右心體系:室間隔及其臨床意義

來源：365心血管網

心室間隔位於兩心室之間,並把兩個心室分開,使動靜脈血各行其道。傳統的看法室間隔是構成左心室的一部分，主要參與左心室的收縮與擴張。其實不然，心室間隔對右心室的作用更大，是組成右心體系的關鍵結構，對其進一步的了解將會加深心室間相互依賴的認識，並對臨床表現的解釋和正確的處理具有十分重要意義。 1、心室間隔的胚胎髮育與解剖 心室壁組織向上凸起形成一個較厚的半月形肌性嵴，稱室間隔肌部。此隔不斷向心內膜墊方向伸展，上緣凹陷，與心內膜墊之間留有一孔，稱室間孔，使左右心室相通。胚胎髮育第7周末，由於心動脈球內部形成左右球嵴，對向生長融合，同時向下延伸，分別與肌性隔的前緣和後緣融合,關閉了室間孔上的大部分；室間孔其餘部分則由心內膜墊的組織所封閉，形成室間隔膜部。室間孔封閉後，肺動脈干與右心室相通，主動脈與左心室相通。 2、室間隔供血 心室間隔的血液供給對維持正常的心臟傳導和室間隔功能是至關重要的，因室間隔含有傳導系統主幹，干擾室間隔的循環，如冠狀動脈堵塞，會引起傳導障礙和室間隔肌纖維功能失調。來源於冠狀動脈前降支室間隔的供血範圍一般不太了解，因為正常左心室遊離壁的厚度約為12mm，後部穿過間隔的動脈其長度很少超過15mm。似乎很不可能後降支動脈間隔支參與大部分室間隔供血，他們最大的價值可能是潛在側枝循環的來源。室間隔及其傳導系統可分為2區，上部包括房室結、希氏束及兩個主要束支的上段；室間隔的下部較大，包括兩個主要束支的大部分和室間隔普氏纖維的分支,該部分供血主要來自前降支穿透支。從這個隨意分類，明顯看出，有冠狀動脈堵塞可合併不同程度的房室傳導障礙。左前降支動脈堵塞可引起束支阻滯或遊離壁阻滯（分支），這些推論主要決定於側枝循環的有效性和程度。心臟側枝循環的潛在通路在大部分心室間隔，室間隔交通給兩個主要冠狀動脈間提供的側支血流以代償任一血管的堵塞。 由於發自前降支的穿透支到間隔總是多發的,因此這些血管中一支或多支堵塞可使一些模糊的臨床心臟狀態,諸如「自發性」束支阻滯或間隔纖維化心電綜合征。有意義的觀察，最初接近右心室腔走行的前間隔動脈可能與右心腔低壓有關。供給左心室遊離壁的動脈也傾向於遠離高壓腔穿過心外膜直達供血區，因此他們垂直進入心肌。 3、心室間隔的結構 右心室組成的最重要部分是心室間隔，其結構與功能是相關聯的。最近研究顯示，心室螺旋肌束展開後可看到鏡面左室遊離壁重疊肌束外形的室間隔結構。位於兩心室間的室間隔由心尖環斜形肌纖維升束和降束及包繞其外的基底環橫向纖維右心段組成（圖1），其重量約為心室肌組織的40％。同樣的斜形肌束構成左心室遊離壁，這些肌纖維的各向異性在心尖重疊形成一個漩渦，最後由室間隔與遊離壁形成卵圓形的左心室。與左心室相比,構成右心室的室間隔與左心室相同,而右心室遊離壁則由基底環橫行肌右段包繞形成，可有一小部分來自心尖環升段迷走斜行肌纖維參與。右心功能決定於右心結構的纖維走向，室間隔斜行纖維的走向使其扭轉；基底環包繞的橫向纖維產生收縮。生理學研究證實肌纖維走向的重要性，通過相關不同成角作用可預料其射血分數。孤立肌條纖維培養肌細胞功能發現，肌纖維最大縮短為15％。然而，整體心臟有不同模式的肌肉纏繞的連續體，改變不同心肌區域的纖維走向。微測音器晶體檢查顯示，發生在右心室遊離壁橫向纖維收縮時的射血分數為30％，在主要呈斜行纖維走向上測量時射血分數增至60％，見圖2。心肌束恰到好處摺疊的螺旋性質為理解室間隔的結構

圖1. 室間隔肌纖維走行的關係，室間隔由心尖環的斜行肌降段與升段纖維和組成右室遊離壁基底環橫向肌包繞所構成(Saleh S, et al. Eur J Cardio-thoracic Surg.2006,29S:S126-S138 與功能提供大量線索，與過去心室間隔僅起收縮與舒張作用的概念不同，室間隔主要運動是扭轉射血和交替扭轉快速充盈，由此看出，右心室的發動機是室間隔，而不是遊離壁。 儘管右心室位於心臟的右側，與肺循環連接，但解剖學右心室的定義不是其位置或連接，而是其結構。最能區分解剖學右心室、左心室或不確定心室的形態學特徵是：①相對於二尖瓣前葉三尖瓣隔瓣更向心尖呈線狀纏繞；②存在調節束；③有三個以上乳頭肌；④有附著於心室間隔的乳頭肌，三尖瓣呈小三葉形；⑤有粗亂的肌小梁。

圖2. 孤立左心室肌纖維射血分數的比較， 纏繞的橫向肌射血分數為30％,類似右室遊離壁收縮； 室間隔螺旋收縮射血分數為60％（Sallin EA.Biophys J.1969, 9:954-964） 4、心室間隔的功能 室間隔為兩個心室所共有，因其結構不分左室室間隔和右室室間隔,室間隔是一整體,是兩個心室的發動機，參與兩個心室的射血。超聲心動圖的組織特徵研究顯示，正常人心室間隔左右側周期變化的增厚幅度和正常化延遲是不同的，左側面的增幅大於右側；右側面正常化延遲長於左側面，也就是說，二者的收縮空間與時間是不相同的。多種族心臟磁共振成像術研究動脈粥樣硬化室間隔與右心室形態學，發現室間隔功能越好，右室射血分數越高。室間隔應變對右心室收縮功能發揮閾值作用，室間隔的應變從-18％至-10％右心室射血分數幾呈線性下降。室間隔的功能與右心室的質量和容量無關，與右心室收縮功能有關的室間隔功能獨立於左室其他部位，包括無心血管疾病者，研究證實室間隔對右心室有重要作用，室間隔的功能改變可能預示右心功能不全的來臨。室間隔正常凸向右心室。當右心擴張時室間隔移向左心室，明顯影響左心室充盈，降低心排出量。高達1/3的右心室搏出功由室間隔扭轉收縮完成，當嚴重右心功能不全時，左室室間隔收縮進入右心室，可代償肺動脈灌注。增加體動脈平均壓可改善右心室的收縮性，其原因可能是增加冠脈的灌注壓。如室間隔收縮功能喪失，約降低一半右室峰值壓，說明室間隔適時扭轉收縮對右心功能的重要性。 心室相互依賴是指一個心室的大小、形狀及順應性，通過直接的機械相互作用影響另一個心室的大小，形狀及壓力-容量關係的概念。右心室和左心室在功能與結構上相互依賴的根本目的是滿足迅速變化的生理情況下肺與外周血管的灌注。為達到這一目的需通過圍繞兩個心室共享的螺旋肌束和由室間隔發出的兩心室間纖維的協調收縮，作為雙心室功能的「發動機」實現的，在右心病理生理和功能不全中起重要作用。心室相互依賴主要通過心肌而獨立於神經、體液及血流動力學，從一個心腔傳遞到另一個心腔，約20％～40％的右心室收縮壓和排出量由左心室收縮完成的。因此，不難理解兩心室這種密切的解剖與功能聯繫，一個心腔升壓物質的刺激將被傳遞到非應力的另一個心腔。動物實驗顯示，左心室血流動力學超負荷會引起非應力的右心室生化與血流動力學反應，出現雙心室肥厚。相對應地，縮窄肺動脈不僅使右心室超負荷增加其質量和硬度，減少β-腎上腺能受體密度，同樣也累及左心室血流動力學。 5、心室間隔的臨床意義 心肺疾病，包括肺血管病的病理生理變化、臨床表現、診斷及治療都離不開右心體系的參與，因此對該體系的進一步了解是臨床醫師面對的重要課題。 眾所周知，左心衰竭是右心衰竭之父，一個心室的衰竭會適時地導致另一個心室的衰竭，即心室相互依賴。該現象從室間隔及其功能障礙的概念較易理解。一個心腔衰竭時舒張末壓增加，舒張期室間隔凸向對側，侵佔其空間，由於室間隔拉長改變肌纖維的走向，進一步累及室間隔功能，從而降低兩心室的心排出量。當始發左心衰竭時，室間隔對右心功能的作用受損，射血主要依賴次要的基底環橫向纖維收縮，同時左心室收縮對右心室牽拉減弱，加之合併肺動脈高壓等導致了右心衰竭。 在嚴重左心功能受損的晚期心衰患者LVEF進一步下降不再影響患者的預後，而RVEF則顯示出重要的獨立預後意義。Polack 等對34例冠心病心衰患者（LVEF＜40％）研究發現，RVEF＜35％者與右心功能正常者比較，2年生存率明顯降低（23％ 比 71％,P＜0.05）。Zornoff等分析「生存和心室增大研究（Survival and Ventricular Enlargement Study）」的亞組右心功能的意義。用超聲心動圖測量416例心肌梗死後（平均11±3.2天）患者的右心室分數面積改變（RVFAC），在調整病死率其他臨床危險因子後，右心功能仍是總病死率、心血管病死率及心衰的獨立預測因子。RVFAC每下降5％,則增加心血管病死率風險16％,提示心肌梗死後右心功能改變是預後不良的重要預測因子。冠心病前降支近端堵塞可導致室間隔前部功能障礙；右冠堵塞影響後降支供血時可引起室間隔後半部功能障礙，都會引起右心功能不全。 擴張型心肌病患者用超聲心動圖可觀察到不同程度的右心室擴張，該型擴張型心肌病是一不同的病理實體，還是疾病過程的不同階段尚不清楚。右心室與左心室擴張程度相同的患者比右心室不太擴張的患者（左心室＞右心室）的轉歸要差，如果擴張型心疾病LVEF低下的患者同時存在右心室擴張其病死率將增加3倍。Ghio 等在常規右心導管術中，用熱稀釋方法計算RVEF評估心衰患者，隨診＞17個月，發現最短的生存時間在高肺動脈壓（PAP）/低RVEF組，其風險比較正常PAP/正常RVEF組高7倍。而正常PAP/正常RVEF組與正常PAP/低RVEF組或與高PAP/正常RVEF組的全生存率無差別。 有右心擴張的擴張型心肌病其心腔擴張和室間隔凸向右心室及寬QRS或LBBB等可使室間隔扭曲運動消失，導致兩側心功能下降，同時心室相互依賴也發生障礙。 三分之一以上的二尖瓣狹窄患者至少存在中度三尖瓣返流，風心病二尖瓣置換術後23％～37％的患者有重度三尖瓣返流。超聲心動圖顯示，風心病晚期中重度三尖瓣返流的發生率高達68％。缺血性二尖瓣返流成形術後3年，重度三尖瓣返流的發生率達74％。繼發於擴心病功能性二尖瓣返流成形術後約14％大於Ⅲ級的三尖瓣返流，這些二尖瓣病變患者，特別是瓣膜置換術後患者三尖瓣擴張及返流可能與右心體系的作用不無關係。主動脈瓣病變，如主動脈瓣狹窄、主動脈瓣返流或主動脈瓣置換術後等後期都可能發生程度不等的右心功能不全。 Choi等觀察18例冠狀動脈旁路移植術前後心室間隔活動的變化，術前所有患者室間隔的活動和灌注無無存活心肌的證據，10例術後靜息和/或負荷間隔活動異常，而他們全部的靜息/負荷灌注及延遲增強都正常。術後間隔異常活動組間隔運動明顯低於間隔活動正常組，異常間隔活動組其間隔環形縮短甚至大於側壁縮短。心臟移植術後不例外地會並發右心衰竭，傳統上，歸因於接受者慢性心衰引起的進行性肺動脈高壓和肺血管重構，而對心室間隔的變化關注較少。現已揭示，供體在運輸和移植過程中導致的室間隔損傷，影響了右心室的扭轉動作和向高阻力肺血管的射血是右心功能不全的重要原因。由此可見，右心衰竭的問題發生在室間隔，不完全在肺血管。如能在心臟移植過程中避免再灌注損傷可預防心室間隔的功能障礙。 右心心尖起搏對心臟的不利影響多歸因於左右心室收縮的不同步，實際上除不同步外，右心體系機制起很重要作用，如右心室收縮缺少左心收縮的牽拉，心排除量下降20％-40％；喪失室間隔的扭轉收縮作用，右室峰壓下降50％；左右心室間隔收縮不協調及左心室前負荷下降等都可能參與右心起搏器術後的心臟擴大和心力衰竭的發生。雙心室室間隔起搏對間隔缺血失活心肌與無功能存活心肌的反應可能不同，即室間隔心肌是存活的並對不同步負有責任時雙心室起搏才會有效。 至於束支傳導阻滯對心臟的影響從右心體系機制考慮，除左右心室收縮不同步外，失去了左右心室相互依賴，同時對心室舒張功能的影響也不可忽視。如左束支傳導阻滯會引起室間隔增厚延遲，左室遊離壁較早收縮使室間隔弓向右側，影響左心功能；同時受累的後內乳頭肌產生收縮前期二尖瓣關閉不全，增加左心負擔。右心疾病，如肺動脈高壓、肺動脈關閉不全、房間隔缺損及右室流出道狹窄等使室間隔凸向左室，導致左心功能障礙。問題是，這些疾病通過變長的室間隔纖維使其更橫向而不是斜嚮導致間隔變形，所謂「反向Bernheim綜合征」（Dexter, 1956） 當前，儘管心血管影像學已取得明顯的進步，但普遍存在的問題，無論是臨床還是各項實驗室檢查，包括影像學檢查多重視左心部分，而忽略右心改變。正像著名的心臟學教授 Eugene Braunwald在出席波士頓哈佛 「右心、右心衰竭高峰論壇」所說的：右心是一剛邁步的孩子。今後應像對待左心一樣，把右心，包括室間隔作為重要的常規工作不斷提高，至於右心體系的全面檢查與評估對我們更具挑戰，需有創新的思維，整體地去探討理論知識和臨床經驗。 中國醫學科學院阜外心血管病醫院作者：程顯聲　

來源：365心血管網