進階篇：阜外醫院輪轉查房筆記

在完成博士課題後，有幸到阜外醫院科室輪轉，昨天的《阜外醫院輪轉查房筆記之問答集錦》（點此查看文章）就將輪轉中提到的問題與大家進行了分享。今天我們繼續這些問題進行探討。

同樣請大家先嘗試思考自己的答案。然後再看後面的解析或查閱資料。

請思考：

十二、什麼是心梗後心絞痛？十三、阿司匹林的一級預防適應證？十四、目前可以改善心血管病患者預後的藥物有哪些？十五、有關他汀改善預後的經典的臨床試驗？有關 β 受體阻滯劑改善預後的經典研究？十六、普通肝素和低分子量肝素有何區別？它們各自的作用機制？ 解 析 區

十二、什麼是心梗後心絞痛？

急性心梗後 24 h 內發生的心絞痛（注意與心梗後綜合征相鑒別）。

十三、阿司匹林的一級預防適應證？

1. 45～79 歲男性，10 年冠心病危險 ≥ 4%～12%、沒有胃腸道出血的高危因素；

2. 55～79 歲女性，10 年腦卒中危險 ≥ 3%～11%、沒有胃腸道出血的高危因素；

3. 糖尿病患者 > 40 歲以上，或 30 歲以上伴有 1 項其他心血管危險因素，如早發心血管病家族史、高血壓、吸煙、血脂異常或白蛋白尿；

4. 患高血壓，但血壓基本控制（<150 0="" mm="" hg），同時有下列情況之一者：①年齡="" 50="">

5. 合併下述 3 項及以上危險因素的患者：①血脂異常，②吸煙，③肥胖，④50 歲以上，⑤早發心血管病家族史。

十四、目前可以改善心血管病患者預後的藥物有哪些？

1.ACEI；2. 阿司匹林；3. 他汀；4.β受體阻滯劑。

十五、有關他汀改善預後的經典的臨床試驗？有關 β 受體阻滯劑改善預後的經典研究？

他汀臨床試驗的經典研究：PLAC I、PLAC II、WOSCOPS、CARE、LIPID、PROSPER 等；3 個經典的針對慢性心力衰竭的臨床試驗： MERIT-HF、CIBIS-2、COPERNICUS。

十六、普通肝素和低分子量肝素有何區別？它們各自的作用機制？

1. 分子量大小不一樣：普通肝素的平均分子量是 15000，而低分子肝素的平均分子量是普通肝素的 1/2～1/3。

2. 作用時間不一樣：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h，而普通肝素的半衰期是 1 h，因此普通肝素需要持續靜脈給葯，而低分子量肝素不需要持續靜脈給葯。

3. 抗凝血作用位點和強度不一樣：普通肝素可以干擾凝血過程的許多環節，在體內外都有抗凝作用，它作用於凝血酶和Ⅹa 因子。

低分子肝素是普通肝素的短鏈劑，它通過與抗凝血酶Ⅲ結合而發揮其抗凝作用，但不能同時結合凝血酶，因此不能加強抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用，僅保留抗凝血酶因子Ⅹa 的作用。

與普通肝素對比，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子作用強，抗凝血酶作用弱的特點。

另外，普通肝素與多種血漿蛋白結合而降低其抗凝活性，生物利用度低，且與其結合的血漿蛋白濃度有很大的差異性，所以其抗凝活性不能預測，用藥過程要嚴格檢測 APTT。

而低分子肝素與血漿蛋白結合能力低，生物利用度高，其抗凝活性可以預測。應用治療劑量的低分子肝素無需檢測 APTT。

4. 不良反應：普通肝素誘導的血小板減少發生率高於低分子量肝素。因此，臨床上使用普通肝素持續靜滴時，除了監測 APTT 外，需注意複查血常規，監測血小板數量。

請思考：

十七、哪些房顫患者適合消融治療？消融恢復竇性心律的患者還需要用抗凝葯嗎？十八、NOAC 包括哪些藥物？十九、達比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝治療中是否需要橋接治療？二十、何為非瓣膜性房顫？二十一、達比加群、利伐沙班、阿哌沙班等患者如果進行外科手術時，是否需要停葯？何時停葯？解 析 區

十七、哪些房顫患者適合消融治療？消融恢復竇性心律的患者還需要用抗凝葯嗎？

留白站友的觀點：我覺得，年齡 <75 歲、無或輕度器質性心臟疾患、左心房直徑=""><50 mm="">指南就比較具體了：1. 對於癥狀明顯的陣發性房顫，導管消融可以作為一線治療；2. 對於病史較短、藥物治療無效、無明顯器質性心臟病的癥狀性持續性房顫，導管消融在選擇性患者中可以作為一線治療；3. 對於存在心力衰竭和 / 或左室射血分數減少的癥狀性房顫患者，導管消融在選擇性患者中也可作為一線治療，但其主要癥狀和 / 或心力衰竭應與房顫相關。4. 對於病史較長、不伴有明顯器質性心臟病的癥狀性長期持續性房顫，導管消融可以作為維持竇性心律或預防複發的可選治療方案之一。射頻消融術後: 拔除鞘管後當晚或次日早晨恢復使用新型口服抗凝葯或華法林。消融後根據栓塞的危險因素應用華法林或 NOAC 抗凝治療至少 2 個月。

2014 年美國房顫導管消融治療指南建議：

（1）至少一種抗心律失常（AAD）無效或不能耐受，有癥狀的陣發性房顫（I，A）；

（2）至少一種 AAD 無效或不能耐受，有癥狀的持續性房顫（IIa，A，證據等級由 B 變成 A）；

（3）癥狀反覆發作的陣發性房顫，權衡利弊及藥物和消融治療臨床轉歸後，可在 AAD 之前行導管消融治療（IIa，B）——一線治療；

（4）對於至少 1 種 I 類或 III 類 AAD 無效或不耐受的癥狀性、長期持續性房顫，導管消融是可以考慮的（IIb，B）；

（5）導管消融可作為反覆發作的癥狀性、持續性房顫使用 AAD 治療前的首選治療策略（IIa，C）。第二個問題，房顫消融復律後，建議抗凝治療 8 至 12 周。

另外，房顫消融復律後，阜外的經驗通常還會使用 AAD 藥物三個月。如果是陣發性 AF，沒有器質性心臟病使用心律平 150 mg tid po + 倍他樂克 12.5 mg bid po（根據心率進行調整）。

如果是持續性房顫首次消融，使用胺碘酮 0.2 tid 口服一周，一周後改為 0.2 bid 口服，第三周改為 0.2 qd 口服（服藥期間注意監測 QT 間期、肝功、甲功等），如果是持續房顫非首次消融，選用索他洛爾 40 mg bid 口服（監測 QT 間期）。

十八、NOAC 包括哪些藥物？

目前 NOACs 主要有四種，分別為達比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，每種藥物均有 2 種或三種劑量：達比加群 150 mg 和 110 mg；利伐沙班 20 mg 、15 mg 和 10 mg；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg；依度沙班 60 mg 和 30 mg。

十九、達比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝治療中是否需要橋接治療？

達比加群和利伐沙班的不同之處有：

1. 兩者的作用機制不同，前者是直接凝血酶抑製劑，後者是 Xa 抑製劑；

2. 達比加群是一天給葯兩次，而利伐沙班是一天給葯一次；

3. 達比加群需要在進食時服用，而利伐沙班 10 mg 一般不受進食影響，但如果超過 10 mg 還是建議進食中服用；

4. 在出血發生率方面兩者相當，但達比加群的胃腸道不良反應更常見如上腹部疼痛、消化不良等。

與華法林不同，兩者在初始的抗凝中，不需要與肝素聯合使用進行橋接治療。

二十、何為非瓣膜性房顫？

之所以要區分瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫，是因為兩種房顫類型的血栓栓塞風險差異巨大。不合併瓣膜疾病的房顫的患者，每年卒中發生率 2%～10%，而合併瓣膜疾病的房顫，每年卒中發生率高達 17%～18%。

非瓣膜性房顫是否指沒有合併瓣膜疾病的房顫？那麼一個三尖瓣有少中量返流合併房顫的患者，算瓣膜性房顫還是算非瓣膜性房顫？？看似簡單的定義，其中含有諸多問題需要探討。

2012 年 ESC 房顫指南指出，瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫目前尚無滿意或統一的定義。指南將瓣膜性房顫定義為，風濕性心臟瓣膜疾病（二尖瓣狹窄為主）與心臟瓣膜置換術後的房顫。

關於這次定義的疑問在於：

1. 那麼什麼叫二尖瓣狹窄為主？？如果一個患者沒有風濕性病史但合併主動脈瓣中度狹窄發生的房顫，算不算瓣膜性房顫？？

2. 生物瓣置換術後除了前三個月需要阿司匹林抗栓外，三個月之後是不需要抗凝治療的。那麼生物瓣置換術後 3 個月發生的房顫算不算瓣膜性房顫？

2014 年 AHA/ACC/HRS 房顫指南對非瓣膜性房顫定義為，在不合併風濕性二尖瓣病變、機械或生物瓣膜置換術，以及二尖瓣成形術的情況下出現的房顫。

2014 年美國指南將生物瓣置換術合併房顫的患者歸為瓣膜性房顫。

同樣的疑問，生物瓣置換術後 3 個月發生的房顫，如果歸為瓣膜性房顫的話，那麼生物瓣置換術後 10 年發生的房顫又歸為哪類？？如果生物瓣置換術後 10 年發生的房顫歸為瓣膜性房顫，顯然是不合適的。

2015 年歐洲心律協會（EHRA）發布的非瓣膜性房顫定義為，在不合併機械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄（多為風濕性）的情況下，出現的房顫。也就是說，瓣膜性房顫是指合併機械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄的房顫。而合併其他瓣膜疾病的房顫，均屬於非瓣膜性房顫範疇。

與 2014 年美國指南不同，2015 年 EHRA 認為生物瓣置換術後發生的房顫歸為非瓣膜性房顫。患者有主動脈瓣疾病合併房顫時也歸為非瓣膜性房顫。2015 年 EHRA 關於非瓣膜性房顫的定義更明確，更具體，更具有可操作性。

二十一、達比加群、利伐沙班、阿哌沙班等患者如果進行外科手術時，是否需要停葯？何時停葯？

根據術前術後出血風險進行調整，請看下錶。

（點擊圖片查看大圖）

心心

今日提問：對於正在服用華法林的患者，如果想更換為 NOACs，應如何調整更換呢？關注心血管時間，在微信聊天框內回復 0216 ，即可查看本題答案。回複位置如下：

編輯：任楊源點擊 閱讀原文，可進入原貼參與討論。
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