甲狀腺功能低下

甲狀腺功能低下(hypothyroidism，簡稱甲減)是指由於不同原因引起甲狀腺激素缺乏，使機體的代謝和全身各個系統功能減退，所引起的臨床綜合征。女性甲減較男性多見，且隨年齡增加，其患病率見上升。由於老年人自身免疫的改變，易患免疫性疾患等因素，因此老年甲減並非少見。該疾病根據病程可分幾個階段，如進入粘液性水腫階段可導致多種癥狀：神經系統癥狀如反應遲鈍，體重增加、身體腫脹，肌肉與關節癥狀等（此處僅摘取與本文有關的癥狀）。該病的治療方法分對症治療和替代治療兩種方法，其中替代療法即服用甲狀腺加速(TH)，但TH屬含氮類激素，可促進人的新陳代謝，屬於興奮劑類藥物。

甲狀腺位置示圖圖冊1.甲狀腺性

(1)慢性甲狀腺炎。

(2)Graves 病131I 治療或外科手術後。

(3)亞急性甲狀腺炎。

(4)先天性激素生成障礙。

(5)異位甲狀腺、甲狀腺缺如。

(6)缺碘、高碘。

(7)癌症、澱粉樣變性等浸潤。

(8)妊娠、出生後一時性甲減。

(9)Graves 病抗甲狀腺製劑應用過程中。

(10)抗甲狀腺物質。

2.繼發性甲狀腺功能減退

(1)二次性：TSH 單一缺乏症，垂體機能減退症

(2)三次性：TRH 單一缺乏症，下丘腦機能減退症

3.末梢性甲狀腺功能減退症 甲狀腺激素不應症；抗甲狀腺激素抗體(T3、T4 受體結合障礙以及受體後缺陷)。

甲狀腺功能低下 - 癥狀體征

甲狀腺剖視圖冊Bahemaka在2000 人群中，通過嚴密的檢查確診老年甲減46 例。在這46 例中，只靠臨床表現診斷者僅佔13%，毫無甲減癥狀者佔28%，以精神神經癥狀表現者佔22%。Sawin 報道，在2139 人中有95 例確診老年甲減，其中如果根據通常慣例的門診檢查，僅有1 例擬診為老年減甲減，經再次深入追問病史後有24%具有甲減癥狀，可見老年甲減早期臨床表現的非特異性和詢問病史的難度。

根據臨床表現的輕重程度，從以下4 個階段進行闡述，這幾個階段也可以理解為該病的連續發展過程。

1.亞臨床型階段 即初發隱匿階段，可毫無臨床表現，本階段最主要的診斷依據是TSH 輕度增高。

2.臨床型甲減階段 臨床表現的輕重程度和顯與隱，取決於起病的緩與急，激素缺乏的速度及程度，且與個體對甲狀腺激素減少的反應差異性有一定關係。因此嚴重的甲狀腺激素缺乏有時臨床癥狀也可很輕微，所以臨床型甲減的診斷依據應具備不同程度的臨床表現和血清TSH 增高、T4 降低。臨床型甲減又可分為輕型和重型。前者癥狀輕微或不典型，僅表現乏力、嗜睡、食慾減退、周身發脹感等非特異性癥狀；而後者則呈黏液水腫樣的輕型表現。3.黏液性水腫階段 其表現形式與病因密切相關，原發性甲減多起病隱匿，病程發展緩慢，可長達10 余年之久方始出現明顯黏液水腫的癥狀。而繼發性甲減需依病因而定。比如甲亢服甲狀腺葯過量者，起因明確，癥狀較輕，治療糾正後多很快恢復。因手術或131I 治療而起病者，起病並非十分隱匿，早期癥狀自第4 周開始，典型癥狀常見於第8 周之後。

(1)一般表現：黏液性水腫最早期的癥狀是倦怠、畏寒、言語行動遲緩、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、體重增加、身體脹腫感、便秘等。繼之則出現全身各系統的「黏液水腫樣」典型表現：面部表現「淡漠」、「呆板」甚至「白痴」。面頰及眼瞼虛腫，下眼呈袋狀下垂，面色蒼白略顯蠟黃(血中胡蘿蔔素增多所致)。鼻、唇增厚，舌大而發音不清、低啞，頭髮稀疏、乾燥易脫落，睫、眉毛脫落。皮膚粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水腫，體重增加。黏液性水腫可累及多種臟器及系統。

(2)精神神經系統表現：記憶力減退，智力下降。反應遲鈍，嗜睡，精神抑鬱，有時多慮而有神經質表現，嚴重者發展為猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或驚厥。黏蛋白沉積致小腦功能障礙時，出現共濟失調、眼球震顫等。

(3)肌肉與關節表現：肌軟弱乏力，也可有暫時性肌強直、痙攣、疼痛等，偶見重症肌無力。嚼肌、胸鎖乳突肌、股四頭肌及手部肌肉可出現進行性肌萎縮。少數病例有肌肥大，四肢遠端發生假性肌肥大。叩擊肌肉時可引起局部腫脹(「肌腫」或「小丘」現象)。肌肉收縮後弛緩延遲，握拳後鬆開緩慢。腱反射的收縮期正常或延長，但弛緩期呈特徵性延長，常超過350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛緩時間延長更為明顯，對本病有重要診斷價值。黏液性水腫患者可伴有關節病變，偶有關節腔積液。腕管中黏蛋白在神經外堆積而發生腕管綜合征，手指麻痛，感覺異常。

(4)心血管系統表現：心輸出量減少，心動過緩，常為竇性。心濁音界擴大、心音低鈍，超聲檢查可發現心包積液，一般為高比重漿液性滲出物。同時可有胸腔或腹腔積液。久病者由於血膽固醇增高，易並發冠心病，但由於低代謝率，心肌耗氧量減少，心絞痛與心力衰竭者少見。甲減心臟病的診斷依據是甲減伴下列1 項異常：①心臟大；②心律失常；③心力衰竭；④心電圖廣泛ST-T 改變或1度以上房室傳導阻滯，且在甲減治療後減輕或恢復。消化系統表現。胃腸蠕動慢，胃排空障礙，胃黏膜萎縮，胃酸缺乏，半數患者抗壁細胞抗體陽性。常有厭食、脹、便秘，嚴重者可出現麻痹性腸梗阻或黏液水腫性巨結腸。由於胃酸缺乏或維生素B12 吸收不良，可致缺鐵性貧血或惡性貧血。⑤內分泌系統表現。性慾減退，男性出現陽痿，女性常有月經過多、經期延長及不育症。約1/3 患者可有溢乳，甚至蝶鞍增大，影響視力。原發性甲減伴自身免疫性腎上腺皮質功能減退和Ⅰ型糖尿病，稱為Schmidt 綜合征。⑥黏液性水腫昏迷，見於病情嚴重者。誘因為嚴重軀體疾病，中斷TH 替代治療、寒冷、感染、手術和使用麻醉、鎮靜葯等。臨床表現為嗜睡，低溫(＜35℃)，呼吸徐緩，心動過緩，血壓下降，低血糖、低血鈉、四肢肌肉鬆弛，反射減弱或消失，甚至昏迷、休克，心、腎功能不全而危及生命。

甲狀腺前觀圖圖冊1.病理

(1)甲狀腺依病因不同分為：①萎縮性病變：多見於慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，早期腺體有大量淋巴細胞、漿細胞浸潤，久之濾泡毀壞代以纖維組織，殘餘濾泡上皮細胞矮小，濾泡內膠質顯著減少。放療和手術後患者的甲狀腺也明顯萎縮。繼發性甲減者亦有腺體縮小，濾泡萎縮，上皮細胞扁平，但濾泡腔充滿膠質。呆小病者除由於激素合成障礙致濾泡增生肥大外，一般均呈萎縮性改變，甚而發育不全或缺如。②甲狀腺腫：甲狀腺腫伴大小不等結節者常見於地方性甲狀腺腫者，由於缺碘所致，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎後期也可伴有結節；藥物所致者，甲狀腺常呈代償性瀰漫性腫大。

(2)垂體：原發性甲減由於TH 減少，反饋抑制減弱而TSH 細胞增生肥大，久之腺垂體增大，或發生腺瘤，或同時伴高催乳素血症。垂體性甲減患者的垂體萎縮，可發現腫瘤或肉芽腫等病變。

(3)其他：皮膚角化，真皮層有黏多糖沉積，PAS 或甲苯胺藍染色陽性，形成黏液性水腫。內臟細胞間有同樣物質沉積，嚴重病例有漿膜腔積液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有間質水腫，肌紋消失，肌纖維腫脹斷裂並有空泡。腦細胞萎縮、膠質化和灶性蛻變。腎小球和腎小管基底膜增厚，內皮及系膜細胞增生。胃腸黏膜萎縮以及動脈粥樣硬化等。

2.病理生理 甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)與蛋白質組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化、萎縮、毛囊內及汗腺管有角化栓塞呈特異性的「黏液性水腫」。心肌細胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質水腫、心肌張力減退、心臟鬆弛而擴大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細胞壞死，心包積液。大、小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變。引起智力低下、痴呆、神經萎縮及體溫下降等表現。

甲狀腺功能低下圖示圖冊診斷：除臨床表現外，主要依靠檢測TT4、FT4、TT3、FT3、TSH 以及TRH 興奮試驗等確立診斷。在確診甲減基礎上，進一步按上述檢查鑒定病變部位，並儘可能作出病因診斷。溢乳伴蝶鞍增大、高催乳素血症者，應除外垂體瘤，尤其是催乳素瘤的可能。原發性甲減在治療後血催乳素恢復正常，而垂體瘤者無效。

實驗室檢查：

1.一般檢查 由於TH 不足，影響紅細胞生成素合成，骨髓造血功能減低，可致輕、中度正常細胞型正常色素性貧血；由於月經量多可引起小細胞低色素性貧血；少數由於胃酸減少，缺乏維生素B12 或葉酸可致巨幼細胞貧血。血糖正常或偏低，血膽固醇、三醯甘油常增高。

2.甲狀腺功能檢查

(1)血清TSH(sTSH 或Utsh)升高為原發性甲減的最早表現。如血TSH 升高而T4、T3正常，可能為亞臨床型甲減。采臍血、新生兒血或妊娠第22 周羊水測sTSH(或uTSH)，有助於新生兒和胎兒甲減的診斷。

(2)血TT4(或FT4)降低早於TT3(或FT3)下降。

(3)血TT3(或FT3)下降僅見於後期或病重者。

(4)由於T4 轉換為T3 增多以代償甲減，血rT3 明顯減低；羊水rT3 下降，有助於先天性甲減的產前診斷。

(5)甲狀腺攝131I 率降低。

3.病變部位檢查

(1)原發性甲減者血TSH 增高，下丘腦-垂體性甲減者常降低。

(2)TRH 興奮試驗，靜注TRH400μg 後，血TSH 不升高提示為垂體性甲減，延遲升高者為下丘腦性甲減；如血TSH 基值已增高，TRH 刺激後更高，提示為原發性甲減。

(3)血T3、T4 增高，血TSH(基礎值或TRH 興奮後)正常或增高，臨床無甲亢表現，或甲減患者使用較大劑量TH 仍無明顯療效者，提示為TH 不敏感性甲減。

其他輔助檢查：

1.影像學檢查有助於異位甲狀腺、下丘腦-垂體病變的確定。

2.病因檢查 根據病史、體征、實驗檢查和特殊檢查結果，一般可作出病因判斷。如TGAb、TPOAb 增高，表明原發性甲減是由自身免疫性甲狀腺病所致。過氯酸鉀排泌碘試驗陽性有助於先天性TH 合成酶缺乏的診斷。

鑒別診斷：早期輕型甲減多不典型，易被忽視或誤診為貧血、特發性水腫、腎病綜合征、腎小球腎炎、冠心病等。確診時還應排除低T4 或T3 綜合征，後者常見於伴血漿蛋白低下的慢性肝、腎疾病。如懷疑異位甲狀腺，或甲狀腺結節、頸部腫塊的性質未明時，可考慮用甲狀腺細針活檢或甲狀腺顯像技術予以鑒別。

成人癥狀成人甲狀腺功能減退症:成人甲低（甲減）屬於臟腑功能減退之病證，陽虛生內寒為其主要機制。辨證主要分清以何臟為主，在腎以腰涼肢冷、耳鳴耳聾、記憶力減退、反應遲鈍、毛髮脫落、陽痿、月經不調為主要癥狀；在脾以面色蒼白、厭食、便秘、腹脹、腹水為突出表現；在肺以少氣懶言、皮膚乾燥、易裂無光、體溫下降為常見癥狀；在心則以胸悶胸痛、心慌不寧，脈沉結代為主要脈證。臨床上要與「水腫」、「便秘」、「厥證」等病鑒別1．成人輕度甲減：成人臨床甲減的診斷標準具備有不同程度的臨床表現和血清T3、T4的降低，特別是血清T4、FT4的降低，應作為成人臨床型甲減的一項客觀實驗室檢測指標。2．成人型亞臨床甲減：臨床表現多不明顯，癥狀也不典型，實驗室檢測，血清T3正常，T4正常或輕度降低，TSH升高，TRH試驗陽性，故臨床上需要根據TSH測定和TRH試驗明確診斷。3．成人嚴重甲減(黏液性水腫)：起病隱匿，病情發展緩慢，可長達數年甚至十餘年，才發生黏液性水腫。多以40—60歲的患者多見，男女患者之比約1：4.5。病因不明患者，病變多呈完全性表現；而繼發性患者，病變則呈不完全性表現，而放射和手術治療引起者，起病多不隱匿，病情發展也快。最早的癥狀表現為出汗減少，畏冷，動作遲緩，易疲勞，智力減退，食少納差，大便秘結，體重增加等。表現有以下幾種：（1）基礎代謝率低症群：疲勞，感覺遲鈍，動作緩慢，智力減退，記憶力嚴重下降，嗜睡，注意力不集中，發涼，怕冷，毛髮乾枯脫落，男性鬍鬚生長慢，無汗及體溫低於正常。（2）黏液性水腫面容：顏面浮腫，眼瞼松腫，鼻，唇增厚，表情淡漠，「呆板」「獃滯」呈「假面具樣」無精打采，舌大聲嘶，吐詞不清，言語含糊，少數病人有突眼。（3）肌膚蒼白及甲狀腺激素缺乏，導致皮下胡蘿蔔素轉化為維生素A以及維生素A生成視黃醛的功能減弱。出現血漿胡蘿蔔素開高，又因貧血，膚色蒼白，因此，膚色蠟黃色，又粗糙少光澤，干厚，冷的皮膚又多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，少數患者體重增加。指甲生長緩慢，厚脆，表現出現裂紋。（4）女病人可有月經過多，閉經，有時閉經含並乳溢，男性乳房發育，泌乳，女病人月經初潮早等表現。（5）心血管系統表現為脈搏緩慢，心動過緩，心音減弱，心界擴大，心排血量明顯減少，常為正常的一半，有的伴心包積液，血壓偏高，特別是舒張期血壓升高多見，心電圖呈低電壓T波倒置，QRS波增寬，P-R間期延長，久病者易發生冠心病，心絞痛，心律失常。（6）精神神經系統：表現精神倦怠，反應遲鈍，理解力和記憶力減退。視力、聽力、觸覺，嗅覺亦遲鈍。伴有頭昏、頭暈、耳鳴。手足麻木，痛覺異常。腱反射的收縮期往往敏捷，活潑，而腱反射的鬆弛期延緩，跟腱反射減退。膝反射多正常。（7）肌肉與骨骼：肌肉鬆弛無力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暫時強址，痙攣或出現齒輪樣動作。腹背肌與腓腸肌有痙攣性疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高（8）呼吸系統：因黏液性水腫，肥胖，充血，胸腔積液以及循環系統功能減退等綜合因素相起呼吸急促，胸悶氣短，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而產生咽癢，咳嗽，咳痰等呼吸道癥狀，甚至出現二氧化碳麻醉現象。（9）消化系統：表現為食不納差，納食不香，厭食、腹脹、便秘、腸鳴、鼓腸、甚至出現麻痹性腸梗阻，不少患者出現胃酸缺乏，甚至無胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。（10）內分泌系統：一般來講，腎上腺皮質功能比正常低，雖無明顯腎上腺皮質功能減退的臨床表現，但可表現ACTH分泌正常或降低ACTH興奮試驗延遲，血和尿皮質醇降低。（11）血液系統：甲減時，因甲狀腺激素不足而造血功能減退，紅細胞生成數減少，胃酸缺乏導致鐵和維生素B12吸收不良，若系女士月經量多，則可使患者中多數有輕、中度的正常色素和低色素小紅細胞型貧血，少數有惡性貧血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血機制減弱，易發生出血現象。（12）泌尿系統及水電解質代謝：甲減時，腎臟血流量多減少。腎小球的基底膜增厚可出現少量的蛋白尿。腎臟排泄功能受損，以致組織水瀦留。Na交換增加而出現低血鈉，然K的交換多正常。血清Mg增高，但交換的Mg排出率降低。（13）昏迷：是甲減患者出現黏液性水腫最嚴重的臨床表現，一般見於老年，長期來正規治療，常在寒冷的冬季發病，感染和受涼是常見的誘因。幼年黏液性水腫幼年黏液性水腫的臨床表現根據起病的年齡不同而不同。若系幼兒發病者，和呆小病相似，只是體格發育和面容的改變沒有呆小病顯著。兒童和青春期發病一般與成人黏液性水腫類似。只是伴有不同程度的生長阻滯，青春發育期延遲。呆小病小兒先天性甲狀腺功能低下也稱呆小病，可因先天性甲狀腺發育不良或甲狀腺激素合成過程中酶的缺陷所造成甲狀腺功能低下的一種疾病，其病因是由於甲狀腺不發育或發育不全，可能是母親患某種甲狀腺疾病，血流中產生的甲狀腺抗體，這種自加抗體通過胎盤到胎兒體內，破壞胎兒全部或部分甲狀腺組織，或者母孕期應用了抗甲狀腺藥物，抑制了甲狀腺系統的合成，還有促甲狀腺素的缺乏，常見於特發性垂體功能低下，或下丘腦，垂體發育缺陷，使垂體產生促甲狀腺激素減少，還可能是甲狀腺或靶器官應性低下，在新生兒期生理性黃疸時期延長，故而有生後即有腹脹便秘，睡眠多，對外界反應遲頓，餵養困難，哭聲低，嘶啞，體溫低，生後半年即可出現典型的癥狀，有特殊面容，頭大頸短，皮膚乾燥，面部有粘液水腫，眼瞼水腫，眼距變寬，鼻樑扁平，舌大而厚，常伸出口外，腹脹，有臍疝，身材矮小，軀幹四肢短，動作遲頓，智力低下，反應慢，食慾差，運動少，表情呆板。若因碘缺乏而致的地方性甲狀腺功能低下，患兒影響中樞神經系統明顯，以智力低下，痙攣性癱瘓，聾啞為特徵。目前我國產科已做甲狀腺功能低下患兒的的篩查，發燒病例及時治療，可不遺留後遺症，發現愈早治療愈早效果愈好。由於甲狀腺激素產生不足所造成的狀況.嬰兒和兒童甲狀腺功能低下所產生的癥狀和體征與成人不同.未治療或未被確診的嬰兒甲狀腺腫,可對中樞神經系統的發育造成嚴重的後果,產生中度到重度的發育延遲,在兒童期可危及體格的生長.新生兒或先天性甲狀腺功能低下發生率大約1/4000活產嬰兒.最常見的原因是先天性甲狀腺缺失(無甲狀腺),需要終身治療.癥狀和體征包括有發紺,持續高膽紅素血症,餵養困難,哭聲嘶啞,臍疝,呼吸困難,巨舌,囟門大以及骨骼發育遲緩.比較少見的,新生兒暫時的甲狀腺功能低下.通過常規的新生兒濾紙篩查程序的檢查,可以在通過臨床癥狀確診以前發現疾病.實驗室檢查包括測定血清甲狀腺素(T4)及甲狀腺刺激激素(TSH).確診後應立即用L-甲狀腺素治療並嚴密觀察.適當的開始劑量是每天口服10~15μg/kg(這樣能快速地達到正常的血清T4濃度),隨後在嬰兒期調整藥物劑量以維持血清T4濃度在10~15μg/dl(129~193nmol/L)之間.1歲以後,常用劑量是每天4~6μg/kg,維持血清T4和TSH滴定濃度在正常範圍內.必須注意防止藥物過量,以免產生醫源性甲狀腺功能亢進.經過治療,大多數嬰兒的運動和智能發育正常.青少年甲狀腺功能低下,或獲得性甲狀腺功能低下,常由自身免疫性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)引起.某些癥狀和體征與成人相同,包括體重增加,便秘,頭髮乾枯,粗糙,皮膚黃,冷或有斑點粗糙.與兒童期甲狀腺功能低下不同的癥狀有生長遲緩,骨骼發育延遲,並且常有青春期發育延遲。

人體甲狀腺圖冊1.常規治療

(1)對症治療：有貧血者可補充鐵劑、維生素B12、葉酸等，胃酸低者應補充稀鹽酸。

(2)替代治療：不論何種甲減，均需用TH 替代，永久性者則需終身服用。

①種類和用法：對常規替代治療者，幾乎僅考慮用左甲狀腺素(L-T4)口服。左甲狀腺素(L-T4)的半衰期7 天，吸收緩慢、較完全，每天晨間服藥1 次可維持較穩定的血濃度。一般初始劑量為25～50μg/d，每2～3 個月增加12.5μg/d。長期維持用量每天1.4～1.6μg/kg 標準體重(75～150μg/d)。如無左甲狀腺素(L-T4)，亦可用甲狀腺粉(干甲狀腺)口服，此葯價廉易得，但製劑中的TH 含量不穩定，T3/T4 比值較高，加上甲狀腺球蛋白水解後釋放的以及在外周組織轉換的T3，常導致高T3 血症。初始用量15～30mg/d，視需要每數周增加10～20mg/d，長期維持用量60～180mg/d。此外，尚有L-三碘甲狀腺原氨酸(L-T3)和L-T3，左甲狀腺素(L-T4)混合片劑等，但均不適合於甲減的常規替代治療。

②注意事項：替代治療的目標是用最小劑量糾正甲減而不產生明顯副作用。臨床上要特別注意以下幾點：

A.除繼發性甲減和罕見的TSH 受體缺陷伴甲減外，評價替代治療效果的最佳指標是血TSH(常在治療後2～3 個月恢復正常)，理想的效果是血TSH 恆定在正常範圍(0.5～5.0mU/L)內，長期替代者宜每6～12 個月檢測1 次。血T3、T4 僅作參考。

B.替代用量受甲減病情及其合併症、患者的年齡、性別、生理需要量、生活環境及勞動強度等多種因素的影響，因此必須強調基礎替代用量的個體化。在替代治療中，遇有應激、腹瀉、吸收不良、使用某些藥物如糖皮質激素、利福平、卡馬西平(卡巴咪嗪)、氫氧化鋁、苯妥英鈉等時，應適當增加用量。外周型TH不敏感綜合征者常需大劑量，而老年人或合併冠心病者的用量宜小。

C.替代必須從小劑量開始，視病情需要每2～3 個月增加劑量1 次，直至達到最佳效果。

D.接受長期替代治療者要注意監測體重、心功能等，防止因TH 過量引起的骨質疏鬆、假性腦瘤或冠心病惡化等的發生。

2.擇優方案

(1)左甲狀腺素(L-T4)最佳劑量：使TSH 降至正常。

①T4 維持劑量：T4 維持甲功正常的合適劑量的估計劑量，業已較過去減少，由過去幾十年內每天200～300μgT4，減到每天75～150μg L-T4 原因如下：

A.過去靠癥狀、體征估計，現在據TSH 正常這個客觀指標評估。

B.正常人每天T4 產量是80～100μg/d。

C.T4 從腸道的吸收率為75%～85%，主要在小腸吸收。因此平均每天劑量為100～125mg/d，可達到最佳替代指標。

D.實踐顯示使甲減病人TSH 恢復正常所需T4 劑量為110～130μg/d，或每天1.6～1.8μg/kg。這個110～130μg/d 的經驗與理論預測的100～125μg/d 非常接近。

E.隨老年化，T4 產量和甲減的T4 替代劑量明顯降低。因此＞60 歲者所需劑量變小，平均每天T4 劑量為90～100μg。

(2)個體化T4 替代量：上述最佳T4 替代量是總的指導原則，不是對每一個人的確切劑量。具體病人的需要量，少到50μg/d，多到250μg/d。個體化T4 替代量，應據血清TSH 恢復正常和癥狀減輕。T4 劑量不足者，血TSH 繼續升高，可能還有某些甲減癥狀。T4 劑量過大者，則血TSH 水平低於正常(須選擇敏感TSH 測定法來發現TSH 降低)，可能出現甲狀腺毒症癥狀，而老年患者可發生心房纖顫、充血性心衰、心絞痛，可發生骨密度降低。某些甲減患者，尤其輕度甲減者，對療效期望值過高。儘管T4 劑量已使TSH水平正常，但他們仍訴說疲乏、無精神、便秘，仍要求更大劑量T4 或自作主張地服用大劑量T4。應予耐心解釋。只能遵照TSH 正常來決定T4 替代量。(3)非口服給T4：因胃腸病或胃腸手術不能口服T4 者，由於T4 半壽期正常人為6 天，甲減者8～11 天，停葯幾天不會改變代謝狀態，若口服治療必須中斷更長時間，須注射T4 來維持正常甲狀腺功能。考慮到口服T4 的吸收率為75%～85%，注射用藥須比口服劑量減少15%～25%。T4的半壽期為6～7 天，而T3為1 天。T4斷葯數天者，體內T4缺乏不至於引起臨床表現。人體產生T4和T3 的速率，T4為80μg/d，T3 為33μg/d。因此，扣除腸道吸收不充分，甲減嚴重者每天可供老年人左甲狀腺素(L-T4 )100～150μg 和(或)L-T3 每天50μg。體內T4 的100%甲狀腺合成與分泌。體內T3 則僅20%由甲狀腺分泌，80%由骨骼肌等外圍組織T4 轉化為T3。T3 的代謝活性是T4 的3 倍多。

3.康復治療 康復是為了恢復病人的全部生存權利採取的多種措施。並且，康復措施貫穿在整個醫療活動的始終。需要病人和醫生的雙向努力。調動病人及其家屬堅持治療的積極性。

(1)限制促進甲狀腺素排出的食物攝入，如豆製品，並限制膳食脂肪。

(2)量力而行的活動。

(3)良好的心態和周圍氛圍。

(4)可理療如體外反搏增加臟器灌注壓。

(5)或神經肌肉電刺激法解決便秘等。

(6)合理的藥物使用及定期監測管理。

4.護理要點

(1)醫院護理：

①監督按時用藥，甲低患者記憶不佳如果不能按時按量服用甲狀腺粉(片)會嚴重影響療效。

②加強生活護理。

③指導恢復功能練習。

(2)社區護理：

①定期由專業人員上門檢查，並指導合理飲食調養用藥，進行預防感染注射。

②督促定期對甲功及其他項目的複查。

③發現病情的變化，及時把病情惡化或合併其他疾病的病人在需要住院治療時及時送到醫院。

老年人甲狀腺功能低下護理圖冊預後：

液性水腫昏迷是甲減危象表現，易發生在老年病人中，病死率可達50%以上。

預防：

1.一級預防 為針對甲低危險因素和病因的預防。

(1)增強人們自我保健意識改善不良習慣，注意平衡膳食，微量元素、藥物對甲狀腺均有影響。

①土壤、井水、河水含過多的鈣、鋅、氟、有機硫複合物，可致甲狀腺腫或較強的抗甲狀腺活性。有些水源被細菌污染，可能由於細菌毒素而致甲狀腺腫。

②藥物影響：保泰松、硫胺類、對氨水楊酸鈉、硫氫酸鉀、硫脲嘧啶類、四環素、秋水仙素、過氯酸鉀、硝酸鹽、碳酸均可抑制甲狀腺素合成，而致代償性甲狀腺腫大。長期用藥可影響碘的攝取和甲狀腺素的釋放而引起甲狀腺腫，如有些哮喘患者，長期應用含碘藥物致甲狀腺腫，甚至甲狀腺機能減退症。

③食物中含致甲狀腺腫物質。如十字花科植物蘿蔔、白菜、油菜、捲心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲狀腺合成的物質，致代償性甲狀腺腫。如大豆食物能阻抑腸道對經由膽汁排泄的甲狀腺素重吸收，使過多的甲狀腺激素從腸道排出。木薯含氰酸糖苷，食後易生成硫氰酸鹽，致阻抑甲狀腺攝取碘並阻抑腎小管對碘的重吸收，使尿碘增加。雖然食物經研究發現有不同程度的上述作用，但臨床單純食物引起甲減沒見報道。

(2)預防各種感染因素，以防止啟動自身免疫過程及直接感染甲狀腺引起炎症病變。

(3)參加量力而行的體育運動增強體質。

(4)若發現甲低類似情況馬上到醫院檢查。

2.二級預防 對象是甲低患者，目的是防止出現甲低的各種併發症、及早確定診斷和合理治療，使病情穩定。如可以防止甲狀腺機能減退性心臟病、甲狀腺機能減退性貧血、甲狀腺機能減退症引起的精神異常。

3.三級預防 對已經出現甲亢併發症的患者，積極治療使病情向好的方面轉化，防止心衰、昏迷等的發生。降低由嚴重併發症所致的病死率、致殘率。

4.危險因素及干預措施 甲減分為原發性與繼發性2 種，病因各異。

(1)原發性甲減約佔90%以上，有人認為主要是一種自身免疫性疾病，為甲狀腺本身疾病所致。大多為獲得性甲狀腺組織被破壞的結果。病因可為：

①炎症：由於自身免疫反應或病毒感染所致。據報道約有80%患者血中存在抗甲狀腺抗體。並常常和風濕病、白斑病及惡性貧血等免疫病並發。本病可產生甲狀腺自身免疫性萎縮或淋巴細胞性甲狀腺炎，導致甲狀腺功能降低，這是老年甲減的主要病因。淋巴細胞性甲狀腺炎為自身免疫性疾病，其發病機理可認為是由於先天免疫監視缺陷，在某一特定條件產生甲狀腺自身抗體，形成抗原抗體複合物，激活K 細胞，破壞了被此免疫複合物所包裹的甲狀腺細胞。另外，由於甲亢治療不當所致。

②甲狀腺次全切除過多。

③131I 治療劑量過大。131I 治療的主要後遺症為甲減，有的是暫時性的，有的則為永久性，後者又可分為早發性甲減和晚發性甲減。協和醫院對211 例隨訪10 年，發生甲減者有5.2%，其中早發者2.8%，晚發者2.4%。國外報道131I 治療後，甲減發生率逐年增加2%～3%，10 年後可高達30%～50%。

④抗甲狀腺藥物使用不合理(過量)。

⑤長期應用胺碘酮也可發生繼發性甲減，但多為暫時(可逆)性甲減。有些老人也可造成永久性甲減。少數高碘地區也可發生甲狀腺腫和甲減，據統計每天攝入碘化物超過6mg 者易於發生。

⑥缺碘引起者多見於地方性甲狀腺腫地區。

⑦許多含單價陰離子(如SCW－、CLO4－、NO3－)的鹽類和含SCN－前體的食物均可抑制甲狀腺攝碘，引起甲狀腺腫和甲減。

⑧遺傳因素或基因突變等所致甲減。

⑨其他，如甲狀腺內廣泛轉移癌等。

(2)繼發性甲減：由於垂體或下丘腦疾病致TSH 不足而發生繼發性甲減。常因腫瘤、手術、放療或產後垂體缺血性壞死所致。垂體前葉被廣泛破壞者，常有複合性垂體激素分泌減少表現；個別原因不明者可表現為特發單一性TSH 分泌不足。下丘腦TRH 分泌不足可使TSH 及TH 相繼減少而致甲減，可由下丘腦腫瘤、肉芽腫、慢性炎症或放療等引起。

5.干預措施 保持良好健康體質、正常免疫狀態，預防細菌、病毒等感染；慎重應用含碘藥物及補充碘劑；針對甲亢治療掌握要恰當，如手術131I 治療用藥；及時發現和治療垂體及下丘腦疾病。與遺傳有關者有待基因修復治療。

6.社區干預 通過專業人員的深入工作指導預防缺碘和合理補碘。當含碘藥物必須使用時要特別注意對甲狀腺功能的影響，針對一些感染因素，進行有效預防措施；及時在社區發現和治療甲減病人，防止嚴重併發症的出現。

　　◆ 飲食以多維生素、高蛋白、高熱量為主。不宜過食生冷食物。 　　◆ 病人應動、靜結合，作適當的鍛煉。養成每天大便的習慣。注意保暖，避免受涼。飲食應加強營養，但忌吃生冷之品。 　　◆ 如並發嚴重急性感染，有重症精神癥狀，胸、腹水及心包積液，頑固性心絞痛、心力衰竭、粘液性水腫性昏迷，應立即送醫院治療。 　　（1）補充適量碘，忌用生甲狀腺腫物質。 　　1）補充碘鹽：國內一般採用每2～10千克鹽加1克碘化鉀的濃度用以防治甲狀腺腫大，使發病率明顯下降，適用於地方性甲狀腺腫流行區。此外，對生育婦女更要注意碘鹽的補充，防止因母體缺碘而導致子代患克汀病。 　　2）忌用生甲狀腺腫物質：避免食用捲心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免發生申甲狀腺腫大。 　　（2）供給足量蛋白質：每人每天蛋白質量至少超過20G，才能維持人體蛋白質平衡蛋，氨基酸是組成蛋白質的基本成分，每日約有3％蛋白質不斷更新，甲減時小腸粘膜更新速度減慢，消化液分泌腺體受影響，酶活力下降，一般白蛋白下降，故應補充必需氨基酸，供給足量蛋白質，改善病情。 　　（3）限制脂肪和富含膽固醇的飲食：甲減病人往往有高脂血症，這在原發性甲減更明顯，故應限制脂肪飲食。每日脂肪供給佔總熱量20％左右，並限制富含膽固醇的飲食。 　　（4）糾正貧血，供給豐富維生素：有貧血者應補充富含鐵質的飲食、補充維生素B12，如動物肝臟，必要時還要供給葉酸、肝製劑等。 　　（5）膳食調配： 　　1）宜選食物：因缺碘引起的甲減，需選用適量海帶、紫菜，可用碘鹽、碘醬油、碘蛋和麵包加碘。炒菜時要注意，碘鹽木宜放入沸油中，以免碘揮發而降低碘濃度。蛋白質補充可選用蛋類、乳類、各種肉類、魚類；植物蛋白可互補，如各種豆製品、黃豆等。供給動物肝臟可糾正貧血，還要保證供給各種蔬菜及新鮮水果。 　　2）忌選食物：忌各種生甲狀腺腫物質，如捲心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含膽固醇的食物，如奶油、動物腦及內臟等。限用高脂肪類食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻醬、火腿、五花肉、甘乳酪等。