（21）癌症的一個直接死因

（21）癌症的一個直接死因

——癌症與多臟器功能衰竭的關係

癌與死亡的密切關係是大家都知道的。但是，從癌的發生到患者死亡的具體過程不是所有人都清楚的。了解這個過程，不簡單是知道癌的轉歸，更重要的是，從這個過程，我們可以知道阻止死亡的一些方法。

現在，癌症患者死亡，一部分原因是我們對癌的認識還不夠，還有一部分原因是我們對癌症的直接死因認識不夠。這兩個原因比較，對癌症的認識和治療是比較困難的，而對癌症的直接死因的認識相對是比較容易的。在不能提高癌症治療水平的前提下，如果能夠提高癌症直接死因的治療水平，那麼也能夠在整體上提高癌症的治療水平。

不同癌症，及癌症發展的不同階段，直接死亡原因都是不同的，這裡要說的是一個與大多數癌症都有關係的基本的直接死亡原因。這個原因就是腸源性內毒素血症引發的多臟器功能衰竭。

一癌細胞的生長需要許多原料。（物質不滅定律）

二DNA複製是細胞生存、增殖的最主要環節。DNA複製所需要的原料，第一個重要物質是谷氨醯胺，它是DNA中鹼基合成的原料。谷氨醯胺為鹼基合成提供氮原子。第二個重要物質是葉酸，它為DNA合成提供一碳單位，即C原子。

三谷氨醯胺的一個特點是不耐熱，在50度左右即開始分解，破壞。因此，人類熟食的結果，造成食物中，主要是肉類食物中谷氨醯胺大量破壞。所以，人類從肉食中所得谷氨醯胺量較少，僅供機體日常生理需要，而一旦患病，需要量增長，即供不應求。葉酸遇光、熱不穩定，容易分解，在食物的加工、烹調和貯存過程中約有50-90%的葉酸損失。生、熟食品中葉酸含量差別很大。葉酸的生物利用率約為50-70%。食物中含有葉酸水解酶抑制因子，結合因子通過其他尚不為人知的因子影響葉酸的吸收。

四機體所儲存的谷氨醯胺大約是機體一周的用量。

五在機體發生癌症以後，很快就會把儲存的谷氨醯胺用完，使機體處於谷氨醯胺缺乏狀態。

六腸源性內毒素血症。谷氨醯胺缺乏可以引起胃腸道粘膜屏障的破壞，並進一步引起腸源性內毒素血症

谷氨醯胺是消化道修復的最重要的營養物質。這是在最近20年才認識到的。（20年似乎已經不短了，而至今我國大多數臨床醫生仍不知道這一點，要大家普遍知道這一點還不知要多少年）。直到現在，人們還認為疾病期間腸道是靜止的。大多數醫生認為在疾病和手術期間不應使用腸道。腸道需要休息，以利自身修復。然而腸道修復所需要的營養--谷氨醯胺，在很多食譜中沒有得到提供。現代靜脈用溶液中也不含谷氨醯胺。此時，在病人禁食時發生的實際情況是，腸道內襯細胞，即腸粘膜細胞萎縮。因為它們缺乏食物中所帶來的谷氨醯胺的營養。通常情況下腸道厚厚的內襯被落落的剝脫組織所代替。後者易腐蝕，形成潰瘍。細菌易通過。因此，疾病期間試圖用禁食讓腸道自身修復和僅提供葡萄糖溶液支持就會發生相反的結果。不但不能修復，腸道還會損傷。腸道內襯變落，腸道內細菌穿過腸壁進入臨近組織，最終有些病人細菌或細菌毒素還會進入血液，形成「細菌移位」、「腸源性內毒素血症」。而這又是形成「多臟器功能衰竭」的重要原因。

對於維持健康起重要作用的胃腸粘膜內襯，即是物理屏障，又是免疫屏障。如果細菌或病毒確實成功地越過了物理屏障，絨毛深層特殊的白細胞就會吞噬消滅入侵的微生物。當谷氨醯胺對腸道的正常供應受阻時，就像一個人不吃飯時，這兩種粘膜屏障就會減弱。因為免疫細胞也是靠幹細胞增殖維持的。谷氨醯胺的缺乏，也影響到免疫細胞的數量和質量。胃腸道粘膜細胞，是機體中更新最快的三大組織之一，另外的二種組織是免疫細胞和神經組織。胃腸粘膜細胞更新的周期為5天左右，即一個絨毛底部的幹細胞增殖分化長成腸粘膜細胞並移位到絨毛頂部所需的時間是5天左右，全消化道每天脫落粘膜細胞的重量為250克，而機體內所貯存的谷氨醯胺，大約能支持機體5天的需要，這樣在疾病中，禁食5-10天左右，就會出現消化道癥狀，甚至出現潰瘍、出血等。

腸道內有大量細菌，其總數超過人體細胞的總數，其中革蘭紙陰性桿菌及其所釋放的內毒素是對人體健康最大的威脅。腸道內毒素入血所造成的機體損害即稱為「腸源性內毒素血症」。

內毒素經腸入血後，首先經門脈入肝造成肝損害，然後再入大循環，造成肺、腎、心臟、大腦等各臟器的損害，以前所說的「肝腎綜合征」，主要就是由腸源性內毒素血症引起，目前所發現的大多數原因不明的急性腎功能衰竭不能排除是由腸源性內毒素血症引起。腸源性內毒素血症最嚴重的臨床後果是多臟器功能衰竭，這是目前對現代西醫最難診斷，也是最難治療的疾病群，而了解到腸源性內毒素血症的發生機制和谷氨醯胺對維持腸粘膜屏障的重要作用後，多臟器功能衰竭就成為容易診斷和治療的疾病。

Gln是腸道粘膜細胞代謝必需的營養物質，對維持腸道粘膜上皮結構的完整性起著十分重要的作用。尤其是在外傷、感染、疲勞等嚴重應激狀態下，腸道粘膜上皮細胞內Gln很快耗竭。當腸道缺乏食物、消化液等刺激或缺乏Gln時，腸道粘膜萎縮、絨毛變稀、變短甚至脫落，隱窩變淺，腸粘膜通透性增加，腸道免疫功能受損。臨床實踐證明，腸外途徑提供Gln均可有效地防止腸道粘膜萎縮，保持正常腸道粘膜重量、結構及蛋白質含量，增強腸道細胞活性，改善腸道免疫功能，減少腸道細菌及內毒素的易位。Vander Hulst等發現，兩組病人手術前進行兩周腸外營養(TPN)支持，不含GLN組病人小腸粘膜絨毛明顯下降，腸道通透性增加，而含GLN 組可有效地維持腸道粘膜結構，防止腸道通透性改變。

七多臟器功能衰竭

內毒素血症形成以後，在循環血中的內毒素破壞作用下，各個器官「相繼」發生組織破壞和功能衰竭。

癌症的晚期，機體進入內毒素血症和多臟器功能衰竭時期。而多臟器功能衰竭的最後結果，如果不是心肺等器官功能衰竭造成的死亡，那麼往往會以「感染中毒性休克」的方式死亡。

當然，在這個時候發生的感染中毒性休克與其他疾病中發生的感染中毒性休克有不同。一般所說的感染中毒性休克發生的時候，機體各個器官的組織結構是正常的，而在癌症的晚期，在已經發生了內毒素血症和多臟器功能衰竭以後再出現的這個「感染中毒性休克」，它的背景是各個器官已經衰竭。因此，這個休克的治療前景當然是非常不好的。

我們現在在這裡說這個事情，不是說在這樣的情況下我們還有多麼好的治療手段和治療前景，而是說我們應該知道事實情況以及我們應該進行的治療是什麼。最低限度是比看著病人死亡，而醫生卻一無所知好。

在癌症患者死亡的時候，我們往往感嘆說：死得太快了！其實，那個「太快」的東西不是癌本身，而是內毒素血症和多臟器功能衰竭，是感染中毒性休克。如果我們對這些知識有正確的認識，能夠及時採取正確的治療措施，也許這些癌或者的死亡就不那麼快了。