下，全身放鬆，注意力高度集中。用閉目思考的方法，讓強迫觀念自由聯想，不必加以控制。一般想半分鐘，心中默念一聲「停」，該時思想突然停止。不久又產生強迫觀念，讓其再想半分鐘，再「停」。如此反覆20次作為～個訓練課目，20次為一療程，可反覆進行，直到強迫觀念完全消失和自控為止。
(二)精神外科治療
用手術的方法破壞大腦的某些神經核團如扣帶回。目前主要採用扣帶回切除術、囊切開術、邊緣白質切斷術、尾核下神經束切斷術，總體療效不理想，只對少數病人有較好的療效，因此目前很少開展精神外科治療。
(三)藥物治療
1.氯米帕明：最常用，療效可達70%左右。治療劑量為150～250mg/d，分2次服。宜從小劑量開始，一般在達到治療量4—6周後才開始顯效，整個療程不宜短於6個月，過早減葯或停葯易致癥狀復燃。如果劑量達250mg/d治療6周仍未見效，可改用或合用其他藥物。不良反應有嗜睡、口乾、心動過速、低血壓等。
2.選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(SSRIB)：(1)氟西汀：治療量為40～80mg/d。(2)氟伏沙明：治療量為100～300mg/d。(3)舍曲林：治療量為100～200mg/d。(4)兩酞普蘭：治療量為40～60mg/d。以上4葯對強迫症都有效，一般在達到治療量4～6周後才開始顯救，整個療程不宜短於6個月。此類對心臟毒性小，抗膽鹼能不良反應少。但可引起胃腸道癥狀、性功能障礙和睡眠障礙。
3.抗強迫增強葯：氯硝西泮能作用於GABA和5-HT系統，與上述藥物合用有增強抗強迫的作用。碳酸鋰單獨使用無抗強迫作用，但與氯米帕明合用有增強抗強迫的作用。
四、康復措施
1.強迫症患者常常干擾了自己的日常生活、學習和工作，此時應及時住院治療。對患者進行耐心細緻的解釋和心理教育，使患者了解疾病的性質，指導患者把注意力從強迫癥狀轉移到日常生活、學習和工作中去，有助於患者的康復。
2.強迫症患者可伴有強烈的自殺行為，應密切觀察病情的變化，異常的言語和行為表現，及時採取有效的措施加以看管監護。加強危險品的保管，病人居住的地方用具要簡單，凡有跳樓、觸電、服毒、自縊等各種自殺條件的都要加以防範。同時家庭成員與病人要建立良好的親屬關係，幫助病人培養興趣.增強戰勝疾病的信心。
3.讓病人了解藥物治療對預防複發和控制病情的重大意義，自覺接受藥物治療，堅持服藥，自己學會安全用藥的技巧，了解藥物的作用和不良反應.如有不良反應及時告之醫生處理。
4.對於患者要冷靜分析本人的人格特點和發病原因，包括童年有無產生強迫症的心理創傷。如能找出原因，應樹立必勝信心，儘力克服心理上的誘因，以消除焦慮情緒。認真配合醫生，找出心理因素，進行系統心理治療或藥物治療。要以堅強的意志力克服不符合常情的行為和思維。矯正強迫症行為和思維要循序漸進，並持之以恆，不斷總結成功的經驗，同時多參加集體性活動及文體活動，多從事有理想有興趣的工作，培養生活中的愛好，以建立新的興奮灶去抑制病態的興奮點。採取順應自然的態度。有強迫思維時不要對抗或用相反的想法去「中和」，要帶著「不安」去做應該做的事。有強迫動作時，要理解這是違背自然的過度反應形式，要逐步減少這類動作反應直到和正常人一樣。堅持練習，必然有益。注意心理衛生，努力學習對付各種壓力的積極方法和技巧，增強自信。不迴避困難，培養敢於承受艱苦和挫折的心理品質，是預防的關鍵。
5.預防強迫症必須從小抓起，注意早期識彆強迫性性格缺陷，及早糾治。強迫症患者往往是在強迫性性格缺陷基礎上發展和致病的，臨床實踐也證明這一點，具有此類性格缺陷基礎的比例，可高達60%-80%。病前強迫性格的特徵是：為人拘謹審慎，凡事力求十全十美，辦事認真仔細，一絲不苟;膽小怕事，優柔寡斷，固執刻板，循規蹈矩;對自己估計過低，不喜歡標新立異，缺乏獨立創新精神，因此這類人社會適應能力很差，人際關係困難，最終不為社會所重用，對自己設置重重障礙。具有這種性格的人一般做事小心，學習認真仔細，不會惹是生非，家長和老師常被這種假象所迷惑，不僅不加以制止，反而給以鼓勵，這樣就加重了人格缺陷的畸形發展，因此，要早期對這種性格缺陷加以識別，及早進行糾正。
6.糾正父母不良的教育方式和生活指導模式。醫學科學調查發現，不少強迫症的父母和親屬中也具有強迫性格，而且比例較高，患者的父母和家庭自幼採取嚴格、古板、優柔寡斷的教育模式，對孩子從小要求遵守較高的道德行為標準，追求完美無缺，仔細認真的生活習慣。不許孩子自由發展個性，一切按照他們的框框刻板活動，這是培養和加重患者強迫性格的心理基礎，應該引起大家的注意。
十一、多重人格
多重人格是一種嚴重的心理障礙，美國精神病大詞典對於多重人格的定義是：一個人具有兩個以上的，相對獨特的並相互分開的亞人格，是位多重人格。多重人格可以有雙重人格，三重，四重，最多的可以達到十幾重，甚至二十幾重人格，其中以雙重人格相對多見，通常其中一種佔優勢，但兩種人格都不進入另一方的記憶，幾乎意識不到另一方的存在。從一種人格向另一種人格的轉變，開始時通常很突然，與創傷性事件密切相關；其後，一般僅在遇到巨大的或應激性事件、或接受放鬆、催眠或發泄等治療時，才發生轉換。
在精神分析學派看來，多重人格的實質是心理過程的分離，一部分行為和經驗被單獨保持，彼此之間沒有交流，後繼的人格通常能意識到主體人格的存在，但把它看作為客體(「他」、「她」或「它」)，而把自身看作為主體(「我」)，當分離尚未全面時，主體人格還有可能意識到另一種人格的存在，但通常把自身看作「我」，而把另一種人格看作為「他」、「她」或「它」。可是，當分離全面進行時，主體人格便會忘卻自己的身份，並由後繼人格取而代之。
後繼人格和主體人格在其情感、態度、知覺和行為等方面是非常不同的，不時甚至處於劇烈的對立面。在主體人格是積極的、友好的、順應社會的和有規可循的地方，後繼人格可能是消極的、攻擊的、逆社會的和雜亂無章的。如果個體在童年期年處的家庭環境是蠻橫的和忽視的，則兒童的需要就會常常遭受挫折，從而引發憤怒或不滿。如果這一環境對兒童的憤怒或不滿拒絕接受，或者說在兒童的憤怒或不滿出現時立即予以處罰，則兒童就會被迫壓抑真正的情感，僅僅展現社會認可的遵奉行為。於是，兒童處於矛盾或衝突之中：一方面為避免處罰而壓抑真正的情感，另一方面被壓抑的情感並未消失，而是想千方百計出來表現一番。在這種情況下，兒童只有通過創造想像中的遊戲夥伴，即把自我中的有些部分體驗成客體(「他」、「她」或「它」)，藉此與孤獨或寂寞作干鬥爭。爾後，凡那些無法為父母或其他成人接受的行為，或者經常受到處罰的衝動，便有可能被分離出來，壓抑入想像中的遊戲夥伴之中：我是好人，他是環人。這裡，「我」是主體人格，「他」是另一種人格或後繼人格。此時，主體人格尚能意識到另一種人格的存在，把自身看作為主體，把另一種人格看作為客體(即想像中遊戲的夥伴)。
但是，當挫折繼續時，當憤怒或不滿因為不斷的拒絕或懲罰而變得日益增強時，這引憤怒或不滿就會越來越多地被壓抑入分離的人格部分。為了保持這些被壓抑的東西，後繼人格和主體人格之間的"隔牆"就會加厚，並且就得不可滲透。慢慢地，主體便不再意識到它的存在。隨著年齡的增長，特別是在青春期，環境對個體的外部要求有可能變得更大。對個體來說，由這些外部要求引發的挫折和不滿也不可能變得更多。於是，在"隔牆"的那一邊，被壓抑的東西就會越來越多，所佔"空間"就會越來越大，從而削弱了主體人格。由於那個被隱匿和分離的人格強烈要求表現自己，它就會周期性地接管主體人格，成為後繼人格。這種接管方式是以激烈的和交替的人格變化表現出來的，具有周期性的性質。
當後繼人格在一特定時間接管主體人格時，它的攻擊和憎恨，以及其他主體人格無法接受的紊亂行為，會變得格外明顯。極端的表現是：如果這種後繼人格指向他人，便會導致殺人;如果指向主體人格，便會導致自殘或自殺。當然，不是所有的患者都表現出這種三性的行為。
多重人格的各個亞人格都是各自獨立、彼此分開的，一種人格出現，其他人格就自動退場，任何時候，都有一個主要人格佔優勢，人的行為也就由佔優勢的人格「值班」、控制，不會出現「好幾個人格爭奪控制權的混亂狀態」。究竟由哪種人格來支配，完全遵循「哪種人格最適應當時的環境和需要，就啟動和出現哪種人格」的原則。這實際上就是"適者生存"法則的心理學翻版。如果我們用「變色龍」或者「變形蟲」來理解多重人格，也許會更形象、更直觀。比如，用比較自信的人格，去應付具有競爭性的環境;用脆弱、神經衰弱的人格去贏得同情、獲取依賴;用畫家和藝術家的人格和身份，去應付上層社會等。這樣，我們就會發現，多重人格在本質上，就是一種通過頻繁地變換人格，來適應環境的心理現象，是一種適應環境的心理努力。
其基本特徵是：雖然同一個體具有兩種或更多完全不同的人格，但在某一時間，只有其中之一明顯。每種人格都是完整的，有自己的記憶，行為，偏好，可以與單一的病前人格完全對立。
精神分裂病與多重人格障礙是不同的。
完整的人格結構好比是一個完整的魔術方塊，它的運作是整個的、功能一致的。而精神分裂病的人格則像是一個魔術方塊的各個小方塊散落一地，整個都解體掉了。這個時候的病人，時常會搞不清楚自己與外界或人我之間的界限，於是別人的一舉一動都誤以為與己有關，在路上走，也老是以為別人在注意自己、監視自己或跟蹤自己，或是以為自己的想法不告訴別人，別人也會知道，別人的想法會插入自己的想法中;甚至自己的思考、情緒或行為都受到別人的控制。病人也常因此有一些無中生有或毫無根據的想法，比如有某些人要迫害自己，或出現一些以政治、宗教為內容的妄想。嚴重的病人思路根本無邏輯可言，也就是只有病人自己才懂得的自閉性思考。在外錶行為上，病人時常無法照顧自己，或可見喃喃自語，哭笑無常，做出一些奇怪的動作或擺出一些一般人不可能維持長久的姿態。講話也可能會語不連貫，答非所問，漫無章法。從外面很容易就辨認出病人出來。
多重人格障礙病人的人格結構還維持完整、統一，只是就像魔術方塊有六個面一樣，病人的人格特徵郤是可以轉換的，而且是可以獨立運作的。
其治療方法，有格式塔療法、精神分析法、支持療法等。但所有療法都離不開家人、朋友、同事等人長期而耐心的配合。治療時尤應避免激惹病源。
1.催眠分析；要比經典的精神分析更具療效。
2.形成良好的移情關係；當治療者與多重人格患形成一種良好的移情關係，避免對患當中任何一個人抱以反感或惡意時，治療最具動力。
3.鼓勵各分離的人格之間的內部交流：因為這種內部交流有助於"拆除"置於主體人格和後繼人格之間的隔牆。
4.考慮需要的功能：分離人格的產生有些是因為未能滿足正常的需要，對此應考慮需要的功能，不能輕率處置。
5.治療者的責任：治療者的責任是幫助患者將後繼的人格返回到它們最初的目標上來，以便轉移後繼人格與主體人格的對立立場。
6.堅決不能操縱或離間主體人格和後繼人格：因為這種策略通常會導致治療的失敗。
7.治療者不能去消除後繼人格：後繼人格一旦形成，它就會強烈抵禦企圖消滅它的一切努力。因此，治療者不能去消除它，而應該注重它與主體人格的同一性，設法整合它們，使之像正常的情緒變化那樣操作。
8.通過宣洩，把主體人格「誘導回來」：讓其對原先無法接受的憤怒、不滿、衝動等承擔責任，並用更為建設性的辦法處理它們。由於誘導主體人格的過程也是發泄後繼人格的過程，因此置於兩者之間的隔牆便會自動解體，兩者的交流得以實現。
十二、酒精依賴
酒精依賴又稱酒癮，是指反覆飲酒引起的特殊心理狀態，表現為對酒精的渴求和經常需要飲酒的強迫性體驗，可連續或間斷出現，停止飲酒則出現戒斷癥狀，恢復飲酒這類癥狀迅速消失，因此酒癮是飲酒導致對酒精的精神或軀體依賴。酒癮者為了謀求飲酒後的精神效應或避免停酒產生的戒斷綜合征，渴望飲酒或努力覓取酒，有相當一部分人最終發展成對酒精的依賴(酒癮)，出現對酒的心理(精神)依賴性、生理(軀體)依賴性及耐受性。酒癮者主觀意識到難以克制飲酒，包括難以控制開始與終止飲酒、控制酒量。儘管清楚飲酒帶來不良的軀體與心理社會後果，但仍應用，且多數曾多次試圖戒酒而失敗。
酒精依賴的產生，主要與機體對酒精的代謝，包括酒精的的吸收、代謝、排泄與分布;酒精對機體的作用可以分為3個等級;個體差異主要與遺傳、生化因素有關;被動、依賴、自我中心、易生悶氣、缺乏自尊心等心理素質等多種因素有關。
酒精依賴的產生：
酒精依賴的產生，主要與機體對酒精的代謝、酒精對機體的作用、個體差異、心理素質等多種因素有關。
(一)機體對酒精的代謝
機體對酒精的代謝即酒精的代謝動力學，指機體對酒精的作用，主要包括酒精在體內的吸收、代謝、排泄與分布。酒精易在小腸吸收，在肝臟經乙醇脫氫酶氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸進入三羧酸循環，最後氧化為二氧化碳和水。釋放出能量。體內的酒精90%被氧化，10%經呼吸與腎臟排泄。60千克體重的人平均每小時氧化酒精約10g。如果一個人對酒精的代謝速度快，他對酒精的耐受性就大，飲酒量就大，醉酒後產生的各種不適癥狀就少，且持續時間也短，那麼這種人就容易形成酒依賴和酒精中毒。
(二)酒精對機體的作用
酒精對機體的作用即酒精對機體的作用動力學。酒精對中樞神經的作用可分三階段：
1.皮層下釋放
血中乙醇濃度達到50mg%時，表現健談、話多，控制能力下降，情感高漲到欣快，輕度行為障礙。
2.皮層下釋放到中樞抑制
血中乙醇濃度從50mg%到80mg%的過程.逐漸由興奮轉向抑制，自我控制能力明顯降低，講話隨便，動作精確性差，步態不穩、共濟失調逐漸明顯。
3.中樞抑制
血中乙醇濃度達到150mg%為飲酒過量，到300mg%引起明顯意識障礙，深睡到昏迷，嚴重者可因呼吸衰竭死亡。
(三)個體素質
主要受遺傳和生化兩方面的影響。
1.遺傳：對家系研究發現，嗜酒者子女的酒精中毒發生率比不嗜酒者的子女高4～5倍。家系嗜酒史陽性的成員酗酒行為特徵為：酒精中毒發生年齡早，約20歲，發生率高，酒精中毒嚴重，常需醫學處理，而其他精神障礙發生率並不高。對雙生子研究發現，酒精中毒的同病率，單卵雙生明顯高於雙卵雙生，並且酒精中毒越嚴重這一差別也越大。對寄養子研究發現，後代嗜酒與血緣父母嗜酒關係密切，而與寄養父母嗜酒關係不密切，這充分證實了遺傳的作用。
2.生化：東方人如中國人、日本人、越南人、印尼人，因乙醛脫氫酶濃度偏低，乙醛轉化為乙酸的速度慢，易引起乙醛在體內積聚，釋放出胺類物質，產生血管擴張(如臉紅)、頭痛、頭暈、嗜睡、嘔吐、心動過速等不良反應，在一定程度上減少了酒精依賴和酒精中毒。而西方人如美國人、俄羅斯人等，因乙醛脫氫酶濃度高。乙醛轉化為乙酸的速度快，不易引起乙醛在體內積聚，較少產生血管擴張(如臉紅)、頭痛、頭暈、嗜睡、嘔吐、心動過速等不良反應，在一定程度上增加了酒精依賴和酒精中毒。
(四)心理因素
有人指出，嗜酒者病前人格特徵常為被動、依賴、自我中心、易生悶氣、缺乏自尊心、對人疏遠、有反社會傾向，嗜酒者中反社會人格可高達50%。有人飲酒的目的是借酒消愁，通過飲酒緩解現實困難和心理矛盾引起的焦慮。
酒精依賴的治療：
酒精依賴改善患者環境。心理諮詢可在單獨或集體環境中進行。運用森田療法治療酒精依賴患者。戒酒互助活動戒酒組織和戒酒會。針對患者各自精神和軀體方面的損害，給予對症及支持治療。解毒治療。正確認識飲酒的危害等進行對患者的心理治療等。
讓患者知道酒精依賴是一種疾病，而且是可治癒的，必須樹立起戰勝疾病的信心。治療一般分為兩個階段：一是戒酒階段，有時也稱作解毒階段，另一則：是康復治療階段。由於酒精依賴患者對酒精的強烈渴求和身體依賴，以致不能自拔，戒酒並不能阻止對飲酒的渴望，因而康復階段也常常難以維持。對酒精依賴早期階段的患者，戒酒會引起焦慮和失眠;而對長期依賴酒精的患者來說，戒酒則會引起不能控制的顫抖、驚慌和震顫譫妄。患震顫譫妄的患者如果不被專業人員治療，死亡率將超過10%，因此，晚期階段的酒精依賴患者戒酒，應該住院進行。除了輕症以外一般應在住院條件下戒酒，而且住院期間也應杜絕一切酒的來源，以保證戒酒成功。
(一)心理治療
改善患者環境。消除患者借酒消愁的不利因素，鼓勵患者參加各種社會活動及文體活動，激發患者持續戒酒的願望和信心，提高其家庭功能，職業康復及社會適應，避免再濫用酒或藥物。
1.心理諮詢：心理諮詢可在單獨或集體環境中進行。在治療的初期探討飲酒的後果，酒精相關的生活問題，將來可能演變的過程以及說明只有戒酒可得到明顯改善。在出院最初幾個月，國外主張每周進行一次諮詢，諮詢重點應放在患者的日常生活問題上，以幫助患者提高相應的功能水平，對可能引起患者焦慮的問題需進行深入的心理治療。同時應幫助患者建立不飲酒的生活模式，制定不飲酒的社會娛樂活動計劃，幫助患者去處理對酒的渴求，幫助渡過可能再次飲酒的不利狀態。
2.運用森田療法治療酒精依賴患者：酒依賴者多數認識到必須停止飲酒但同時又渴求飲酒，這與神經症患者常見的心理衝突很相似。因此也適用於森田療法。森田療法的卧床期可使患者達到一種「煩惱即解脫」的精神境界，在卧床期患者能夠較充分地回顧人生，面對自我。掌握森田療法的基本原則「順其自然」，「坦率地承認對酒的渴望，帶著渴求去做他們該做的事」。森田療法的作業期起到行動矯正的作用，讓患者在實踐中體會「順其自然?和「重在行動」。患者有積極治療的要求，能很好地理解森田療法，並有某些神經素質的患者用森田療法效果更好。
3.戒酒互助活動戒酒組織和戒酒會：讓酒依賴患者參加各種形式的戒酒活動，如以治療為主的集體治療。其形式是每周一次2小時，有10名左右酒精依賴者參加的小團體，治療者進行有關的講解、指導，參加者自由討論，進一步促進戒酒的動機及決心。也有的以戒酒者為主導的集體治療，如有戒酒經驗的依賴者，把自己的親身體驗和經驗傳給參加者，以增加支持、友好、激勵的氣氛，達到繼續成酒的目的。
(二)內觀療法治療
在戒酒治療的第一階段(一個月左右)，針對患者各自精神和軀體方面的損害，給予對症及支持治療。精神方面的損害應用適量的精神藥物。必要時可實施1～3次電針治療(雙顳側)，以幫助解除患者對酒精的生理依賴。第一階段結束後，對患者作明尼蘇達多項人格調查(MMP1)測試。第二階段實施內觀治療，具體方法是將患者單獨置於一靜室，室內僅安放一套桌椅，保持環境安靜，並與外界隔離，以保證患者在適宜的環境中思考問題，治療者根據MMPI的結果、臨床癥狀、戒酒的決心及動機對患者提出思考題目，要求患者集中注意力回顧自己以往的情況，並寫出心得體會。其原理是通過患者深刻的內心反省(不考慮客觀因素)，內觀自己的心理狀態、為人處世、飲酒的原因和酒依賴形成的過程，對照他人對自己的關懷，自己給他人增添的麻煩，予以調整人際關係。內觀療法進行每天4小時，分為上、下午各兩小時，每次治療前及間隔一小時，治療者與患者進行短暫的交談，了解內觀進行的情況並指導下一步實施要點。療程為7天。內觀治療的目的是打破患者的自我為中心的觀念。內觀治療最佳適應證為酒精依賴，通過內觀治療，使患者認識到飲酒後周圍人為自己擔擾，從而使內心得到轉變。內觀治療結束以後仍要進一步使患者保持內心體驗，過一段時間將他們集中起來認真操練，使潛意識加深印象。
(三)解毒治療
對明顯酒精依賴患者不僅一定要在住院條件下進行，而且早期最好在封閉病房中進行。這一方法一方面是為了對抗常出現的嚴重的戒斷綜合征，另一方面為了對抗早期戒酒階段非常艱難的、痛苦的而易於重新飲酒的渴求。戒酒應該是立即的、完全的，而逐漸減酒會增加戒酒的難度。從長遠利益出發。戒酒也應該是絕對的;而不應是控制地飲酒，只有那些嚴重酒依賴者，而且合併嚴重的軀體病或軀體狀況十分不佳。一次戒酒會發生嚴重反應或可能出現嚴重戒斷癥狀者可考慮採用逐漸減酒，且一般時間不要過長。解毒期治療的患者，最初應像軀體病患者一樣進行全面的神經病學和內科學方面的檢查，對電解質、心臟及血液循環功能應特別注意，合併嚴重的軀體病應及時處理。控制嚴重的軀體戒斷癥狀是解毒期的關鍵。
1.苯二氮卓類藥物：苯二氮卓類藥物能較好地緩解戒酒過程中出現的顫抖、抽搐、焦慮不安，甚至震顫譫妄等癥狀。此類藥物本身較安全，很少出現抑制呼吸、降低血壓的副作用。國內常用的藥物有安定、氯硝西泮、佳靜安定等，近年來也常用氯硝西泮肌肉或靜脈注射。用藥量一般第一天應使患者無明顯戒斷癥狀為宜，如果出現過度睡眠，可少用一次，如果仍有明顯的戒斷癥狀，則應加大劑量。為了防止苯二氮卓類藥物的濫用及成癮，國外主張在控制了癥狀後的第二天開始遞減20%的藥量，一般5無減完。我們臨床經驗，根據癥狀加量或減量，一般不超過7天，患者戒斷癥狀基本消失，藥物可漸停用。國內還報道，在戒斷癥狀明顯時，並.用安他樂或泰爾登等對症治療，一般l0一14天為一個療程，可取得滿意效果。也有人報道用心得安、可樂寧可減輕戒斷癥狀。
2.支持療法：酒依賴患者，尤其嚴重慢性酒精依賴患者常常以酒代飯，導致營養不良、維生素缺乏，尤其是B族維生素缺乏，因此應大量補充維生素B族和c，並及時補充營養，維持水電解質平衡。採用促大腦代謝治療，靜脈注射輔酶A、ATP、谷氨酸鈉、維生素C，以促進犬腦生化代謝及受體功能恢復，有利於減輕或控制戒斷癥狀。胰島素低血糖治療，對改善酒依賴患者的營養，減輕癥狀亦有效。
3.中醫中藥：通過辨證論治可調理壘身，採用耳針還可起到調肝健脾的作用，並可改善睡眠。按摩是體療治療計劃的一部分，能夠放鬆身體，易於康復，及減輕有關戒酒時的焦慮情緒。溫和的鹽水浴對從體內排出藥物和毒素是有作用的。將半杯海鹽，或烘過的蘇打溶解在浴盆的溫水中，每天浸泡10～20分鐘。因為嗜酒者常飲酒以應付緊張狀態，各种放松療法如按摩和靜坐對治療緊張是有幫助的。催眠療法可以解除行為病態下的心理障礙。
4.應用抗精神病藥物：對於早期戒斷癥狀一般不需要用抗精神病藥物治療，如果有明顯的精神癥狀，並可能對患者及周圍環境造成影響，可用小劑量抗精神病藥物治療，如小劑量氟哌啶醇，一般癥狀消失則可馬上停用。對於持續存在的酒精中毒性幻覺症及嫉妒妄想，可持續用小劑量的抗精神病藥物。有報道，酒精中毒性幻覺症對抗精神病葯無效時，改用苯二氮卓類藥物可取得效果。對於抑鬱癥狀可給予抗抑鬱葯。對痙攣發作的戒斷癥狀可給予安定10mg肌肉注射或靜脈注射，每2—4小時一次，發作消失後不需繼續用藥預防。震顫譫妄狀態時，努力使患者安靜，給予對胃無刺激的流質食物及多種維生素，尤其是豐富的B族維生素，糾正水電解質的失調。對不安。恐懼及痙攣可給予安定每日30一60mg。如幻覺、妄想遷延成慢性可給予小劑量抗精神病葯，以最小劑量，達到最好療效，短期使用為宜，同時治療合併症。對於急性、明顯的精神癥狀，國內常採用小劑量氟哌啶醇快速注射治療，療程通常1—2周為宜。
5.綜合治療：治療酒依賴僅採用單一方法較難得到滿意效果，常常用兩種或兩種以上的治療同時進行，如採用戒酒、支持療法、對症治療等同時進行的綜合治療，才能得到較好的療效。康復治療的主要目標是預防複發。有資料表明，酒依賴患者戒酒後，其渴求可持續2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒後一年內重又飲酒。因此對大多數患者來說，康復治療包括以下三個主要部分：①淡化作為酒依賴複發的主要原因即患者對酒精的渴求;②努力提高患者戒酒的動機，並使之保持在較高水平;③幫助患者重新適應不能飲酒的生活模式。
(四)戒斷癥狀的治療
1.單純戒斷癥狀：由於酒精與苯二氮卓類藥物藥理作用相似，在臨床上常用此類藥物來緩解酒精的戒斷癥狀。首次要足量，不要緩慢加藥，這樣不僅可抑制戒斷癥狀，而且還能預防可能發生的震顫譫妄、戒斷性癲癇發作。以地西泮為例，劑量一般為10mg/次，3次/日，首次劑量可更大些，口服即可，3～4日後逐漸減量.不必加用抗精神病藥物。由於酒依賴者有依賴的性質，所以應特別注意，用藥時間不宜太長，以免發生對苯二氮卓類的依賴。如果在戒斷後期有焦慮、睡眠障礙，可試用三環類或SSRIS類抗抑鬱藥物。
2.震顫譫妄：①總體考慮：由於病人興奮不安，對聲、光刺激敏感，因此應提供安靜、光線柔和的環境。如有明顯的意識障礙、行為紊亂、恐怖性幻覺、錯覺，需要有人看護，以免發生意外。如有大汗淋漓、震顫，可能有體溫調節問題，應注意保溫。同時，由於機體處於應激狀態、免疫功能受損.易致感染，應注意預防各種感染、特別是肺部感染。②鎮靜：苯二氮卓類應為首選，如地西泮每次10mg，2～4次/日，如果口服困難應選擇注射途徑。根據病人的興奮、自主神經癥狀調整劑量，必要時可靜脈滴注，一般持續l周，直到譫妄消失為止。③控制精神癥狀：可選用氟哌啶醇，每次5mg，1～3次/日，肌內注射，根據病人的反應增減劑量。④其他：包括糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂，補充大劑量維生素等。
3.酒精性幻覺症、妄想症：大部分的戒斷性幻覺、妄想癥狀持續時間不長，用抗精神病藥物治療有效，可選用氟哌啶醇或奮乃靜口服或注射，劑量不宜太大(一般日劑量不超過10mg.分2～3次口服或肌內注射)，在幻覺、妄想控制後可考慮逐漸減葯，不需像治療精神分裂症那樣長期維持用藥。
4.酒精性癲癇：不常見，可選用阿戊酸類或苯巴比妥類藥物，原有癲癇史的病人，在戒斷初期就血使用大劑量的苯二氮卓類或預防性使用擾癲癇藥物。
(五)Wernicke腦病和Korsakoff綜合征的治療
這兩種病的發生都與維生素B1缺乏有關，故需要及時大量補充維生素B1。儘快以0.5～1.0g靜脈注射，維4素B1的補充必須先於輸液，否則有可能導致癥狀惡化。突擊靜脈注射之後，可改為肌內注射或口服。同時補充多種維生素，特別是煙酸。
(六)酒精性痴呆的治療
慢性酒精中毒性痴呆癥狀常是功能性損害與器質性損害之混合。只要堅決戒酒，同時進行鼓勵性的功能訓練，可有不同程度的恢復。
(七)使用酒增敏藥物
酒依賴者在度過急性戒斷期後，雖然對酒的生理依賴性已經消失或大為減輕，但對酒的心理依賴仍未消除，飲酒的環境誘惑依然存在，病人容易故態復萌，恢復飲酒。為此，臨床上可使用酒增敏藥物，使病人對酒產生厭惡感.從而鞏固戒酒效果。目前常用的此類藥物是雙硫侖。該葯可抑制體內乙醛脫氫酶的活性，阻斷乙醇(酒精)代謝過程中乙醛轉化為乙酸的環節，使乙醛在體內蓄積。服用此葯後，如果飲酒，5～10分鐘內便出現血管擴張，便會因血液內乙醛濃度增高而引起一系列令人很不舒服的反應，如焦慮不安、顏面潮紅、頭痛、胸悶、心忡、出汗、噁心、嘔吐等。這樣幾次嘗試之後，病人便會視飲酒為畏途。雙硫侖治療應緊接著急性戒酒期之後立即施行，用法一般是每日口服250mg，2周後改為每周口服2次每次250mg，直至戒酒鞏固為止。
服用雙硫侖者如果飲酒，嚴重者可出現心力衰竭、痙攣發作甚至死亡。因此，服用雙硫侖期間，嚴禁飲酒。
戒酒後的康復措施：
患者成功戒酒後，一般多是消除了軀體依賴，而精神依賴仍然要存在相當長的一段時間，因此患者和家屬都還面臨著非常多的問題。一是復飲的問題，二是軀體和精神康復的問題，三是工作和生活的問題等。因此為患者完全戒酒成功，對他們可採取以下康復措施：
(一)營造一個溫暖、和諧的家庭氛圍
關心患者的日常生活，保證足夠的營養，促進身體的進一步康復，使患者在日常生活中體驗到家屬對他的關懷、照顧和幫助，使他感到家庭的溫暖。
(二)恢復和重建家庭功能和社會功能
在關心患者的同時，引導患者幹些力所能及的家務活，鼓勵患者參加一些簡單而必要的社交活動(但應該避免參加與飲酒有關的社交活動)，為社會功能的重建和恢復奠定基礎。
(三)正確認識飲酒的危害
使患者正確認識長期無節制地飲酒對人類的健康、幸福和生命構成嚴重的威脅，用現實生活當中的例子，教育患者。
(四)其他
鼓勵和支持患者參加哪些與戒酒有關的活動或組織。引導和培養患者新的興趣和愛好，減少寂寞和無聊的時間，減少飲酒的機會。
酒精依賴患者的護理：
(一)家庭干預
酒精依賴的治療涉及生物、心理、社會、文化和環境等諸多方面，其中家庭護理干預非常重要。在處理酒濫用問題時，不僅僅著眼於患者本人，還應更多地注意到整個家庭的感情需要及其家庭的穩定上。因而有學者認為酒依賴問題是整個家庭的問題，如多數家庭成員把患者排除在家庭之外，不想辦法幫助患者，而是孤立患者，結果導致患者更嚴重的酒精濫用。因此，家庭成員要理解酒濫用是一種疾病，只靠一般治療是不容易戒除的，家庭及社會的支持是非常重要的，家屬要學習必要的應對技巧，使家庭成為有益於治療的環境，在這種環境中，酒濫用者不會受到孤立或拒絕，相反，得到理解，彼此有溝通。家庭中關愛與團結終會使酒濫用者擺脫酒依賴困擾。為了使家庭學習和提高應對的技巧，讓家屬單獨或與濫用者共同參加有關諮詢，戒酒組織的活動，不斷學習和了解濫用者的心理狀態，不斷鼓勵濫用者的信心和決心，幫助克服生活中的危機，以使酒濫用者如正常人一樣。能以正常人的心理振作精神，克服困難，持續戒酒。
有研究顯示，酒依賴者年齡多在31～50歲，中年期為酒依賴發生的高峰期。但飲酒史多在10年以上，因此酒依賴者多從青少年期起飲酒，故家庭應注意對青少年進行不良飲酒行為的干預，對減少和杜絕酒依賴的發生是非常必要的。
建立良好的社會支持系統，因為酒依賴者長期飲酒造成家庭經濟困難，致使家庭關係緊張。與主要關係人疏遠，增加了患者孤獨隔離感，造成酒依賴更重，也是戒酒後復飲的重要原因之一。酒依賴者社交退縮，他們常利用飲酒以便在社交中獲得信心。社會支持系統必須隨時可利用，且能為患者接受。因為他人的支持可以取代飲酒的依賴。其中家人、同輩的關懷和支持比醫護人員更易接受。因此要因人制定護理措施：首先確認和評估患者可利用的社會支持系統;幫助支持患者的重要關係人;教育患者和家屬有關酒依賴的問題及可利用的資源。在家庭成員的關心體貼下，使患者真正認識到戒酒的重要性，自覺抵制酒的誘惑，增強長期戒酒的信心和決心，達到社會康復。
預防第一，家屬對自己家庭成員的飲酒量、頻率、.習慣、醉酒情況等進行觀察，如果某人的飲酒行為出現以下表現中的3條以上，即應高度懷疑為酒依賴者，應進一步檢查，並儘可能進行早期干預。
1.視飲酒為生活中最重要或非常重要的事，在心中佔據中心地位，念念不忘。2.飲酒量逐漸增加，如從過去每天喝100g增至目前的400g。
3.飲酒速度增快，一般社交性飲酒者總是看場合租氣氛，且大多飲酒速度較慢。酒依賴者則不同，他們往往大口飲酒，尤其是開始時的幾杯。
4.經常獨自飲酒，即在飲酒時避開朋友及家人，自斟自飲，也有人喜歡躲到酒吧內一個人埋頭獨飲。
5.以酒當葯，用酒來解除情緒困擾，如每當情緒不住時即借酒消愁。
6.有藏酒行為，在患者的辦公桌、床底及其他隱蔽處，經常發現酒瓶，且追問時患者常否認或搪塞。
7.酒後常常有遺忘表現，即對飲酒及酒後一段時間發生的事全然想不起來，儘管有時並沒有深醉。
8.無計劃飲酒，即常常在進行別的事情(如外出約會、下班回家等)時，被突如其來的念頭驅使，走進酒館，且一杯下肚，便難以控制。
9.晨起飲酒，一些酒依賴者早晨一醒來，先摸過酒瓶，飲上兩口，控制心慌、手抖等癥狀，然後再下地洗漱及從事其他事情，有人稱之為喝「睜跟酒」。這一條對酒依賴的判斷具有重要意義。
10.睡前飲酒，用酒來幫助睡眠，不飲酒則難以入睡。
11.喜歡空腹飲酒，飲酒時不吃菜且很少吃主食，這種情況多見於酒依賴後期。
12.選擇酒的品牌，大多數酒依賴患者選擇高度酒的品牌。但也有的酒依賴者選擇一些中低檔的白酒(如二鍋頭酒)，除非萬不得已，才勉強用其他品牌替代。
13.因飲酒常與家人(尤其是配偶)爭吵，影響家庭和睦，或飲酒影響工作。
14.曾經戒過酒，但時間不長叉舊病複發，不能控制。
(二)心理護理
患者對酒具有特殊的嗜好，往往錯誤認為酒可解悶、消愁、提神等。患者酒癮一旦發作，常表現急躁坐卧不安、大吵大鬧。所以要與患者建立起良好的護患關係，取得患者的信任，多體貼患者，多接近患者，做好疏導工作。要深入淺出地講解酒的性質、作用、過度飲酒對人體健康的危害，用通俗易懂的語言給予指導，提供書面材料，舉辦衛生宣傳欄介紹有關飲酒衛生知識。在日常護理活動中，隨時給患者生活習慣及衛生常識的指導，回答患者及家屬提出的有關問題，通過健康教育促進其主動參與討論戒酒辦法。幫助患者進行心理調節及個性鍛煉，培養堅強意志品質，提高患者心理素質，增強長期戒酒的信心和決心。教育患者使其真正懂得靠借酒消愁、使酒增勇是極不可取的，幫助患者真正渡過戒酒關。滿足患者合理要求，為患者提供良好護理服務和護理教育，協助患者解決健康問題，比較順利達到預期治療護理效果。促進患者的早日康復及保證戒酒的成功。
當患者對戒酒喪失信心，感到焦慮時，護士要耐心向患者講解戒酒方面的知識，同時處處關心體貼患者，盡量滿足患者的合理要求，並鼓勵患者消除其負性情緒。消除患者對藥物副作用的顧慮，護士可以向患者解釋藥物的作用機理、產生副作用的原因、相應的預防和處理方法，減輕患者的心理負擔，積極配合治療。同時誠懇的態度和肯定的語氣，使患者產生信任感。可鼓勵患者每周參加戒酒互助協會(AA會)，患者可向互助協會的會員請教。當極度想飲酒時，他們是怎樣處理的。良好的社會支持系統可使患者增強戒酒的決心，為重返社會奠定了良好的基礎。
十三、癔症
癔症又稱歇斯底里，常由心理因素作用於易感個體而引起。癔症是指一種有癌症性人格基礎和起病常受心理社會因素影響的(重大生活事件、內心衝突、情緒激動、暗示或自我暗示)精神障礙。本症除癔症性精神病或癔症性意識障礙有自知力障礙外;其他類型自知力基本完整，由於多種原因的影響，病程多反覆遷延。女性較多，女性多發於青春期和更年期，結婚時間短，家庭不和睦;尤其是婆媳關係不好的年輕媳婦更易發生。
【病因機制】
癔症的發病原因具體尚不清晰，受多種因素的影響，主要與以下幾種因素有主要關係。
(一)社會心理因素：癔症的發病和臨床類型，同病人的生理、心理素質有關。緊張、恐懼、情緒不穩定、易接受暗示、文化水平低、迷信觀念重者，以及青春期或更年期的女性，較一般人更易發生癔症。具有為人處事情感反應強烈、表情誇張、暗示性高、富於幻想、尋求別人注意和自我中心等表演性人格特徵的人，在受到挫折或接受暗示後容易發生癔症。
(二)生理機制：癔症患者意識的改變是發病的生化基礎。隨著病人意識解離，出現注意、警覺性、近記憶和信息整合能力等方面的損害，自我意識減弱，暗示性增高。患者在受到生物、心理或社會因素威脅時，會出現類似動物遇到危險時的各種本能反應，如假死，或返回兒童期的遇行性行為狀態等。也有學者認為，癔症患者屬於弱神經類型，在遇到不良刺激時，第一信號系統和第二信號系統間的皮層和皮下功能解離，導致第一信號系統與皮層下功能過盛，弱化狀態的皮層受到不良刺激後，迅速進入超限抑制，而皮層下活動增強。臨床表現為情感暴發、類抽搐發作、本能活動增強和植物神經癥狀。同時強烈持久的情緒緊張，又可在皮層產生興奮灶，使皮層的超限抑制向四周擴散，結合負誘導引起皮層下抑制，產生感覺缺乏、肢體癱瘓等癥狀。
【臨床表現】
癔症的共同特徵：癔症患者的臨床表現，複雜多變，其表現受患者性別、年齡、文化程度、迷信思想觀念、生活環境、當地的風俗習慣、婚姻狀況、職業、家庭和睦程度、經濟狀況等多種因素的影響。王要分為解離障礙癥狀群和轉換障礙癥狀群。
(一)解離障礙癥狀群(癔症性精神障礙)
解離障礙癥狀群的病人，病前人格常異常，起病與精神因素有關。病人表現出來的癥狀可能是其關係密切的親友所患軀體疾病或精神障礙的類似癥狀。少數人的癥狀形成反覆再現的模式。總是以出現這些障礙作為對應激的反應。常給人一種疾病的發作有利於病人擺脫困境、發泄情緒、獲取別人同情、支持和益處的感覺。主要表現為發作性意識範圍狹窄，具有發泄特點的急劇情感暴發、選擇性遺忘或自我身份識別障礙。反覆發作者常可通過回憶和聯想與以往心理創傷有關的情境而發病。常見類型如下：
1.情感爆發：意識障礙較輕，常在與人爭吵、情緒激動時突然發作.表現盡情發泄、哭叫不休、捶胸頓足、撞頭打滾。多人圍觀時，發作尤為劇烈，發作時間的長短，與周圍人關注的程度有密切關係，往往關注的程度越大，發作的時間越長。有時患者為擺脫困境，在小的精神刺激下，也可以出現大的發作，一般發作歷時數十分鐘，可有部分遺忘。在無人關注的情況下幾乎不發作。
2.癔症性身份障礙：屬急性起病的一過性精神障礙，以自我身份識別障礙為主。喪失自我同一感，有雙重人格或多重人格，通常帶有迷信色彩。表現對自已身份的覺察障礙，對自己原來的身份不能識別，常為鬼神或亡靈附體。此時病人暫時喪失個人身份識別能力和對周圍環境的識別能力，對周圍環境缺乏覺察，周圍意識狹窄或對外界刺激異乎尋常的注意狹窄和選擇性注意，井與病人改變了的身份相聯繫。病人的舉動就像被另一種人格、精靈、鬼魂、神仙或外界力量所代替。病人的注意和意識僅集中在與其密切接觸的環境的個別方面，常有局限和重複的一系列運動、姿勢及發音。有的病人表現為兩種或兩種以上明顯不同的人格交替出現(分別稱雙重人格和多重人格)，但在某一時間只有其中之一很突出。涉及的每種人格都是完整的，有自己的記憶、行為、偏好，可以與該病人的病前人格完全對立。從一種人格向另一種的轉變，開始時通常很突然，與創傷性事件密切相關。以後，一般只在遇到應激性事件，或者接受放鬆、催眠或宣洩等治療時，才發生轉換，此時病人對周圍環境缺乏充分覺察。
3.癔症性意識障礙：主要表現為意識範圍縮小。發病突然，其言語、動作、表情反映心理創傷內容，一般歷時幾十分鐘即可恢復，清醒後對病中經歷多不能完全回憶。
4.癔症性遺忘：病人無腦器質性損害，以選擇性遺忘為主要表現，部分或完全遺忘。遺忘的那段時間或事件，往往曾經是或仍然是與創傷性或應激性事件有關。主要特點是記憶喪失，通常表現對於具有心理創傷或應激性質的近期事件存在部分或完全遺忘。遺忘通常為部分性和選擇性的，且一般都圍繞著創傷性事件，如意外事故或意外的親人死亡。遺忘的程度和完全性容易變動，甚至每天可有不同。同時，不同檢查者在不同時間的檢查所見也不一樣。儘管如此，但總有一個固定的核心內容在醒覺狀態下始終不能回憶。與遺忘相伴隨的情感狀態變異也很大，一般表現為困惑、痛苦，以及不同程度地尋求被人注意的行為，但嚴重抑鬱很罕見。本障礙以年輕成人最為多見。常可伴發在當地無目的漫遊，並有明顯自我忽視。一般持續時間極少超過1一2天。
5.癔症性漫遊：除了具有癔症性遺忘的全部特徵外，同時還有發生在白天覺醒時，離家或離開工作單位進行表面看來是有目的的漫遊，實為無計劃和無目的漫遊。漫遊期間保留基本的自我照顧能力(如進食、梳洗等)，並能與他人進行簡單的社會交往(如買票、問路、點菜)，與其不深入的短暫接觸看不出有精神異常，在不知情的旁觀者看來，病人在這段時間裡的行為顯得相當正常。有些病例甚至採取一種新的身份，一般只持續幾天，有的可達數月。其安排的旅行可能是前往已知的並有情感意義的地方。病人此時意識範圍縮小。可有自我身份識別障礙，但不是癔症性多重人格。開始和結束都是突然的，事後有遺忘。
6.癔症性假性痴呆：病人在心理創傷之後突然出現嚴重智力障礙，但無腦器質性病變或其他精神病存在。如病人對提問可以理解，但給予近似的回答，給人以故意做作的印象，稱為Ganser綜合征。如在心理刨傷後。突然出現如兒童的幼稚、言語、表情和動作。並以幼兒身份自居，則稱為童樣痴呆。
7.癔症性精神病：患者受到嚴重心理創傷後突然發病。癥狀多變，主要表現為反覆出現的以幻想性生活情節為內容的片斷幻覺或妄想，思維障礙，意識朦朧，表演性矯飾動作.或明顯的行為紊亂、哭笑無常、表演性矯飾動作、幼稚與混亂的行為，或木僵為主，或人格解體等。多見於女性，病程很少超過3周，可突然痊癒而無後遺症，但可再發。
(二)轉換障礙癥狀群(癔症性軀體障礙)
轉換障礙癥狀群包括運動障礙、感覺障礙和軀體化癥狀。在這些障礙中存在著運動喪失或受損，或感覺喪失(常為皮膚感覺)。雖然找不到可解釋癥狀的軀體疾患，查體、神經系統檢查及實驗室檢查。均無相應的器質性損害，但病人的表現似乎確實患了軀體疾病。所見癥狀常反映病人對於軀體疾病的認識和概念，與生理和解剖學原理不符。此外.通過對患者精神狀態和社會處境的評定，常可發現功能喪失所致的殘疾，有助於病人逃避不愉快的衝突，或是間接反映出病人的依賴心理或怨恨。儘管別人能清楚地看到所存在的問題和衝突，病人卻對此一概否認，他們把所有痛苦都歸咎於癥狀及其導致的殘疾。各類癥狀所致殘疾的程度因時而異.取決於在場人數的多少和類型，以及病人的情緒狀態。這就是說，除了運動或感覺的損害這一核心表現外，還有數量不等的尋求被人注意的行為。具體分述如下：
1.感覺障礙：包括感覺過敏、感覺減退、感覺倒錯、癔症性視覺障礙、癔症性聽覺障礙、梅核症。①感覺過敏：表現為某部皮膚對觸覺特別敏感，實際並無神經病變。如感到一般的陽光特別刺服，感覺春風的聲音震耳欲聾，感覺腳步聲像敲鼓的聲音等。②感覺減退：與感覺過敏相反，指對外界一般強度的刺激感受性減低。如對強烈的疼痛而感覺不到疼痛，或只感到輕微的疼痛;對一些令人難以忍受的氣味，也只有輕微的感覺。如果對外界刺激不產生任何感覺則稱為感覺消失，主要表現為局部或全身皮膚感覺缺失，可為半身痛覺消失，或呈手套、襪套型感覺喪失，其範圍與神經分布不一致。③感覺倒錯：指對外界刺激產生與正常人不同性質或相反的異常感覺。如對冷或涼的刺激產生熱的感覺，對海綿產生石頭一樣硬的感覺。④癔症性視覺障礙：可表現為弱視、失明或管狀視野等。一般在受到不良精神刺激後突然發生，經心理暗示治療可突然完全恢復正常。⑤癔症性聽覺障礙：多表現聽力突然喪失，但昕覺誘發電位正常。⑤梅核症(癔症球)：病人常感到咽部有異物感或梗阻感，而咽喉部檢查無異常。
2.癔症性運動障礙：包括癔症性痙攣發作、癔症性癱瘓、癔症性失音症或緘默症。①癔症性痙攣發作：常因心理因素或受到暗示突然發作，出乎意料的抽搐發作，表現緩慢倒地、全身僵直或角弓反張。有時肢體呈不規則抖動、呼吸急促、呼之不應的大憋氣狀態。發作一般歷時數十分鐘，類似於癲癇發作的某種形式，但並無意識喪失，無缺氧的表現，一般也無嚴重摔傷、咬傷舌或大小便失禁。發作結束後昏睡或雙跟緊閉，對發作過程不出觀遺忘。發作可一日多次。②癔症性癱瘓：可表現為偏癱、截癱或單癱，站立不能，或步行不能。被動活動常有明顯抵抗，查體無神經系統器質性損害，但慢性病例可有廢用性肌萎縮。③癔症性失音症或緘默症：病人無唇、舌齶或聲帶之任何器質性病變，但想說話卻發不出聲或用極低而嘶啞的發音交談，稱失音症。如不用言語回答問題，而是用手勢或書寫表達意思，進行交談，稱緘默症。
3.軀體化障礙：軀體癥狀多種多樣、經常變化，癥狀可涉及身體的任何系統或部位。其最重要的特點是應激引起的不快心情，以轉化成軀體癥狀的方式出現。最常見的是胃腸道感覺(疼痛、打嗝、反酸、嘔吐、噁心、食慾不佳等)、異常的心臟感覺(心慌氣短、心悸難受、心驚肉跳、血管的波動感、心前區疼痛不適)、異常的皮膚感覺(癢、燒灼感、刺痛、麻木感、酸痛等)、異常的神經系統感覺(頭疼、頭暈、頭麻、頭緊、頭脹、頭木)，皮膚斑點、性慾降低及月經不調等方面的主訴也很常見，常存在明顯的失眠、多夢、抑鬱和焦慮癥狀。病人在此基礎上，又附加了關於癥狀主訴的主觀性，常堅持將癥狀歸咎於某一特定器官或系統，而查體與實驗室檢查不能發現該器官、系統的器質性病變。
癔症的治療：
癔症理治療是癔症的主要治療手段之一。根據患者的具體情況，給予適當的暗示、說服、解釋。還是要結合應用軀體治療。物理療法也是治療癔症患者有效方法之一。心理社會康復。康復後要防止在發病。
(一)心理治療
心理治療是癔症的主要治療手段之一。早期的充分治療對防止癥狀反覆發作和疾病的慢性化十分重要。一般可在門診接受治療。需要住院治療的情況有：自殺、自傷或嚴重衝動危險;需同時應用多種心理治療方法結合藥物治療，以緩解危急狀態。應注意限定住院時間，並在集體環境中治療。另外，本組病人要避免在非專科病房內接受住院治療。心理治療應根據發病原因或誘因、精神障礙的亞型、疾病的嚴重程度，病人的性別、年齡、人格結構、文化程度、生活環境狀況、既往治療情況，以及心理治療者的專業受訓程度與經驗等。可採用暗示治療、解釋性心理治療、分析性心理治療、心理諮詢、支持性心理療法、鬆弛療法、系統脫敏治療等。
1.心理治療的原則有10項：①關心、同情、理解患者，減輕病人的心理負擔，緩解患者的痛苦，給患者必要的支持性治療。②轉變病人觀念，除應用行為療法外。可結合作業性治療，增強應對能力。③增強病人的認知能力，改善個性，解決衝突和轉變態度。需要對發病者作合理解釋，讓病人和家屬明白，軀體或神經系統癥狀經常找不到明顯的軀體病因，癥狀很可能由應激引起，如果治療得當.有關癥狀會迅速緩解，不會遺留永久性損傷。④恰當應用理療和藥物治療相結合的暗示治療，尤其對反覆發作者應根據病情採用心理治療、藥物和物理治療相結合的綜合治療。不宜採取簡單的言語暗示。⑤在診斷明確後，應儘可能避免反覆檢查。詢問病史或進行檢查時，不恰當的提示可使病人出現一些新的癥狀。總之，必須防止暗示引發或強化癥狀。⑥鼓勵病人承認和面對應激或困難，但沒有必要使病人將應激與當前的癥狀相聯繫。建議病人進行短暫的休息並脫離應激環境，恢復正常生活，但不要長時間體息或躲避各種活動。⑦對感症性癥狀可選用針刺或電興奮刺激等物理治療。藥物治療應根據具體情況而定，鎮靜藥物要慎用。⑧癔症易複發，如能及時消除病因，使病人對自己的疾病有正確了解，改善人際關係，對預防複發都有幫助。⑨可採用分組治療、成雙治療及家庭治療的形式進行治療。⑩值得強調是，讓患者長期住院或在家休養，均不利於康復，在病情好轉後應及時地讓患者參加必要的工作，家屬不要給患者太多的照顧，最好不讓思看嚴生自己是病人，需要他人照顧的感覺。
2.常用的心理治療方法：癔症的心理治療佔有重要地位，不容忽視。根據患者的具體情況，給予適當的暗示、說服、解釋，消除患者對癔症缺乏正確認識而產生的不必要的思想顧慮和緊張情緒，以及由此產生的恐懼不安。常用的心理治療方法有：①暗示療法：通過語言及靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，四號電等治療手段，使病人錯誤的思維邏輯、推理、判斷、變成醫生所灌輸的正確的思維邏輯及思維判斷。②疏導治療：對患者的心理過程進行疏導，使其思維暢通無阻，鼓勵病人自我領悟，要把醫生的意見變為病人的意見。疏導中必須有充分的準備，詳細詢問病史，充分了解與發病有關的因素，求得病人的配合，使病人由病態心理狀態轉化為生理心理狀態。③催眠療法：利用催眠時大腦生理功能的改變+通過言語，施以暗示，以達到消除癔症癥狀的目的。
(二)藥物治療
儘管心理治療對癔症是基本的，但還是要結合應用軀體治療(包括藥物治療)，不可只用藥物治療。藥物治療的效果在於改善情感癥狀(如抑鬱、焦慮)，使病人儘早安靜合作。對嚴重的癔症應較長時間使用藥物治療，以便有效地進行心理治療。有時病情波動，癥狀再度加重時，藥物治療更有幫助。應根據每個病人的具體情況，使用抗抑鬱葯、抗焦慮劑或抗精神病葯，具有養心安神的中成藥亦可選用。用藥過程中應注意不良反應。
(三)物理療法
物理療法也是治療癔症患者有效方法之一，而且有時立竿見影，具有戲劇性色彩。如癔症性身份障礙、癔症性癱瘓、癔症性失音症或緘默症、癔症性痙攣發作、癔症性視覺障礙等急性發作期的患者，在適當的暗示下，進行平流電治療、電針等，往往在幾秒鐘內就能使患者的癥狀立即消失。對某些異常的心臟、胃腸道、皮膚和神經系統等慢性軀體化障礙，運用電針、高壓靜電、共鳴火化等物理療法，配合暗示治療、藥物治療，能起到事半功倍的效果。
(四)心理社會康復
對病情較重的癔症病人，如癥狀突出、抵抗治療、慢性病程、家庭與社會關係受到干擾及工作成績明顯下降者，均需心理社會康復治療。治療時應結合心理治療，其中行為治療的工作治療與分等級的工作嘗試較有效。
康復後的注意事項：
(一)生活與安全方面
1.提供安靜舒適的環境，盡量減少不必要的外界刺激。由於病人富有暗示性，癥狀具有習得性，不能將其同癥狀豐富的病人安排在同一病室，在患者面前不要提及一些與患者有關的表現或癥狀，在查房過程中盡量使用鼓勵患者或能淡化患者癥狀的語言，以免增加新癥狀或使原有癥狀更頑固。
2.加強觀察和關心病人(但不被病人意識到)，加強不安全因素和危險物品的管理，以便早期發現自殺、自傷或衝動行為的先兆，防患於未然。
3.對軀體化癥狀的病人，應用暗示性言語引導進食或分散注意力，避免其全神貫注自己的進食障礙等癥狀。同時在進食時，可用沒有出現不良反應的事實，鼓勵進食。
4.讓病人參加文體活動，以娛樂性遊藝為主，使病人在鬆弛的環境中分散注意力，避免對疾病過分關注。
(二)心理引導方面
1.建立良好的醫患關係。談話時，要態度和藹，注意傾聽，提問要簡明扼要，著重當前問題，給予簡明的指導，不要流露厭煩情緒或過分地給予照顧。鼓勵病人回憶自己病情發作時的感受，接納病人的焦慮和抑鬱感受，並討論和教會應對發作的簡易方法。
2.每天查房，幫助患者分析癔症癥狀的原因和危害，使病人認識到對自身病症的過度關心無益於恢復健康。應用支持性言語幫助病人、輔導病人，反覆強化病人的能力和優點等，幫助列出可解決問題的各種方案。
3.選擇適當時機，結合檢查的正常結果，使病人相信其障礙並非器質性病變所致，積極配合治療。針對其自我為中心的特點，加強心理疏導及個性教育。
4.對病人當前的應對機製表示認同和支持。鼓勵病人按可控制和可接受的方式表達焦慮、激動，允許自我發泄，但不要過分關注。
5.對病人的軀體化癥狀，除排除器質性病變外，要注意傾聽，但避免對每一主訴都提供照顧，癥狀消失時要及時鼓勵。
6.遵醫囑給相應治療藥物，如抗焦慮葯、抗抑鬱葯、抗精神病葯等，讓病人了解和觀察藥物治療作用和不良反應。
7.在間歇期教會病人放鬆技術，與醫生合作做好暗示治療、行為治療、反饋治療等，使其增強治療信心，並要爭取病友、家庭和社會支持。
8.要使其認識和正確對待致病因素和疾病性質，克服個性缺陷，掌握疾病康復途徑。要強化疾病可以治癒的觀念，教會病人正確應對創傷性體驗和困難，恰當處理人際關係，防止疾病複發。要使其明白長期居家或住院逃避接觸社會。不利於康復。但談話應慎重，以免引起病人反感或誤解，導致癥狀加重。
9.向患者家屬普及有關的精神衛生知識，使病人和家屬對癔症發作有正確的認識，消除模糊觀念引起的焦慮、抑鬱，如糾正擔心疾病會演變成難以治療的精神病的錯誤觀念。
10.幫助家屬尋找患者發病的主要精神因素，幫助患者消除部分發病因素。協助病人合理安排工作、生活，恰當處理與病人的關係，使家屬理解病人的痛苦和困境。讓家屬要關心和尊重病人，但又不能過分遷就或強制患者，教會家屬幫助病人恢復社會功能。
十四、阿爾茨海默病
阿爾茨海默病是一種起病隱襲的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。
一.癥狀
1、患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病、感染、手術、輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈、難於表述的頭痛、多變的軀體癥狀或自主神經癥狀等。
2、逐漸發生的記憶障礙或遺忘是AD的重要特徵或首發癥狀。
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重複發問，以前熟悉的名字易搞混，辭彙減少。遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重複，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重複一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的辭彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期複述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較複雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語。檢查方法是讓受檢者在1min內說出儘可能多的蔬菜、車輛、工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左、右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關係，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子、湯匙等，仍可保留肌力與運動協調。系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關係障礙，以及一側視路內的刺激忽略。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話。可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續複雜的運用動作，如叼紙煙、劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙：常弄錯物品的價格、算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4、精神障礙
(1)抑鬱心境、情感淡漠、焦慮不安、興奮、欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺、錯覺、片段妄想、虛構、古怪行為、攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮、緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5、檢查可見早期患者仍保持通常儀錶，遺忘、失語等癥狀較輕時患者活動、行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安、易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作。通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力、視野相對完整。如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合併腦卒中、腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直、錐體束征、小步態、平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
AD的臨床分期：
第1期(病期1～3年)：主要表現為學會新知識有障礙，遠期回憶能力有損害。視空間技能損害表現為圖形定向障礙，結構障礙。語言障礙表現為列述一類名詞能力差，命名不能。人格障礙表現為情感淡漠。偶有易激惹或悲傷。運動系統正常。EEG和CT檢查表現均正常。
第2期(病期2～10年)：記憶力障礙表現為近及遠記憶力明顯損害。視空間技能損害表現為構圖差。空間定向障礙。語言障礙表現為流利型失語。計算力障礙表現為失算。運用能力障礙表現為意想運動性失用。人格障礙表現為漠不關心，淡漠。運動系統表現為不安，EEG表現為背景腦電圖為慢節律，CT表現為正常或腦室擴大和腦溝變寬。
第3期(病期8～12年)：此期表現為智能嚴重衰退，運動功能障礙表現為四肢強直或屈曲姿勢，括約肌功能損害表現為尿、便失禁。EEG表現為彌散性慢波，CT表現為腦室擴大和腦溝變寬。
二.診斷
到目前為止，尚未找到對AD的臨床診斷有特異性的標誌。長期以來認為AD的確診要靠病理診斷;且認為除了病理診斷，在生前做出正確診斷是不可能的。臨床誤診可達到27%～57%。在流行病學調查中，只能依據縱向觀察來提高臨床診斷的準確性。流行病學調查的AD的發病率和患病率有很大差異，一個重要的原因是臨床診斷的標準和依據不同。有些學者企圖用腦活檢做出生前正確診斷。如計算海馬區神經原纖維纏結和老年斑數;如25個顯微鏡視野中各有1個以上時，與臨床診斷的符合率可達81%～88%。由於正常老年人也有一定數量的神經原纖維纏結和老年斑，且有同樣的分布，評價活檢的診斷價值應慎重。
目前臨床廣泛應用NINCDS-ADRDA診斷標準，由美國國立神經病語言障礙卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相關疾病協會(ADRDA)建立的專題工作組(1984)推薦，內容如下。
1、很可能的Alzheimer病①臨床檢查確認痴呆，神經心理測試MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必須有2種或2種以上認知功能障礙;③進行性加重的記憶力及其他智能障礙;④無意識障礙，可伴精神和行為異常;⑤發病年齡40～90歲，多發於65歲後;⑥排除其他可導致進行性記憶和認知功能障礙的腦部疾病。
2、可能的Alzheimer病①特殊認知功能障礙進行性加重，如語言(失語)、運動技能(失用)和知覺(失認);②日常生活能力減退和行為異常;③類似疾病家族史，並有神經病理證據;④實驗室檢查：腰穿常規檢查，EEG呈非特異性改變如慢活動增加，CT檢查顯示腦萎縮，必要時可複查。
3、排除導致痴呆的其他腦部疾病，Alzheimer病的臨床特點①疾病進展過程中可有穩定期;②合併癥狀包括抑鬱、失眠、尿失禁、妄想、錯覺、幻覺、感情或行為失控、體重減輕等;③某些患者有神經系統體征，尤其疾病後期，如肌張力改變、肌陣攣或步態失調等;④疾病後期可能有抽搐發作;⑤CT檢查腦為正常範圍。
4、不支持可能的Alzheimer病的臨床特徵①突發卒中樣起病;②局灶性神經系統體征如偏癱、感覺缺失、視野缺損和共濟失調，尤其疾病早期發生;③病程早期出現抽搐發作和步態障礙。
5、可考慮為Alzheimer病的臨床癥狀①病人有痴呆綜合征的表現，但缺乏足以引起痴呆的神經、精神或軀體疾病證據;②患者可伴軀體或腦部疾病，但不能導致痴呆;③患者表現為單一認知功能障礙，有進行性加重病程，缺乏明顯的病因。
6、確診的Alzheimer病①符合很可能的Alzheimer病的臨床診斷標準;②屍檢或腦活檢組織病理改變符合Alzheimer病的特徵表現。
十五、失眠
失眠是指病人對睡眠時間和(或)質量不滿足並影響白天社會功能的一種主觀體驗。表現為入睡困難，中途醒轉或早醒。在社會節奏加快及競爭加劇的今天，失眠已經成為一種十分普遍的現象。失眠症發生率非常高，尤其在老年人和婦女中多見。
要怎樣知道自己失眠的原因？
早段失眠，即入睡困難明顯，多見於精神心理不良，軀體疾病疼痛，外部因素，生物鐘失調。
中段失眠，即睡後易醒、多夢，反反覆復，常見於精神心理不良、神經調節疾病等。
末段失眠，表現為早醒，最常見於老年人，不規則的睡眠時間。
常見的失眠原因有以下一些：
1.心理生理性失眠
常由心情緊張引起。初次失眠後，形成心理上不能人睡條件反射。
2.外源性失眠
環境變動(強光、雜訊、高溫)，重大生活事件(離退休、喪偶)，攝入或接觸某些物質或藥物(煙、酒、咖啡因、麻黃鹼、氨茶鹼、鉛、錳)，睡眠衛生不當(睡前飽餐或劇烈運動)。
3.藥物依賴性失眠
長期服用催眠劑，一旦急速停葯可引起反跳性失眠，且較嚴重，尤易發生於應用短效苯二氮卓類藥物以後。
4.軀體疾病所致失眠
老年人易罹患的疾病很多，造成身體不適的各科疾病均可導致失眠。失眠為該病的繼發癥狀。
調查表明40%的失眠症患者同時繼發其他精神疾患，主要是抑鬱症，它的發病率明顯高於正常人群(16.4%)。然而由於諸多原因，只有5%的患者會主動尋醫問診。失眠對人體健康的危害：
1.影響兒童生長發育，導致個體矮小，或使人過早衰老，縮短壽命。
2.導致機體免疫力下降，易患感染性疾病。
3.加重或誘發各種精神疾患：如抑鬱症、焦慮症、精神分裂症、痴呆症等精神障礙。
4.加重各種軀體疾患：如高血壓、心臟病、腦血管病、糖尿病、夜間猝死、內分泌代謝性疾病等。
5.白天嗜睡，操作失誤增多、工作效率下降。生活質量降低、情緒沮喪及社會適應性下降。
6.導致頭痛、注意力，記憶力下降等自主神經系統紊亂。
失眠的癥狀：
分為難以入睡(睡眠開始型失眠)、頻繁或持續覺醒(睡眠維持型失眠)及醒轉過早(凌晨早醒型失眠);根據癥狀延續時間分為暫時性失眠(數天以內)、短期失眠(數天至3周)及長期或慢性失眠(以年或月計)等。
如何區分失眠的癥狀：
根據病程可分為：①急性失眠病程小於4周，簡單的治療或自我調整即可根治;②亞急性失眠病程大於4周，小於6個月，需要藥物輔助和心理治療;③慢性失眠病程大於6個月，為頑固性失眠，治療較為棘手。
失眠的常見類型
1、精神疾病引起的失眠
(1)抑鬱症：抑鬱症的夜間慢波睡眠總量減少。原因有二.一是白天慢波睡眠量增多，已報道90%的抑鬱症患者比正常人白天多睡1.5小時。白天睡多了.夜間睡眠自然就減少;二是精神運動性阻滯。已報道鍛煉能增加慢波睡眠，推測精神運動性阻滯可減少慢波睡眠。慢波睡眠減少可使快波睡眠位相前移和數量增加。三環抗抑鬱葯通過緩解抑鬱能改善白天思睡和精神運動性阻滯，從而緩解抑鬱症患者的睡眠障礙。
(2)精神分裂症：精神分裂症患者的快波睡眠減少，慢波睡眠也減少.快、慢波睡眠的減少導致睡眠一覺醒周期縮短，傾向早睡早起.體溫位相曲線前移。Mill等讓2名精神分裂症患者在不辨晝夜的屋裡居住21天。發現其睡眠一覺醒周期異常之短。
(3)老年痴呆：下丘腦交叉上核是人體生物鐘所在地，生物鐘受外界報時因素(如光線和社會活動)所調節。老年痴呆患者交叉上核細胞缺失，感受外界報時因素的能力也下降(視力減弱和杜會活動減少)，導致生物節律紊亂.出現白天嗜睡，晚上不睡。漫遊和日落後意識障礙等。對交叉上核的細胞缺失尚無有效治療方法，但對報時因素可以強化。常用的方法是根據患者的睡眠位相定時給予亮光照射，如果位相延遲就晨間亮光照射，如果位相提前就傍晚亮光照射.也可用定時鍛煉和加強社會交往來治療。
(4)邊緣性人格障礙：這類患者不但可有情感性癥狀.而且還有類抑鬱症的睡眠改變(慢波睡眠減少和快波睡眠增加)。因而Akiskal(1981)提出：可將邊緣性人格障礙看作一種不典型性情感障礙。但這種患者的睡眠障礙與抑鬱嚴重度並無關聯，故此觀點似較難成立。
2、煙、酒、咖啡引起的失眠
(1)吸煙：尼古丁低濃度時可有輕度鎮靜和鬆弛效應，但高濃度時則可引起喚醒和激越效應。睡前1小時內連抽2支煙可延遲入睡，好在尼古丁的半衰期短(1—2小時)，這種延遲也很有限(30分鐘)。當戒煙時，尼古丁的中樞興奮和抑制作用同時發作，導致既想睡又睡不著的體驗。
(2)酒精：酒精可有催眠效應.如果飲用量小(1—2杯葡萄酒)，這種效應持續3—4小時即消失。如果飲用量大(3杯葡萄酒以上)，這種效應持續3—4小時消失後還可出現反跳性失眠和夢魘發作，伴有交感神經興奮癥狀。儘管長期飲酒能抑制快、慢波睡眠。但停止飲酒後僅快渡睡眠反跳性增加，而慢波睡眠仍持續減少。因此患者可感到睡眠不足，傾向再次飲酒。
(3)咖啡：咖啡、茶和「可樂」飲料均含有咖啡因，咖啡因能阻斷腺苷受體。引起皮質喚醒。一次攝入300mg咖啡因就能減少快渡睡眠，攝入500mg就相當於右旋苯丙胺5mg引起的喚醒度。但咖啡因的效應並非一成不變，它視個體而異。那些在安靜環境下才能入睡的人使用咖啡因後很容易失眠，而在噪雜環境下才能入睡的人使用咖啡因後則不易失眠，相反可能有助於睡眠。
(4)酒精加咖啡：人們在午夜零點飲用酒精加咖啡時可引起一種特殊的睡眠障礙，最初3—4小時內可能既無鎮靜效應也無興奮效應，因為酒精抵消了咖啡的效應。但4小時以後，酒精的反跳性效應加上咖啡的興奮性效應同時發作，因此患者在天亮以前特別覺醒.無法入睡。
3、睡眠節律性障礙
(1)時差性睡眠障礙：這是旅客在東西向跨時區高速飛行時引起的一種睡眠障礙。這種障礙不是飛行應激所引起，因為南北向飛行時不出現這種障礙。這種障礙也不是進人新時區的文化休克所引起，因為實驗室內模擬時區改變也會出現這種障礙。這種障礙的嚴重度與跨越時區的速度和數量有關。跨越時區速度越快、數量越多，這種不適應就越明顯。其表現形式則與飛行方向和飛機到達的時間有關，當向東飛越6個時區時，如果到達新環境時間為上午6點一下午2點.則體內生物鐘尚處在零點一上午8點，因此。睡意朦胱的旅客一下進入白天，會感到特別疲勞。相反，當向西飛越6個時區時，如果到達新環境時間為午夜零點一上午8點，則體內生物鐘已為上午6點一下午2點.使完全覺醒的旅客一下進入深更半夜，無法入睡。旅客應按新時區的時間生活，包括睡眠、吃飯和社會交往。如果在新時區的入睡時間內不能睡.可選用速眠安或三唑侖。如果在新時區的起床時間仍想睡，則應強制自己起床並進行鍛煉和日光浴。(2)夜班引起的睡眠障礙：夜班主要引起三方面問題，一是夜班時瞌睡;二是夜班後睡眠補償不足;三是植物神經功能紊亂。夜班時艋睡可引起意外工作事故，夜班後睡眠補償不足可影響起床後精神狀態，植物神經功能紊亂可增加胃腸和心血管疾病發生率。不是每個上夜班的人都會出現這些問題，那些平時晚睡晚起的人上夜班就不易出現這些問題。而平時早睡早起的人上夜班就易發生這些問題。年輕人傾向晚睡晚起，出現這些問題的較少。老人傾向早睡早起，出現這些問題的較多。故年輕人對夜班的耐受性較好，而老人的耐受性則較差。上夜班可有遠期後果，那些長期上夜班的人即使停止上夜班，他們的睡眠問題仍比普通人為多。有些問題能潛伏20～30年之久才出現，例如：年輕婦女夜間照顧小兒，當時因耐受性強，並不出現失眠。等到中老年後耐受性減弱，才出現失眠。
(3)睡眠位相延遲綜合征：如果沒有外界時間提示，人體生物鐘約25小時一天。所以人們的生活傾向位相延遲，即晚睡晚起。晚睡晚起可能與精力充沛有關，因為多發生於年輕人。他們往往貪戀夜間工作效率高而不斷延遲人睡時間，但早晨卻因上班、上學又不得不早起。故白天精神不佳，注意力不集中，工作和學習教率下降，甚至出現行為問題和抑鬱症。可向前或向後逐步推移入睡時間，直至恢復正常。向前推移是每天提早15分鐘入睡，向後推移是每天推後3小時入睡，向前推移對平時工作影響不大，但成功率低。向後推移對平時工作影響較大，但成功率高。另外。早晨照光7000～12000勒克司也可前移睡眠位相，起治療作用。少年兒童晚睡晚起還可引起心理社會性侏儒症。因為夜間10—12點鐘是生長素釋放的高峰期，此時不睡可抑制生長素釋放，影響生長發育。因此，少年兒童於晚9時準時入睡對生長發育有利。
(4)睡眠位相提前綜合征：老人白天的活動減少和常打瞌睡導致夜間慢波睡眠減少，白天精神緊張度下降導致夜間快渡睡眠減少。快、慢波睡眠減少導致睡眠—覺醒周期縮短，睡眠位相提前，傾向早睡早起。而老人起得過早可在家中引起響動，影響家人休息。糾正方法是每晚照光7000—12000勒克司，此法能延遲睡眠位相，有治療性作用。兒童也可患此綜合征，表現為下午5—6點鐘就入睡，早晨天不亮就醒來，可吵得家人無法再睡。處理：應逐步向後推移兒童的入睡和起床時間，直至恢復正常。
4、內因和外因性失眠
(1)內因性失眠：又稱心理生理性失眠，其表現之一是患者在不該睡的場合下能睡著，如在開會時很快睡著，而在該睡的場合下卻反而睡不著，如躺在床上失眠。其原因是他們在該睡的場合下習慣于思維反芻和煩惱，導致條件反射性的喚醒和失眠。而在不該睡的場合下則無這些精神負擔，故易睡著。處理：囑患者嚴格遵守作息時間表，早晨不睡懶覺，白天增加軀體活動量。晚上不喝咖啡和茶，睡前保持精神和軀體的鬆弛狀態。疲倦後再睡。如仍睡不著，可酌情使用苯二氰革類藥物。
(2)外因性失眠：又稱境遇性失眠。是由於外界因素所引起，包括焦慮、生病、搬家、住院、出差和光線過強等等。病程限於3個月之內.往往外因解除後即可緩解，預後良好。
5、慢性疼痛與失眠 慢性疼痛的失眠屬非恢復性睡眠，常見於慢性骨骼肌疼痛.纖維肌痛或慢性疲勞綜合征患者(CFS)。主要表現為睡眠淺、醒後無清新感、身體和精神疲勞，多變的非特異性的疼痛、對有害刺激反應過度、煩躁、自主神經功能障礙。睡眠腦電圖特徵性的表現為慢波睡眠中出現α節律的腦電活動。
處理：包括認知行為治療、睡眠衛生、適當的有氧運動。藥物方面，二唑侖可以改善失眠、白天思睡、晨起睏乏等癥狀，三環類如阿米替林可以改善睡眠，但對慢波睡眠中α活動等睡眠腦電圖異常無效，非苯二氮卓類藥物佐匹克隆、唑吡坦以及生長激素、5羥基一L一色氨酸可以改善睡眠質量，但對EEG異常有無效果尚不明確。
六、睡眠異常現象
(一)夢遊症
夢遊症是一種發生率很高的睡眠異常.據統計約佔一般人口的1%一6%，男多於女，兒童多於成人。多與遺尿並發，常常有家族史。夢遊的持續時間約為15～30分鐘左右，此後將發作的情況均遺忘。
根據腦電圖的觀察證明，夢遊出現於睡眠第3～4期，REM期不出現。腦電圖的特點是在夢遊開始時出現高波幅節律性成群的δ波，持10—30秒，以後轉為慢波節律，持續於整個夢遊階段，最後呈現低波幅的快波。夢遊往往發生於睡眠的最初2～3小時內。小兒頻發夢遊時說明中樞神經系統發育不成熟。
夢遊症的原因尚不十分清楚，通過腦電圖觀察：在夢遊症發作之初出現高波幅的慢波以後轉為低波幅，這種變化相當於睡眠的第一期(淺睡階段)。正常人在睡眠時，如果腦的活動水平急劇增高時則可引起覺醒。而夢遊症患者由於覺醒機能障礙，此時腦的活動水平呈不完全覺醒狀態，類似於一過性中等度的意識混濁狀態。夢遊症大多數屬於功能性變化，但也有器質病引起的病例，例如癲癇症(原發性或癥狀性)合併夢遊症者不少。經觀察證明多數患者可在數年後自愈，因而推測與中樞神經系統發育有關係。
(二)夜驚與噩夢
與夢遊症相類似。同一病例可兼有夢遊症與夜驚，且可同時發生。夜驚症也多見於兒童。在睡眠中突然坐起、驚叫、輾轉不安，手足伸屈或伴有其他複雜的無目的動作，有時呈驚恐狀，呼吸促迫甚至有死亡感、心率增快達150—170次/分，歷時l～2分鐘，發作後不能記憶。與夢遊症相類似，有時不能截然區分。夜驚症隨兒童年齡增大而消失。
夜驚症產生機理：經研究證明發生於NREM睡眠的第4期，也是在入睡後15～30分鐘內出現，屬於第3、4期突然呈現的「覺醒反應障礙」。腦電圖上呈現覺醒的d節律。夢遊症與夜驚症都屬於「覺醒障礙」，即從深睡的第3、4期中覺醒困難。或僅有部分覺醒。
噩夢與夜驚相似，噩夢發生於REM期，出現極為恐怖的噩夢，有時見於停用抑制REM睡眠的藥物之後，使REM期延長，產生噩夢。
夜驚診斷標準：①幼兒在睡眠中突然驚叫、哭喊，伴驚恐表情和動作，以及心率增快增快、呼吸急促，出汗、瞳孔擴大等自主神經功能癥狀。通常在晚間睡眠後較短時間內發作，每次發作持續l一10分鐘;②發作後對發作時體驗完全遺忘;③排除熱性驚厥和癲癇發作。
(三)睡眠型癲癇
根據臨床觀察，癲癇與睡眠關係密切。Tanz將癲癇大發作按其發作時間分為三型：睡眠型癲癇、覺醒型癲癇和彌散型癲癇。睡眠型癲癇屬於睡眠異常的一種特殊型。此型癲癇多在入睡之後或覺醒之前發作。三型主要鑒別見表28一l。
(四)說夢話
在睡眠中說話。發生頻率無準確統計數字。說夢話屬於睡眠障礙的一種，多為功能性障礙。從發生原因上看有以下幾種：①功能性疾患，如神經官能症，癔病等，可以合併有其他睡眠異常現象(夢遊，夜驚噩夢、夜尿);②腦外傷後;③其他腦器質性疾患如中毒、感染性疾患等;④癍癇患者。說夢話現象，多與失眠合併發生。根據最近研究證明說夢話多在NREM睡眠期出現。據統計在NREM睡眠期發生者約佔88%，在REM期發生者僅佔12%。功能失調引起的說夢話.隨年齡成長而頻度減少，25歲以後自然消失者多見。說夢話多無臨床意義，也沒有治療的必要。產生的真正機制不明。
(五)夜尿症
夜尿症是指夜間睡眠中出現不自主的排尿，也屬於睡眠障礙的一型。夜尿症與器質性疾患引起的尿失禁不同，尿失禁無時間性，而夜尿症僅發生於睡眠中。在乳兒期由於中樞神經系統中排尿調節機構發育尚不完善，此時出現反射性排尿，在這種狀態下屬於正常現象，不屬於夜尿症的範疇。排尿調節發育分為四個階段：①乳兒期，呈自動性(反射性)排尿。②l一2歲時有膀胱充脹感，但仍屬反射排尿。上述兩期均屬於中樞神經系統排尿機構發育不成熟期。③3—4歲，由於膈肌、腹肌發育，膀胱充脹感明顯，出現有意識排尿。但不充分。④6歲以上，完全可以自主排尿。一般來說，在3—4歲以後出現夜間遺尿者屬於夜尿症。夜尿症多見於男性，男女比例為6：2，在前半夜發生者多，多數在就寢後2—3小時出現。
夜尿症產生的原因：大致分為軀體性原因與功能性(精神性)原因兩種。軀體性原因中，包括泌尿系統器質性疾患及中樞神經系統排尿調節系的病變，如膀胱機能發育遲滯、大腦發育不全等。脊柱成形不良如骶椎裂的患者大多都合併夜尿症。環境改變、精神因素，白天玩耍興奮過度、心理刺激等均可產生功能性夜尿症。夜尿症的真正機理尚不明。通過在睡眠狀態下膀胱內壓與膀胱收縮狀態的觀察，發現夜尿症的兒童在NREM睡眠期，膀胱常常處於收縮狀態，而且膀胱內壓比正常同年齡兒童為高，尤其在睡眠的第3、4期升高，REM期無變化。說明夜尿症者在睡眠時以副交感神經佔優勢，有覺醒趨向。另外。通過對睡眠前後心率、呼吸次數的測定得知，正常兒童入睡後心率與呼吸次數明顯減少，而夜尿症兒童減少程度輕，從睡眠中覺醒之後則水準近似。
(六)鼾聲
鼾聲的癥候特徵是睡眠中出現的一種異常呼吸音，與喉部疾患時覺醒狀態下所出現的異常呼吸音(例如喘鳴等等)有所區別。其產生的機理目前研究得還不十分充分，可能是由於睡眠時姿勢關係以及睡眠中氣管周圍的肌肉弛緩引起氣管狹窄，氣流受到阻力增加，弛緩的肌肉與黏膜因氣濡通過而出現大的震動和磨擦音。鼾聲主要產生於呼吸道的上部及軟齶和舌根部，由於軟齶與咽後壁肌肉弛緩，軟齶下沉、舌根後退也使氣流輕度阻塞產生磨擦震動，再加上鼻腔和口腔對氣流摩擦震動的共鳴腔作用，故音響極大。有人將鼾聲分為規則型與不規則型兩類，規則型是震動有規則性，音響的頻率比較低，最高僅達200Hz，主要起源於軟齶的震動。此型尚包括一型叫做狹窄型，鼾聲的頻率高，約為500Hz左右，主要起源於舌根後退造成的呼吸道狹窄。狹窄型多見於體型肥胖、舌根高、咽峽部狹窄的人。規則型與狹窄型混合者也不少見。不規則型鼾聲震動不規則，多由於上呼吸道分泌物蓄積而引起。有時與規則型混合發生。
正常人睡眠對呼吸頻率為12—18次/分(1周期3.4秒一5秒)，呼氣與吸氣的時間比例為1.4秒：1.0秒，其餘為休止期;鼾聲的持續時間據統計為1.42秒±0.40秒，休止期為2.37—0.76秒，大多數鼾聲患者休止期較短。鼾聲往往在深睡時出現，但也可在睡眠的第l、2期發生，REM期時肌張力低容易出現鼾聲。
(七)咬牙
也是正常人睡眠時常見的一種現象。咬牙是睡眠中咀嚼肌運動所引起。最初Rediag氏(1964)報道在REM期容易發生.但後來研究證明在睡眠的第1、2期最多，第4期不發生。總之咬牙出現於睡眠之時，在睡眠的第1、2期最常見，REM期次之，第4期與覺醒時不發生。故推測咬牙屬於一種覺醒反應。咬牙多在神經症的人易發生。其產生的機理與夜尿、惡夢，夢遊同樣屬於一種覺醒障礙，來自體內外的覺醒剌激。經賦活系統，使腦幹黑質、紋狀體系的DA作用於腦幹部.使該部咀嚼運動區賦活.與此同時NE作用於中腦網狀結構產生腦電圖的覺醒變化。
(八)發作性嗜睡病(Narcolepsy)
也是屬於睡眠障礙的一種，此病早在1880年Gelinau首先記述並被命名，其臨床特點是突然發生、為時短暫、反覆發作的不可抑制的嗜睡。但關於此病的病因尚未完全明確。
1、臨床癥候 發生性嗜睡病包括四種癥狀：即睡眠發作、猝倒、睡眠麻痹、催眠幻覺。雖然患者在初期僅僅出現猝倒症侯.但作為診斷本病的依據必須具備睡眠發作。上述四種癥狀中可以有幾種癥狀合併出現.按其發生頻率的次序為：嗜睡和猝倒;僅有睡眠發作;四種癥狀均具備;嗜睡、猝倒和睡眠麻痹。各種年齡均可發生，但青年人更常見。性別無特殊選擇;發病率約為0.3%左右，約有t0%有家族史，如詳細調查家庭成員則有家族史者可達30%，因而有人認為本病與遺傳關係密切。
(1)睡眠發作：睡眠發作是不可抑制的，但為時短暫，常在感覺刺激減退的時間發病，患者可以在任何場合人睡。例如行路，騎車、談話、吃飯時突然入睡。這種短暫的睡眠發作常延續5一10分鐘而終止，醒後患者感到很清醒，每天可發作多次。
(2)猝倒：猝倒發作表現為肌張力突然鬆弛以致使患者跌倒，常倒在地上。絕無意識喪失。並能立即起來。這種發作可由情感激動時引起，尤其是在大笑時、痛哭時、發怒時、興奮時而誘發。肌肉鬆弛的程度有很大的差別，多數患者感到全身張力低下而跌倒，有些患者儀有面肌力弱。典型的猝倒發作包括突然上瞼下垂，下頜鬆弛，頭向前垂下.上肢放橙，膝部彎曲，隨即突然倒地，極罕見由於肌肉鬆弛而引起構音不清或動作緩慢。睡眠發作和猝倒不在同一時間發生，有許多患者從未有過突然倒地的主訴。
(3)睡眠麻痹：睡眠麻痹常發生在睡眠與覺醒間期.多見於青年人，常在早晨將醒時或午飯後睡眠時發生。患者醒來後發現自已完全不能動，但意識完全清晰。只要有人推一下或和他談話這種狀況就可以結束。這種現象很少超過60秒。正常人也偶可出現睡眠麻痹，但發作性嗜睡病患者可頻繁發生，有的每周發生5—6次。
(4)催眠幻覺：在患者入睡時出現生動的幻聽或幻視，如同睡眠麻痹，這種幻覺常在睡眠與覺醒之間發生，也可發生在出現睡眠發作時而進入催眠幻覺。患者對周圍發生的動態有知覺但同時又象在夢境。
2、病理生理 發作性嗜睡病時，睡眠發作，猝倒，睡眠麻痹和催眠幻覺看來是REM睡眠的正常組成部分而發生在不正常的時間。睡眠發作表示在白天經過短暫的睏倦階段而突然發生REM睡眠。猝倒則表示在REN睡眠時見到的完全肌張力鬆弛。睡眠麻痹是REM睡眠醒來後肌張力鬆弛的繼續。催眠幻覺表示正常REM睡眠時患者從生動的夢境醒後的繼續。
Dement等人認為控制睡眠和覺醒有三個系統。即醒覺系統，NBEN系統和REM系統。前兩者對lIEN系統有抑制影響。在夜間REM睡眠的反覆出現是由於REM系統發放超過了NREM的抑制。在發作性嗜睡病時醒覺系統對REM系統的抑制減弱，因此在覺醒時可發生REM睡眠。但迄今尚未弄清楚發作性嗜睡病是由於對REM系統抑制的減弱抑或是REM系統的過度釋放，而且對為什麼首先發生髮作性嗜睡尚不明白。
(九)睡眠過度症(Hypersomnia)
本病的特徵是睡眠過多，與發作性睡病相比，不是不能剋制睡眠，而常常是睡眠時間過長，可持續許多小時至數天。其另一特徵是很難從晚間的睡眠中完全醒轉，有覺醒後或催眠後的錯亂狀態。
本病有兩種間發性類型：一為Kleine—Levin氏症候群，伴有貪食症;另一為Pie—kwickian型發作，伴有肥胖及呼吸功能不全。
Kleine—Levin症侯群：常發病於青年男性，表現發作性嗜睡，持續數日甚至數周。當覺醒後極度貪食。有時發作肘伴有不安、易激怒、語無倫次和幻覺。病因不明，偶發生於腦炎後或腦外傷後。
Pickwickian型發作：也叫心肺肥胖症候群。(cardioplilmonary obesily syndrome)。約佔肥胖成人的lO%，在肥胖兒童中罕見。嗜睡，善飢，如在兒童可有智力衰退，體征方面表現肥胖、胸式呼吸受限，呈Cheyne—Stokes型呼吸，可合併右心衰竭、病因不明，與慢性血氧不足及胰島素分泌過多有關。
兩者均可見於中樞神經系統病變，如腦外傷、腦腫瘤或腦血管病。
(十)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstmetive Sleep Apnea Syndrome.OSAS)
是最常見的引起EDS的原因。Dement在1978年進行的調查發現主訴EDS的男性患者中，37%患有OSAS;80%的SAS患者以EDS為主訴。患者在睡眠時鼾聲如雷，呼吸間歇停止，被憋醒並出現翻身或姿勢的改變。這種驚醒是極其微弱的。僅能從EEG上分辨出來，而患者本人卻沒有意識到。多次驚醒影響了睡眠質量，患者晨起頭昏腦脹.白天容易打瞌睡。晨起口乾也是常見的癥狀，許多患者需要在夜間或早晨醒來後喝水。在睡眠多導記錄(PSG)若監測到每小時阻塞性窒息超過5次，每次持續10秒以上。窒息時血氧飽和度(SaO2)降低.結合臨床表現即可確診。OSAS是常見的睡矚障礙。約佔普通人群的2%一4%，好發於中年肥胖男性。常有頸部粗短、下頜狹窄的外貌特徵。男女性別比例約為8：1，女性在絕經後發生率上升。其危險性在於反覆窒息使SaO2低，提高中風、高血壓、冠心病的患病率，使死亡率上升2-3倍。治療以使用持續氣道正壓通氣。CPAP)為首選。解剖結構異常者可用外科手術矯正。很多患者常因體重增加而使癥狀加重，因此增加運動，減輕體重也是重要環節。
(十一)睡眠周期延遲綜合征(Delayed Sleep Phase Syndrome，DSPS)
是一種常見的睡眠節律障礙，據報道青少年中的流行率為7%。其發病機理可能是由於患者的生理時鐘(一個周期約25.5小時)不能隨外界節律(一個周期約24小時)提前。多發於青春期，可以是原發性的，也可以是在經歷了一段時間的夜班、開夜車後發生的。患者入睡和起床時間遲於社會常規作息時間，每天真正入睡時間大致相同，一般在凌晨2點之後。一旦入睡則睡眠持續時間和質量是正常的，強迫遵循常規作息時間並不能使睡眠時間提前。治療包括(1)光療：早晨約6—8點。用一種特殊的熒光燈進行照射，有助於將生理時鐘提前;(2)時相治療(Chmnotherapy)：每天將上床和起床時間推遲3小時，直至常規作息時間;(3)藥物治療：目前最引人注目的是褪黑色素(美拉托寧，melatonin)的作用。研究發現，它具有調節生物節律，誘發睡眠.縮短睡眠潛伏期，改善睡眠質量和催眠的功效;(4)睡眠衛生指導。
失眠的診斷：
診斷失眠，醫生應評估病人的睡眠類型，有無藥物、酒精和禁藥的使用;精神壓力及體力活動的程度。由於一些人需要的睡眠較他人少，所以失眠的診斷應根據個人需要而定。通常醫生將失眠分為原發性和繼發性兩類。前者指無明顯相關生活事件壓力的長期失眠，後者則繼發於疼痛、藥物、激動、抑鬱或極度壓力等因素。失眠的主觀標準(臨床標準)為：①主訴睡眠生理功能障礙;②白日疲乏、頭脹、頭昏等癥狀系由睡眠障礙干擾所致;③僅有睡眠量減少而無自日不適(短睡者)不視為失眠。失眠的客觀標準是根據多導睡眠圖(Polysoranogram)結果來判斷：①睡眠潛伏期延長(長於30分鐘);②實際睡眠時間減少(每夜不足6小時半);③覺醒時間增多(每夜超過30分鐘)。
我國CCMD一2一R中的失眠診斷標準是：①睡眠障礙幾乎為唯一癥狀，其他癥狀均繼發於失眠，包括入睡困難、睡眠不深、易醒、多夢、早醒、醒後不易再入睡，醒後感到不適、疲乏或白天睏倦等。②上述睡眠障礙每周至少發生3次，並持續1月以上。③失眠引起顯著苦惱或精神活動效率下降，或妨礙社會功能。④不是任何一種軀體疾病或精神障礙癥狀的一部分。
多導睡眠圖(polysomnography PSG)為失眠的常用檢查技術與方法，包括腦電圖(EEG)、心電圖(EKG)、眼電圖(EOG)、肌電圖(EMG)和呼吸描記器等現代手段的PSG，已成為今天睡眠障礙研究的基本手段，可有助於對失眠程度的評價及失眠症的鑒別診斷。目前多數實驗室採用生理多導儀和腦電圖記錄睡眠時的EEG、EKG和EMG。測量指標：①睡眠過程：a.總記錄時間;b.睡眠潛伏期;c.早晨早醒時間(early morning awakeningtime);d.醒覺時間(awaketime);e，運動覺醒時間(movement awake time);f.睡眠總時間;g.睡眠效率;h.睡眠維持率。②睡眠結構:a.第一階段百分比(S1%);b。第二階段百分比(S2%);c.第三階段百分比(S3%);d，第四階段百分比(S4%);e.第五階段百分比(S5%);f.快速眼球遙動睡眠相(REM)百分比。③REM測量值：a.REM潛伏期;b.REM強度;c.REM密度;d.REM時間;e.REM周期次數。匹茲堡睡眠質量指數(pittsburghsleep quality index。簡稱PSQI)是Bussy等於1989年編製的睡眠質量自評量表因其簡單易行，信度和效度較高，並且與多導睡眠腦電圖測試結果有較高的相關性.已成為國外研究睡眠障礙及臨床評定的常用量表。
有無藥物可以根治失眠？
除由於環境改變，偶然應激事件引起的急性短暫性失眠可採用藥物或心理調節迅速消除外，對慢性或亞急性失眠病人來說，由於失眠的原因多種多樣，臨床表現各有不同，可以說沒有哪種方法或藥物能夠在短期內根治失眠。
失眠最好的治療方法？
須根據失眠者的具體情況，制訂個體化的綜合治療和調整方案，才能真正解決失眠問題。講究睡眠衛生可以改善睡眠，對程度較輕的失眠有治療之效。藥物使用催眠葯治療，目前使用的催眠葯主要有苯二氮卓類(BDZ)、巴比妥類葯和其他催眠葯。軀體疾病或精神疾病引起的，治療好了原發疾病，往往能改善失眠的癥狀。服用中藥湯劑，針灸，針刺，按摩，泡腳，氣功等對治療失眠有一定作用。
失眠多夢怎麼辦？
失眠和多夢常常一起出現，主要是由於外部應激事件影響導致大腦皮層興奮所致。可以通過睡前靜坐、深呼吸、鬆弛肌肉的運動、散步等改善。中醫認為是外邪如火、熱、氣、血之壅塞，干擾衛氣的正常運行，主要是採用養陰安神的中藥和針灸治療。
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