敗血症（敗血病）

1. 革蘭陽性球菌

   主要是葡萄球菌、腸球菌和鏈球菌等。最常見的是金黃色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），高度耐葯凝固酶陰性葡萄球菌（CNS）也不少見，肺炎鏈球菌可引起免疫缺陷者及老年人發生敗血症，B組溶血性鏈球菌也可引起嬰幼兒敗血症。20世紀90年代以來，耐青黴素的肺炎球菌（PRSP）、耐萬古黴素的腸球菌（VRE）、耐萬古黴素的金黃色葡萄球菌（VRSA）所致敗血症的報道逐年增高。

2. 革蘭陰性桿菌

   常見的是大腸埃希菌、假單胞菌屬、克雷伯菌屬、變形桿菌、不動桿菌屬等。近年來產超廣譜p內醯胺酶（extended-spectrum β-lactamases，ESBLs）的克雷伯菌、多重耐葯的銅綠假單胞菌（MDR-Pa）、產氣桿菌、陰溝腸桿菌、溶血/鮑曼不動桿菌等所致敗血症有增多趨勢，也有嗜麥芽窄食單胞菌（Stenotrophomonas maltophilia）敗血症病例報道。

3. 厭氧菌

   占敗血症病原的5%~7%，主要為脆弱類桿菌、梭狀芽胞桿菌屬，其次為消化鏈球菌及產氣莢膜桿菌等。

4. 真菌

   白色念珠菌占絕大多數，熱帶念珠菌，毛黴菌等也可引起敗血症。肝、腎等器官移植後及惡性腫瘤患者可發生麴黴菌（Aspergillus）敗血症。

5. 其他細菌

   一些致病力低的條件致病菌如單核細胞增多性李斯特菌、聚團腸桿菌及腐生葡萄球菌所致敗血症均有報道。在免疫缺陷者如艾滋病或免疫抑製劑長期使用時，偶可發生分枝桿菌敗血症。

少數病例在同一血標本或3日內從同一病人不同血標本培養分離出兩種或兩種以上致病菌稱為複數菌敗血症。敗血症致病菌種類因不同年齡、性別、感染病灶、原發疾病及免疫功能狀態等有所差別。

病原菌從不同途徑進入血循環後是否引起敗血症取決於人體的免疫功能和細菌種類、數量及其毒力。

1. 人體因素：機體防禦免疫功能缺陷或下降是敗血症的重要誘因。健康者病原菌入侵血流後，常僅表現為短暫菌血症，細菌可被免疫防禦系統迅速消滅，不出現明顯癥狀。當免疫防禦功能缺陷或降低，包括局部或全身屏障功能喪失等均易誘發敗血症。皮膚外傷、黏膜屏障結構破壞是革蘭陽性細菌敗血症的主要誘因。各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少，尤其是中性粒細胞低於0.5×10⁹/L時，敗血症發生率明顯增高，常見於急性白血病、骨髓移植、惡性腫瘤接受化療後或再生障礙性貧血等患者。細胞毒藥物、放射治療、廣譜抗菌藥物、腎上腺皮質激素及免疫抑製劑的廣泛應用；重要器官大手術；氣管插管、氣管切開、人工呼吸機的應用；靜脈插管，保留尿管；內鏡檢查，插管造影、內引流管安置等均可使局部或全身防禦功能破壞，利於病原菌入侵。基礎病如嚴重外傷、燒傷、糖尿病、結締組織病、肝硬化、尿毒症、慢性肺部疾病等也是敗血症的誘因。同時存在兩種或兩種以上誘因，發生敗血症的危險性明顯增加。

   在上述誘因中，留置靜脈導管引起的葡萄球菌敗血症在醫院感染敗血症中占重要地位，留置靜脈導管72小時以上局部即可發生靜脈炎，進而誘發導管相關性菌血症（catheter-related bacteriemia，CRB）；留置靜脈導管和呼吸機的使用也是革蘭陰性桿菌敗血症的常見誘因之一；留置導尿管常是大腸埃希菌、銅綠假單胞菌敗血症的誘因。長期使用腎上腺皮質激素、廣譜抗菌藥物是誘發真菌敗血症的重要原因。

2. 病原菌因素：革蘭陽性細菌生長過程中可分泌針對機體靶細胞有毒性作用的蛋白質物質，即外毒素。金葡菌可產生釋放多種酶和外毒素，其中起主要致病作用的有血漿凝固酶、α-溶血素、殺白細胞素、腸毒素（A、B、C、D、E，以A型多見）、剝脫性毒素、紅疹毒素等，可導致嚴重毒血癥狀。近年分離到的腸毒素F與中毒性休克綜合征（TSS）的發生有關。革蘭陰性桿菌產生的內毒素（endotoxin）能損傷心肌和血管內皮細胞，激活補體、激肽系統凝血與纖溶系統、交感-腎上腺皮質系統、ACTH/內啡肽系統等，並可激活各種血細胞和內皮細胞。產生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等多種細胞因子，以及炎症介質、心血管調節肽等，導致微循環障礙、感染性休克、DIC或多器官功能衰竭（MOF）。銅綠假單胞菌可產生多種致病物質，如蛋白酶、磷脂酶C及外毒素A等，外毒素A是一種很強的蛋白合成抑制物，可導致組織壞死；外毒素A與彈性蛋白酶同時存在時其毒力明顯增強。肺炎球菌致病主要依賴其莢膜抗吞噬作用，也可與其產生的溶血素和神經氨酸酶有關。肺炎克雷伯菌等也有莢膜，有拮抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。

1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，佔總數的50%以上，葡萄球菌(金葡 表葡)佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右。隨著廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑製劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作為敗血症的病原現已少見。一般認為60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐藥性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一。

80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%。而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%。革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多。革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌、變形桿菌等；真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到。近年來統計，厭氧菌占敗血症病原8%～26%不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。

病原菌的毒素可引起全身組織和細胞變性，出現水腫、脂肪變性和壞死。毛細血管損傷造成皮膚和黏膜瘀點、瘀斑及皮疹。細菌隨血流至全身引起的遷徙性膿腫，多見於肺、肝、腎、脾、骨及皮下組織等。可並發心內膜炎、腦膜炎、骨髓炎等。單核-吞噬細胞增生活躍，肝、脾均可增大。

1. 毒血癥狀：常有寒戰，高熱，多為弛張熱或間歇熱型，少數為稽留熱、不規則熱或雙峰熱，伴全身不適、頭痛、肌肉及關節疼痛、軟弱無力，脈搏、呼吸加快。可有噁心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重敗血症出現中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克及DIC等。

2. 皮疹：以瘀點最常見，多分布於軀幹、四肢，口腔黏膜及眼結膜等處，數量不多。也可為蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹、膿皰疹、燙傷樣皮疹等，以球菌所致多見。壞死性皮疹可見於銅綠假單胞菌敗血症。

3. 關節損害：多見於革蘭陽性球菌和產鹼桿菌敗血症，主要表現為膝關節等大關節紅腫、疼痛、活動受限，少數有關節腔積液或積膿。

4. 肝脾大：常僅為輕度增大，並發中毒性肝炎或肝膿腫時肝臟可顯著增大，伴壓痛，也可有黃疸。

5. 原發病灶：常見的原發病灶為毛囊炎、癰或膿腫等，皮膚燒傷，褥瘡，呼吸道、泌尿道、膽道、消化道、生殖系統感染，開放性創傷感染等。

6. 遷徙性病灶：多見於病程較長的革蘭陽性球菌和厭氧菌敗血症。自第2周起，可不斷出現轉移性膿腫。常見轉移性病灶有皮下（腰背、四肢的皮下及深部軟組織）膿腫、肺膿腫、骨髓炎，關節炎及心包炎等。少數病例可發生急性或亞急性感染性心內膜炎。

2 常見敗血症臨床特點

1. 革蘭陽性細菌敗血症：以金葡菌敗血症為代表，多見於嚴重癰、急性蜂窩組織炎、骨與關節化膿症，以及大面積燒傷時。臨床主要表現為發病急、寒戰，高熱，呈弛張熱或稽留熱型；多形性皮疹、膿點常見，也可有膿皰疹；約1/4病例伴大關節紅腫疼痛；遷徙性病灶常見於腰背、四肢皮下肺膿腫及肺部炎症，以及肝膿腫、骨髓炎等；有心臟瓣膜病或其他基礎病的老年人和靜脈葯癮者易並發心內膜炎；感染性休克較少見。耐甲氧西林金葡菌敗血症易發生於免疫缺陷患者，病情嚴重，多呈嗜睡或昏迷狀態。

2. 革蘭陰性桿菌敗血症：病前患者一般情況較差，多有嚴重原發疾病，或伴有影響免疫功能的藥物干預b致病菌常為大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、克雷伯菌等。原發感染包括肺部炎症、泌尿道感染、腹膜炎及膽道感染等。細菌內毒素及其誘導產生的細胞因子和炎症介質引起一系列放大反應導致臨床中毒癥狀，出現心動過速、血管阻力下降，心射血分數降低、管壁通透性增加而發生感染性休克.休克發生率高（20%~60%）、發生早、持續時間長；臨床常以寒戰開始，間歇發熱，可體溫不升或低於正常。

3. 厭氧菌敗血症：厭氧菌入侵途徑以胃腸道及女性生殖道為主，其次為褥瘡潰瘍與壞疽。主要表現為發熱，體溫常高於38℃；約30%可發生感染性休克或DIC；部分出現黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉移性化膿病灶。臨床特徵雖與需氧菌敗血症相似，但病情輕重不一，輕者毒血癥狀甚輕，未經治療亦可為暫時或自限性；重者可呈暴發性，部分出現溶血或MOF等。

4. 真菌敗血症：常繼發於嚴重基礎疾病的後期，多見於老年、體弱、久病者。常見致病真菌為白色念珠菌及熱帶念珠菌等。真菌敗血症常累及肺、脾、心內膜等。臨床表現與革蘭陰性細菌敗血症相似，病情嚴重，可有寒戰、發熱、出汗、肝脾大等。偶可僅為低熱，甚至不發熱，毒血症被合併細菌感染所掩蓋，有的病例死後才被確診。病死率達20%~40%。

3 特殊類型敗血症

1. 老年人敗血症：致病菌以大腸埃希菌、克雷伯菌屬等革蘭陰性菌，以及厭氧菌為主。肺部感染後發生敗血症者較青年人為多，由褥瘡侵入者常見。容易並發心內膜炎。由於重要器官功能降低，可因心、肺、腦、腎等功能障礙而死亡。

2. 新生兒敗血症：多由母親產道感染，吸人感染羊水或臍帶、皮膚等感染而入侵，病原菌以大腸埃希菌、B組溶血性鏈球菌為主主要表現為食慾減退、嘔吐、腹脹、精神萎靡、呼吸困難、黃疸、驚厥等。僅部分患兒有發熱。由於新生兒血腦屏障功能不健全，容易並發中樞神經系統感染。

3. 燒傷敗血症：大面積燒傷後常發生敗血症，早期多為單一細菌感染，晚期常為多種細菌混合感染，也可為真菌所致。多發生於燒傷後2周，也可發於燒傷後第2日，創面肉芽腫形成後敗血症發生機會減少。常見致病菌為金葡球菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌或變形桿菌。臨床表現較一般敗血症為重，可為過高熱（>42℃）或低體溫，多為弛張熱，心動過速明顯，可發生中毒性心肌炎、中毒性肝炎及休克等。常出現麻痹性腸梗阻或意識障礙。

4. 醫院感染敗血症：約佔敗血症病例30%~60%。多有惡性腫瘤等嚴重基礎疾病，或曾接受過胸腔、心臟、腹部、盆腔等較大手術治療或介入性檢查操作，或長期應用免疫抑製劑，或不合理使用廣譜抗生素等。病原菌以大腸埃希菌，銅綠假單胞菌、克雷伯桿菌、不動桿菌屬、陰溝腸桿菌等革蘭陰性耐葯菌為主，革蘭陽性球菌中MRSA、MRCNS較多見，真菌（尤其白色念珠菌）引起者逐年增加。臨床表現常因基礎疾病癥狀掩蓋而不典型，可發熱（T>38℃）或低溫（T<36℃）、寒戰，白細胞增高或正常，醫院感染敗血症預後差，病死率高。

白血病等致中性粒細胞缺乏時發生敗血症不少見，致病菌以耐用藥葡萄球菌、銅綠假單胞菌和其他革蘭陰性菌為主，原發病灶為肺炎、齒齦炎、肛周炎等，由於炎症反應差，凡是體溫超過38℃就應做血培養，並及時給予抗菌葯治療。輸液引起的敗血症與液體污染及導管置留有關。液體污染以克雷伯菌和聚團腸桿菌為多見，高營養液中白色念珠菌等真菌易於生長，全血污染多為耐葯大腸埃希菌、銅綠假單胞菌。導管相關性敗血症多與導管插入處蜂窩組織炎、感染性血栓性靜脈炎及導管內細菌定植有關。

敗血症可併發症腎衰竭、中毒性心肌炎、中毒性腦病、肝臟損害及腸麻痹等。20%~45%的嚴重敗血症可並發ARDS。革蘭陽性細菌敗血症可並發多處膿腫及化膿性腦膜炎、心包炎、心內膜炎等。革蘭陰性桿菌敗血症常並發感染性休克及DIC。

1. 一般檢查

   血白細胞增高，多為（10~30）×10⁹/L，中性粒細胞增高，可有明顯核左移及細胞內中毒顆粒。免疫反應差及少數革蘭陰性菌敗血症白細胞數可正常或降低，但中性粒細胞數增高。並發DIC時血小板減少。病程長者可有貧血。尿中可見蛋白或少量管型。

2. 病原學檢查

   1. 血培養：為了提高陽性率，宜在抗菌藥物應用前、寒戰、高熱時采血，多次送檢、每次采血量為5~10ml。有條件者應同時作厭氧菌和真菌培養。已用抗菌藥物者宜在培養基中加入硫酸鎂、β-內醯胺酶或對氨苯甲酸等，以破壞某些抗菌藥物，或採用血塊培養法。

   2. 骨髓培養：骨髓中細菌較多，受抗菌藥物影響較小，因此骨髓培養陽性率高於血培養。

   3.體液培養：膿液、胸水、腹水、腦脊液或瘀點擠液塗片或培養也有檢出病原菌的機會。

   分離病原菌後作藥物敏感試驗指導選用抗菌藥物。必要時測定最低抑菌濃度（MIC）、最低殺菌濃度（MBC）或血清殺菌試驗也有重要參考意義。疑為L型細菌敗血症時，宜作高滲鹽水培養。真菌生長緩慢，培養陽性率低。厭氧菌培養分離至少需要1周時間。

   對生長緩慢的細菌或真菌可進行抗原抗體檢測。近年有採用氣相色譜法、離子色譜法等技術在1小時內測定標本中病原菌代謝產物，有助於真菌和厭氧菌定性診斷。免疫熒光法可快速、敏感地鑒定厭氧菌；免疫酶標組化可快速鑒定產氧莢膜桿菌。還可採用PCR檢測病原菌DNA，基因晶元根據病原菌16SrRNA保守區設計探針可高通量快速檢測標本中的微生物。

3. 其他檢查

   鱟試驗（LLT）：可測定血清等標本中革蘭陰性桿菌的內毒素，對診斷革蘭陰性桿菌敗血有一定意義。病程中如出現心、肝、腎等器官損害，發生感染性休克、DIC時應作相應檢查。骨髓炎或化膿性關節炎多在發病2周後X線檢查可發現相應病變。

急性高熱患者白細胞及中性粒細胞明顯增高，不限於某一系統感染時應考慮敗血症的可能。新近出現的皮膚、黏膜感染或創傷，有擠壓瘡癤史，局部癥狀加重伴高熱、寒戰及全身中毒癥狀者；或尿路、膽道或呼吸道或局部感染，經有效抗菌藥物治療而體溫未控制叫者；或急性高熱、寒戰，而化膿性關節炎、骨髓炎、軟組織膿腫、皮膚膿點疑為遷徙病灶者；或有嚴重基礎疾病而出現發熱（T>38℃）或低體溫（T<36℃），低m壓（收縮壓<90mmHg）或少尿（<20ml/h），不能用原有疾病或其他原因解釋者，均應考慮敗血症的可能。病史詢問和詳細體格檢查常可發現原發感染或細菌入侵途徑，根據病灶部位及性質推測病原菌種類。血培養或（和）骨髓培養陽性是確診敗血症的依據。

敗血症的病原種類較多，臨床表現複雜，演變規律可以不典型，容易誤診，應注意與下列疾病進行鑒別。

1. Still』s病

   為變態反應性疾病，主要表現是發熱、皮疹、關節痛、咽痛、淋巴結及肝脾大，白細胞和中性粒細胞增高，極易與敗血症混淆。與敗血症不同之處為：

   1. 高熱（T>40℃），病程可達數周或數月，但無明顯毒血癥狀，且可有緩解期；

   2. 皮疹短暫，反覆出現；

   3. 多次血及骨髓培養均無細菌生長；

   4. 抗菌藥物正規治療無效，而腎上腺皮質激素或非甾體類藥物如吲哚美辛（消炎痛）可使癥狀緩解。

2. 傷寒

   發熱、脾大、白細胞數不高等與某些革蘭陰性桿菌敗血症相似。但傷寒多無寒戰，常有相對緩脈、反應遲鈍、表情淡漠、嗜酸粒細胞減少等。確診有待於病原菌分離。

3. 粟粒型結核病

   敗血症常伴明顯呼吸道癥狀，應與粟粒型結核相鑒別。粟粒型結核病常有結核病史或家族史，毒血癥狀不重，高熱不規則、盜汗、潮熱、咳嗽等。胸片可見均勻分布的粟粒狀病灶，但早期常陰性，重複照片可獲陽性結果。

4. 惡性組織細胞病

   敗血症病程長而全身情況較差者，應與其鑒別。惡性組織細胞病多見於青壯年，不規則發熱，進行性消瘦及肝、脾、淋巴結大，全血細胞減少，骨髓或淋巴結活檢查到異常組織細胞即可確診。

5. 其他

   酌情與病毒感染、風濕病，系統性紅斑狼瘡（SLE）及淋巴瘤等疾病進行鑒別。

1. 病原治療原則：敗血症早期病原治療除抗菌作用外，還因中和內毒素或炎症介質而有抗炎效果。個體化選抗菌藥物，重視葯代動力學、藥效學知識，以確保安全有效。最好根據藥物敏感試驗選擇。在未獲得病原學資料前可行經驗性抗菌治療，嚴重病例採用降階梯治療。

   經驗性治療是根據患者年齡、原發疾病性質、免疫功能狀態、可能的入侵途徑等推測病原菌選用抗菌藥物。原發感染在肺部多為肺炎鏈球菌或流感桿菌等所致，可選用青黴素或半合成青黴素或一代頭孢菌素等；原發感染在膈肌以下多為革蘭陰性細菌所致，可選用三代頭孢菌素等β-內醯胺類抗菌藥物（或加氨基糖苷類抗生素）；免疫低下者敗血症多為革蘭陰性細菌所致，可採用三代頭孢菌素或廣譜碳青黴烯類抗生素（broad spectrum carbopenem）；真菌敗血症應選擇相應抗真菌藥物等。

   降階梯治療適用於危及生命的嚴重病例，目的是迅速控制病原菌。對細菌學未明的嚴重敗血症先選用廣譜強效的抗菌藥物治療，獲得致病菌後根據藥物敏感試驗調整方案，或臨床癥狀改善後改用窄譜抗生素。

   聯合用藥的目的是希望獲得「相加」或「協同」作用，增強療效。但也可導致菌群失調而增加治療困難。從臨床經驗考慮，敗血症早期或病原菌未明前可兩種抗生素聯合應用，病情好轉後單一抗菌物可達到有效治療時，最好避免不必要聯合應用。

2. 常見敗血症的病原治療

   1. 革蘭陽性細菌敗血症：社區獲得革蘭陽性菌敗血症多為不產青黴素酶的金葡菌或A組溶血性鏈球菌所致，可選用普通青黴素或苯唑西林等半合成青黴素，或用頭孢噻吩或頭孢唑林oB組溶血性鏈球菌敗血症，宜選用第一代頭孢菌素，或與氨基糖苷類抗生素聯合。醫院感染葡萄球菌敗血症90%以上為MRSA所致，70%以上凝固酶陰性葡萄球菌呈多重耐藥性，因此對MRSA及MRSE敗血症可選用萬古黴素（vancomycin）或去甲萬古黴素，或與利福平聯合，可用替考拉寧（teicoplanin，壁黴素）代替萬古黴素。腸球菌敗血症可選用氨苄西林與氨基糖苷類聯合，或萬古黴素或氨苄西林與鏈陽菌素（strepto—gramins）聯合。

   2. 革蘭陰性細菌敗血症：鑒於多數革蘭陰性菌耐葯情況嚴重，以第三代頭孢菌素為主，或與氨基糖苷類或亞胺培南聯合治療，可用下列方案：

      1. 大腸埃希菌、克雷伯菌、腸桿菌屬菌敗血症選用頭孢噻肟、頭孢曲松或頭孢吡肟（cefepime）；

      2. 銅綠假單胞菌敗血症選用頭孢哌銅，或頭孢他啶或亞胺培南/西司他丁或環丙沙星或美羅培南（meropenem）等；

      3. 不動桿菌敗血症可選用阿米卡星加頭孢他啶，或氨苄西林/舒巴坦加妥布黴素，或頭孢哌酮/舒巴坦（cefoperazone/sulbactam）或多黏菌素，或氨基糖苷類與上述藥物聯合。

   3. 厭氧菌敗血症：可選用替硝唑或奧硝唑，頭孢西丁頭孢替坦及亞胺培南對常見脆弱桿菌屬均敏感。因常為需氧菌與兼性厭氧菌混合感染，故應同時對需氧菌進行有效抗菌治療。

   4. 真菌敗血症：可選用氟康唑、伊曲康唑（itraconazole，ICZ）、兩性黴素B、氟胞嘧啶、伏立康唑（voriconazole）及卡泊芬凈（caspofungin）等。兩性黴素B抗真菌作用強，但毒性反應大，必要時可用兩性黴素脂質體（amphotericin Bliposornes，AmBisone）。

3. 劑量與療程：敗血症抗菌藥物劑量（一般按體重或體表面積計算）可達治療量範圍的高限。抗菌藥物療程為2周左右，如有原發或轉移性感染病灶者適當延長，一般用至體溫正常及感染癥狀、體征消失後5~10天。合併感染性心內膜炎者療程為4~6周。

2 除感病灶

皮下或軟組織膿腫形成時應切開引流，胸腔、腹腔或心包腔等膿液應酌情穿刺抽膿，必要時手術引流。有膽道或泌尿道梗阻者及時手術治療。如為導管相關性敗血症，應及早去除或更換導管。

高熱時物理降溫。感染性休克者給予擴容、糾正酸中毒、血管活性藥物或腎上腺皮質激素治療。維護心、腦、腎、肺等重要器官功能，酌情給予相應處理。補充多種維生素。維持水、電解質、酸鹼、能量和氮平衡。嚴重敗血症應給予新鮮血漿、血或蛋白質等，以加強支持治療。醫院感染敗血症應積極治療原發基礎疾病，器官移植後或免疫抑制者敗血症，應酌情減量或停用免疫抑製劑。針對敗血症過程中內毒素、細胞因子及炎症介質而採用的抗內毒素抗體、抗TNF-α單克隆抗體、血清免疫球蛋白及血漿交換等療效均尚待進一步評價。

本病預後因病前免疫狀態、病原菌種類、有無併發症而異。病死率平均30%~40%，肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌敗血症病死率低，腸球菌敗血症病死率為15%~35%，革蘭陰性桿菌敗血症病死率為40%左右，醫院感染敗血症、真菌敗血症、銅綠假單胞菌敗血症病死率可達40%~80%。年齡過大過小、醫源性感染，在血液病、腫瘤等疾病基礎上發生的敗血症，以及有昏迷、休克、心內膜炎、DIC等併發症者預後惡劣。

防止外傷，如有創傷應及時消毒處理；積極治療感染病灶；避免擠壓癤瘡等皮膚感染；盡量減少血管內裝置和監護裝置使用時間和頻率；靜脈插管及時更換，注意長期留置導管的操作和保護；合理應用廣譜抗菌藥物、腎上腺糖皮質激素和免疫抑製劑，並密切觀察口腔、消化道、呼吸道及泌尿道等處有無真菌感染；對粒細胞缺乏、免疫缺陷患者嚴格消毒，必要時可預防性服抗菌藥物；隔離治療耐葯菌感染者；掌握創傷性診斷、治療適應證；嚴格無菌操作，接觸病人前後洗手，使用一次性醫療用品等，均對預防敗血症有重要作用。