論文:垂體腺瘤117例臨床病理分析-中大網校臨床醫學論文網
0引言 功能性垂體腺瘤可分泌各種激素,產生不同的臨床癥狀,治療方法也存在差異[1]. 目前常採用免疫組化染色和激素測定的方法對垂體腺瘤進行分類. 我們回顧性分析了200510/200803收治的垂體腺瘤病例的臨床病理特徵,旨在探討垂體腺瘤一般臨床特徵及免疫組化和內分泌變化的規律. 1對象和方法 患者117(男61,女56)例,年齡13~69歲,病程2 d~10 a. 臨床主要表現:視力下降67例;月經紊亂23例,閉經13例,泌乳11例,尿量增加15例,頭痛49例,性功能下降15例,肢端肥大12例. 所有標本均用HE及免疫組織化學染色. 採用GH(生長激素),PRL(泌乳素),ACTH(促腎上腺皮質激素),FSH(卵泡刺激素),LH(黃體生成素)及TSH(促甲狀腺激素)等6種激素抗體(北京中杉金橋生物技術有限公司產品)檢測,DAB顯色. 統計學處理:應用SPSS13.0軟體進行χ2檢驗. 2結果 單激素腺瘤44例,佔37.6%;其中PRL腺瘤17例,GH腺瘤13例,FSH/LH腺瘤11例. 無功能腺瘤21例. 佔17.9%;兩種激素及多激素腺瘤(3種或3種以上激素陽性)52例,佔44.4%,PRL,GH及FSH/LH陽性患者的免疫組化結果與血清學檢查的關係見表1~3. 激素過多癥狀與免疫組化結果相一致的佔43.9%,其中PRL陽性出現停經或泌乳的佔57.1%(表1),GH陽性出現肢端肥大或巨人症的佔70.3%(表2),FSH/LH陽性出現月經紊亂或性慾改變的佔35.3%(表3). 3討論 免疫組化檢查較準確地反應了腫瘤的病理學特性. 根據免疫組化結果,垂體腺瘤可分為多種類型,這說明垂體腺瘤的分泌功能複雜. 部分垂體腺瘤臨床表現為因激素分泌過度引發的一系列生理功能紊亂. 臨床上表現最突出的是PRL和GH分泌旺盛. 本組病例中,PRL腺瘤、GH腺瘤及FSH/LH腺瘤相對多見,而ACTH腺瘤及TSH腺瘤少見,與多數作者的報道結果相一致[2]. PRL及GH陽性組與陰性組出現激素過多癥狀的比較,有統計學意義. 而FSH/LH免疫組化陽性或陰性患者均有部分出現月經紊亂或性慾改變,而內分泌血清學檢查無顯著性差異. 說明FSH/LH腺瘤生物學活性較PRL,GH腺瘤低,出現的臨床癥狀可能為腫瘤的生長干擾正常的激素分泌功能所致. PRL或GH陽性組垂體腺瘤相應的血清PRL或GH水平增高,與其陰性組相比較,有顯著性差異. 說明PRL和GH陽性垂體腺瘤具有生物學活性,具有合成和分泌功能. 而FSH/LH陽性組垂體腺瘤與陰性組相比較,血清FSH/LH水平未見明顯增高. 說明大部分FSH/LH腺瘤生物學活性低,不能分泌合成相應的激素.
表1垂體腺瘤PRL免疫組化陽性與血清PRL、臨床癥狀的關係(略) 表2垂體腺瘤GH免疫組化陽性與血清GH、臨床癥狀的關係(略) 表3腫瘤FSH/LH免疫組化陽性與血清FSH/LH、臨床癥狀的關係(略) 部分免疫組化陽性腺瘤未出現相應的血清學變化或臨床癥狀,考慮為瘤細胞產生的激素無生物學活性,或者產生的激素在細胞中降解所致. 如果GH腺瘤分泌的是大分子GH,則內分泌癥狀較輕,當出現瘤內出血、壞死或囊變時,肢端肥大表現反而會自行緩解[3]. 本組PRL陰性表達的垂體腺瘤患者75例,其中出現血清PRL水平增高11例,同時伴有閉經、泌乳的現象. Riedel等[4]認為腺瘤壓迫丘腦和垂體柄使泌乳素的抑制因子(PIF)釋放減少,垂體泌乳素細胞失去有效的控制而使PRL分泌過度. Ma等[5]研究證實,泌乳素腺瘤不僅分泌PRL也分泌多種垂體激素,絕大多數多激素分泌性腺瘤是單克隆起源的. 儘管腫瘤免疫組化同時表達多種激素類型,但血清學檢查並不表現多種激素分泌增加. 如何界定多激素腺瘤也是一個值得探討的問題. 【參考文獻】 [1] 鄭川玉, 丁學華. 功能性垂體腺瘤的臨床診斷與治療現狀[J]. 中華神經外科疾病研究雜誌, 2004, 3(6): 565-566.[2] 郭文若,黃旭,楊發端,等. 垂體腺瘤114例臨床病理學分析[J]. 中國醫師雜誌,2005, 7(11), 1507-1508.
[3] Zhao D, Tomono Y, Tsuboi K, et al. Immunohistochemical and ultrastructural study of clinically nonfunctioning pituitary adenomas[J]. Neurol Med Chir(Tokyo), 2000, 40(9): 453-456.
[4] Riedel M, Noldus J, Saeger W, et al. Sellar lesions associated with isolated hyperprolactinaemia. Morphological, immunocytochemical, hormonal and clinical results[J]. Acta Endocrinol(Copenh), 1986, 113(2): 196-203.
[5] Ma WB, Ikeda H, Yoshimoto T, et al. Clinicopathology, clonality, and hormone production profile of prolactinoma[J]. Nat Med J Chin, 2005 ,85(20): 1382-1387.
(責任編輯:shurenadmin)
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